肝功能实验室检查ppt课件
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肝功能的实验室检查PPT课件
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血清蛋白测定的正常值
方法：总蛋白 （STP）— 双缩脲法
球蛋白 （G）— 溴甲酚绿法
清蛋白 （A）— 溴甲酚绿法
总蛋白（STP）= 清蛋白+球蛋白
参考值（成人）：
STP 60 ～80 g/L
(6.0～8.0g/dl)
A 40 ～55 g/L
(4.0～5.5g/dl)
G 20 ～30 g/L
持续性肝炎、肝硬化、肝癌等。 清蛋白减少常伴有γ球蛋白增加，清蛋白含量与
有功能的肝细胞数量呈正比，持续下降，提示肝细胞 坏死进行性加重，预后不良，治疗后清蛋白上升，提 示肝细胞再生，治疗有效。
总蛋白<60g或清蛋白<25g／L称为低蛋白血症， 临床上常出现严重浮肿及胸，腹水。
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11
血清总蛋白及清蛋白降低
风病及慢性血吸虫病等。
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4．球蛋白降低 主要是合成减少 ①生理性减少：小于3岁的婴幼儿 ②免疫功能抑制： 长期应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂 ③先天性低γ球蛋白血症
5．A／G倒置 可以是清蛋白降低或球蛋白增高 见于严重肝功能损伤及M蛋白血症，如慢性肝炎、
肝硬化、原发性肝癌、多发性骨髓瘤、原发性巨球 蛋白血症等。
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㈣血清蛋白电泳
原理:
血清蛋白质是两性电解质 ，在PH8.6（碱性）的 溶液中带负电荷，在电场中向正极泳动。由于血清中 各种蛋白质颗粒大小、等电点和分子量的不同，泳动 速度也不同。电泳后，从阳极开始，依次分为清蛋白 （小、多、快）、α1球蛋白、α2球蛋白、β球蛋白、 γ球蛋白五个区带，这种方法称为血清蛋白电泳。
方法：醋酸纤维膜法及琼脂糖凝胶法
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肝脏疾病常用检查PPT课件
（七）肝功能实验检查项目的选择与应用
检验肝功能的目的在于探测肝脏有无损害、查明原因、 判断预后以及鉴别黄疸等。因此，肝功能试验的临床 应用对于诊断、治疗、预后等方面具有重要价值。肝 功能试验种类繁多，不下数百种，但是一种试验只能 探查肝脏的某一种功能，没有一种试验能全面反映肝 脏的一切功能。因此，为了得到比较正确的结论，应 做若干种试验，必要时要反复复查。同时对肝功能试 验的评价，必须结合临床表现全面考虑，避免片面性 及主观性。此外，也要注意节约人为物力及财力，有 的放矢地选择性做必要的肝功能试验是重要的。
尿中胆素原
增多
不定或升高
减少或消失
粪中胆素原
增多
减少
减少或消失
血清 蛋白
电泳谱 脂蛋白X
正常 阴性
Alb减少，γ-球蛋白
升高 一般阴性
球蛋白明显升高 明显增高
血
谷丙转氨酶
正常，稍高
清 酶
碱性磷酸酶
正常
类
γ-谷氨酰转肽酶
正常
肝炎急性期增高 正常或轻度增高 可增高
正常或增高 明显增高 明显增高
其
凝血酶原时间
参考值：
成人
40-110u/L（金-阿氏法）。
儿童
<250u/L
（五）血清酶及同工酶检查
临床意义： A）ALP分布 肝、骨、肠等，主要在肝 B）ALP分布在肝细胞血窦侧和毛细胆管侧的微 绒毛上，经胆汁排入小肠，当胆汁排出不畅， 毛细胆管压力增加时，可诱发产生大量ALP， 故胆汁淤滞时，ALP升高。 C）骨骼疾病时，骨瘤、骨折恢复期ALP也可升高
肝病预后。 （2）活化部分凝血活酶时间测定（APTT） 延长见于严重肝病、维生素K缺乏。
4、血氨测定
肝功能PPT医学课件
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27
【临床应用】 判断黄疸程度： ☆TB 19．0～34．2μmol／L为隐性黄疸。 ☆ TB34．2～170μmol／L为轻度黄疸。 ☆ TB170～340μmol／L为中度黄疸。 ☆ TB＞340μmol／L为重度黄疸。 判断黄疸的类型： ☆溶血性黄疸：一般＜85μmol／L。直接胆红素／ 总胆红素＜20％ ☆肝细胞性黄疸：一般＜200μmol／L。直接胆红 素／总胆红素＞35％ ☆阻塞性黄疸：一般＞340μmol／L。直接胆红素 ／总胆红素＞60％
10
【异常结果分析】 白蛋白降低： ☆肝细胞病变：慢性肝炎，肝硬化，肝坏死， 肝癌，肝功能严重受损等。 ☆蛋白丢失过多：肾病综合征，大面积烧伤， 浆膜渗出性损害等。 ☆蛋白摄入不足：如营养不良，慢性腹泻， 吸收不良综合征等。 ☆慢性消耗性疾病：如恶性肿瘤，结核病， 甲状腺功能亢进，长期慢性发热等。
16
血清蛋白电泳 （Serum protein electrophoresis） 静脉采血2ml，不抗凝，分离血清进行测定。 醋酸纤维薄膜电泳法正常参考值最好应根 据各实验室自己条件作出。国内常用参考值 如下： 白蛋白 0.60～0.71 或（60%-71%） α1球蛋白 0.03～0.04 或（3％～4％） α2球蛋白 0.06～0.10 或（6％～10％） β球蛋白 0.07～0.11 或（7％～11％） γ球蛋白 0.09～0.18 或（9％～18％）
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29
【正常参考值】
总胆红素 5.1～19.0 μmol／L
直接胆红素 1.7～6.8 μmol／L
血清间接胆红素 3.4～12 μmol／L
30
【异常结果分析】 ☆总胆红素增高，直接胆 红素、间接胆红素也增高， 常见于肝细胞性黄疸如急性 黄疸型肝炎、重症肝炎、慢 性活动性肝炎、肝硬化等。 ☆总胆红素和直接胆红素 增高，见于阻塞性黄疸，如 胆道结石、胆道梗阻、肝癌、 胰头癌等。 ☆总胆红素和间接胆红素 升高，常见于溶血性黄疸如 血型不合的输血、溶血性贫 血、恶性疟疾等。
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【临床应用】 判断黄疸程度： ☆TB 19．0～34．2μmol／L为隐性黄疸。 ☆ TB34．2～170μmol／L为轻度黄疸。 ☆ TB170～340μmol／L为中度黄疸。 ☆ TB＞340μmol／L为重度黄疸。 判断黄疸的类型： ☆溶血性黄疸：一般＜85μmol／L。直接胆红素／ 总胆红素＜20％ ☆肝细胞性黄疸：一般＜200μmol／L。直接胆红 素／总胆红素＞35％ ☆阻塞性黄疸：一般＞340μmol／L。直接胆红素 ／总胆红素＞60％
10
【异常结果分析】 白蛋白降低： ☆肝细胞病变：慢性肝炎，肝硬化，肝坏死， 肝癌，肝功能严重受损等。 ☆蛋白丢失过多：肾病综合征，大面积烧伤， 浆膜渗出性损害等。 ☆蛋白摄入不足：如营养不良，慢性腹泻， 吸收不良综合征等。 ☆慢性消耗性疾病：如恶性肿瘤，结核病， 甲状腺功能亢进，长期慢性发热等。
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血清蛋白电泳 （Serum protein electrophoresis） 静脉采血2ml，不抗凝，分离血清进行测定。 醋酸纤维薄膜电泳法正常参考值最好应根 据各实验室自己条件作出。国内常用参考值 如下： 白蛋白 0.60～0.71 或（60%-71%） α1球蛋白 0.03～0.04 或（3％～4％） α2球蛋白 0.06～0.10 或（6％～10％） β球蛋白 0.07～0.11 或（7％～11％） γ球蛋白 0.09～0.18 或（9％～18％）
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【正常参考值】
总胆红素 5.1～19.0 μmol／L
直接胆红素 1.7～6.8 μmol／L
血清间接胆红素 3.4～12 μmol／L
30
【异常结果分析】 ☆总胆红素增高，直接胆 红素、间接胆红素也增高， 常见于肝细胞性黄疸如急性 黄疸型肝炎、重症肝炎、慢 性活动性肝炎、肝硬化等。 ☆总胆红素和直接胆红素 增高，见于阻塞性黄疸，如 胆道结石、胆道梗阻、肝癌、 胰头癌等。 ☆总胆红素和间接胆红素 升高，常见于溶血性黄疸如 血型不合的输血、溶血性贫 血、恶性疟疾等。
肝功能实验室检查PPT演示课件
可见肝细胞的上述特点赋予它在全身物质代谢及生 物转化中显示了特别重要的作用，故有“物质代谢中枢” 之称。
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二、肝脏生物化学代谢
①接受来自消化道吸收的各种物质，如氨基酸、糖、脂肪酸、胆固 醇、脂类、维生素和矿物质等，并进行加工和储存。 ②合成除了λ -球蛋白以外的几乎所有的血浆蛋白质，如清蛋白、a 和B球蛋白、凝血因子和转运蛋白质等。 ③合成并分泌胆汁酸，调节胆固醇代谢并促进脂肪的吸收。 ④加工处理体内产生(如氨、胆红素等)和外界进入(如药物、毒物、 致癌物等)的非营养物质，保护机体免遭侵害。 ⑤肝脏也是多种激素(如甲状腺素、甾族化合物激素等)在发挥调节 作用后降解的主要部位，借此可调节血浆激素水平，这一此过程称 激素的灭活。
7
三、肝细胞损伤时的代谢改变
肝细胞的代谢功能极为复杂。在肝脏结构和 功能受损时，众多物质的生物化学反应将会 不同程度地受到影响，进而产生相应的病理 生理和病理化学改变。现主要介绍蛋白质、 糖和脂类物质在肝细胞损伤时的代谢变化。
8
蛋白质代谢变化
肝脏在蛋白质代谢中的作用主要表现为： ①能合成和分泌血浆蛋白质。除了λ 球蛋白外，几乎所有的血浆 蛋白质均来自肝脏。 ②转化和分解氨基酸。除支链氨基酸(亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸) 外，其余氨基酸尤其是苯丙氨酸、酪氨酸及色氨酸等芳香族氨基 酸主要在肝内代谢，调整血液中的氨基酸比例。 ③合成尿素以解氨毒。肝脏功能受损时血浆蛋白质浓度将发生改 变，其变化取决于肝损害的类型、严重程度和持续的时间。
9
蛋白质代谢变化
由于肝脏的储备能力及蛋白质的半衰期相对较长， 故在急性肝损害时，血浆蛋白质浓度变化不大；而在 慢性肝病时血浆清蛋白降低，λ -球蛋白升高，出现清 蛋白与球蛋白(A／G)的比值降低，甚至倒置。λ -球蛋 白增多可能部分因抗原刺激肝外网状内皮系统并诱发 免疫反应(如增加抗体产生)所致。晚期肝病患者，尿 素合成能力低下，血浆尿素水平呈低值；血氨增高， 成为肝性脑病(肝昏迷)的诱因；血中氨基酸平衡紊乱， 表现为支链氨基酸与芳香族氨基酸的比值下降。
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二、肝脏生物化学代谢
①接受来自消化道吸收的各种物质，如氨基酸、糖、脂肪酸、胆固 醇、脂类、维生素和矿物质等，并进行加工和储存。 ②合成除了λ -球蛋白以外的几乎所有的血浆蛋白质，如清蛋白、a 和B球蛋白、凝血因子和转运蛋白质等。 ③合成并分泌胆汁酸，调节胆固醇代谢并促进脂肪的吸收。 ④加工处理体内产生(如氨、胆红素等)和外界进入(如药物、毒物、 致癌物等)的非营养物质，保护机体免遭侵害。 ⑤肝脏也是多种激素(如甲状腺素、甾族化合物激素等)在发挥调节 作用后降解的主要部位，借此可调节血浆激素水平，这一此过程称 激素的灭活。
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三、肝细胞损伤时的代谢改变
肝细胞的代谢功能极为复杂。在肝脏结构和 功能受损时，众多物质的生物化学反应将会 不同程度地受到影响，进而产生相应的病理 生理和病理化学改变。现主要介绍蛋白质、 糖和脂类物质在肝细胞损伤时的代谢变化。
8
蛋白质代谢变化
肝脏在蛋白质代谢中的作用主要表现为： ①能合成和分泌血浆蛋白质。除了λ 球蛋白外，几乎所有的血浆 蛋白质均来自肝脏。 ②转化和分解氨基酸。除支链氨基酸(亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸) 外，其余氨基酸尤其是苯丙氨酸、酪氨酸及色氨酸等芳香族氨基 酸主要在肝内代谢，调整血液中的氨基酸比例。 ③合成尿素以解氨毒。肝脏功能受损时血浆蛋白质浓度将发生改 变，其变化取决于肝损害的类型、严重程度和持续的时间。
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蛋白质代谢变化
由于肝脏的储备能力及蛋白质的半衰期相对较长， 故在急性肝损害时，血浆蛋白质浓度变化不大；而在 慢性肝病时血浆清蛋白降低，λ -球蛋白升高，出现清 蛋白与球蛋白(A／G)的比值降低，甚至倒置。λ -球蛋 白增多可能部分因抗原刺激肝外网状内皮系统并诱发 免疫反应(如增加抗体产生)所致。晚期肝病患者，尿 素合成能力低下，血浆尿素水平呈低值；血氨增高， 成为肝性脑病(肝昏迷)的诱因；血中氨基酸平衡紊乱， 表现为支链氨基酸与芳香族氨基酸的比值下降。
肝脏功能检查ppt课件
3、胆红素变化说明机体可 能出现什么样的改变？
4、胆汁酸的改变？
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肝脏病常用的实验室检查
肝脏酶学检查
主要内容 蛋白质代谢检查 胆红素代谢 胆汁酸代谢
肝脏纤维化检查
8
一、肝脏酶学检查
丙氨酸氨基转移酶（ALT） Aminotransferase 天门冬氨酸氨基转移酶
（AST）
Alkaline Phosphatase
碱性磷酸酶（ALP）
γ- glutamyl transpeptidase γ-谷氨酰转肽酶（GGT）
Cholinesterase
胆碱酯酶（CHE) 9
（一）转氨酶
1、生理分布
ALT
AST
10
（一）转氨酶
1、生理分布
ALT AST
11
（一）转氨酶
2、临床意义 重点
急性病毒性肝炎
肝硬化
原发性肝细胞癌
（肝硬化时蛋白电泳图谱呈β-γ桥）
41
血清蛋白电泳
临床意义
② M蛋白血症 骨髓瘤、原发性巨球蛋 白血症等，白蛋白浓度 降低，单克隆 γ球蛋白 明显升高。可见结构均 一、基底窄、峰高尖的 M蛋白。
42
血清蛋白电泳
临床意义
③肾病综合症、糖尿病肾病可致α2、β球蛋白 增加； 白蛋白及γ球蛋白减少。
43
各种肝内、外胆管阻塞性疾 病ALP明显升高，且与血清 胆红素升高相平行；累及肝 实质细胞的肝胆疾病（如肝 炎、肝硬化），ALP仅轻度 •升AL高P。和血清胆红素、转氨酶同 时测定有助于黄疸鉴别诊断 19
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（二）碱性磷酸酶（ALP）
5、评价 ALP为肝细胞内功能酶
肝细胞内ALP浓度比血中ALP的浓度高5～10 倍
4、胆汁酸的改变？
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肝脏病常用的实验室检查
肝脏酶学检查
主要内容 蛋白质代谢检查 胆红素代谢 胆汁酸代谢
肝脏纤维化检查
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一、肝脏酶学检查
丙氨酸氨基转移酶（ALT） Aminotransferase 天门冬氨酸氨基转移酶
（AST）
Alkaline Phosphatase
碱性磷酸酶（ALP）
γ- glutamyl transpeptidase γ-谷氨酰转肽酶（GGT）
Cholinesterase
胆碱酯酶（CHE) 9
（一）转氨酶
1、生理分布
ALT
AST
10
（一）转氨酶
1、生理分布
ALT AST
11
（一）转氨酶
2、临床意义 重点
急性病毒性肝炎
肝硬化
原发性肝细胞癌
（肝硬化时蛋白电泳图谱呈β-γ桥）
41
血清蛋白电泳
临床意义
② M蛋白血症 骨髓瘤、原发性巨球蛋 白血症等，白蛋白浓度 降低，单克隆 γ球蛋白 明显升高。可见结构均 一、基底窄、峰高尖的 M蛋白。
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血清蛋白电泳
临床意义
③肾病综合症、糖尿病肾病可致α2、β球蛋白 增加； 白蛋白及γ球蛋白减少。
43
各种肝内、外胆管阻塞性疾 病ALP明显升高，且与血清 胆红素升高相平行；累及肝 实质细胞的肝胆疾病（如肝 炎、肝硬化），ALP仅轻度 •升AL高P。和血清胆红素、转氨酶同 时测定有助于黄疸鉴别诊断 19
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（二）碱性磷酸酶（ALP）
5、评价 ALP为肝细胞内功能酶
肝细胞内ALP浓度比血中ALP的浓度高5～10 倍
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14
•慢性肝炎, 肝硬化: A , G , TP 不定, A/G 倒置
• 肝癌: 同上
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15
A变化的意义
A的高低与肝细胞数量呈正A<25g/L以下, 腹水产生, 且二者呈正相关 A在治疗后回升为病情好转指征 A逐渐下降或持续降低提示临床预后不良
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18
蛋白电泳临床意义
急性肝炎, 轻症肝炎: 无明显异常 慢性肝炎,肝硬化: A , r ,r持续增高
增高程度与肝炎病情成正比 肝癌:同肝硬化, a1 , a2 , B M蛋白血症: r (单克隆性), A 肾病综合症:A 及r , a2 , B 结缔组织病: r (多克隆性)
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40
胆红素在肝细胞内的代谢
(2)转化：肝细胞对胆红素的转化在滑面内质网上进行。 在胆红素尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶的催化下，胆红 素迅速与尿苷二磷酸a-葡萄糖醛酸(UDPGA)反应，通过其 丙酸基与葡萄糖醛酸结合生成极性较强的水溶性结合物一 胆红素葡萄糖醛酸单酯和双酯，此即结合胆红素。葡萄糖 醛酸双酯是主要产物，约占95％。这种转化既有利于胆红 素随胆汁排泄，又限制其通过生物膜而起到解毒作用。
血氨有助于诊断和疗效观察。
【血氨的来源和去路】
蛋白质代谢aa脱氨
尿素
谷氨酰氨脱氨
→ 氨→ 转氨基 精选PPT课件
肝合成 酸中28和
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【参考值】 ＜54.6 μmol/L 【临床意义】
☆重症肝炎，肝硬化，原发性肝癌，肝昏迷 时血氨升高。
☆门脉高压，消化道出血，尿毒症病人血氨 也升高。
肝胆疾病的临床化学诊断
三峡大学第一临床医学院检验科 罗春华
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4．球蛋白降低
主要是合成减少： ①生理性减少：小于3岁的婴幼 儿 ②免疫功能抑制：长期应用肾上 腺皮质激素或免疫抑制剂 ③先天性低γ球蛋白血症。
5．A／G倒置
可以是白蛋白降低或球蛋白增高。 见于严重肝功能损伤及M蛋白血症， 如慢性肝炎、肝硬化、原发性肝癌、 多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血 症等。
①肝细胞损害： 常见肝脏疾病有亚急性重症肝炎， 慢性中度以上持续性肝炎、肝硬化、 肝癌等。 白蛋白减少常伴有γ球蛋白增加， 白蛋白含量与有功能的肝细胞数量呈 正比，持续下降，提示肝细胞坏死进 行性加重，预后不良，治疗后白蛋白 上升，提示肝细胞再生，治疗有效。
2．总蛋白及白蛋白降低 ①肝细胞损害： 总蛋白<60g或白蛋白<25g／ L称为低蛋白血症。 临床上常出现严重浮肿及胸、 腹水。
2.血清总蛋白及白蛋白降低
②营养不良：摄入不足或消化吸收不良。 ③蛋白丢失过多：如肾病综合征，蛋白 丢失性肠病，严重烧伤，急性大失血 等。 ④消耗增加：结核、甲亢、恶肿瘤等。 ⑤血清水分增加：水钠潴留或静脉补充 过多的晶体溶液。较少见有先天性低 白蛋白血症。
3．总蛋白及球蛋白增高
总蛋白>80g／L或球蛋白>35g／L 称为高蛋白血症或高球蛋白血症。 总蛋白增高主要是球蛋白增高， 其中又以γ球蛋白增高为主。
第一节 肝脏的基本功能
肝脏是人体内的最大腺体，基本功 能有物质代谢功能，分泌、排泄、生 物转化及胆红素有以下一些功能：
制造胆汁
解毒
合成凝血因子
储存糖分
合成蛋白质
维持生命
一、代谢功能
蛋白代谢：90％以上的蛋白质及全部 白蛋白、多种凝血因子都是由肝细胞合成， 部分球蛋白也由肝脏合成。 糖代谢：肝脏能使血糖浓度保持恒定。 脂类代谢：参与脂类的消化、吸收、分解、 合成及运输等代谢过程。 维生素及激素代谢：脂溶性维生素的吸收， 激素的灭活；胆红素、铁、铜及其他金属 的代谢等。
实验室检查肝功能PPT课件
7
7、γ-谷氨酰转移酶（GGT）
【参考值】 <50U/L 血清中的GGT主要来自肝胆系统，在肝脏内广泛分布于肝细胞的毛细胆管侧和
整个胆管系统。 ① 肝内、外胆汁淤积：GGT与STB、ALP平行增高。 ② 病毒性肝炎、肝硬化：急性肝炎时GGT中等度增高；慢性肝炎、肝硬化的非
活动期GGT正常；若GGT活性持续增高，提示病变活动或病情恶化。 ③ 酒精性肝炎、药物性肝炎：GGT可呈明显增高。 ④ 脂肪肝、胰腺炎、胰腺肿瘤、前列腺肿瘤等GGT亦可轻度增高
疸进行性加深出现“胆酶分离”现象，提示肝细胞严重坏死。
② 慢性病毒性肝炎：ALT、AST轻度增高或正常，ALT/AST>1，如AST增高较ALT显著，提示慢性肝炎进入活动
期可能。பைடு நூலகம்
③ 酒精性肝病、药物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝病：ALT、AST轻度增高或正常，且ALT/AST<1；酒
精性肝病AST显著增高，ALT基本正常。
表2 黄疸的鉴别诊断
黄疸类型
血清胆红素
转氨酶
ALP
胆汁淤积性黄疸
↑↑↑
肝细胞性黄疸
↑↑
肝内局限性胆道阻塞﹡
多正常
注：↑轻度增高；↑↑中度增高；↑↑↑显著增高。
↑
↑↑↑
↑↑↑
正常或↑
正常或↑
↑↑↑
﹡如原发性肝癌、转移性肝癌、肝脓肿等。
③ 骨骼疾病：如纤维性骨炎、佝偻病、骨软化症、成骨细胞瘤及骨折愈合期，ALP增高。 ④ 生长发育的儿童、妊娠中晚期血清ALP可有生理性增高。
肝癌、胆汁淤积性黄疸）。
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11、血浆凝血因子
【参考值】凝血酶原时间（PT） 11～14秒 活化部分凝血活酶时间（APTT） 30～42秒 凝血酶时间（TT） 16～18秒
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量依次升高。 2.是诊断早期肝纤维化的较敏感的血清指标。 3.动态检测用于监测肝硬化的预后。 4.用于判断抗纤维化药物疗效。 5.且于酒精性肝炎后肝纤维化的诊断。 6.糖尿病微血管病变血中CIV明显升高。
5.CG(甘胆酸）[正常参考值] ：空腹 (注意：餐后测定值大大
升高!) 血清参考值：。
胆道梗阻，酶排泄受阻，使血清酶浓度 ALP、GGT 升高
肝脏纤维组织增生时某些酶活性升高 MAO、PH、PⅢP、HA
肝脏病常见的血清酶
ALT 80% AST
20%AST GGT
ALP
血清转氨酶
丙氨酸氨基转移酶(ALT),存在于肝细胞胞浆中， 因肝内该酶活性较血清约高100倍，故只要有1% 肝细胞坏死,即可使血清中的ALT增高1倍,因此, 它是最敏感的肝功能检测指标之一。
INR已用于监测口服抗凝治疗的患者，目前INR也 用于评价终示末期肝病患者的病情，但是否适合 于所有的肝病患者仍有争议。
凝血酶原时间（PT）和凝血酶原活动度（PTA）
• PT和PTA可以敏感地反映肝脏损害的严重程度
• PTA＜40% 时提示肝损伤严重，是判断重型肝炎的重要 依据，也是判断其预后最敏感的指标。 PTA<20%者提示预后不良。
天门冬氨酸氨基转移酶(AST),在心肌含量最高， 肝脏是其次，在肝损害时，其漏出量也较ALT低。
两种转氨酶的特点
分布
脏器
肝细胞
半衰期 （小时）
ALT
肝脏、骨骼肌、 肾脏、心肌等
主要在胞质
47
AST
心肌、肝脏、 骨骼肌、肾脏 等
80%在线粒体 20%在胞浆
17
转氨酶的临床意义
疾病
急性病毒性肝炎 慢性病毒性肝炎 酒精性肝病、脂肪肝 肝硬化
5.CG(甘胆酸）[正常参考值] ：空腹 (注意：餐后测定值大大
升高!) 血清参考值：。
胆道梗阻，酶排泄受阻，使血清酶浓度 ALP、GGT 升高
肝脏纤维组织增生时某些酶活性升高 MAO、PH、PⅢP、HA
肝脏病常见的血清酶
ALT 80% AST
20%AST GGT
ALP
血清转氨酶
丙氨酸氨基转移酶(ALT),存在于肝细胞胞浆中， 因肝内该酶活性较血清约高100倍，故只要有1% 肝细胞坏死,即可使血清中的ALT增高1倍,因此, 它是最敏感的肝功能检测指标之一。
INR已用于监测口服抗凝治疗的患者，目前INR也 用于评价终示末期肝病患者的病情，但是否适合 于所有的肝病患者仍有争议。
凝血酶原时间（PT）和凝血酶原活动度（PTA）
• PT和PTA可以敏感地反映肝脏损害的严重程度
• PTA＜40% 时提示肝损伤严重，是判断重型肝炎的重要 依据，也是判断其预后最敏感的指标。 PTA<20%者提示预后不良。
天门冬氨酸氨基转移酶(AST),在心肌含量最高， 肝脏是其次，在肝损害时，其漏出量也较ALT低。
两种转氨酶的特点
分布
脏器
肝细胞
半衰期 （小时）
ALT
肝脏、骨骼肌、 肾脏、心肌等
主要在胞质
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AST
心肌、肝脏、 骨骼肌、肾脏 等
80%在线粒体 20%在胞浆
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转氨酶的临床意义
疾病
急性病毒性肝炎 慢性病毒性肝炎 酒精性肝病、脂肪肝 肝硬化
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凝血酶原时间（PT）
PT与凝血因子 I 、II 、V、VII 和 X 相关， 而它们全由肝脏合成，故 PT可反映肝脏的 合成功能。较明显延长者表明有严重肝病
II 、VII、X因子为Vit K依赖性， Vit K 缺乏时 PT延长
慢性胆汁郁积伴脂肪吸收不良时亦间延长 严重肝病而出现DIC时，PT延长
安替比林血浆清除率 14C氨基比林呼气试验 静脉色氨酸耐量试验 利多卡因代谢试验
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反映胆汁淤积
胆红素 胆汁酸 γ- 谷氨酰基转移酶（γ-GT） 碱性磷酸酶（AKP） 5’- 核苷酸酶（5’-NT） 亮氨酸氨基肽酶（LAP）
血清总胆红素（TB）>17.1μmol/L， 称黄疸
17.1~34.1μmol/L，称隐性黄疸 直接胆红素（CB）约占TB的1/5 溶血性黄疸CB/TB<0.2；梗阻性黄疸
CB/TB >0.5；肝细胞性黄疸介于两 者之间
6
尿胆红素
尿液中胆红素阳性表示CB增高，见 于胆系梗阻性病变
CB为水溶性，梗阻性病变时，CB “返入”血液，经肾脏排出
10
总胆汁酸（TBA）
生理情况下，餐后血清TBA会一过性增高 本参数可反映肝细胞的摄取、合成和分泌功能 肝细胞轻度损害时，血清TBA就可增高，且较敏感 存在门体分流时，经肠道吸收的胆汁酸直接进入
体循环，使血清TBA增高 胆道排泄功能下降、小肠疾病也可增高
11
胆酸和鹅脱氧胆酸
胆道梗阻时，CA和CDCA均升高， 但CA/CDCA>1
如肾脏功能损害，尿胆红素可能阴 性
7
尿胆素原
UCB产生过多（溶血）和肝功能不全时， 从肠道吸收的胆素原不能被完全处理 掉，于是经肾脏排出，使尿胆素原增 多
凝血酶原时间（PT）
PT与凝血因子 I 、II 、V、VII 和 X 相关， 而它们全由肝脏合成，故 PT可反映肝脏的 合成功能。较明显延长者表明有严重肝病
II 、VII、X因子为Vit K依赖性， Vit K 缺乏时 PT延长
慢性胆汁郁积伴脂肪吸收不良时亦间延长 严重肝病而出现DIC时，PT延长
安替比林血浆清除率 14C氨基比林呼气试验 静脉色氨酸耐量试验 利多卡因代谢试验
25
反映胆汁淤积
胆红素 胆汁酸 γ- 谷氨酰基转移酶（γ-GT） 碱性磷酸酶（AKP） 5’- 核苷酸酶（5’-NT） 亮氨酸氨基肽酶（LAP）
血清总胆红素（TB）>17.1μmol/L， 称黄疸
17.1~34.1μmol/L，称隐性黄疸 直接胆红素（CB）约占TB的1/5 溶血性黄疸CB/TB<0.2；梗阻性黄疸
CB/TB >0.5；肝细胞性黄疸介于两 者之间
6
尿胆红素
尿液中胆红素阳性表示CB增高，见 于胆系梗阻性病变
CB为水溶性，梗阻性病变时，CB “返入”血液，经肾脏排出
10
总胆汁酸（TBA）
生理情况下，餐后血清TBA会一过性增高 本参数可反映肝细胞的摄取、合成和分泌功能 肝细胞轻度损害时，血清TBA就可增高，且较敏感 存在门体分流时，经肠道吸收的胆汁酸直接进入
体循环，使血清TBA增高 胆道排泄功能下降、小肠疾病也可增高
11
胆酸和鹅脱氧胆酸
胆道梗阻时，CA和CDCA均升高， 但CA/CDCA>1
如肾脏功能损害，尿胆红素可能阴 性
7
尿胆素原
UCB产生过多（溶血）和肝功能不全时， 从肠道吸收的胆素原不能被完全处理 掉，于是经肾脏排出，使尿胆素原增 多
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清蛋白分子中存在两个可以和胆红素结合的位点，一 般情况下，胆红素与清蛋白分子中的第一位点结合， 分子比为1：1；当胆红素浓度增大时，则第二位点 发生结合，但这种结合的紧密度不及前者，很容易被 某些有机阴离子如磺胺类、脂肪酸、胆汁酸、水杨酸 等从清蛋白分子中置换出来，增加其透入细胞的可能 性，因此，临床发生高胆红素血症时，这些药物应慎 用。 此外，部分胆红素与清蛋白呈共价结合，在血 中滞留时间长，称δ-胆红素。
三、肝细胞损伤时的代谢改变
肝细胞的代谢功能极为复杂。在肝脏结构和 功能受损时，众多物质的生物化学反应将会 不同程度地受到影响，进而产生相应的病理 生理和病理化学改变。现主要介绍蛋白质、 糖和脂类物质在肝细胞损伤时的代谢变化。
蛋白质代谢变化
肝脏在蛋白质代谢中的作用主要表现为： ①能合成和分泌血浆蛋白质。除了λ球蛋白外，几乎所有的血浆 蛋白质均来自肝脏。 ②转化和分解氨基酸。除支链氨基酸(亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸) 外，其余氨基酸尤其是苯丙氨酸、酪氨酸及色氨酸等芳香族氨基 酸主要在肝内代谢，调整血液中的氨基酸比例。 ③合成尿素以解氨毒。肝脏功能受损时血浆蛋白质浓度将发生改 变，其变化取决于肝损害的类型、严重程度和持续的时间。
(一)胆红素的正常代谢
2．胆红素生成 血红素在微粒体血红素加单氧酶作用下，使血 红素铁卟啉环上的a-甲炔基(一CH=)氧化断裂， 释放CO和铁，而形成胆绿素；该反应需分子氧、 NADPH和NADPH-细胞色素P450还原酶共同参与； 胆绿素在胞液中经胆绿素还原酶作用，接受 NADPH提供的氢还原为胆红素IXa。
肝脏是调节血糖浓度的主要器官。 通过糖原的合成与分解、糖异生和其他单糖 的转化等来维持血糖浓度的恒定； 也是人体内糖转化成脂肪、胆固醇及磷脂等 的主要场所。
(二)糖代谢变化
肝脏疾病时以多种途径影响糖的代谢.
主要表现为磷酸戊糖途径和糖酵解途径相 对增强，严重肝病时糖有氧氧化及三羧酸 循环运转失常，血中丙酮酸含量可显著上 升，血糖浓度难以维持正常水平，进食后 易出现一时性高血糖，空腹时又易出现低 血糖，糖耐量曲线异常
G>35g/L : 多发性骨髓瘤, 淋巴瘤, 慢性炎 症
•低蛋白血症: TP <60g/L. TP , A
, A <25g/L: 慢性肝病, 营养不良,肾病综合 症
蛋白检查临床意义
急性肝炎: 蛋白指标多为正常 TP及G不高 A不低 A/G正常
•慢性肝炎, 肝硬化: A , G , TP 不定, A/G 倒置
3．胆红素在血液中的转运
胆红素是难溶于水的脂溶性物质，在血 液中主要以胆红素-清蛋白复合物的形式存 在和运输。正常成人每100ml血浆中的清 蛋白能结合34-43umol胆红素，而血浆实 际胆红素浓度只有1.70-17.1umol／L，所 以正常情况下清蛋白结合胆红素的潜力很 大。
3．胆红素在血液中的转运
衰老RBC 肝肾 无效造血 (占85%) 细胞色素
非结合胆红素
非结合胆红素
微粒体 转移酶
结合胆红素 90%
胆道
肠20道% 肾 尿胆原
尿胆原
尿胆素
粪
粪胆原 粪胆素
代谢
胆红素代谢检查的临床意义
可见肝细胞的上述特点赋予它在全身物质代谢及生 物转化中显示了特别重要的作用，故有“物质代谢中枢” 之称。
二、肝脏生物化学代谢
①接受来自消化道吸收的各种物质，如氨基酸、糖、脂肪酸、胆固 醇、脂类、维生素和矿物质等，并进行加工和储存。 ②合成除了λ-球蛋白以外的几乎所有的血浆蛋白质，如清蛋白、a 和B球蛋白、凝血因子和转运蛋白质等。 ③合成并分泌胆汁酸，调节胆固醇代谢并促进脂肪的吸收。 ④加工处理体内产生(如氨、胆红素等)和外界进入(如药物、毒物、 致癌物等)的非营养物质，保护机体免遭侵害。 ⑤肝脏也是多种激素(如甲状腺素、甾族化合物激素等)在发挥调节 作用后降解的主要部位，借此可调节血浆激素水平，这一此过程称 激素的灭活。
4．胆红素在肝细胞内的代谢
(1)摄取：肝细胞摄取胆红素的有效性取决于①血窦面肝细胞 膜上的受体蛋白。胆红素等有机阴离子与膜上受体蛋白结合后， 从膜外侧转移至内侧，进入胞质，此为载体介导的主动转运过 程。胆红素-清蛋白复合物通过肝脏一次，即有40％胆红素脱 离清蛋白而被肝细胞摄取。②肝细胞胞液中的两种可溶性受体 蛋白一Y蛋白和Z蛋白，又称载体蛋白。Y蛋白是肝细胞内的主 要载体蛋白质，为酸性蛋白质，与胆红素的亲和力高于z蛋白， 既能结合胆红素，又可以结合其他有机阴离子如类固醇、磺溴 酞钠等。在胞液中，胆红素与载体蛋白结合成复合物，阻止其 回流人血，而增加其摄入的有效性。
蛋白质代谢变化
由于肝脏的储备能力及蛋白质的半衰期相对较长， 故在急性肝损害时，血浆蛋白质浓度变化不大；而在 慢性肝病时血浆清蛋白降低，λ-球蛋白升高，出现清 蛋白与球蛋白(A／G)的比值降低，甚至倒置。λ-球蛋 白增多可能部分因抗原刺激肝外网状内皮系统并诱发 免疫反应(如增加抗体产生)所致。晚期肝病患者，尿 素合成能力低下，血浆尿素水平呈低值；血氨增高， 成为肝性脑病(肝昏迷)的诱因；血中氨基酸平衡紊乱， 表现为支链氨基酸与芳香族氨基酸的比值下降。
• 肝癌: 同上
A变化的意义
A的高低与肝细胞数量呈正相关 A的体内半衰期约为21天, 急性肝炎时A无
明显变化 A<25g/L以下, 腹水产生, 且二者呈正相关 A在治疗后回升为病情好转指征 A逐渐下降或持续降低提示临床预后不良
A/G 倒置意义: A / G
•慢性肝炎,慢性肝病 •肝硬化 •原发性肝癌 •多发性骨髓瘤 •巨球蛋白血症
血氨有助于诊断和疗效观察。
【血氨的来源和去路】
蛋白质代谢aa脱氨
尿素
谷氨酰氨脱氨值】 ＜54.6 μmol/L 【临床意义】
☆重症肝炎，肝硬化，原发性肝癌，肝昏迷 时血氨升高。
☆门脉高压，消化道出血，尿毒症病人血氨 也升高。
☆低蛋白饮食、贫血时Ammo↓
(二)糖代谢变化
肝脏的解剖结构特点及其生物化学功能
③细胞内线粒体丰富，为肝细胞代谢提供能量保证； ④细胞有丰富的粗面内质网、滑面内质网和高尔基复合体
等，为各种蛋白质和酶的合成、药物和毒物等的生物转 化以及物质的分泌排泄提供了场所； ⑤肝细胞含有繁多的酶系，且有些酶是唯肝独有或其他组 织含量极少的，如鸟氨酸氨甲酰基转移酶(OCT)等，为 肝细胞进行众多物质代谢与加工提供了有利条件。
在慢性肝内外胆汁郁积病人，血胆固醇和磷脂明显增高， 可出现异常的Lp-X。脂蛋白-X是在阻塞性黄疸时出现 的一种特殊的脂蛋白，存在于低密度脂蛋白中，其生 成可能与胆汁中的磷脂反流有关，测定血清脂蛋白-X 对鉴别黄疸有帮助，可了解胆汁淤积的严重程度。
胆汁排泄障碍可引起脂类消化吸收不良。
第二节 胆红素与胆汁酸代谢及其异常
胆红素在肝细胞内的代谢
(2)转化：肝细胞对胆红素的转化在滑面内质网上进行。 在胆红素尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶的催化下，胆红 素迅速与尿苷二磷酸a-葡萄糖醛酸(UDPGA)反应，通过其 丙酸基与葡萄糖醛酸结合生成极性较强的水溶性结合物一 胆红素葡萄糖醛酸单酯和双酯，此即结合胆红素。葡萄糖 醛酸双酯是主要产物，约占95％。这种转化既有利于胆红 素随胆汁排泄，又限制其通过生物膜而起到解毒作用。
增高程度与肝炎病情成正比 肝癌:同肝硬化, a1 , a2 , B M蛋白血症: r (单克隆性), A 肾病综合症:A 及r , a2 , B 结缔组织病: r (多克隆性)
血氨（Blood ammonia；BA）
采静脉血2ml，肝素抗凝，隔绝空气，立即送 检
正常人蛋白质代谢过程中产生的氨，90％在肝 脏通过鸟氨酸循环形成尿素从尿中排出。肝功能严 重受损时，肝脏清除氨的能力下降，血氨升高，达 到一定程度，可引起肝性脑病，因此肝昏迷时测定
胆红素和胆汁酸是胆汁中的主要化学成分，分别 由含血红素的蛋白质(主要是血红蛋白)和胆固醇 在肝细胞内经过复杂的化学反应代谢转变而来， 并随胆汁分泌排泄。它们代谢的调节是肝脏的主 要功能，其代谢的变化通常反映肝功能的状态。
(一)胆红素的正常代谢
1．胆红素的来源 正常成人每天可生成250-300mg胆 红素。其来源有①衰老红细胞破坏、降解：由血红蛋 白分子中的辅基--血红素，在肝、脾和骨髓等网状内 皮系统内降解而产生胆红素，约占人体胆红素总量的 80％，称主流胆红素；②无效红细胞生成：即在造血 过程中，骨髓内作为造血原料的血红蛋白或血红素， 在未成为成熟红细胞成分之前有少量分解而形成； ③其他含血红素辅基的蛋白质分解：如肌红蛋白、细 胞色素和过氧化物酶等降解产生；后两者来源约占20 ％，称分流胆红素。
肝胆疾病的临床化学诊断
肝脏病常用的实验室检查
★蛋白质代谢功能检查 ★脂类代谢功能检查 ★胆红素代谢检查 ★胆汁酸代谢检查 ★血清酶及同工酶检查
肝脏的生理功能
肝重约1.2-1.5kg(成人)，约占体重的 2.0％-2.5％。已知其功能达1500多种，它 几乎参与体内一切物质的代谢。
不仅在糖类、脂类、蛋白质、维生素和激 素等物质代谢中有重要作用；还具有分泌、 排泄和生物转化等重要功能；同时还具有调 节机体血容量、维持体液平衡、免疫吞噬等 作用。
肝脏的解剖结构特点及其生物化学功能
肝脏的重要而复杂的代谢功能与肝脏的解剖结构 特点密切相关。 一，肝脏的解剖结构特点
肝脏有丰富的血管网，接受门静脉和肝动脉 的双重血液供应；在形态结构和化学组成上也有 着与其特殊功能相适应的特点： ①细胞表面有大量的微绒毛，增大了与血窦的接 触面； ②细胞膜具有较高的通透性，为肝细胞内外的物 质交换提供了重要的通道；
5．胆红素在肠管中的变化及其肠肝循环
结合胆红素随胆汁进入肠道，在小肠上段的碱性pH条件下，通过 来自肝脏、小肠上皮细胞和肠道细菌的B-葡萄糖醛酸苷酶的作用， 大部分被水解而脱下葡萄糖醛酸，转变成未结合胆红素，然后经 肠道厌氧菌的还原作用，逐步形成中胆素原、粪胆素原和尿胆素 原，三者统称为尿胆原簇化合物(胆素原)。在肠道下段，三种胆 素原接触空气分别被氧化成中胆素、粪胆素和尿胆素(统称为胆 素)，随粪便排出，呈棕黄色，成为粪便的主要颜色。在小肠下段 约有10％-20％的胆素原被肠粘膜细胞重吸收，经门静脉人肝，其 中大部分以原形再排人胆道，构成“胆素原的肠肝循环”；约2％ -5％重吸收的胆素原进人体循环，而出现于尿中，并可氧化为尿 胆素，成为尿的主要色素。
三、肝细胞损伤时的代谢改变
肝细胞的代谢功能极为复杂。在肝脏结构和 功能受损时，众多物质的生物化学反应将会 不同程度地受到影响，进而产生相应的病理 生理和病理化学改变。现主要介绍蛋白质、 糖和脂类物质在肝细胞损伤时的代谢变化。
蛋白质代谢变化
肝脏在蛋白质代谢中的作用主要表现为： ①能合成和分泌血浆蛋白质。除了λ球蛋白外，几乎所有的血浆 蛋白质均来自肝脏。 ②转化和分解氨基酸。除支链氨基酸(亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸) 外，其余氨基酸尤其是苯丙氨酸、酪氨酸及色氨酸等芳香族氨基 酸主要在肝内代谢，调整血液中的氨基酸比例。 ③合成尿素以解氨毒。肝脏功能受损时血浆蛋白质浓度将发生改 变，其变化取决于肝损害的类型、严重程度和持续的时间。
(一)胆红素的正常代谢
2．胆红素生成 血红素在微粒体血红素加单氧酶作用下，使血 红素铁卟啉环上的a-甲炔基(一CH=)氧化断裂， 释放CO和铁，而形成胆绿素；该反应需分子氧、 NADPH和NADPH-细胞色素P450还原酶共同参与； 胆绿素在胞液中经胆绿素还原酶作用，接受 NADPH提供的氢还原为胆红素IXa。
肝脏是调节血糖浓度的主要器官。 通过糖原的合成与分解、糖异生和其他单糖 的转化等来维持血糖浓度的恒定； 也是人体内糖转化成脂肪、胆固醇及磷脂等 的主要场所。
(二)糖代谢变化
肝脏疾病时以多种途径影响糖的代谢.
主要表现为磷酸戊糖途径和糖酵解途径相 对增强，严重肝病时糖有氧氧化及三羧酸 循环运转失常，血中丙酮酸含量可显著上 升，血糖浓度难以维持正常水平，进食后 易出现一时性高血糖，空腹时又易出现低 血糖，糖耐量曲线异常
G>35g/L : 多发性骨髓瘤, 淋巴瘤, 慢性炎 症
•低蛋白血症: TP <60g/L. TP , A
, A <25g/L: 慢性肝病, 营养不良,肾病综合 症
蛋白检查临床意义
急性肝炎: 蛋白指标多为正常 TP及G不高 A不低 A/G正常
•慢性肝炎, 肝硬化: A , G , TP 不定, A/G 倒置
3．胆红素在血液中的转运
胆红素是难溶于水的脂溶性物质，在血 液中主要以胆红素-清蛋白复合物的形式存 在和运输。正常成人每100ml血浆中的清 蛋白能结合34-43umol胆红素，而血浆实 际胆红素浓度只有1.70-17.1umol／L，所 以正常情况下清蛋白结合胆红素的潜力很 大。
3．胆红素在血液中的转运
衰老RBC 肝肾 无效造血 (占85%) 细胞色素
非结合胆红素
非结合胆红素
微粒体 转移酶
结合胆红素 90%
胆道
肠20道% 肾 尿胆原
尿胆原
尿胆素
粪
粪胆原 粪胆素
代谢
胆红素代谢检查的临床意义
可见肝细胞的上述特点赋予它在全身物质代谢及生 物转化中显示了特别重要的作用，故有“物质代谢中枢” 之称。
二、肝脏生物化学代谢
①接受来自消化道吸收的各种物质，如氨基酸、糖、脂肪酸、胆固 醇、脂类、维生素和矿物质等，并进行加工和储存。 ②合成除了λ-球蛋白以外的几乎所有的血浆蛋白质，如清蛋白、a 和B球蛋白、凝血因子和转运蛋白质等。 ③合成并分泌胆汁酸，调节胆固醇代谢并促进脂肪的吸收。 ④加工处理体内产生(如氨、胆红素等)和外界进入(如药物、毒物、 致癌物等)的非营养物质，保护机体免遭侵害。 ⑤肝脏也是多种激素(如甲状腺素、甾族化合物激素等)在发挥调节 作用后降解的主要部位，借此可调节血浆激素水平，这一此过程称 激素的灭活。
4．胆红素在肝细胞内的代谢
(1)摄取：肝细胞摄取胆红素的有效性取决于①血窦面肝细胞 膜上的受体蛋白。胆红素等有机阴离子与膜上受体蛋白结合后， 从膜外侧转移至内侧，进入胞质，此为载体介导的主动转运过 程。胆红素-清蛋白复合物通过肝脏一次，即有40％胆红素脱 离清蛋白而被肝细胞摄取。②肝细胞胞液中的两种可溶性受体 蛋白一Y蛋白和Z蛋白，又称载体蛋白。Y蛋白是肝细胞内的主 要载体蛋白质，为酸性蛋白质，与胆红素的亲和力高于z蛋白， 既能结合胆红素，又可以结合其他有机阴离子如类固醇、磺溴 酞钠等。在胞液中，胆红素与载体蛋白结合成复合物，阻止其 回流人血，而增加其摄入的有效性。
蛋白质代谢变化
由于肝脏的储备能力及蛋白质的半衰期相对较长， 故在急性肝损害时，血浆蛋白质浓度变化不大；而在 慢性肝病时血浆清蛋白降低，λ-球蛋白升高，出现清 蛋白与球蛋白(A／G)的比值降低，甚至倒置。λ-球蛋 白增多可能部分因抗原刺激肝外网状内皮系统并诱发 免疫反应(如增加抗体产生)所致。晚期肝病患者，尿 素合成能力低下，血浆尿素水平呈低值；血氨增高， 成为肝性脑病(肝昏迷)的诱因；血中氨基酸平衡紊乱， 表现为支链氨基酸与芳香族氨基酸的比值下降。
• 肝癌: 同上
A变化的意义
A的高低与肝细胞数量呈正相关 A的体内半衰期约为21天, 急性肝炎时A无
明显变化 A<25g/L以下, 腹水产生, 且二者呈正相关 A在治疗后回升为病情好转指征 A逐渐下降或持续降低提示临床预后不良
A/G 倒置意义: A / G
•慢性肝炎,慢性肝病 •肝硬化 •原发性肝癌 •多发性骨髓瘤 •巨球蛋白血症
血氨有助于诊断和疗效观察。
【血氨的来源和去路】
蛋白质代谢aa脱氨
尿素
谷氨酰氨脱氨值】 ＜54.6 μmol/L 【临床意义】
☆重症肝炎，肝硬化，原发性肝癌，肝昏迷 时血氨升高。
☆门脉高压，消化道出血，尿毒症病人血氨 也升高。
☆低蛋白饮食、贫血时Ammo↓
(二)糖代谢变化
肝脏的解剖结构特点及其生物化学功能
③细胞内线粒体丰富，为肝细胞代谢提供能量保证； ④细胞有丰富的粗面内质网、滑面内质网和高尔基复合体
等，为各种蛋白质和酶的合成、药物和毒物等的生物转 化以及物质的分泌排泄提供了场所； ⑤肝细胞含有繁多的酶系，且有些酶是唯肝独有或其他组 织含量极少的，如鸟氨酸氨甲酰基转移酶(OCT)等，为 肝细胞进行众多物质代谢与加工提供了有利条件。
在慢性肝内外胆汁郁积病人，血胆固醇和磷脂明显增高， 可出现异常的Lp-X。脂蛋白-X是在阻塞性黄疸时出现 的一种特殊的脂蛋白，存在于低密度脂蛋白中，其生 成可能与胆汁中的磷脂反流有关，测定血清脂蛋白-X 对鉴别黄疸有帮助，可了解胆汁淤积的严重程度。
胆汁排泄障碍可引起脂类消化吸收不良。
第二节 胆红素与胆汁酸代谢及其异常
胆红素在肝细胞内的代谢
(2)转化：肝细胞对胆红素的转化在滑面内质网上进行。 在胆红素尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶的催化下，胆红 素迅速与尿苷二磷酸a-葡萄糖醛酸(UDPGA)反应，通过其 丙酸基与葡萄糖醛酸结合生成极性较强的水溶性结合物一 胆红素葡萄糖醛酸单酯和双酯，此即结合胆红素。葡萄糖 醛酸双酯是主要产物，约占95％。这种转化既有利于胆红 素随胆汁排泄，又限制其通过生物膜而起到解毒作用。
增高程度与肝炎病情成正比 肝癌:同肝硬化, a1 , a2 , B M蛋白血症: r (单克隆性), A 肾病综合症:A 及r , a2 , B 结缔组织病: r (多克隆性)
血氨（Blood ammonia；BA）
采静脉血2ml，肝素抗凝，隔绝空气，立即送 检
正常人蛋白质代谢过程中产生的氨，90％在肝 脏通过鸟氨酸循环形成尿素从尿中排出。肝功能严 重受损时，肝脏清除氨的能力下降，血氨升高，达 到一定程度，可引起肝性脑病，因此肝昏迷时测定
胆红素和胆汁酸是胆汁中的主要化学成分，分别 由含血红素的蛋白质(主要是血红蛋白)和胆固醇 在肝细胞内经过复杂的化学反应代谢转变而来， 并随胆汁分泌排泄。它们代谢的调节是肝脏的主 要功能，其代谢的变化通常反映肝功能的状态。
(一)胆红素的正常代谢
1．胆红素的来源 正常成人每天可生成250-300mg胆 红素。其来源有①衰老红细胞破坏、降解：由血红蛋 白分子中的辅基--血红素，在肝、脾和骨髓等网状内 皮系统内降解而产生胆红素，约占人体胆红素总量的 80％，称主流胆红素；②无效红细胞生成：即在造血 过程中，骨髓内作为造血原料的血红蛋白或血红素， 在未成为成熟红细胞成分之前有少量分解而形成； ③其他含血红素辅基的蛋白质分解：如肌红蛋白、细 胞色素和过氧化物酶等降解产生；后两者来源约占20 ％，称分流胆红素。
肝胆疾病的临床化学诊断
肝脏病常用的实验室检查
★蛋白质代谢功能检查 ★脂类代谢功能检查 ★胆红素代谢检查 ★胆汁酸代谢检查 ★血清酶及同工酶检查
肝脏的生理功能
肝重约1.2-1.5kg(成人)，约占体重的 2.0％-2.5％。已知其功能达1500多种，它 几乎参与体内一切物质的代谢。
不仅在糖类、脂类、蛋白质、维生素和激 素等物质代谢中有重要作用；还具有分泌、 排泄和生物转化等重要功能；同时还具有调 节机体血容量、维持体液平衡、免疫吞噬等 作用。
肝脏的解剖结构特点及其生物化学功能
肝脏的重要而复杂的代谢功能与肝脏的解剖结构 特点密切相关。 一，肝脏的解剖结构特点
肝脏有丰富的血管网，接受门静脉和肝动脉 的双重血液供应；在形态结构和化学组成上也有 着与其特殊功能相适应的特点： ①细胞表面有大量的微绒毛，增大了与血窦的接 触面； ②细胞膜具有较高的通透性，为肝细胞内外的物 质交换提供了重要的通道；
5．胆红素在肠管中的变化及其肠肝循环
结合胆红素随胆汁进入肠道，在小肠上段的碱性pH条件下，通过 来自肝脏、小肠上皮细胞和肠道细菌的B-葡萄糖醛酸苷酶的作用， 大部分被水解而脱下葡萄糖醛酸，转变成未结合胆红素，然后经 肠道厌氧菌的还原作用，逐步形成中胆素原、粪胆素原和尿胆素 原，三者统称为尿胆原簇化合物(胆素原)。在肠道下段，三种胆 素原接触空气分别被氧化成中胆素、粪胆素和尿胆素(统称为胆 素)，随粪便排出，呈棕黄色，成为粪便的主要颜色。在小肠下段 约有10％-20％的胆素原被肠粘膜细胞重吸收，经门静脉人肝，其 中大部分以原形再排人胆道，构成“胆素原的肠肝循环”；约2％ -5％重吸收的胆素原进人体循环，而出现于尿中，并可氧化为尿 胆素，成为尿的主要色素。