糖尿病肾病病理特点演示文稿
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糖尿病肾病 幻灯片PPT
CKD分期
肾脏损伤：定义为病理学、尿液、血液异常或影像学检查异常
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. Kidney inter, Suppl. 2013; 3: 1 –150.
DM和HT是CKD发生及进展的最主要的危险因素
不典型糖尿病肾损害
不典型糖尿病肾损害---意大利的Fioretto等 肾小球轻微病变基础上，又包含以下任意一项：
①严重的肾小管间质病变 ②严重的与大血管动脉粥样硬化相关的肾小动脉玻璃样变 ③系膜区无或仅轻度增宽，但肾小球球性硬化比例超过25％
1.Fioretto P, Mauer M, et al. Patterns of renal injury in NIDDM patients with microalbuminuria. Diabetologia, 1996, 39: 1569 -1576. 2.李学旺, 李航. 中华肾脏病杂志, 2008
糖尿病：ESRD最常见的病因
透析的首要原因
其他
肾小球肾炎
700
10%
13%
600
糖尿病
高血压
500
50.1%
27%
400
透析患3者00数（千人） 200
100
0 1984
1988
United States Renal Data System. Annual data report. 2000.
1992
Jun M, et al:Contrib Nephrol. 2011;170:196-208. doi: 10.1159/000325664. Epub 2011 Jun 9
糖尿病肾病病因、发病机制及生理病理PPT课件
长期高血糖导致肾小管上皮细胞凋亡 和坏死，肾小管萎缩和间质纤维化。
肾小球基底膜增厚
高血糖环境下，肾小球基底膜通透性 增加，导致基底膜增厚。
肾功能改变
肾小球滤过率下降
随着糖尿病病程的延长，肾小球 滤过率逐渐下降，导致体内代谢
废物排除障碍。
蛋白尿
长期高血糖导致肾小球基底膜损伤， 蛋白质漏出，形成蛋白尿。
水钠潴留
肾功能受损后，水钠潴留加重，引 起水肿和高血压。
肾脏血流动力学改变
肾血流量增加
高血糖刺激肾血管收缩，导致肾血流 量增加。
肾内微循环障碍
长期高血糖导致肾内微血管病变，血 流灌注不足，引起肾脏缺血缺氧。
细胞因子和生长因子表达异常
• 高血糖环境下，多种细胞因子和生长因子表达异常，如血管内皮生长因子、转化生长因子等，这些因子参与了糖尿病肾病 的发生和发展。
吸烟
吸烟可加重糖尿病肾病的 发展，戒烟有助于减缓病 情。
胰岛素抵抗和代谢紊乱
胰岛素抵抗
胰岛素抵抗可导致血糖升高，进而引发肾脏损伤。
脂质代谢紊乱
血脂异常可引起肾脏损伤，与糖尿病肾病的发生和发展密切相关。
03
糖尿病肾病的发病机制
高血糖的肾毒性作用
01
长期高血糖状态会导致肾小球滤 过率增高、肾小球基底膜增厚、 细胞外基质增多等，进而引发糖 尿病肾病。
饮食调整和生活方式改变
饮食调整
限制蛋白质摄入量，以低盐、低脂、低糖、高纤维的饮食为主，避免过度摄入高嘌呤、高磷、高钾的 食物。
生活方式改变
保持适当的体重，戒烟限酒，避免过度劳累和精神压力，适当进行有氧运动，保持良好的作息习惯。
药物治疗和介入治疗
药物治疗
在医生的建议下使用降糖、降压、降脂 、抗凝等药物进行治疗，以控制病情发 展。
糖尿病肾病的病因、发病机制及生理病理PPT课件
晚期 - + - + - +
----
- 正常白蛋白尿 （5.5nm）
- + - +
微量白蛋白尿 大量白蛋白尿
+球蛋白
-
(35mmHg)
（5.5nm） (45mmHg)
（10-20nm） (45mmHg)
50%
正常蛋白尿 30%
20% 50% 微量蛋白尿
持续蛋白尿 50%
持续微量蛋白尿
肾病分期
间隙蛋白尿 蛋白尿 血压↑ 终末期
激活 NFKB RANTES
粘附因子 细胞因子 炎症因子 MCP-1
缺血
激活ET
蛋白尿
血流动力学障碍
其他： 转铁蛋白——氧化应激 LDL oxLDL—动脉硬化 NH3—C5-9b—肾脏间质病变
肾脏损害
功能减退 进展加速
糖尿病肾病病理改变
弥漫性病变
毛细血管基底膜增多.系膜区大量基底 膜物质沉积 基底膜及系膜区的扩张使周围血管受压 闭塞、消失，形成致密样结节
DN的发病机理(六)
• 肾小球毛细血管内压增加，可导致肾小球系膜细胞 和基质增加，滤过膜的负电荷减少，孔径增大，毛 细血管通性增加，开始漏出小分子白蛋白
• 但可以在近曲小管重吸收以致尿白蛋白排泄不增加
• 但因细胞溶酶体酶被激活，可致尿N－乙酰－β－D
－氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性增加，再进一步发
展可使尿蛋白排泄增多、GFR下降，大量蛋白尿
血管反应性变化 肾小管硬化
肾小球血流动力学
单肾小管GFR 肾小球血流 跨肾小球压 剪切力 总肾 GFR RPF
细胞外介质增加
肾系膜细胞 内皮细胞
细胞因子 局部生长
糖尿病肾病汇报ppt课件
THANK YOU
危害
糖尿病肾病可导致患者肾功能逐渐减退，最终发展为终末期 肾病，需要依赖透析或肾移植维持生命。此外，糖尿病肾病 还可增加患者心血管事件的风险，严重影响患者的生活质量 和预期寿命。
临床表现与分型
临床表现
糖尿病肾病早期可无明显症状，随着病情进展，患者可出现蛋白尿、高血压、 水肿、肾功能减退等表现。晚期可出现尿毒症症状，如恶心、呕吐、食欲减退 、皮肤瘙痒等。
分型
根据糖尿病肾病的病理生理特点和临床表现，可分为五期。I期：肾小球高滤过 期；II期：正常白蛋白尿期；III期：微量白蛋白尿期；IV期：临床蛋白尿期；V 期：终末期肾病。
02
诊断与评估
诊断标准及流程
01
02
03
04
糖尿病病史
患者应有明确的糖尿病病史， 通常糖尿病病程超过10年。
临床表现
早期糖尿病肾病无明显症状， 随着病情发展，可出现蛋白尿
血脂管理
积极控制血脂水平，减少 动脉粥样硬化的发生。
健康生活方式
保持适量运动、戒烟限酒 、减轻精神压力等健康生 活方式，有助于预防心血 管疾病。
感染并发症预防
增强免疫力
通过合理饮食、充足睡眠、适当锻炼 等方式增强免疫力，降低感染风险。
疫苗接种
及时接种流感、肺炎等疫苗，降低感 染相关并发症的风险。
个人卫生
肾脏替代物。
未来挑战及应对策略
个体化治疗
针对不同患者的具体病情和 遗传背景，制定个性化的治 疗方案。
多学科合作
加强内科、外科、影像科等 多学科的合作，为患者提供 全面的诊疗服务。
加强预防
积极开展糖尿病肾病的宣传 教育，提高公众对疾病的认 知度和重视程度，加强预防 措施的落实。
糖尿病肾病PPT【24页】
少化验尿常规和尿比重1次。
•
（7） 注意观察病人的血压、水肿、尿量、尿检结果及肾功能变化：如
有少尿、水肿、高血压、应及时报告主管医师给予相应的处理。
•
（8） 注意个人卫生，皮肤无破损，避免穿紧身衣裤。
•
（9.） 防止泌尿系感染，会使糖尿病肾病加重。
饮食护理
•
（1） 教会病人及其家属根据标准体重、热量标准来计算饮食中的蛋
• 3．高血糖造成的代谢异常
• 血糖过高主要通过肾脏血流动力学改变以及代谢异常引致 肾脏损害，①肾组织局部糖代谢紊乱，可通过非酶糖基化 形成糖基化终末代谢产物（AGES）；②多元醇通路的激 活；③二酰基甘油-蛋白激酶c途径的激活；④已糖胺通路 代谢异常。上述代谢异常除参与早期高滤过，更为重要的 是促进肾小球基底膜（GBM）增厚和细胞外基质蓄积； 增加肾小球毛细血管通透性。
糖尿病肾病
糖尿病肾病概况
• 糖尿病肾病是糖尿病病人最重 要的合并症之一。我国的发病 率亦呈上升趋势，目前已成为 终末期肾脏病的第二位原因， 仅次于各种肾小球肾炎。由于 其存在复杂的代谢紊乱，一旦 发展到终末期肾脏病，往往比 其他肾脏疾病的治疗更加棘手， 因此及时防治对于延缓糖尿病 肾病的意义重大。
15-20年
• 显性肾病 持续蛋白尿 • GFR下降 RPF下降 • 高血压(60%)
20-40年
• GFR<10ml/分 高血压(90%)
诊断和鉴别诊断
• 糖尿病病人临床上出现肾脏损害应考虑糖尿病肾 病，家族中有肾脏病者、明显高血压、胰岛素抵 抗，GFR明显过高或伴严重高血压者为发生糖尿 病肾病的高危因素。微量白蛋白尿是诊断糖尿病 肾病的标志。微量白蛋白尿指UAE持续升高20～ 200μg/min，或尿白蛋白30～300mg/24h或尿白 蛋白：尿肌酐为30～300μg/mg。
糖尿病肾病演示ppt课件
感谢观看
THANKS
家属心理支持
鼓励家属给予患者情感上的支持和关爱，共同应对疾病带来的挑战 。
家属参与护理
指导家属参与患者的日常护理工作，如协助患者进行饮食控制、运 动锻炼等，以促进患者的康复。
06
研究进展与未来展望
新型治疗药物研究进展
1 2
SGLT2抑制剂
通过抑制肾脏中SGLT2蛋白的功能，减少葡萄糖 重吸收，从而降低血糖水平，同时减轻肾脏负担 。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入有助 于降低心血管疾病的发生 率。
感染并发症预防
保持皮肤清洁
定期清洗皮肤，避免皮肤破损和感染 。
避免接触感染源
尽量避免与感染患者接触，减少感染 风险。
注意口腔卫生
保持口腔清洁，定期检查口腔健康状 况，预防口腔感染。
其他并发症处理
视网膜病变
定期进行眼科检查，及时发现并 治疗视网膜病变，防止视力丧失
并发症评估
糖尿病肾病患者易并发高血压、心血 管疾病等并发症，需对这些并发症进 行评估。
肾脏病理改变评估
通过肾脏活检等手段，可对肾脏病理 改变进行评估，进一步了解病情严重 程度。
预后评估
结合患者年龄、病程、并发症等因素 ，对糖尿病肾病患者的预后进行评估 。
03
治疗原则与方案
控制血糖和血压
血糖控制
通过饮食调整、口服降糖药物或 胰岛素治疗，将血糖控制在正常 范围内，以减轻肾脏负担。
糖尿病肾病
汇报人：XXX
2024-01-19
• 糖尿病肾病概述 • 诊断与评估 • 治疗原则与方案 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持 • 研究进展与未来展望
目录
01
糖尿病肾病概述
糖尿病肾病病理的特点共39页
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病理图解：糖尿病肾病
病理图解：糖尿病肾病糖尿病肾病（Diabetic Nephropathy，DN），泛指由于糖尿病导致的肾小球病变，突出表现是肾小球的系膜区系膜基质明显增生，又称糖尿病肾小球硬化症，是糖尿病导致的肾损伤的病变中最具特色的病变，也是近些年正逐渐增多的 ESKD 的病因之一。
它的典型病理表现是：早期出现肾小球肥大、肾小球基底膜均质性增厚，中后期出现KW 结节，微血管瘤形成，明显的透明样变以及纤维帽样或肾小囊滴状病变等。
很多时候，糖尿病可以伴随原发性肾小球疾病的发生，如糖尿病合并IgA 肾病、膜性肾病、乙肝相关性肾炎等。
病理特点光镜：肾小球基底膜均质性增厚，系膜基质增生，KW 结节形成，肾小囊内出现滴状病变，毛细血管袢出现帽状病变，同时伴随明显的小动脉透明样变等；免疫荧光：IgG 沿肾小球毛细血管壁线状沉积；电镜：肾小球基底膜均质性明显增厚，肾小球系膜基质明显增多，无免疫复合物沉积，足细胞足突不同程度融合。
鉴别诊断主要鉴别表现为结节硬化性肾小球病的各类疾病：1. 淀粉样变肾病：可以表现为肾小球系膜区结节性硬化，但淀粉样变肾病刚果红染色阳性，在偏光显微镜下可见病变呈苹果绿显色，光镜下：肾小球基底膜可见不规则增厚，与糖尿病肾病的均质性增厚不一样，长短不一，犹如睫毛样改变，电镜下：肾淀粉样变的杂乱无序的纤维组织直径在 8-10nm。
2. 单克隆球蛋白沉积病：同样可以表现为肾小球结节性硬化，特别是轻链沉积病，单从形态学上很难鉴别，可通过 kappa 或 lambda 轻链免疫荧光或免疫组化进行染色后鉴别，并辅助电镜下观察是否在肾小球内皮测或肾小球基底膜外侧出现条带状致密颗粒物质进行鉴别；3. 免疫触须样肾病或纤维性肾小球肾炎：光镜下均可表现为肾小球结节性硬化，需通过电镜观察是否出现触须样物质或纤维样物质的直径进行鉴别，并辅以临床病史鉴别等；4. 膜增生性肾小球肾炎：中晚期的膜增性肾小球肾炎，系膜基质明显增多后，形似结节性硬化，但膜增生肾小球肾炎的系膜增生多以系膜系膜增生为主，细胞增生明显，多有双轨征形成，电镜下：膜增生性肾炎多有电子致密物沉积，而糖尿病肾病却没有电子致密物沉积；5. 其他：特发性结节性肾小球硬化、纤连蛋白肾病、III 型胶原肾病：多可通过临床病史和电镜下沉积物质的细微改变进行鉴别，所以对于糖尿病肾病，一般建议进行电子显微镜检查，避免误诊或漏诊相关疾病。
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1. 弥漫性肾小球硬化： 肾小球系膜基质增宽 肾小球基底膜弥漫增厚 此型表现并非DN特有
Slide 3 —Normal glomerulus: Hematoxylin and eosin stain of a normal glomerulus sectioned through the vascular pole. Note the wide-open capillary lumina and the large percentage of the
GFR降低)
结构改变
高血压
(肾小球基底膜增多且系膜扩展)
Adapted from Breyer JA et al. Am J Kid Dis 1992; 20(6): 535.
糖尿病肾脏病变诊断标准
在大部分糖尿病患者中，出现以下任何一条者考虑 其肾脏损伤是由糖尿病引起的 (1)大量白蛋白尿 (2)糖尿病视网膜病变伴微量白蛋白尿? (3)在1O年以上糖尿病病程的l型糖尿病中出现微量 白蛋白尿
美国肾脏基金会肾脏病预后质量倡议(NKF—K／DOQI)指南标准
糖尿病合并肾脏损伤不一定是糖尿病肾病
(1)无糖尿病视网膜病变 (2)GFR较低或迅速下降 (3)蛋白尿急剧增多或有肾病综合征 (4)顽固性高血压 (5)尿沉渣活动表现（血尿、白细胞尿、管型尿） (6)其他系统性疾病的症状或体征 (7)ACEI或ARB开始治疗后2～3个月内肾小球滤过
circulation, the thickening of the glomerular basement membrane compared to slide 1, and the hyalinosis of the arteriolar wall at the vascular pole (PAS).
糖尿病肾病病理特点演示文稿
优选糖尿病肾病病理 特点Ppt
定义
DKD是指由糖尿病引起的慢性肾病，主要包括肾小球 滤过率(GFR)低于60 ml/min/1.73 m2 或尿白蛋白／肌酐比值(ACR)高于30 mg／g持续超过 3个月 糖尿病性肾小球肾病(diabetic glomerulopathy)专 指经肾脏活检证实的由糖尿病引起的肾小球病变
demonstrate the spectrum of diabetic renal disease (starting with a review of normal glomerular histology), and illustrate distinguishing points between other types of glomerulopathies which may mimic diabetic nephropathy.
糖尿病肾病的发病机制
高血糖
糖化终末产物
PKC↑
多元醇通路 活性↑
高血压、高 血脂、吸烟
肾小球高 滤过肥厚
糖尿病肾病
遗传
氧化应激 TGF-β
Ang-Ⅱ
GH/IGF-Ⅰ NO白介素
糖尿病肾病的自然进程
时间 (年)
0
5
20
30
糖尿病开始 临床前的肾病
蛋白尿开始
终末期肾病
初期肾病
明显肾病
(高滤过,微白蛋白尿,血压升高) (Scr,升高
糖尿病肾病的特征性病理改变
Burton D Rose，MD 2000
糖尿病肾病：肾小球基底膜增厚伴系膜基质扩张
Slide 165 —Diabetic nephropathy: This schematized drawing shows the markedly thickened lamina densa of the GBM and increased mesangial matrix material which are the sine qua non of diabetic renal disease. The subsequent slides (166-202)
率下降超过30％
糖尿病出现以下情况考虑活检
糖尿病病程较短 既往有肾脏病病史 肾损害早于糖尿病，糖尿病与肾损害同时
出现，或糖尿病早期出现肾损害 血尿明显 有肾损害而不伴有其他糖尿病微血管
糖尿病肾脏疾病的病理 -- 肾脏大体标本
糖尿病肾病的基本病理变化
光学显微镜检查 ——呈现两种病理类型
弥漫性轻度糖尿病肾小球硬化：系膜区基质扩张，GBM增厚，毛细血管腔受 压，血管极小动脉壁增厚
Slide 167 —Moderate diffuse diabetic glomerulosclerosis in an insulin-dependent diabetic (IDDM) patient with 16 years’ duration. Note the widening of the glomerular mesangium, the restriction of the glomerular capillary
completely surround capillary loops, and that endothelial cells are in direct contact with mesangial matrix (blue) at the mesangial poles of capillaries.
cross-sectional area of the glomerulus devoted to the capillary circulation. The mesangial cellularity and matrix are normal.
Slide 1 —Normal glomerulus: Schematized drawing of a normal glomerulus showing epithelial cells in green, endothelial cells in yellow and mesangial cells in red. Note that the glomerular basement membranes (in black) do not
Slide 3 —Normal glomerulus: Hematoxylin and eosin stain of a normal glomerulus sectioned through the vascular pole. Note the wide-open capillary lumina and the large percentage of the
GFR降低)
结构改变
高血压
(肾小球基底膜增多且系膜扩展)
Adapted from Breyer JA et al. Am J Kid Dis 1992; 20(6): 535.
糖尿病肾脏病变诊断标准
在大部分糖尿病患者中，出现以下任何一条者考虑 其肾脏损伤是由糖尿病引起的 (1)大量白蛋白尿 (2)糖尿病视网膜病变伴微量白蛋白尿? (3)在1O年以上糖尿病病程的l型糖尿病中出现微量 白蛋白尿
美国肾脏基金会肾脏病预后质量倡议(NKF—K／DOQI)指南标准
糖尿病合并肾脏损伤不一定是糖尿病肾病
(1)无糖尿病视网膜病变 (2)GFR较低或迅速下降 (3)蛋白尿急剧增多或有肾病综合征 (4)顽固性高血压 (5)尿沉渣活动表现（血尿、白细胞尿、管型尿） (6)其他系统性疾病的症状或体征 (7)ACEI或ARB开始治疗后2～3个月内肾小球滤过
circulation, the thickening of the glomerular basement membrane compared to slide 1, and the hyalinosis of the arteriolar wall at the vascular pole (PAS).
糖尿病肾病病理特点演示文稿
优选糖尿病肾病病理 特点Ppt
定义
DKD是指由糖尿病引起的慢性肾病，主要包括肾小球 滤过率(GFR)低于60 ml/min/1.73 m2 或尿白蛋白／肌酐比值(ACR)高于30 mg／g持续超过 3个月 糖尿病性肾小球肾病(diabetic glomerulopathy)专 指经肾脏活检证实的由糖尿病引起的肾小球病变
demonstrate the spectrum of diabetic renal disease (starting with a review of normal glomerular histology), and illustrate distinguishing points between other types of glomerulopathies which may mimic diabetic nephropathy.
糖尿病肾病的发病机制
高血糖
糖化终末产物
PKC↑
多元醇通路 活性↑
高血压、高 血脂、吸烟
肾小球高 滤过肥厚
糖尿病肾病
遗传
氧化应激 TGF-β
Ang-Ⅱ
GH/IGF-Ⅰ NO白介素
糖尿病肾病的自然进程
时间 (年)
0
5
20
30
糖尿病开始 临床前的肾病
蛋白尿开始
终末期肾病
初期肾病
明显肾病
(高滤过,微白蛋白尿,血压升高) (Scr,升高
糖尿病肾病的特征性病理改变
Burton D Rose，MD 2000
糖尿病肾病：肾小球基底膜增厚伴系膜基质扩张
Slide 165 —Diabetic nephropathy: This schematized drawing shows the markedly thickened lamina densa of the GBM and increased mesangial matrix material which are the sine qua non of diabetic renal disease. The subsequent slides (166-202)
率下降超过30％
糖尿病出现以下情况考虑活检
糖尿病病程较短 既往有肾脏病病史 肾损害早于糖尿病，糖尿病与肾损害同时
出现，或糖尿病早期出现肾损害 血尿明显 有肾损害而不伴有其他糖尿病微血管
糖尿病肾脏疾病的病理 -- 肾脏大体标本
糖尿病肾病的基本病理变化
光学显微镜检查 ——呈现两种病理类型
弥漫性轻度糖尿病肾小球硬化：系膜区基质扩张，GBM增厚，毛细血管腔受 压，血管极小动脉壁增厚
Slide 167 —Moderate diffuse diabetic glomerulosclerosis in an insulin-dependent diabetic (IDDM) patient with 16 years’ duration. Note the widening of the glomerular mesangium, the restriction of the glomerular capillary
completely surround capillary loops, and that endothelial cells are in direct contact with mesangial matrix (blue) at the mesangial poles of capillaries.
cross-sectional area of the glomerulus devoted to the capillary circulation. The mesangial cellularity and matrix are normal.
Slide 1 —Normal glomerulus: Schematized drawing of a normal glomerulus showing epithelial cells in green, endothelial cells in yellow and mesangial cells in red. Note that the glomerular basement membranes (in black) do not