进展性卒中
进展性脑卒中的疗效观察
流量吸氧 ，严 密观察血压和 心率变化 。②酌情选用吗 啡、杜冷丁进 行 有效止痛 。③建立静脉通道进 行溶栓治疗 。④出现室性 早搏者立 即静 脉注射利多卡 因 ，心动过缓者 静脉注射 阿托品或静脉滴 注异丙 肾上腺 素 。住 院期间共 死亡 １例 （． ％） ，均为 ６岁 以上 的老年 患者 ，其 ３ ６０ ５ ０ 中恶性心律失常７ ，心源性休克 ３ ，心力衰竭３ 。 例 例 例
（０：１ ２ １） — ． ４ ４
进展性脑 卒 中的疗效观察
江锦 霞
（ 深圳市龙 岗中心医 院神经 内科 ，广东 深圳 ５ ８ ０ ） １ ００
［】 张爱 玲 ， 华敏 ， 萍 ． 性 心肌 梗 死 心 电 图诊 断 的临 床 价值 ５ 徐 王华 急
［． Ｊ 中国实 用 医药 ， １， １） ９６ ． ］ ２ １ （５： ．０ ０ ６ ５
［］ 康 俊 萍． 性 心肌 梗死 的心 电 图诊 断 ［］ 国全 科医 学，０ ０１ ６ 急 Ｊ＿ 中 ２ １，３
州大学 学报 （ 医学 版） ０ ６ ２４： —９ ， ０ ， （） ６６ ． ２ ３ ６
包括：①ｓ 段 （ ２ｖ 导联）抬高≥Ｏ ｍ Ｔ Ｖ～ ］ ． Ｖ，其他导联ｔ０１ ２ ＞ ． ｍＶ；②Ｒ
（ ３Ｖ ）抬高 ≥Ｏ ５ Ｖ～ ４ ． ｍＶ｝③Ｖ ～ ９ ０ ７Ｖ 抬高 ≥０ ５ ． ｍＶ｝￣Ｓ 段 （ ２Ｖ ０ Ｔ Ｖ～ ３ 导联 ）压 低 ≥０ ５ Ｖ，其他导联 ≥Ｏ１ Ｖ。Ｑ Ｓ ．ｍ ０ ． ｍ Ｒ 波改变 主要反映梗死 区域 改变 或严 重缺血 ，一般 于发病 ８ １ｈ ￣ ２ 才出现 ，约有 １％的患者 于 ４ 发病 ７ｈ ２ 才出现病理性 Ｑ ［ 波６ 】 尖Ｔ 。高 波为 急性缺血 或梗死 的超急性 期
进展性脑卒中危险因素临床分析
原、 血胆固醇 、 体温 、 白细胞 、 Ｃ 血 Ｔ Ｄ及颈 部血 管超声结 果 ， 量 计
对这些患者 的血压 控制要特别 注意。参 照国外经验 ， 如平均动
脉压 高于 １０ｎ ｎＨ 或收缩压高于 ２０ｎ ｎＨ ， ３ ｌ ｇ ｌ ２ ｌ ｇ 建议谨慎使用降 ｌ 压药 和扩血管药 。可见在卒 中早期 ， 维持适当的血压十分必要 。 Ｃｒｌ ｅｉ ｌ ｅ ｏ的研究也提示早期血压下降正是肢体瘫痪加重 的重要原 因。本组 资料也显示了进展组 的收缩压明显低 于非进展组。本
②经头 部 ｃ 扫描证实 ； Ｔ ③发 病后 １ 内病 情进行 性加 重。对 周
照组 ： 随机抽取同期住 院治疗 、 诊断 明确 的非进 展性脑 梗死 患 者８ ０例 ， ３ 男 ７例 ， ４ 女 ３例， 均 年龄 （ ５±９ 岁。两组 均行 平 ５ ）
Ｔ Ｄ及 颈部血 管 超声检 查 。两组 性 别 、 龄差异 无统 计学 意 Ｃ 年 义， 具有可比性。 １２ 观察指 标 ： 两组病 人 的病史 、 压 、 ． 对 血 血糖 、 纤 维蛋 白 血
可溶性 （ Ｃ Ｍ ） ｓ Ａ １含量均增加 ， Ｉ 并引起广泛的微血管损伤 ， 导致糖
尿病患者发生腔隙性脑 梗死 ， 而脑组 织缺血反过来进 一步促进 ＩＡ 的表达 ， Ｃ Ｍ１ 形成恶性循环 、 最终导致卒 中进展 ＿ 。长期 高血 ４ 压或应激状态下的高血压都使脑循 环 、 脑灌注改变 ， 特别是 当入 院时血压高， 由于医源性 的不合理 应用降压药物致血 压降得过 低， 造成脑灌注不足 ， 流淤滞 ， 血 使脑梗死进行性 加重 。文献报 道发病 ３ ６ｈ时内 ， 随着收缩压的增高 ， 中进展的风险也会相应 卒 下降 。长期高血压患 者脑 血流 自动调 节所需 血压上 限移至 １５～１５ｒｎＨ ， ４ ７ ｉ ｇ 甚至可达 １５ｌｎＨ ａ ７ ｔ ｇ以上 ， ｎ 长期高血压 和明显 动脉硬化者最低耐受压 常与 自动调 节所需血 压上 限一致 ， 因此
疏血通注射液治疗进展性脑卒中临床观察
疏血通注射液治疗进展性脑卒中临床观察【摘要】目的：探讨疏血通注射液治疗进展性脑卒中的疗效。
方法：将40例进展性脑卒中患者随机分为观察组与对照组，对照组给予口服肠溶阿司匹林（100mg）、银杏叶制剂静点等治疗，观察组同时加用疏血通注射液，治疗15天后观察疗效。
结果：疏血通注射液可有效降低脑卒中患者纤维蛋白原含量，治疗15天后，观察组患者神经功能的恢复明显优于对照组(P<0.05)。
结论：疏血通注射液治疗进展性脑卒中安全、有效。
【关键词】疏血通注射液；进展性脑卒中进展性脑卒中是指缺血性卒中发病后、神经功能缺失症状较轻，但呈渐进性加重，在48小时内仍不断进展，直至出现较严重的神经功能缺损症状[1]。
因其发病呈渐进性加重，致残率高，治疗效果不佳，故而备受临床医生关注。
2006年6月以来，我们对中药制剂疏血通注射液（由牡丹江友搏药业有限责任公司生产）治疗进展性卒中进行了临床研究，效果显著。
1 资料与方法1.1 临床资料依据1995年全国第四次脑血管病学术会议诊断标准，对40例进展性脑卒中患者随机分为观察组和对照组，其中观察组19例，男10例，女9例，年龄45～76岁，平均61.3岁；对照组21例，其中男11例，女10例，年龄47～73岁，平均59.8岁。
两组间的发病时间、年龄及临床神经功能缺损评分差异均无统计学意义(P＞0.05)。
1.2 治疗方法对照组患者均给予口服肠溶阿司匹林（100mg）、银杏叶制剂静点等治疗，有脑水肿患者加用20%甘露醇静点；观察组患者在给予上述治疗同时，加用疏血通注射液6mL溶于5%葡萄糖注射液或生理盐水250mL中静点，每天1次，15天一疗程。
1.3 观察指标检测观察组与对照组患者发病第1天（治疗前）、第15天（治疗后）纤维蛋白原含量，并采用中国卒中量表（chinese stroke scale，CSS）评定各患者治疗前后的神经功能缺损情况，并参考1995年全国第四届脑血管会议制定的临床疗效评定标准［2］：（1）基本治愈：神经功能缺损评分减少91%～100%。
进展性脑卒中的研究进展
进展性脑卒中的研究进展进展性卒中是指缺血性卒中发病后神经功能缺失症状在一段时间内呈渐进性加重。
美国立卫生研究院脑卒中量表（NIHSS）减少3 分以上定义为进展性脑卒中[1]。
早期进展性脑卒中为发病2 天内症状仍逐渐进展者，迟发型进展性脑卒中为发病3-7天内神经系统症状和体征仍逐渐进展者[2]。
其发病率国内外报道不尽相同，从12％～42％均有报道。
[3]另外，各种缺血性卒中亚型的进展性卒中的发病率也不相同，王冬冬、高政等对256例脑卒中患者进行牛津郡社区卒中项目分型后分析[4]发现完全性前循环梗死型进展发病率最高(38.2％)，其次为腔隙性梗死型，然后是后循环梗死型，最低的为部分前循环梗死型，与Hideaki的研究结果一致[5]，有关进展性卒中的发病机制尚不清楚，也缺乏可靠的早期预测指标，也没有有效的预防和治疗措施。
现就近年来进展性脑卒中的相关研究进展做一综述。
1 进展性脑卒中的相关因素及机制1.1 发热及感染脑卒中后24 小时内体温升高可明显加重脑损害，可视为梗死体积和神经功能缺损加重的独立预测因素，而72小时内出现高热也显著增加病死率[6]。
动物实验也证实，高温可加速半暗带组织发展成梗死灶，以闭塞后4小时最为明显，显著缩短了有效治疗时间窗。
感染作为心脑血管病的危险因素已成为近年研究的热点。
其机制是感染导致凝血功能亢进、血管内皮功能紊乱、粥样硬化斑块不稳定性增高和促动脉粥样硬化形成[2]。
1.2 血压发病36小时内，收缩压每增高2.15kPa，脑卒中进展的风险下降0.166[7]。
早期血压下降是肢体瘫痪症状加重的重要原因。
王保爱[8]观察发现紧急降血压导致神经功能恶化，可有迅速升高血压而逆转。
缺血半暗带并不完全是一个解剖学区域额，更主要是一个血流动力学过程[9]。
1.3 血糖卒中后早期高血糖，尤其应激性血糖升高，可使半暗带组织存活减少，而加重脑损伤其机制可能是高血糖促进氧化，产生氧自由基，抑制内皮细胞DNA合成，损害内皮屏障。
进展性卒中
• 感染和脑缺血本身引起的炎症反应 在脑卒中的进展中起着重要作用。 作为炎症反应标志的C-反应蛋白 (CRP)的增高比低密度脂蛋白胆固 醇的增高与心脑管病发作的关系更 为密切，C-反应蛋白可作为进展性 脑卒中的预警指标。
高血糖症
高血糖的原因： ①既往有糖尿病 ②应激性血糖升高 ③医源性血糖升高
• 高血糖是脑血管病的一个重要危险因素 ，也是进展性卒中的主要危险因素。 • 长期糖尿病使脑血管弥散性改变，动脉 弹性降低，血流灌注减少，同时高血糖 症又出现血浆黏度改变，纤维蛋白原增 加，红细胞变形能力减退，都可影响脑 微循环灌注，使脑梗死加重。
血管内治疗技术
• 单纯球囊扩张术
• 支架置入术球囊扩张支架 • 药物洗脱支架
• 自膨式球囊支架系统
• 单纯球囊扩张成形术存在很多缺 陷仅在治疗一些比较稳定的病变 时是相对安全的。 • 支架置入术球囊扩张支架相对于 单纯球囊扩张术而言，球囊扩张 支架显著降低了血管夹层的风险 ，同时能够有效地防止血管的弹 性回缩，降低了即刻狭窄率.
感染
进展性卒中
• 近来感染在卒中进展过程中的作用引人 注意,尤其是单纯疱疹病毒、巨细胞病毒 。其在自然界广泛存在,正常人群中自然 感染率高。
• 卒中后,病人免疫功能下降,潜伏在动脉内 膜、平滑肌内的病毒被激活,致凝血功能 亢进;血管内皮功能紊乱或损伤,氧自由基 增多，加速动脉粥样硬化进展,导致动脉 进一步狭窄或闭塞。
• 不稳定斑块发生破裂、出血、血栓增大 ，导致高度狭窄血管发生闭塞。
• 脑动脉管腔狭窄可导致病变远端动脉灌 注压降低，且易受血压波动影响。尤其 以分水岭区更甚。动脉狭窄(<50％)通过 侧支循环得到代偿供血，可不出现临床 症状；当狭窄严重(>70％)或某种原因血 压过低时，狭窄远端动脉灌注压进一步 降低，导致分水岭区供血不足，形成边 缘带梗死或低灌注性梗死。而分水岭区 卒中是进展性卒中最重要的类型，是进 展性卒中最重要的预测指标之一。
进展性缺血性脑卒中的特征分析
参
考
文
献
ｌ Ｎｕ ｓ Ｒ， Ｓ ｕ ｉ Ｍ ，Ｅｃ ｎ Ｂ． Ｃｈ ｎ ｅ ｎ ｔ ｅ ｏ ｃ ｒｅ ｃ ｆ ａ ｄ ｒｓ ｓ ｏ ｅｅ Ｊ ａ ａ ｇ ｓ ｉ ｈ ｃ ｕ ｒ ｎ ｅ ｏ ｎ ｋ ｉ
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进展性卒中的危险性分析
进展性卒中的危险性分析摘要：进展性卒中（stroke in progression，sip），是指发病后神经功能缺损症状持续进展，临床常规处理难以逆转其病程，致残率、死亡率均较高的一类难治性脑血管疾病。
本文对我院近年来收治的进展性卒中患者的临床资料进行分析，旨在探讨与进展性卒中发病相关的危险因素，报告如下。
关键词：进展性卒中相关危险因素【中图分类号】r4 【文献标识码】b 【文章编号】1671-8801（2013）06-0206-021 导致因素1.1 脑部因素。
进展性脑卒中进展的脑部因素主要是脑血栓形成过程在继续，缺血半暗带渐进性低灌流，导致梗死灶体积扩大和脑水肿。
1.2 脑外因素。
1.2.1 血压升高和高血压。
sip的高血压患者高血压的比例较高，并有高血压持续时间较长，脉压小的特点。
有人指出，入院时80%的中风患者血压明显增高，中风患者与儿茶酚胺升高有关。
但随后2周血压下降。
引起患者早期血压下降的原因，一个血管调节功能发生障碍，二是不恰当的降压治疗。
早期血压下降原因是进展性脑卒中的主要原因[1]。
血压下降后致的机制可能是在脑动脉硬化的基础上尤其是大血管病变可导致狭窄端血流灌注下降，在侧枝循环不良的部位发生梗死。
虽然有些高血压患者血压很高，但血压略有下降症状就增加，特别脉压差小的患者血液动力学机制加重了半暗带区的缺血，从而进一步发展为进展性脑卒中[2]。
高血压病是中风最重要的危险因素和基本病因，收缩压或（和）舒张压增高都是各类中风的危险因素。
中风的危险度与血压高度呈线性关系。
有高血压史者脑卒中危险增高13～24倍。
控制舒张压（和收缩压）可显著降低中风的发病率[3]。
1.2.2 糖尿病和血糖升高。
高血糖，一是过去有糖尿病，二是应激性高血糖。
高血糖为脑血管疾病的重要因素，糖尿病可导致或加重脑梗死已被大多数学者所接受。
高渗状态，尤其是血糖升高对脑梗死有更大的影响。
研究报告指出，糖尿病的进展增加了19倍进展性脑卒中的风险。
进展性缺血性脑卒中相关危险因素
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Ｖ １ １ Ｎ ． ｏ ２ 。６ ．
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进 展 性 缺 血 性 脑 卒 中 相 关 危 险 因 素
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（ 中航工业 中心医院干部保健科 ， 北京 摘要
目的 ： 探讨进展 性缺血性脑卒 中的相 关危 险因素。方法 ： 选择 我院 １９ ９ ９—２０ ０ ９年 １３ 缺血性脑卒 ６例