低钾血症诊断思路ppt课件
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低钾血症诊断与鉴别诊断课件

电解质检测:测量血液中的其他电解质,如钠、 钙、镁等,有助于判断低钾血症的原因和程度
诊断标准
血钾浓度低于3
实验室检查:血钾、 血钠、血钙等指标
鉴别诊断:与其他 疾病如高钾血症、 低钠血症等相区别
临床表现:肌肉无 力、心律失常、恶 心呕吐等
影像学检查:心 电图、X线等
3
低钾血症鉴别诊断
低钾血症与其他疾病的鉴别
肌肉注射补钾:如氯 化钾、枸橼酸钾等
补钾注意事项
01
补钾速度:不宜过快,以免引起高 02
补钾剂量:根据病情和血钾水平调
钾血症
整
03
补钾途径:口服、静脉补钾均可, 04
补钾时机:在纠正低钾血症的同时,
但需注意静脉补钾的浓度和速度
注意其他电解质和酸碱平衡的调整
谢谢
病综合征等
3
胃肠道疾病:胃肠 道疾病导致钾吸收 障碍,如腹泻、呕
吐等
4
药物影响:长期使 用某些药物,如利 尿剂、皮质激素等, 可能导致钾流失过
多
5
内分泌疾病:内分 泌疾病导致钾代谢 异常,如甲状腺功 能亢进、肾上腺皮
质功能亢进等
2
低钾血症诊断
临床表现
肌肉无力:四肢无力, 肌肉酸痛,严重者可 出现呼吸困难
04
高钠血症:血钠 浓度高于正常值, 可引起口渴、多 尿、水肿等症状
05
低钙血症:血钙 浓度低于正常值, 可引起肌肉痉挛、
抽搐等症状
06
高钙血症:血钙 浓度高于正常值, 可引起恶心、呕 吐、便秘等症状
07
低镁血症:血镁 浓度低于正常值, 可引起肌肉痉挛、
抽搐等症状
08
高镁血症:血镁 浓度高于正常值, 可引起恶心、呕 吐、腹泻等症状
诊断标准
血钾浓度低于3
实验室检查:血钾、 血钠、血钙等指标
鉴别诊断:与其他 疾病如高钾血症、 低钠血症等相区别
临床表现:肌肉无 力、心律失常、恶 心呕吐等
影像学检查:心 电图、X线等
3
低钾血症鉴别诊断
低钾血症与其他疾病的鉴别
肌肉注射补钾:如氯 化钾、枸橼酸钾等
补钾注意事项
01
补钾速度:不宜过快,以免引起高 02
补钾剂量:根据病情和血钾水平调
钾血症
整
03
补钾途径:口服、静脉补钾均可, 04
补钾时机:在纠正低钾血症的同时,
但需注意静脉补钾的浓度和速度
注意其他电解质和酸碱平衡的调整
谢谢
病综合征等
3
胃肠道疾病:胃肠 道疾病导致钾吸收 障碍,如腹泻、呕
吐等
4
药物影响:长期使 用某些药物,如利 尿剂、皮质激素等, 可能导致钾流失过
多
5
内分泌疾病:内分 泌疾病导致钾代谢 异常,如甲状腺功 能亢进、肾上腺皮
质功能亢进等
2
低钾血症诊断
临床表现
肌肉无力:四肢无力, 肌肉酸痛,严重者可 出现呼吸困难
04
高钠血症:血钠 浓度高于正常值, 可引起口渴、多 尿、水肿等症状
05
低钙血症:血钙 浓度低于正常值, 可引起肌肉痉挛、
抽搐等症状
06
高钙血症:血钙 浓度高于正常值, 可引起恶心、呕 吐、便秘等症状
07
低镁血症:血镁 浓度低于正常值, 可引起肌肉痉挛、
抽搐等症状
08
高镁血症:血镁 浓度高于正常值, 可引起恶心、呕 吐、腹泻等症状
低钾血症的诊治PPT课件

• 枸橼酸钾(含钾9mmol/g)、醋酸钾(含钾10mmol/g) ①经肝脏代谢生成碳酸氢根,可纠正酸中毒,适用于伴高氯血症,如RTA ②肝功能明显受损者不宜应用。 ③枸橼酸钾合剂(枸橼酸140g+枸橼酸钾98g+1000ml水)
• 谷氨酸钾(含钾4.5mmol/g):适用于肝衰竭伴低钾血症 • L-门冬氨酸钾镁(含钾3.0、镁3.5mmol/g):有助于进入细胞内
SUCCESS
THANK YOU
2021/3/25
ARR为原醛症首选筛查指标
• 推荐血浆醛固酮与肾素比值 ( plasma aldosterone- renin ratio, ARR)作为筛查指标 • 放射免疫法或化学发光法测定血醛固酮血浆肾素活性(PRA)或肾素浓度(DRC) ,前者是
通过测定血管紧张素产生的速率来反映PRA,而后者则通过放射免疫法直接测定血浆肾 素浓度 • DRC 能否取代PRA 作为一线的检测方法,还需临床试验或人群研究 • PRA、DRC及醛固酮检测单位不相同,统计数据时,需要进行单位换算:
尿钾测定
• 摄入不足 • 消化道丢失 • 细胞内外转移
代谢性碱中毒
≥ 25mmol/d 或 K/C ≥ 1.5
肾丢失钾
血PH
正常
代谢性酸中毒
肾间质-小管病 药物引起:锂盐
肾小管酸中毒 糖尿病酸中毒 药物:乙酰唑胺
低钾血症的诊断流程
代谢性碱中毒
测血压
升高
正常
肾素
升高
正常或降低
肾素
正常
升高
血醛固酮
肾素瘤
• 生理盐水试验的敏感度和特异度分别达到95.4% 及93.9% 。但增加血容量,诱 发高血压危象及心功能衰竭,对于那些血压难以控制、心功能不全及严重低钾 血症的患者不应进行此项检查
• 谷氨酸钾(含钾4.5mmol/g):适用于肝衰竭伴低钾血症 • L-门冬氨酸钾镁(含钾3.0、镁3.5mmol/g):有助于进入细胞内
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2021/3/25
ARR为原醛症首选筛查指标
• 推荐血浆醛固酮与肾素比值 ( plasma aldosterone- renin ratio, ARR)作为筛查指标 • 放射免疫法或化学发光法测定血醛固酮血浆肾素活性(PRA)或肾素浓度(DRC) ,前者是
通过测定血管紧张素产生的速率来反映PRA,而后者则通过放射免疫法直接测定血浆肾 素浓度 • DRC 能否取代PRA 作为一线的检测方法,还需临床试验或人群研究 • PRA、DRC及醛固酮检测单位不相同,统计数据时,需要进行单位换算:
尿钾测定
• 摄入不足 • 消化道丢失 • 细胞内外转移
代谢性碱中毒
≥ 25mmol/d 或 K/C ≥ 1.5
肾丢失钾
血PH
正常
代谢性酸中毒
肾间质-小管病 药物引起:锂盐
肾小管酸中毒 糖尿病酸中毒 药物:乙酰唑胺
低钾血症的诊断流程
代谢性碱中毒
测血压
升高
正常
肾素
升高
正常或降低
肾素
正常
升高
血醛固酮
肾素瘤
• 生理盐水试验的敏感度和特异度分别达到95.4% 及93.9% 。但增加血容量,诱 发高血压危象及心功能衰竭,对于那些血压难以控制、心功能不全及严重低钾 血症的患者不应进行此项检查
低钾血症的诊断和鉴别诊断ppt课件

2019
-
15
住院检查指征: 合并高血压 反复多次发生低血钾症状 补钾治疗效果不佳 血钾<3.0mmol/L
住院病人低钾血症患病率约20%,多数是一过性低血钾,以 胃肠道失钾和药物引起最为常见,短期补钾治疗有效
2019
-
16
必须了解患者用药情况,特别注意询问利尿剂、轻泻剂和 酗酒情况。
不少药物可能导致低钾血症,必须停用2周以上再进行 评价。
药物性: ①排钾性利尿剂:如速尿、利尿酸、噻嗪类、乙酰唑胺 ②渗透性利尿剂:甘露醇、高渗糖液等 ③某些抗生素:青霉素、庆大霉素、羧苄西林、多粘菌素B ④补钠过多
碱中毒、酸中毒恢复期
2019
-
6
转移性低钾血症
酸中毒恢复期、碱中毒 糖尿病酮症酸毒或高血糖高渗状态胰岛素治疗过程中 低钾性周期性瘫痪
家族性低血钾性周期性瘫痪、特发性周期性瘫痪 伴随Graves病的周期性瘫痪 严重疾病急性应激状态儿茶酚胺分泌增多 叶酸、维生素B12治疗贫血过程中新生红细胞迅速利用钾 反复输入冷存红细胞 棉籽油(棉酚,gossypol)中毒、钡中毒
2019
-
22
低钾血症
尿钾测定
尿钾<20mmol/L 摄入减少 非肾脏失钾
(胃肠道、其他途径)
醛固酮降低/正常
外源性盐皮质激素
库欣综合征
肾上腺先天性17-α/11-β羟化酶缺乏
表象性盐皮激素过多综合征
2019
Liddle综合征
-
尿钾>20mmol/L 肾脏失钾
血浆醛固酮测定
醛固酮增高
共同特点:高血压、高
血钠、高尿钾、低血钾、
代谢性碱中毒,抑制肾
素、醛固酮分泌
低钾血症诊断思路 ppt课件

PPT课件
2
既往史
既往史:患者过去体质一般。否认药物食物过敏史。无高血压史、 心脏病史;无肺结核史、病毒性肝炎史、其他传染病史;无其他手 术史;幼时因“扁桃体炎”,行“扁桃体摘除术”,术程顺利,无 其他外伤史;无输血史;无中毒史。8年前因检查发现尿蛋白,间 断服用保肾康,肾炎舒,百令胶囊,无其他药物长期服用史,无可 能成瘾药物。
PPT课件
5
辅助检查
凝血功能常规检查:活化部分凝血活酶时间 24.8秒,凝血酶原时 间 11.9秒。 血常规:白细胞计数 6.3×10E9/L,中性粒细胞(%) 61.4%,血红 蛋白 135g/L,血小板计数 244×10E9/L。 肝肾脂糖电解质测定:白蛋白 42.6g/L,肾小球滤过率(MDRD) 82.55ml/min,肌酐 93μmol/L,钾 2.70mmol/L,钠 135mmol/L, 氯 91mmol/L,总钙 2.24mmol/L。
呕吐、腹泻、 胃肠道引流
内分泌 肾脏 疾病 疾病
药物
原发、继发 性醛固酮增 多症、糖皮 质激素增多 症
Liddle、
A肾BRa小rFt管t多er酸尿、中期毒、、利 泻尿药剂等、
Gitelman
PPT课件
分布异常
大量胰岛素及糖水滴 注、碱中毒,周期性麻痹、甲亢等其他来自皮肤烧伤、腹 腔引流,透析
11
低钾血症的鉴别诊断
PPT课件
9
病史小结
• 中年男性,因“反复尿检异常8年入院” • 无自觉不适主诉,查体未见异常 • 实验室检查发现蛋白尿,低钾血症,低镁血症,
代谢性碱中毒,RAAS水平升高 • 影像学检查未见异常
PPT课件
10
低钾血症的病因
低钾血症
低钾血症的诊治PPT课件

活性肾素),离心后即刻将血浆冷冻保存
导致ARR 假阳性或假阴性原因
ARR的结果判断
• 国内外各中心对ARR切点报道不一 • 当醛固酮单位为ng/ dl,最常用切点是30;当醛固酮单位为pmol/ L,最常用切点是
750 • 有中心强调ARR阳性同时满足血醛固酮水平升高(醛固酮>15 ng/ dl),以提高筛查试
低血钾症的治疗
• 补钾量 轻度缺钾(血钾3 ~ )10% KCL80ml 1-2天 中度缺钾(血钾 ~ 3mmol/L)10% KCL240ml >8g╳3 重度缺钾(血钾2 ~ )10% KCL400ml >8g ╳ 5
• 每日总量:严重缺钾或严重低血钾者,一般不超过 KCL 15g /d • 静脉补钾速度: ~ 3g/h (20 ~ 40mmol/L) • 静脉补钾浓度: ~ 3g/L
验的敏感性和特异性
原醛症的确诊试验
• ARR 作为原醛症筛查试验有一定假阳性,必须选择一种或几种确诊试验来避 免原醛症被过度诊断
• 口服高钠饮食、氟氢可的松试验、生理盐水输注试验及卡托普利试验这4 项 试验各有其优缺点,临床医师可根据患者实际情作繁琐,准备时间较长,国内无药等原 因,目前临床很少开展
• 生理盐水试验的敏感度和特异度分别达到95.4% 及93.9% 。但增加血容量,诱 发高血压危象及心功能衰竭,对于那些血压难以控制、心功能不全及严重低钾 血症的患者不应进行此项检查
• 卡托普利试验操作简单、安全性较高,但存在一定的假阴性,部分特醛症患 者血醛固酮水平可被抑制
确诊试验的结果判断
原醛症分型诊断
几种低血钾症的临床特点
• Bartter 综合征:病因和发病机制不明,多为常染色体隐性遗传。表现为重度低钾血症、 高尿钾、代谢性碱中毒、高肾素、继发性醛固酮增多、肾小球旁器增生、低氯血症、 血压正常。治疗:大剂量补钾,保钾利尿剂(安体舒通/氨苯蝶啶,)、前列腺素合成 酶抑制剂(吲哚美辛)、ACEI
导致ARR 假阳性或假阴性原因
ARR的结果判断
• 国内外各中心对ARR切点报道不一 • 当醛固酮单位为ng/ dl,最常用切点是30;当醛固酮单位为pmol/ L,最常用切点是
750 • 有中心强调ARR阳性同时满足血醛固酮水平升高(醛固酮>15 ng/ dl),以提高筛查试
低血钾症的治疗
• 补钾量 轻度缺钾(血钾3 ~ )10% KCL80ml 1-2天 中度缺钾(血钾 ~ 3mmol/L)10% KCL240ml >8g╳3 重度缺钾(血钾2 ~ )10% KCL400ml >8g ╳ 5
• 每日总量:严重缺钾或严重低血钾者,一般不超过 KCL 15g /d • 静脉补钾速度: ~ 3g/h (20 ~ 40mmol/L) • 静脉补钾浓度: ~ 3g/L
验的敏感性和特异性
原醛症的确诊试验
• ARR 作为原醛症筛查试验有一定假阳性,必须选择一种或几种确诊试验来避 免原醛症被过度诊断
• 口服高钠饮食、氟氢可的松试验、生理盐水输注试验及卡托普利试验这4 项 试验各有其优缺点,临床医师可根据患者实际情作繁琐,准备时间较长,国内无药等原 因,目前临床很少开展
• 生理盐水试验的敏感度和特异度分别达到95.4% 及93.9% 。但增加血容量,诱 发高血压危象及心功能衰竭,对于那些血压难以控制、心功能不全及严重低钾 血症的患者不应进行此项检查
• 卡托普利试验操作简单、安全性较高,但存在一定的假阴性,部分特醛症患 者血醛固酮水平可被抑制
确诊试验的结果判断
原醛症分型诊断
几种低血钾症的临床特点
• Bartter 综合征:病因和发病机制不明,多为常染色体隐性遗传。表现为重度低钾血症、 高尿钾、代谢性碱中毒、高肾素、继发性醛固酮增多、肾小球旁器增生、低氯血症、 血压正常。治疗:大剂量补钾,保钾利尿剂(安体舒通/氨苯蝶啶,)、前列腺素合成 酶抑制剂(吲哚美辛)、ACEI
低钾血症的诊断与鉴别诊断ppt课件

病例二
实验室检查
血清学
生化示BUN 7.3 mmol/L, Cr98 umol/L, Na 138.5mmol/L,K 2.49mmol/L, CL 89 mmol/L,Ca 2.44mmol/L, Mg0.92mmol/L,UA 550umol/L。 皮质醇、ACTH(0am 、8am、4pm)正 常。 肾素(立位)> 500pg/ml(3.5-65.5)血 管紧张素Ⅱ(立位) >800pg/ml(15.0- 250)、肾素(卧位)>115.22pg/ml(2.4 -21.9)、 血管紧张素Ⅱ(卧位) >800pg/ml(50-150)。 醛固酮(立、卧位)均正常。 甲状腺系列正常。
超声及其他
甲状腺超声多发结节, 上动脉峰值流速稍快。 肾上腺、肾动脉和肾脏 超声未见异常 甲状腺摄碘率正常
病例二
张×,男,17岁 腹痛8天,发现血钾降低8天,头痛7天 既往体健 否认相关家族史 查体:(-) 入院诊断:低钾原因待查
患者8天前出现腹痛, 以左下腹为著,急诊查血 钾2.3mmol/L,ECG示T 波改变,并出现U波,BP 145 / 75 mmHg。7天前 出现头痛、冷汗及面色苍 白,补钾治疗后好转, 查血钾 3.4 mmol/L, BP 120/70 mmHg, 此后补钾血钾无升高。 收住院。
皮质醇0pm 0.50ug/dl,8am 5.96ug/dl,4pm
10.79ug/dl。
其他
血ACTH 8am 18.5 pg/ml,4pm 23.5 pg/ml。
动脉血气:正常
尿液
尿常规 PH 5.5 尿酸化功能正常 24小时电解质 K 39.17mmol/d, Na 119.0mmol/d, CL 82.0mmol/d。
医学低钾血症临床诊断思路PPT培训课件

4
钾的代谢
钾的排泄:
肾脏 消化道 汗液 浆膜腔
“多吃多排,少吃少排,不吃也排”
Copyright Alcohol Medical Scholars Program
5
钾的代谢
代谢平衡: 体内外平衡:尿排泄20-30mmol 摄入补充
细胞内外平衡:细胞膜钠-钾泵 受缺氧、酸中毒等影响 恢复慢-15小时
4、原发性肾上腺增生症(PAH,primary adrenal hyperplasia)
5、对肾素有反应的醛固酮分泌腺瘤(AP-RA, aldosterone-producing-renin responsible adenoma)
6、肾上腺皮质癌(aldosterone producing carcinoma) 7、异位醛固酮分泌(少数卵巢恶性肿瘤)
23
肾脏排钾过多
血压升高:?
1、肾素低
① 原醛 ② Liddle综合症 ③ 17α羟化酶缺乏症
① 2、肾素正常
① 库欣综合征(ACTH瘤,异位ACTH) ② 11-β羟化酶缺陷(DOC过多) ③ 摄入甘草过多(甘草次酸)
① 3、肾素高
① 肾素瘤 ② 肾动脉狭窄(大动脉炎,动脉硬化) ③ 肾实质病变(肾小动脉硬化,肾炎等) ④ 恶性高血压
21
RTAⅠ与Ⅱ型的鉴别
临床表现 尿pH:
Ⅰ型pH>5.5 Ⅱ型pH>5.5(血HCO3- >15)
pH<5.5(血HCO3- <15),补碱后上升
HCO3-排出分数= HCO3- (尿)/ HCO3-(血) 肌酐(尿)/肌酐(血)
>15 Ⅱ 型;<5 Ⅰ型
Copyright Alcohol Medical Scholars Program
低钾血症ppt课件

1.2型糖尿病 2.低钾血症查因:干燥综合症?原发性醛
固酮增多症? 3.高血压病 3级 极高危 4.冠心病 心绞痛型 心功能II级 5.颈椎病
诊疗经过
患者主要临床特点: 老年女性,口干、多饮、多尿伴全身乏力半年。 既往有高血压病、冠心病病史,现有血糖增高。 此次住院主要想明确糖尿病诊断及查明低钾原因。
体格检查
T 36.5℃ P 62次/分 R 20次/分 Bp 130/70mmHg BMI 20.9Kg/m2 发育正常,营养中等,轻度贫血貌,全身皮肤巩膜无黄 染,甲状腺无明显肿大。皮肤稍干燥,全身浅表淋巴结无 肿大。心肺腹(-),肌张力正常,肌力5级。双膝反射正 常,双侧病理征(-)。
入院诊断
1.确定有无低血钾 正常血清K3.5-5.5mmol/L,若血清<3.5mmol/L即为
低血钾。也可配合心电图协助诊治。 2.确定低血钾是肾性或肾外性 主要查24h尿K定量来协助,如果血K<3.7mmol/L,
24h尿K>30mmol/L或血K<3.5mmol/L,尿 K>25mmol/L,或血K<3.00mmol/L,尿 K>20mmol/24h,则为肾性失钾。 3.了解肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RASS)和酸碱平 衡状态。 4.对低钾血症进行诊断和鉴别诊断。
Gitelman综合征
是常染色体隐性遗传性疾病。
临床主要表现:低血钾
低血镁
低氯性代谢性碱中毒
低钙尿
血压正常
尿钾排出过多、血压正常或降低
低钾伴缺镁(镁参与体内多种促酶反应,具有广泛生理功 能。镁也是骨盐的组成成分,体内300余种酶的辅因子, Na+—K+—ATP酶等活性均依赖镁的存在)
高钙血症伴低血钾(高钙血症伴低血钾,常见于恶性肿瘤 及甲亢的高钙血症,特别是再伴有厌食或化疗患者。 )
固酮增多症? 3.高血压病 3级 极高危 4.冠心病 心绞痛型 心功能II级 5.颈椎病
诊疗经过
患者主要临床特点: 老年女性,口干、多饮、多尿伴全身乏力半年。 既往有高血压病、冠心病病史,现有血糖增高。 此次住院主要想明确糖尿病诊断及查明低钾原因。
体格检查
T 36.5℃ P 62次/分 R 20次/分 Bp 130/70mmHg BMI 20.9Kg/m2 发育正常,营养中等,轻度贫血貌,全身皮肤巩膜无黄 染,甲状腺无明显肿大。皮肤稍干燥,全身浅表淋巴结无 肿大。心肺腹(-),肌张力正常,肌力5级。双膝反射正 常,双侧病理征(-)。
入院诊断
1.确定有无低血钾 正常血清K3.5-5.5mmol/L,若血清<3.5mmol/L即为
低血钾。也可配合心电图协助诊治。 2.确定低血钾是肾性或肾外性 主要查24h尿K定量来协助,如果血K<3.7mmol/L,
24h尿K>30mmol/L或血K<3.5mmol/L,尿 K>25mmol/L,或血K<3.00mmol/L,尿 K>20mmol/24h,则为肾性失钾。 3.了解肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RASS)和酸碱平 衡状态。 4.对低钾血症进行诊断和鉴别诊断。
Gitelman综合征
是常染色体隐性遗传性疾病。
临床主要表现:低血钾
低血镁
低氯性代谢性碱中毒
低钙尿
血压正常
尿钾排出过多、血压正常或降低
低钾伴缺镁(镁参与体内多种促酶反应,具有广泛生理功 能。镁也是骨盐的组成成分,体内300余种酶的辅因子, Na+—K+—ATP酶等活性均依赖镁的存在)
高钙血症伴低血钾(高钙血症伴低血钾,常见于恶性肿瘤 及甲亢的高钙血症,特别是再伴有厌食或化疗患者。 )
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维持正常心肌收缩运动的协调 血K+过高,抑制心肌;血K+过低,产生心律紊 乱。
影响血钾浓度的因素
胰岛素 胰岛素可刺激Na-K-ATP酶,使钠泵活 性增加,血K+向胞内转移。
儿茶酚胺 儿茶酚胺促进K+向胞内转移,其机制可 能是激活Na-K-ATP酶活性;也可通过刺激 胰岛素分泌所致。 急性心梗、脑卒中等应激状态,由于儿茶 酚胺分泌增加,可促发低血钾症的发生。
物质代谢状况 细胞每合成1g糖原约有0.33mmol钾进 入细胞内;每合成1g蛋白质约有0.45mmol 钾进入细胞内。相反,在糖原和蛋白质分解过 程,细胞内也释放出相应钾。因此,在组织生 长、创伤修复或应用胰岛素时可发生低血钾。 在创伤、溶血、肿瘤坏死等可能升高血钾。
醛固酮等盐皮质激素 醛固酮作用于肾脏,潴Na+排K+,以维 持钾的平衡。 醛固酮与血K+浓度之间也存在着反馈机 制:高血K+刺激醛固酮分泌,低血钾抑制醛固 酮分泌。
酸碱平衡状况 酸中毒促使K+从胞内转移到胞外,碱中 毒则血K+从胞外转移到胞内。 一般情况下,血PH每改变0.1单位,血 K+朝相反方向改变0.6mmol/L 血渗透压 细胞外液渗透急速升高,可导致血K过高
血容量状况 血容量影响肾小球滤过液在远曲小管和集 合管流率而影响K+的排泄。流率高则K+排泄 增加,流率低则K+排泄少。 血容量改变也可以通过醛固酮分泌,影响 K+的排泄。 肾功能状况 摄入K+的90%由肾脏排出,因此肾脏为 维持血K+平衡的关键器官。肾功能衰竭时发生 严重代谢紊乱,伴酸中毒时,血K+升高,尤其 在急性肾功能不全时可发生严重的高钾血症。
K+消化道排泄过多
(1)胃液丢失K+:呕吐、胃肠引流 (2)腹泻 瘘管通便剂过度,粪液中钾含量可达 100mmol/L,腹泻时引起K+ 、Na+丢失, 血容量下降,继发性醛固酮增高,促进低钾血 症的发生,如霍乱病人。
肾脏失钾过多
1、渗透性利尿 高血糖、甘露醇、大量等渗氢化钠、重碳酸 盐等,在近曲小管和享氏袢升支K+、Na+、 H2O重吸收减少,到远端肾单位液体增多,尿 K+排渣增加,并可引起继发性醛固酮分泌增加。 2、利尿剂: 噻嗪类、醋唑磺胺、速尿、利尿酸钠等利尿 剂都可使尿K+增多,引起低血钾。
钾的生理作用
维持细胞的新陈代谢 K+是细胞内主要阳离子,细胞内一些酶 的活动必须高浓度K+存在。糖原形成时有一定 量的K+进入胞内,蛋白质合成和分解伴随一定 量的K+转移。
维持细胞内外渗透压及酸碱平衡:低血钾 时容易发生代谢性碱中毒。
保持神经肌肉应激性能 血K+过高,则神经肌肉过度兴奋;血K过低, 神经肌肉麻痹
糖皮质类固醇过多(Cushing’s syndrome) Cushing’s综合征时糖皮质激素过高,而醛固 酮和肾素浓度通常是正常的,DOC(11-去氧 皮质酮)正常或中度升高。异位ACTH综合征, 低血钾的发生是由于DOC和糖皮质激素(也具 拟盐皮质类固醇活性)升高所致,见于支气管 类癌、胰岛细胞癌、甲状腺髓样癌、嗜铬细胞 瘤等。
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概述
低钾血症
低钾血症的诊断与鉴别诊断 低钾血症的治疗 低钾血症诊断流程
低钾血症
正常血清钾浓度为3.5~5.5(5.0)mmol/L,血清 K+<3.5mmol/L为低血钾症。 有人把低钾血症分为轻、中、重度,即血清K+ 3.0~3.5mmol/L为轻度低血钾; 2.5~3.0mmol/L为中度低血钾; <2.5mmol/L为重度低血钾症。 低血钾症在电解质紊乱疾病中相对常见,有人统计血清 K+<3.5mmol/L在住院病人中高达20%,尤其见 于高血压病人用噻嗪类利尿剂治疗时其发生率可高达 48%(平均15%~30%)。低血钾使住院病人死亡 率增加10倍,这是由于它的心律紊乱、高血压和其他 心血管事件所致。
3、盐皮质激素、糖皮质激素过多
醛固酮增多症(高醛固酮血症)
继发性醛固酮增多症:肾动脉狭窄、Page肾(肾包膜下 肿块或血肿压迫伴高肾素血症)、分泌肾素的肾脏肿瘤 等引起血循环中肾素升高,导致AII和醛固酮分泌增高, 伴有低血钾。 原发性醛固酮增多症:肾上腺皮质腺瘤、增生所致的高 醛固酮分别占原醛的60%和40%,罕见的还有肾上腺 皮质癌或旁肿瘤(如淋巴瘤)。原醛的诊断,除常规查 RASS以外,检查血浆醛固(PAC)/血浆肾素活 (PRA)之比值,以提高原醛在高血压普查中的发生率。 原来认为,原醛在高血压患者中占0.5%,目前认识提 高后已高达5%~10%
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低钾血症诊断思路
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低钾血症的诊断与鉴别诊断 低钾血症的治疗 低钾血症诊断流程
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低钾血症
低钾血症的诊断与鉴别诊断 低钾血症的治疗 低钾血症诊断流程
概述
钾是人体生命活动中必须的矿物质之一,正 常人血清钾浓度3.5~5.5mmol/L,人体总 钾约50mmol/kg,其中98%在细胞内, 仅2%在胞外,我们测定的血钾指胞外钾浓 度。
肾上腺
肾上腺左右各一,位于肾的上方,左肾上腺呈半月形, 右肾上腺为三角形。两侧共重10-15克。腺体分肾上 腺皮质和肾上腺髓质两部分,周围部分是皮质,内部是 髓质。 两者在发生、 结构与功能 上均不相同, 实际上是两种 内分泌腺。
肾上腺皮质 肾上腺皮质较厚,位于表层,约占肾上腺的80%,从 外往里可分为球状带、束状带和网状带。 球状带细胞分泌盐皮质激素,主要是醛固酮(ald); 束状带细胞分泌糖皮质激素,主要是皮质醇(cor); 网状带细胞主要分泌性激素,如脱氢雄酮和雌二醇,也 分泌少量的糖皮质激素。 肾上腺髓质 髓质位于肾上腺的中央部,周围有皮质包绕 分泌肾上腺素和去甲肾上腺素
低钾血症的发病因素
摄入不足 排法过多:消化道排泄,肾脏排泄,皮肤排泄 (肾脏的保K+功能较差,禁食或厌食超过 1周可以发生低钾血症。
(2)偏食 少数患者偏食,如仅食面包,其食物中含 K+量极少
(3)营养不良,慢性酒精中毒,Crhon病等。