肿瘤转移PPT课件
（2）肿瘤转移器官选择性的影响因素
• ④组织器官的微环境差异也对肿瘤的器官选择倾向有 着重要的影响，继发脏器的微环境对转移肿瘤细胞具 有特殊亲和力是肿瘤转移的重要基础， • ⑤其他： • A、 影响肿瘤细胞与继发脏器脉管内皮细胞的细胞外 基质粘附的因素
• B、 化学趋化因子
• C、 脏器相关免疫状态
第一节
肿瘤转移的概念和基本过程
• 肿瘤侵袭 恶性肿瘤细胞从起源部位沿组织间隙 向周围组织浸润的过程，其标志是肿瘤细胞突破 基底膜。肿瘤的侵袭性生长是转移的前提和基 础，而转移则是侵袭的结果。 • 肿瘤转移 恶性肿瘤细胞脱离原发肿瘤，通过各 种转移方式到达继发组织或器官得以继续增殖和 生长，形成与原发肿瘤相同性质的续发肿瘤的全 过程。
肺动脉
2、血道转移
• 侵入体循环静脉的瘤细胞经右心到达肺，在肺内
形成转移灶 ；
• 侵入门静脉系统的肿瘤细胞，首先在肝内形成转
移瘤 ；
• 侵入肺静脉的肿瘤细胞或肺内转移瘤通过肺毛细
血管进入肺静脉，经左心随主动脉血流播散至全
身各器官（脑、骨、肾、肾上腺 ）。
3、种植性转移
• 体腔内器官的肿瘤侵袭器官被膜，蔓延至器官表面 时，瘤细胞可以脱落并象播种一样，种植在体腔和体 腔内器官的表面，形成多个转移瘤灶。
第三节 肿瘤转移的分子生物学
一、肿瘤转移的基因调控
在癌转移这个复杂的过程中，必然有许多基 因在不同层次上参与调控，包括肿瘤转移基因的
激活和转移抑制基因的失活。
许多与肿瘤侵袭转移有关的基因表现为多效 性（pleiotropy），同一基因在不同组织类型的肿 瘤中作用有异，而同一肿瘤的不同阶段又可能有 不同组合的多个基因参与。
肿瘤细胞转移的基本过程
① 肿瘤细胞同质型粘附降低，从原发灶脱离；
② 肿 瘤 细 胞 与 细 胞 外 基 质 （ ECM） 发 生 异 质 型 粘 附 增 加；
③ ECM 降解，肿瘤细胞与 ECM 中大分子作用，分泌蛋白 降解酶类降解 ECM 成分，形成肿瘤细胞移动的通道， 并以此为诱导血管生成的基础； ④ 肿瘤细胞运动性增强，在粘附降解的过程中移动、穿透 ECM，并穿透血管壁的基底膜进入循环； ⑤ 在循环中运行，逃避免疫系统识别与破坏； ⑥ 到达继发部位后，在有新生血管形成的前提下增殖，形 成转移灶。
一、肿瘤转移的基因调控
• 肿瘤转移表型既取决于对转移起促进作用的基因激 活，又取决于对转移起抑制作用的基因的失活，以
及二者之间的失衡 。
• 已知至少有10余种癌基因与肿瘤转移相关 （如ras家
肿瘤细胞在完全获得恶性肿瘤细胞的表型（即体细胞 突变和远处转移能力）之前就会脱离原发灶。这种原 发灶肿瘤早期转移以及原发灶肿瘤细胞与转移肿瘤细 胞之间具有差异。
乳腺癌线性转移模型
乳腺癌平行转移模型
乳腺癌平行转移模型
第二节
肿瘤转移的有关学说
关于肿瘤转移的假说： “种子与土壤”学说 “肿瘤异质性”理论
一、“种子与土壤”学说
认为大部分转移肿瘤细胞由于受到机体免疫
系统的攻击或转移局部微环境不合适而不能存活，
只有少数细胞能够在转移部位继续发育生长形成
转移瘤。 肿瘤微转移定义（CJCC标准 ）： 最大直径在0.2-2mm之间的转移灶。
二、“肿瘤异质性”理论
认为由单克隆起源的肿瘤细胞在持续增殖过程中由于遗 传性状的不稳定而产生异质性改变，导致肿瘤细胞的转移潜能 出现高低之分。
两种肿瘤转移的基本模型
线性转移模型（linear progression model）
肿瘤个体发生的过程就是肿瘤细胞在原发灶微环境中 形成肿瘤灶以及之后肿瘤细胞脱离原发灶形成转移灶 的过程。因此肿瘤原发灶的特性决定了在体内散布的 转移肿瘤细胞的分子特性。
平行散播模型（parallel progression model）
（2）肿瘤转移器官选择性的影响因素
• ①不同肿瘤转移潜能不同，通常分化差、恶性程度 高、生长快、病程晚的肿瘤易发生转移。 • ②各种肿瘤以及各种肿瘤亚系所具有的不同转移潜能 可能由不同遗传编码、细胞、产生局部血凝因子或肿瘤血管生成因子的能 力以及对免疫反应的应答力等因素所决定 。 • ③基因表达及各种调控信号分子的表达和传递在不同 肿瘤和不同细胞亚系都有所不同，从而决定了其转移 倾向 。
肿瘤转移
肿瘤转移机制研究发展阶段
• 第一阶段是５０～６０年代的形态学理论，即从肿瘤细胞 的组织类型、细胞形态、和分化程度来评估肿瘤的转移倾 向 。 • 第二阶段是７０年代末的现代免疫学的发展，提供了机体 免疫与肿瘤转移密切相关的证据，特别是局部免疫、间质 浸润细胞的免疫活性的相关研究，推动了肿瘤转移研究的 发展。 • 随着分子生物学理论和技术的进步，逐渐形成了基因调控 下多元体系的全新肿瘤转移理论 。
三、肿瘤转移的途径
淋巴转移
1、淋巴道转移
• 乳腺癌淋巴道转移主 要至腋窝各组淋巴结
• 卵巢癌常发生髂区及 腹主动脉旁淋巴结转 移 • 肺癌首先侵犯肺门淋 巴结 • “跳跃性”转移
• “逆行”或“交叉” 转移
基底膜
输出淋巴管
输入淋巴管 淋巴结
2、血道转移
血道转移
基底膜
其他器官
淋巴结转移 胸导管
肺
输出淋巴管
生长 。 • 从粘附分子的角度看，肿瘤转移的亲器官性是通过 器官内皮细胞表达特异性粘附分子，而肿瘤细胞则
产生这些粘附分子的特异性配体得以实现的 。
常见实体瘤的转移部位
原发肿瘤 肺小细胞癌 结肠、胃癌 肝癌 乳腺癌 甲状腺癌 前列腺癌 肾癌 睾丸癌 膀胱癌 皮肤黑色素瘤 眼脉络膜黑色素瘤 神经母细胞瘤 常见继发转移器官 骨、脑、肝 肝 肺、骨 骨、脑、肾上腺 骨 骨 骨、肝、甲状腺 肝 脑 肺、脑 肝 肝、肾上腺
• 如胃癌破坏胃壁侵及浆膜层癌细胞脱落，可种植于大
网膜、腹膜、腹腔内器官表面（胃癌转移到卵巢表面
形成的转移瘤称Krukenberg）。
四、肿瘤转移的器官选择性 （1）肿瘤转移器官选择性规律
• 肿瘤细胞的血行转移和淋巴道转移并不总是循着血 流或淋巴液流动方向到达相应的脏器，即使通过渗
透进入体腔的肿瘤细胞也不遵循自由沉淀规律继发
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恶性肿瘤骨转移ppt课件
概述：骨转移的影响
恶性肿瘤骨转移严重影响患者生活质量
•
•
骨骨相关事件
skeletal-related events (SRE)
骨痛的重新出现或加剧 50%~90%
病理性骨折椎体压缩、变形
脊髓压迫 (SCC)
10%~40%
<10%
骨放疗(因骨痛或防治病理性骨折或脊髓压迫) 骨转移病灶进展 高钙血症 10%~20%
诊
断
15
骨转移诊断
16
恶性肿瘤骨转移诊断
有恶性 肿瘤骨 转移临 床表现a 或中晚 期恶性 肿瘤b
ECT
(－) 筛检 ECT
局部 症状
无 有
ECT (+)
确诊检查 •X平片 或 •CT 或 •MR 或 •PETCTc 选择 检查 骨活检
未确诊 骨转移
密切观察 定期复诊
骨转移
•常规检查：全 面体检，血常 规、血生化、 血钙和电解质 •选择检查：骨 代谢生化指标
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骨转移常见症状
剧烈骨痛50%-90% 病理性骨折10%-52% 脊髓压迫<10% 活动严重受限 高钙血症10%-20%
骨细胞生理学
破骨细胞前体 RANK—RANKL
增殖 活化
成骨细胞
占据吸收空洞 合成
OPG
H+ 蛋白水解酶
破骨细胞
H+
骨基质 钙盐沉积 溶解的骨盐 消化的有机质 动态平衡 钙盐沉积的骨
一、综述
骨转移是恶性肿瘤疾病进展的晚 期阶段，尤以乳腺癌、前列腺癌、肺癌、 结直肠癌等肿瘤常见，其发生率高达15 ％～70％，其中骨转移患者1年内病理 骨折发生率为22％～52%％。骨转移伴 发的疼痛、骨折、功能障碍、心理障碍 等严重影响肿瘤患者的生活质量。
预防肿瘤的复发转移 PPT课件
2. 目前尚难控制的因素：由于对肿瘤 复发和转移机制目前尚未完全阐明，因 而可能在预防和治疗方面存在着一些 预想不到的问题，例如，即便按照上 面提到的各项措施严格操作，仍不能 完全防止肿瘤的复发和转移，尤其在 乳腺癌、恶性淋巴瘤和黑色素瘤等更 是多见。对于这种状况，学者们提出 了各种学说，目前在临床上较为流行 的有：
在临床上我们也可以看到，在同样的医疗 条件下，一些病人思想开朗，有着与疾病 抗争的顽强意志，比那些因患癌症而思前 想后、精神陷入极度苦闷的人治疗效果要 好得多。如果精神完全被摧垮，即使再好 的疗法也收不到理想的效果。正如一位癌 症病友就自己的亲身感受所说：“在癌症 面前，谁能树起必胜的信念，遵循科学的 防治原则，与经治医生密切配合，努力适 应新环境，对周围事物培养兴趣和爱好， 坚韧不拔地与病魔抗争，谁就能获得生存 与康复的希望”。
（5）生长因子说：生长因子在肿瘤 转移过程中发挥着重要作用，因 为进入血循环的癌细胞要穿过血 管壁，其间要有许多被称为生长 因子或血管新生因子的特殊蛋白 参与，这些蛋白可由癌细胞或巨 噬细胞分泌。生长因子在肿瘤血 管生成过程中起促进作用，故有 人认为它与肿瘤的复发和转移关 系密切。
除上面提到的各点外，最近法国和美 国科学家还发现人体内有一种特殊的蛋 白质能促进癌细胞的转移，称为失常蛋 白质（AKT），其作用主要是为转移的 癌细胞输送养分，并提高癌细胞的转移 速度。如果没有这些失常蛋白质提供动 力和养料，则癌细胞很难实现向原发部 位以外的组织器官远距离转移，因此认 为，如能设法纠正这些失常蛋白质的性 质，或许能为癌症的抗复发和抗转移治 疗开辟出一条新的思路和途径。
（1）肿瘤休眠说：即肿瘤早期癌变细 胞并非只形成一个而是多个，并分别 发展成多个微小病灶。由于受到病人 体内细胞免疫和体液免疫等多种因素 的影响，大多数微小原发病灶停止了 发育，也就是进入了所谓“休眠期”， 一旦体内环境适合（例如机体免疫力 显著降低），便又会以较快的速度发 展起来。
脑转移瘤的综合治疗PPT课件
基因治疗的挑战
基因治疗在脑转移瘤治疗中仍处于研究阶段，其疗效和安全性尚未得到充分验证。此外，基因治疗技术难度较高， 成本也相对较高。
细胞治疗
细胞治疗策略
细胞治疗策略包括CAR-T细胞疗法、TILs细胞疗法等。这些策略可以通过培养具有抗肿 瘤作用的T细胞、改造肿瘤细胞等方式来达到治疗目的。
细胞治疗的挑战
02
脑转移瘤的治疗方法
手术治疗
手术切除肿瘤
对于单发或数量较少的脑转移瘤，手术切除是有效的治疗手段，可以迅速减轻 肿瘤压迫，缓解症状。
手术联合其他治疗
对于多发脑转移瘤，手术切除可联合放疗或药物治疗，以提高治疗效果。
放射治疗
全脑放疗
通过高能射线对全脑进行照射，杀死肿瘤细胞，缓解症状。
立体定向放疗
通过精确的定位和剂量控制，对肿瘤进行高剂量照射，减少对周围正常组织的损 伤。
细胞治疗在脑转移瘤治疗中仍处于研究阶段，其疗效和安全性尚未得到充分验证。此外， 细胞治疗技术难度较高，成本也相对较高。
05
病例分享与讨论
典型病例介绍
患者基本信息
年龄、性别、病史等。
症状表现
头痛、恶心、呕吐、肢体乏力等。
诊断过程
影像学检查（CT、MRI）及病理学诊断。
治疗过程解析
手术切除
手术适应症、手术过程及并发症处理。
药物治疗
化疗药物治疗
通过口服或注射化疗药物，杀死肿瘤 细胞，控制肿瘤生长。
靶向药物治疗
针对特定基因突变或蛋白质的药物， 可提高治疗效果和减少副作用。
03
脑转移瘤的综合治疗策略
个体化治疗原则
根据患者年龄、身体状况、肿 瘤类型和位置等因素，制定个 体化的治疗方案。
基因治疗在脑转移瘤治疗中仍处于研究阶段，其疗效和安全性尚未得到充分验证。此外，基因治疗技术难度较高， 成本也相对较高。
细胞治疗
细胞治疗策略
细胞治疗策略包括CAR-T细胞疗法、TILs细胞疗法等。这些策略可以通过培养具有抗肿 瘤作用的T细胞、改造肿瘤细胞等方式来达到治疗目的。
细胞治疗的挑战
02
脑转移瘤的治疗方法
手术治疗
手术切除肿瘤
对于单发或数量较少的脑转移瘤，手术切除是有效的治疗手段，可以迅速减轻 肿瘤压迫，缓解症状。
手术联合其他治疗
对于多发脑转移瘤，手术切除可联合放疗或药物治疗，以提高治疗效果。
放射治疗
全脑放疗
通过高能射线对全脑进行照射，杀死肿瘤细胞，缓解症状。
立体定向放疗
通过精确的定位和剂量控制，对肿瘤进行高剂量照射，减少对周围正常组织的损 伤。
细胞治疗在脑转移瘤治疗中仍处于研究阶段，其疗效和安全性尚未得到充分验证。此外， 细胞治疗技术难度较高，成本也相对较高。
05
病例分享与讨论
典型病例介绍
患者基本信息
年龄、性别、病史等。
症状表现
头痛、恶心、呕吐、肢体乏力等。
诊断过程
影像学检查（CT、MRI）及病理学诊断。
治疗过程解析
手术切除
手术适应症、手术过程及并发症处理。
药物治疗
化疗药物治疗
通过口服或注射化疗药物，杀死肿瘤 细胞，控制肿瘤生长。
靶向药物治疗
针对特定基因突变或蛋白质的药物， 可提高治疗效果和减少副作用。
03
脑转移瘤的综合治疗策略
个体化治疗原则
根据患者年龄、身体状况、肿 瘤类型和位置等因素，制定个 体化的治疗方案。
恶性肿瘤骨转移ppt课件
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43
▪ 机制
六、小结
▪ 诊断
▪ 治疗
▪ 展望
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44
谢谢!!!
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10
二、发生机制
▪ 种子：
▪ 肿瘤细胞发生转移首先必须在原发灶处增 殖后脱落, 该过程可能与细胞黏附分子的缺 失有关
▪ 脱落还与肿瘤细胞破坏细胞外基质有关 ▪ 不同肿瘤生物特性不同, 所以不同黏附分子
在肿瘤细胞黏附中作用大小也不同。
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二、发生机制
▪ 土壤
▪ 骨转移的常见部位是血管密布的骨干骺端，如长 骨末端、肋骨和椎骨。原因：1、这些部位的骨 小梁呈网状分布，骨髓血供丰富；骨小梁与毛细 血管窦紧密相邻，为肿瘤骨转移的形成提供了有 利条件。2、骨干骺端的微血管窦密集，血管窦 直径达数百微米，血管窦中的血液流速缓慢(如小 鼠颅骨静脉血管窦的血流速度较动脉血流速度低 30倍。
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四、治疗
▪ 1. 外照射治疗：放疗剂量通常为3000cGy，分10 次完成；400cGy/次，共5次；800cGy/次，单次 照射。
▪ 长骨病灶放疗后6周内建议患肢免负重，3个月内 减负重锻炼。
▪ 2．核素治疗：153Sm、89Sr、186Re、188Re、 32P等。
▪ 注意：接受治疗前3周应停止使用其他二膦酸盐 药物治疗，因其参与骨盐代谢竞争，从而可影响 核素治疗效应。
▪ 4、MRI：病灶区T1WI呈低信号、T2WI多呈较高信号及 压脂T2WI呈高信号 ，优势：骨小梁和骨皮质无破坏的骨 转移瘤 ，与脂肪对比明显，此时X线、CT均不能显示
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恶性肿瘤脑膜转移癌ppt课件
有时结核杆菌在颅底形成结合球，可类似结节性强化， 一般只见于颅底，不会出现在脑膜表面或脑室膜下
感染直接蔓延引起的脑膜炎、颅脑外伤或手术引起的反 应性脑膜增厚通常表现为硬脑膜-蛛网膜下腔强化
混合型强化（同时具备线形强化和结节型 强化）为区分脑膜癌病人最具特征性的表 现。
图1 肺癌硬脑膜型转移 A. 平扫横轴位T1WI 见枕部颅骨内板下 结节状病灶,向内突入脑实质,向外侵犯颅骨形成软组织肿块, 呈稍 低信号; B. 增强横轴位T1WI ,枕骨内板下硬膜增厚呈结节状强化, 局部枕骨及其皮下软组织亦明显强化
瘤细胞消耗所致,此外,脑膜广泛受损,导致 糖转运减弱也是一个原因
脑脊液
脑脊液细胞学检查找到癌细胞是本病的主要诊断 依据（金标准）
有时需反复多次脑脊液检查方可确诊 Fizazi 等报道,脑脊液细胞学检查诊断脑膜癌病
,第一次腰穿阳性率为50% ,三次腰穿后阳性率达 85~90% 假阳性主要见于淋巴瘤时反应性淋巴细胞增生 脑脊液中肿瘤标志物水平升高亦有助于诊断本病
治疗
鞘内注射 鞘内注射治疗的同时全身化疗 放射治疗 糖皮质激素 生物制剂
治疗
对引起症状的病灶进行放疗常能有效改善症状 最常需要放射治疗的区域是马尾和大脑 脑神经和神经根病变的病人常需对累及区域放
疗 局部放疗仅能缓解症状，但不能治疗整个蛛网
膜下腔的肿瘤；全脑全脊髓放疗易伴高死亡率 和严重的骨髓抑制，且不能根治肿瘤，顾极少 在临床中引用
概念
脑膜癌病可见于原发肿瘤确诊后或原 发肿瘤发现之前, 有些病例则未能找到 其原发病灶。
原发病灶
原发灶欧美以乳腺癌最多,日本以胃癌 为第一,而国内以肺癌最多,其次为胃 癌、乳腺癌、恶性淋巴瘤等
原发肿瘤以腺癌占绝大多数,而鳞癌极 为罕见。
感染直接蔓延引起的脑膜炎、颅脑外伤或手术引起的反 应性脑膜增厚通常表现为硬脑膜-蛛网膜下腔强化
混合型强化（同时具备线形强化和结节型 强化）为区分脑膜癌病人最具特征性的表 现。
图1 肺癌硬脑膜型转移 A. 平扫横轴位T1WI 见枕部颅骨内板下 结节状病灶,向内突入脑实质,向外侵犯颅骨形成软组织肿块, 呈稍 低信号; B. 增强横轴位T1WI ,枕骨内板下硬膜增厚呈结节状强化, 局部枕骨及其皮下软组织亦明显强化
瘤细胞消耗所致,此外,脑膜广泛受损,导致 糖转运减弱也是一个原因
脑脊液
脑脊液细胞学检查找到癌细胞是本病的主要诊断 依据（金标准）
有时需反复多次脑脊液检查方可确诊 Fizazi 等报道,脑脊液细胞学检查诊断脑膜癌病
,第一次腰穿阳性率为50% ,三次腰穿后阳性率达 85~90% 假阳性主要见于淋巴瘤时反应性淋巴细胞增生 脑脊液中肿瘤标志物水平升高亦有助于诊断本病
治疗
鞘内注射 鞘内注射治疗的同时全身化疗 放射治疗 糖皮质激素 生物制剂
治疗
对引起症状的病灶进行放疗常能有效改善症状 最常需要放射治疗的区域是马尾和大脑 脑神经和神经根病变的病人常需对累及区域放
疗 局部放疗仅能缓解症状，但不能治疗整个蛛网
膜下腔的肿瘤；全脑全脊髓放疗易伴高死亡率 和严重的骨髓抑制，且不能根治肿瘤，顾极少 在临床中引用
概念
脑膜癌病可见于原发肿瘤确诊后或原 发肿瘤发现之前, 有些病例则未能找到 其原发病灶。
原发病灶
原发灶欧美以乳腺癌最多,日本以胃癌 为第一,而国内以肺癌最多,其次为胃 癌、乳腺癌、恶性淋巴瘤等
原发肿瘤以腺癌占绝大多数,而鳞癌极 为罕见。
肿瘤TNM分期PPT课件
胃癌的胃周淋巴结（N）与膈肌转移（M）
。
a
4
T：原发肿瘤 TX—原发肿瘤不能评估 T0—原发肿瘤大小、部位不详 Tis—原位癌 T1—肿瘤浸润食管粘膜或粘膜下层 T2—肿瘤浸润食管肌层 T3—肿瘤浸润食管外膜 T4—肿瘤侵犯食管邻近结构或器官
a
5
N：区域淋巴结
NX—区域淋巴结不能评估
N0—区域淋巴结无转移
泸县嘉明镇卫生院 李福军
a
1
①Tx —原发肿瘤不能确定； X 代表未知。
②T0—无原发肿瘤的证据； 0 代表没有
③Tis—原位癌； is代表in situ原位
④T1、T2、T3、T4—原发肿瘤的体积及/或范围递增，数字越大，肿瘤累及的范围或
程度越大。
a
2
①Nx —区域淋巴结（转移）不明； X 代表未知。
a
13
THANK YOU !
a
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T3—任何大小的肿瘤，直接累及胸壁（包括肺上沟瘤）、 膈肌、纵隔胸膜或心包，但未累及心脏、大血管、气管、 食管或椎体；或肿瘤在气管内距隆突不到2cm，但未累及 隆突；全肺的阻塞性肺炎或肺不张
T4—任何大小的肿瘤累及纵隔、心脏、大血管、气管、椎 体、气管隆突或有恶性胸水 。
a
10
N：区域淋巴结
N0—无淋巴结转移 N1—支气管旁或同侧肺门淋巴结转移 N2—同侧纵隔淋巴结和隆突下淋巴结转移 N3—对侧纵隔淋巴结、对侧肺门淋巴结转移；同侧或对侧斜角肌或锁骨上淋巴结转移
N1—区域淋巴结有转移区域淋巴结的分布因 原发肿瘤位于不同食管分段而异。对颈段食管 癌，锁骨上淋巴结为区域淋巴结； 对胸食管癌 ，锁骨上淋巴结为远膈淋巴结。此时如有肿瘤 转移则为远处转移。同样对下胸段食管癌、贲 门癌，胃左淋巴结转移为区域淋巴结转移；对 颈段食管癌，腹腔淋巴结为远处转移。
肿瘤的生长与播散 ppt课件
淋巴结
PPT课件 31
淋巴道转移
PPT课件
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淋 巴 管 内 癌 栓
淋巴结转移
转 移 的 肿 瘤 组 织
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33
血道转移：
瘤细胞 静脉 肺和肝等（最多 见），形成边缘整齐、散在、多发 的球形结节，中央常发生坏死，近 脏器表面形成“癌脐”。
PPT课件
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肝血道转移癌
PPT课件
35
PPT课件
PPT课件 19
三、肿瘤的演进与异质性
肿瘤的演进 肿瘤的异质性
PPT课件
20
肿瘤的演进
恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵袭性和 获得更大恶性潜能的现象，称之为肿瘤的演进 （progression） 包括生长加快、浸润周围组织和远处转移 这些生物学特性的出现与肿瘤的异质性 （heterogeneity）有关。
PPT课件
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2、生长分数（growth fraction，GF）
增殖细胞群在肿瘤细胞中的比率。
生长迅速的肿瘤中，其生长分数增大，对抗肿瘤 药物较为敏感。 肿瘤早期，绝大多数细胞处于细胞周期中，生长 分数较高； 随着肿瘤的不断生长，处于G0期的肿瘤细胞越 来越多，生长分数降低。
PPT课件 13
3、肿瘤细胞的生成与丢失
PPT课件 38
1、早期原发瘤的生长
主要包括原位癌与早期浸润癌阶段。 原位癌未发生局部浸润，更没有发生远处转移。 原位癌的肿瘤细胞增殖非常缓慢。 肿瘤的大小没有明显改变，处于休眠状态。 早期浸润癌是指原位癌的癌细胞突破基底膜向下 发生较浅的浸润，不伴有淋巴道与血道转移。 早期浸润癌的形成不仅仅是肿瘤细胞数量的改变， 而且是质的变化。
《肿瘤的侵袭与转移》幻灯片PPT
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病理学与病理生理学教研室
2021/5/22
肿瘤的侵袭与转移
〔4〕路易斯寡糖〔SLEX〕
激肿瘤细胞增殖；
5〕CD44的胞浆内局部与细胞骨架蛋白作用，传
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病理学与病理生理学教研室
2021/5/22
肿瘤的侵袭与转移
Culty等进展细胞培养实验说明，乳癌细胞CD44 表达与其浸润能力呈正相关，只有CD44高表达的细 胞株才有结合降解透明质酸盐的能力，[H3]标记的 透明质酸盐降解率与CD44含量和细胞浸润生物学潜 能密切相关，CD44结合降解透明质酸盐能力可被抗 CD44抗体Hermes-1阻断。介导降解透明质酸盐是CD44 在肿瘤细胞浸润过程中主要功能之一。
4
病理学与病理生理学教研室
2021/5/22
肿瘤的侵袭与转移
〔一〕肿瘤生长的动力学
1.肿瘤细胞倍增时间〔doubling time)：与正常细胞相 似或更长。
2.生长分数〔growth fraction):指肿瘤细胞群体中处于 增殖阶段的细胞比例。
3.肿瘤细胞的生成与丧失：决定肿瘤能否不断生长 及其长大速度。
钙粘蛋白也是重要的形态分子，E-Cad作用于形成完 整的上皮层，P-Cad那么在基底层起作用，这些钙粘蛋 白的存在对于保持上皮和内皮构造很重要，其表达改 变将导致细胞-细胞间正常连接完整性的丧失。
15
病理学与病理生理学教研室
2021/5/22
肿瘤的侵袭与转移
目前认为与肿瘤浸润、转移关系最密切的是E-Cad。 许多研究证实E-Cad与肿瘤浸润、转移呈负相关，可能 由于E-Cad能促进瘤细胞的同质型粘附不易使瘤细胞从 瘤体上脱落。
根据基因克隆免疫学特征及分布组织不同，将钙粘 蛋白家族分为三个亚类: ①E-Cad：见于成熟上皮细胞; ②N-Cad：成熟神经组织及肌肉组织; ③P-Cad：起初在胎盘及上皮基底层发现，后来发现发 育过程中在其它组织也有短暂表达。
转移性骨肿瘤ppt课件
➢ 无脊髓神经压 迫症状和无脊 柱不稳定、但 疼痛难忍且放 疗无效者，经 皮椎体成形术 可通过增加椎 体强度，恢复 部分椎体高度 起到很好的缓 解疼痛作用
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手术方法——截肢术
➢肿瘤性疼痛无法控制 ➢肢体因肿瘤完全丧失了功能 ➢肿瘤感染或溃破成菜花状 ➢肿瘤侵蚀主要血管导致急性出血
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其他外科方法——射频消融术
疗效较好 生存期较长
➢ 肺癌
疗效差 生存期较短
23谢谢24 Nhomakorabea6
骨转移性肿瘤手术治疗原则
估计患者的预期生存期大于6个月
7
骨转移性肿瘤的手术治疗原则
微创、简单、手术时间短、失血少
8
手术方式的选择原则
孤立性的骨转移瘤行根治性或广泛性手术切除
9
手术方式的选择原则
脊髓受压患者需要减压挽救脊髓功能
10
脊柱转移肿瘤手术目的
➢ 减轻疼痛 ➢ 保护脊髓神经 ➢ 维持或重建脊柱稳定性
➢ 不需切除肿瘤 ➢ 精确控制肿瘤杀
灭范围 ➢ 可有效缓解疼痛 ➢ 恢复患者活动能
力。
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骨转移灶预防性固定指症
➢ 溶骨性病灶范围超过长骨直径的50%以上 ➢ 股骨颈破坏病变且患者生存期大于3个月者，
都是病理性骨折高危发生人群，需要通过 手术干预以避免骨折的发生。
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肿瘤性质 & 手术疗效
➢ 乳腺癌 ➢ 前列腺癌 ➢ 肾癌
骨转移性肿瘤的外科 治疗策略
1
常见骨转移性肿瘤
前列腺癌
肺癌
肾癌转移
2
常见骨转移性肿瘤
乳腺癌
多发性骨髓瘤
3
骨转移性肿瘤手术治疗目的 减少疼痛 改善功能和行走能力 利于医疗和护理 提高患者生活和战胜疾病信心
19
手术方法——截肢术
➢肿瘤性疼痛无法控制 ➢肢体因肿瘤完全丧失了功能 ➢肿瘤感染或溃破成菜花状 ➢肿瘤侵蚀主要血管导致急性出血
20
其他外科方法——射频消融术
疗效较好 生存期较长
➢ 肺癌
疗效差 生存期较短
23谢谢24 Nhomakorabea6
骨转移性肿瘤手术治疗原则
估计患者的预期生存期大于6个月
7
骨转移性肿瘤的手术治疗原则
微创、简单、手术时间短、失血少
8
手术方式的选择原则
孤立性的骨转移瘤行根治性或广泛性手术切除
9
手术方式的选择原则
脊髓受压患者需要减压挽救脊髓功能
10
脊柱转移肿瘤手术目的
➢ 减轻疼痛 ➢ 保护脊髓神经 ➢ 维持或重建脊柱稳定性
➢ 不需切除肿瘤 ➢ 精确控制肿瘤杀
灭范围 ➢ 可有效缓解疼痛 ➢ 恢复患者活动能
力。
21
骨转移灶预防性固定指症
➢ 溶骨性病灶范围超过长骨直径的50%以上 ➢ 股骨颈破坏病变且患者生存期大于3个月者，
都是病理性骨折高危发生人群，需要通过 手术干预以避免骨折的发生。
22
肿瘤性质 & 手术疗效
➢ 乳腺癌 ➢ 前列腺癌 ➢ 肾癌
骨转移性肿瘤的外科 治疗策略
1
常见骨转移性肿瘤
前列腺癌
肺癌
肾癌转移
2
常见骨转移性肿瘤
乳腺癌
多发性骨髓瘤
3
骨转移性肿瘤手术治疗目的 减少疼痛 改善功能和行走能力 利于医疗和护理 提高患者生活和战胜疾病信心
肺癌脑转移课件ppt
颅外疾病控制与否 存在 ……
控制
≥65 ≥65
KPS Int J Radiat Oncol Biol Phys.
RPA-1 MST： 14.
≥ 70
目的主要是延长患者生存期，提高生存质量
≥70
<70
原发疾病状况 控制 未控 ①可手术者，手术+WBRT±SRS（1个病灶I，2~3个病灶IIb；
30Gy/3wks+MISO
作者
年份 例数
方法
中位生存（月）
Murray
1997
445 54.4/34Vs30/10
4.5
全脑放疗剂量与疗效
RTOG
随机研究组
中位生存 (周)
6901
30Gy/2wks
21
30Gy/3wks
18
40Gy/3wks
18
40Gy/4wks
16
7361
20Gy/1wk
15
30Gy/2wks
15
40Gy/3wks
率分别是91.3%和84%
Alexander E, et al.J Natl Cancer Inst 1995;87:34-40 Breneman JC,et al. Cancer 1997;79:551-557 Noel G,er al.Radiother Oncol 2001;60:61-67
SRS/SRT的禁忌症：
Amenodola (2001年)用r刀+WBRT治疗238例 肺癌脑转移，1年生存率33%，2年11%，3年 8%，5年6%
肺癌脑转移预后
长期生存率国外高于国内，如Getman等报道5年生存 率达18.8%. Takeshima等长期随访I0年以上，有2例 肺癌脑转移分别存活11年及11.5年以上
控制
≥65 ≥65
KPS Int J Radiat Oncol Biol Phys.
RPA-1 MST： 14.
≥ 70
目的主要是延长患者生存期，提高生存质量
≥70
<70
原发疾病状况 控制 未控 ①可手术者，手术+WBRT±SRS（1个病灶I，2~3个病灶IIb；
30Gy/3wks+MISO
作者
年份 例数
方法
中位生存（月）
Murray
1997
445 54.4/34Vs30/10
4.5
全脑放疗剂量与疗效
RTOG
随机研究组
中位生存 (周)
6901
30Gy/2wks
21
30Gy/3wks
18
40Gy/3wks
18
40Gy/4wks
16
7361
20Gy/1wk
15
30Gy/2wks
15
40Gy/3wks
率分别是91.3%和84%
Alexander E, et al.J Natl Cancer Inst 1995;87:34-40 Breneman JC,et al. Cancer 1997;79:551-557 Noel G,er al.Radiother Oncol 2001;60:61-67
SRS/SRT的禁忌症：
Amenodola (2001年)用r刀+WBRT治疗238例 肺癌脑转移，1年生存率33%，2年11%，3年 8%，5年6%
肺癌脑转移预后
长期生存率国外高于国内，如Getman等报道5年生存 率达18.8%. Takeshima等长期随访I0年以上，有2例 肺癌脑转移分别存活11年及11.5年以上