眼底病部分

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视网膜脱落
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• 治疗
• 有几种治疗视网膜脱落的方法，它们都通过找到并修补 视网膜上的小洞或裂口来治疗。
• 硅油填充术 • 冷冻粘结术和激光凝固 • 巩膜扣带术 • 充气性视网膜固定术 • 玻璃体切割术 • 火针术
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• 其次，后葡萄肿，高度近视眼球后部显着增长，后极部 形成局限性巩膜扩张，即为后葡萄肿。其发病与眼球轴 长和脉络膜视网膜萎缩密切相关。当病变累及黄斑时， 常使中心视力减退。后葡萄肿的患者容易出现黄斑裂孔， 黄斑裂孔性视网膜脱离，黄斑劈裂等。另外部萎缩可表 现为圆形、或不规则形的黄白色区，其边界划限并可有 色素聚集。广泛萎缩可见整个后极部眼底呈黄白色区， 为暴露的巩膜。在近视发展过程中，萎缩斑趋于融合。
化。 6.定期进行眼底检查：糖尿病视网膜病变早期临床症状不明 显，易漏诊。对病程较长的糖尿病人，不论有无视力减退，都应借 助眼底镜、裂隙灯、三面镜等仪器检查眼底，这是早期发现糖尿病
视网膜病变的最好方法。
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老年性黄斑变性
• 1病因
• 老年性黄斑变性又称年龄相关性黄斑变性（AMD），为 黄斑区结构的衰老性改变。主要表现为视网膜色素上皮 细胞对视细胞外节盘膜吞噬消化能力下降，结果使未被 完全消化的盘膜残余小体潴留于基底部细胞原浆中，并 向细胞外排出，沉积于Bruch膜，形成玻璃膜疣。
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• 这是双眼增殖前期的眼底和荧光造影图像,荧光造 影显示大片毛细血管无灌注和荧光素渗漏。
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• 糖网病图片
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• 治疗
1.药物治疗 （1）长期控制糖尿病 糖尿病性视网膜病变的根本治疗是治疗糖尿病。原则上应当
首先并经常将血糖控制到正常或接近正常水平。 （2）降低血脂 对于血脂偏高和视网膜黄斑区及其周围有环形硬性渗出的糖尿病患
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• 病因
• 分为退变性、炎性、出血性、外伤性以及全身疾病性。 • 常见原因有：老年人玻璃体变性、视网膜或葡萄膜的出
血进入玻璃体、高度近视、先天残留在玻璃体内的胚胎 细胞或组织、眼外伤、眼内异物存留、寄生虫和肿瘤等。
• 2临床表现
• 1.眼前黑影飘动，黑影随眼球运动而飘动。 • 2.不同程度的视力下降。
还要控制总热量，降低体重。 4.控制血脂：视网膜渗出的快速发生 往往合并总胆固醇、低密度脂蛋白和甘油三酯的增高，所以要想预
防视网膜病变的发生，也要积极地控制好血脂问题。 5.控制血糖： 是治疗糖尿病视网膜病变的关键，使眼底病变经过光凝和导升明治 疗，新病变不存在。如血糖再升高，可能在视网膜其他部位，特别 是黄斑部位，又产生新病变、黄斑水肿，仍然会造成视力进一步恶
医院
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眼底病知识讲座
• 糖尿病视网膜病变 • 老年性黄斑变性 • 高度近视眼底病变
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眼底剖析图
• 眼底由视网膜、眼底血管、视神经乳头、视神经 纤维、视网膜上的黄斑部，以及视网膜后的脉络 膜等构成，这些部位的病变统称为眼底病。
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糖尿病视网膜病变
• 什么是糖网病
• 糖网病”是糖尿病性视网膜病变的简称， 是常见的视网膜血管病变，是糖尿病患者 的主要致盲眼病。早期无自觉症状，病变 发展到黄斑后出现不同程度的视力减退。 视网膜微血管病变是“糖网病（DR）”的 基本的病理过程。
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• (一)发病原因
• 糖尿病患者主要是胰岛素激素及细胞代谢异
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• 2.光凝治疗
• 激光治疗被认为是治疗糖尿病性视网膜病变的有效方法。 临床实验证明光凝治疗在2个方面对该病的发病过程有有 益的作用：一是导致新生血管退化并阻止它们再生；二是 减少黄斑水肿。光凝治疗前须有完整清晰的眼底照相和眼 底荧光血管造影资料，详细了解病情和病变位置。光凝后 应作定期随诊和复查，了解疗效，若有新的病变出现，可 考虑追加光凝治疗。
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• 视网膜脱落是一种视网膜从它下层的支撑组织上剥离下
来而导致的眼睛的疾病。起初可能只是部分的脱落，但是 如果没有及时的治疗整个视网膜会脱落，从而导致视力损 伤和失明。这是一种急性疾病。
• 类型 ：
• 血原性视网膜脱落
• 渗出性、浆液性、继发性视网膜脱落
• 牵引性视网膜脱落
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• 病因尚未确定，可能与遗传、慢性光损害、营养障碍、 中毒、免疫性疾病、心血管系统及呼吸系统等全身性疾 病等有关。也可能是多种因素复合作用的结果。
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• 2临床表现
• 本病分干性与湿性两型。
• 1.干性老年黄斑变性 • 双眼常同期发病且同步发展。本型的特点为进行性色素上皮萎缩，临床分成
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高度近视眼底病变
• 高度近视眼底病变的症状：
首先，周边视网膜变性及视网膜脱离，约1/3高度近 视眼有一些周边视网膜变性，包括格子样变性，雪球状 沉着物及萎缩性视网膜裂孔。1/4有非特殊改变，如"不 压迫变白"，霜样变性及不规则色素沉着。在周边视网 膜变性区内,易引起萎缩区内视网膜裂孔形成，有些发生 视网膜脱离。高度近视视网膜脱离明显高于正常人群。
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视神经萎缩
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• 治疗
• 1.病因治疗
• 一旦视神经萎缩，要使之痊愈几乎不可能，但是其残余 的神经纤维恢复或维持其功能是完全可能的。因此应使 患者充满信心及坚持治疗。
常，引起眼组织，神经及血管微循环改变，造成 眼的营养和视功能的损坏，微血管是指介于微小 动脉和微小静脉之间，管腔小于100～150µm的微 小血管及毛细血管网，是组织和血液进行物质交 换的场所，由于糖尿病患者血液成分的改变，而 引起血管内皮细胞功能异常，使血-视网膜屏障受 损，视网膜毛细血管内皮细胞色素上皮细胞间的 联合被破坏，造成小血管的渗漏，糖尿病患者微 血管病变主要的发生在视网膜及肾脏，是致盲， 肾功能衰竭及死亡的主要原因。
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糖尿病视网膜病变有哪些症状：
• 随着病变的发展，可引起不同程度的视力障碍。 若黄斑区受到侵犯，可有视野中心暗影、中心视 力下降、视物变形等表现。视网膜小血管破裂， 少量出血进入玻璃体，患者可自觉眼前有黑影飘 动。当新生血管大量出血到玻璃体腔，视力可严 重丧失，仅存光感。黄斑区以外的血管闭塞，或 增殖性视网膜病变导致视网膜脱离，则出现相应 部位视野的缺损。
两期： • （1）早期（萎缩前期） 中心视力轻度损害，甚至在相当长时间内保持正常
或接近正常。视野可以检出5～10&ordm；中央盘状比较暗点，用青、黄色 视标更易检出。180&ordm；线静态视野检查0&ordm；两侧各5～10&ordm； 处视敏感下降。Amsler方格表检查常为阳性。偶有大视或小视症。 • （2）晚期（萎缩期） 中心视力严重损害，有虚性绝对性中央暗点。检眼镜 下有密集或融合的玻璃膜疣及大片浅灰色萎缩区。萎缩区境界变得清楚，其 内散布有椒盐样斑点，亦可见到金属样反光。 • 萎缩性变性发病缓慢，病程冗长。早期与晚期之间渐次移行，很难截然分开。 加之个体差异较大，所以自早期进入晚期时间长短不一，但双眼眼底的病变 程度基本对称。
• 1.有视网膜病变时要避免剧烈运动，否则容易引起眼底出血，加重 视网膜病变。 2.控制血压：高血压是早期视网膜病变的重要危险 因素，对高血压的糖尿病患者，应特别注意，积极将血压控制在正
常范围。 3.低脂低盐高蛋白饮食，多食植物油，可以减少“硬性 渗出”并对改善糖尿病性视网膜病变有利。对肥胖型糖尿病病人，
• 3.冷凝治疗
• 冷凝主要用于不适合做光凝治疗的患者或光凝治疗的补充 疗法，如患者有屈光间质混浊或视网膜周边部病变光凝无 法治疗。方法是在锯齿缘与血管弓之间作结膜或巩膜表面 环状冷凝。
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• 4.玻璃体切割术
• 对于糖尿病性视网膜病变，玻璃体切割术的基本适应证是 玻璃体出血及严重的增殖性病变。一般认为，广泛玻璃体 出血3个月以上不能自发吸收者需行玻璃体切割术。
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• 2.湿性老年性黄斑变性
• 本型的特点是色素上皮层下有活跃的新生血管，从而引起一系列渗出、出血、 瘢痕改变。临床上分三期。
• （1）早期（盘状变性前期） 中心视力明显下降，其程度因是否累及中心窝 而异。Amsler方格表阳性。与病灶相应处能检出中央比较暗点。
和凝聚，对黄斑中心凹切线方向的牵引，在黄斑裂孔形成 中起重要作用。
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玻璃体混浊
• 最后要注意玻璃体变性，高度近视眼经常有玻璃体
变性，常于早年出现，年长后更加明显。玻璃体解聚液 化，形成混浊物漂浮于玻璃体腔内。随眼球位置而移动， 患者常因飞蚊幻视不安。以后可发生玻璃体后脱离。
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玻璃体混浊
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视神经萎缩
• 视神经萎缩不是一个疾病的名称，而是指任何疾病
引起视网膜神经节细胞和其轴突发生病变，致使视神经 全部变细的一种形成学改变，一般发生于视网膜至外侧 膝状体之间的神经节细胞轴突变性。视神经萎缩是视神 经病损的最终结果，表现为视神经纤维的变性和消失， 传导功能障碍，出现视野变化，视力减退并丧失。一般 分为原发性和继发性两类。眼底检查可见视乳头颜色为 淡黄或苍白色，境界模糊，生理凹陷消失，血管变细等。
者，应摄取低脂饮食，并应用降血脂药物：如肝素、氯贝丁酯。肝素通过激活 脂蛋白酯酶而降低血脂，同时它也降低视网膜中脂质储存，氯贝丁酯有类似效 果。 （3）控制血压 血压升高可加重糖尿病性视网膜病变，当高血压得到控制时，荧光 渗漏显著减轻，故应对糖尿病合并高血压病的患者控制血压。口服血管紧张素 转化酶抑制剂卡托普利，对糖尿病性视网膜病变有减轻作用，这可能与它抗高 血压作用有关。 （4）导升明 据称导升明（2，5-二羟基苯磺酸钙）对导致糖尿病性视网膜病变的 “三高”因素：即毛细血管高通透性，血液高黏滞性，血小板高活性有明显的 抑制和逆转作用。 （5）阿司匹林 可抑制血栓素和前列腺素代谢产物生成，抑制血小板凝集，对微血 栓形成有一定的预防作用，但有报道阿司匹林并不能减缓临床上视网膜病变 病因