肺栓塞的诊疗(3)-诊断和鉴别诊断

肺栓塞的诊疗(3)-诊断和鉴别诊断
肺栓塞的诊疗(3)-诊断和鉴别诊断

第九节肺栓塞的诊断策略

目前,我国尚无自己的诊断策略,因此,各医院因地制宜建立了一整套完备的诊断体系对肺栓塞进行筛查就显得十分重要,正如Tony Fennerty等所提出的那样:各医院应制定自己的肺栓塞诊治方案。

一、肺栓塞的诊断程序

对于有呼吸困难、气短、胸闷、胸痛(包括胸骨下疼痛、胸膜痛)、咳嗽、咯血、晕厥等症状的患者,对于有低热、呼吸次数增加、心动过速、紫绀、P2亢进、胸骨左缘第二肋间收缩期杂音、三尖瓣反流性杂音、胸膜摩擦音等体征的患者,尤其是对于近期有外伤史、手术史及长途旅行史,既往患者有深静脉血栓,深静脉炎等危险因素的患者,应考虑是否存在肺栓塞。

心电图、胸片、血气检查和D-Dimer联合作为肺栓塞诊断的初步筛查手段,可以减少肺栓塞漏诊。

心电图示右心负荷过重者(心电轴右偏、顺钟向转位和右束支传导阻滞)应考虑到肺栓塞。我们曾对既往无慢性心肺疾病的44例急性肺栓塞患者入院时12导联心电图检查。心电图示SⅠQⅢTⅢ者应高度怀疑肺栓塞,甚至对于胸前导联T波倒置者也应高度重视,不能不加鉴别地诊断为“冠心病、心绞痛”。当然,心电图改变必须与临床密切结合,而且要动态观察,心电图异常表现可以作为诊断重要的参考依据。

肺栓塞血气分析常表现为低氧血症、过度通气,但是约有20%患者PaO2正常。有研究发现一组疑诊肺栓塞的患者中,最后确诊肺栓塞租和排除肺栓塞组的低氧血症发生率无显著性差异。

X线平片正常、或是有典型的PE征象、发现胸部其他病变,都对PE的诊断及鉴别诊断有重要帮助。

D-Dimer为肺栓塞必备的筛查方法,欧洲国家甚至认为这一指标应该作为肺栓塞首选的筛查指标。其具体应用为:D-Dimer<500ug/L可安全地除外肺栓塞。对于急诊患者可采用半定量乳胶凝集法,但住院患者宜采用ELISA法测定精确值,因为D-Dimer精确值不仅具有诊断价值,而且可以评价治疗效果。

对于基本检查提示有肺栓塞可能的患者,行超声检查并选择无创性确诊检查。

超声检查包括超声心动及下肢深静脉超声检查。超声心动对肺栓塞所致的右心室扩张、右室运动减低、肺动脉增宽、肺动脉高压、三尖瓣反流等右心室负荷增加等现象较灵敏,但是这些异常同样可以存在与其他疾病中,因此不具有特异性;而且超声心动直接发现肺动脉内栓子几率极小,我院观察的82例患者中仅有7例发现其肺动脉或/和左右肺动脉主干内血栓。所以,除非有直接征象,一般情况下仅依靠超声心动及不能诊断也不能除外肺栓塞,但超声心动可以作为诊断参考依据,间接地支持肺栓塞的诊断,评估肺栓塞患者右心功能的重要手段。国外认为下肢深静脉超声检查费用低廉,检出率较高,因此患者收益较大,国内也有学者认为多数肺栓塞患者均可发现深静脉血栓,但是我们的资料却显示仅有不足一半的肺栓塞患者行下肢静脉超声检查能发现血栓,其余患者深静脉通畅,甚至少部分患者无法找到血栓的来源。下肢静脉超声检查可以用来解释肺栓塞的原因,并为以后的预防工作(如植入静脉滤器)提供依据。

PE的无创性确诊检查方法包括核素肺通气-灌注显像、CT、MRA等。

肺通气-灌注显像、CT、MRA都是有价值的无创性检查手段,三者各自的利弊不赘述。

对于上述检查仍不能明确诊断者,需行有创性确诊检查-肺动脉造影,注意对造影剂征象的鉴别诊断。

我们根据“欧洲心脏病学会急性肺动脉栓塞诊断和治疗指南”以及自己的临床实践经验

制定了以下的诊断策略:

二、肺栓塞的诊断内容

肺栓塞的诊断确定后,具体的诊断内容应包括以下内容:

表10 肺栓塞诊断内容

疾病发生的缓急 急性、慢性

疾病分型

(1)急性肺心病;(2)肺梗死;(3)“不能解释

的呼吸困难”;(4)急性心源性休克;(5)处死型;(6)慢性血栓栓塞性肺动脉高压 栓塞面积和血流动力学

大块PE ;非大块PE ;次大块PE 栓塞的栓子性质

血栓、肿瘤、脂肪、空气、羊水 栓塞的部位

单侧、双侧、上叶、中叶、下叶 合并DVT

部位、阻塞程度 合并危险因素

可改变与不可改变的因素 合并其他疾病 是否影响PE 的治疗

第十节 慢性血栓栓塞性肺动脉高压的诊断要点 慢性血栓栓塞性肺动脉高压多为反复肺栓塞的结果,表现为持续性肺动脉高压和右心功

图26 肺栓塞的诊断策略

能不全。在美国每年约有60万新发生的急性肺动脉栓塞,其中绝大多数患者的血栓迅速溶解,仅0.1%~0.2%的生存者(540~1080患者/每年)转变成慢性肺动脉栓塞,而在我国发生率较高。其预后与肺动脉压升高的水平相关,肺动脉平均压大于30mmHg的患者,5年生存率30%,大于5030mmHg的5年生存率仅10%,这些患者内科治疗效果不佳,只能做肺动脉血栓内膜剥脱或肺移植。

由于慢性肺动脉栓塞缺乏特异性症状或体征,漏、误诊率高,故对胸痛、劳力性呼吸困难、心悸、咳嗽、青紫以及不能解释的肺动脉高压等易患因素者,需警惕慢性肺动脉栓塞的可能,尤其对合并下肢静脉曲张者。

核素肺灌注/通气扫描准确率在95%以上,是筛选的常规检查,进一步左肺动脉造影或CT、MRI,以明确诊断以及栓塞的部位和范围,尤其要注意受累血管的部位和范围,判定是否能够通过外科手段治疗。肺动脉造影主要征象是肺动脉或其分支阻塞呈“截断”现象,其远端不显影,部分表现为管腔不规则狭窄、充盈缺损。

另外,由于慢性肺动脉栓塞可以血栓再通,造影只表现为肺血管僵硬,隐约可见肺动脉内造影剂显影不均匀,对这类患者做超高速CT可以见肺动脉管壁增厚,甚至可见到血栓。与非动脉造影相互印证,对明确诊断、选择手术病例有重要意义。慢性非栓塞的CT直接征象包括:肺动脉管腔内偏心性和触壁性的充盈缺损,在肺动脉灌注低的区域可见侧枝血管或血管网存在,与并行的气管比较动脉管腔变细大于50%,且内膜表面不规则。

分析肺动脉造影时要结合临床症状、体征以及其他辅助检查,需与原发性肺动脉高压、大动脉炎肺动脉型继发血栓形成、肺动脉内恶性肿瘤、先天性肺动脉狭窄等疾病鉴别,尤其在无明确栓子来源,也无肺栓塞的原发因素和继发因素时,要注意鉴别诊断。大动脉炎多见于年轻女性,血沉增快、自身免疫学检查异常、四肢血管可见狭窄;肺动脉内恶性肿瘤在CT上可见向外浸润性生长影像。当鉴别诊断有困难时,做肺血管镜检查。

第十一节鉴别诊断

(一)以呼吸困难、咳嗽、咯血、呼吸频率增快等呼吸系统表现为主的患者多被诊断为其他的胸肺疾病如肺炎、胸膜炎、支气管哮喘、支气管扩张、肺不张、肺间质病等。

(二)以胸痛、心悸、心脏杂音、肺动脉高压等循环系统表现为主的患者易被诊断为其他的心脏疾病如冠心病(心肌缺血、心肌梗死、心绞痛)、风湿性心脏病、先天性心脏病、高血压病、肺源性心脏病、心肌炎、主动脉夹层等和内分泌疾病如甲状腺功能亢进。

(三)以晕厥、惊恐等表现为主的患者有时被诊断为其他心脏或神经及精神系统疾病如心律失常、脑血管病、癫痫等。

肺栓塞的鉴别诊断与治疗

肺栓塞的鉴别诊断与治疗 一.肺栓塞的鉴别诊断: 1.呼吸困难、咳嗽、咯血、呼吸频率增快等呼吸系统表现为主的患者多被诊断为其它的胸肺疾病如肺炎、胸膜炎、支气管哮喘、支气管扩张、肺不张、肺间质病等。 2.以胸痛、心悸、心脏杂音、肺动脉高压等循环系统表现为主的患者易被诊断为其它的心脏疾病如冠心病(心肌缺血、心肌梗死)、风湿性心脏病、先天性心脏病、高血压病、肺源性心脏病、心肌炎、主动脉夹层等和内分泌疾病如甲状腺机能亢进。 3.以晕厥、惊恐等表现为主的患者有时被诊断为其它心脏或神经及精神系统疾病如心律失常、脑血管病、癫痫等。 二.误诊分析 1.主要误诊疾病类型为心脏疾病(冠心病、风心病、先心病、肺心病、扩张型心肌病、心肌炎、感染性心内膜炎等),呼吸系统疾病(支气管炎、肺炎、原发性肺动脉高压、支气管扩张、肺结核、哮喘等),高血压病,脑血管病,右房黏液瘤,肿瘤,癫痫等。其中以冠心病为各种误诊疾病首位。 肺栓塞时除在肺血管处形成第一个恶性环路外,由于在冠状动脉局部转化为内皮素量也明显增多,导致冠状动脉痉挛,造成冠脉灌流不足,心肌缺血,在心脏冠脉处形成第二个恶性环路。因此一些肺栓塞患者心电图可表现出V1-4导联,n、川、aVF导联T波倒置等心肌缺 血的表现。 心电图是肺栓塞诊断的双刃剑,恰当应用可以辅助肺栓塞的诊断,相反则造成误诊,其中最容易误诊为冠心病和心肌梗塞, Lefebrvre 等认为胸前导联心电图出现T 波倒置是肺栓塞的诊断陷阱"。对这种心电图变化,临床医生应该加强认识,鉴别诊断时必须考虑肺栓塞,而不能一概而论诊断为"冠心病"或"心内膜下心肌梗死"。 2. 肺栓塞约有10%的患者出现晕厥,远低于肺栓塞主要症状-呼吸困难的发生率(约 85%-90%),因而极易被忽视,鉴别诊断时也不易考虑到肺栓塞,正如Varon 所指出的那样:晕厥是被人遗忘的肺栓塞征象。可能被误诊为冠心病、癫痫、右房粘液瘤、心肌炎、扩张性心肌病、甲状腺机能亢进等。 肺栓塞为何会发生晕厥呢?主要原因如下:①急性右心室衰竭,影响左心室充盈,使心输出量下降,导致脑动脉供血减少。②肺栓塞加重心脏负荷,导致一些引起血流动力学不稳定的快速或缓慢心律失常,继而出现晕厥。③肺栓塞可以引起血管迷走性反射,导致晕厥。这一 被人忽略的症状往往是大的栓子阻塞了肺动脉所致,也是致命性肺栓塞的一种征兆。 3. 我们看到在肺栓塞的误诊率并没有随着诊断意识的提高和新技术的出现而呈现十分显著 的下降,这提示我们虽然肺栓塞的确诊主要是依靠高科技的检查手段如核医学、放射学及超 声学检查等,但病史中的高危因素、临床症状和体征的采集和分析也是至关重要的,两者必 须相互结合。

肺栓塞病因发病机制、病理生理、临表现、诊断、治疗

肺栓塞病因发病机制、病理生理、临表现、诊断、治疗(天津大港区医院300270) 肺栓塞的临床和病理综合征,它是来自静脉系统或右心内的血栓及其他异物流入肺动脉,引起一系列病理生理变化。PE的栓子99%为血栓性状[1],其病理、病理生理、临床表现与血栓的大小形状及堵塞肺血管床的部位和范围有关,因而表现不同的临床类型,即猝死型、急性肺心病型、肺梗塞型、不可解释的呼吸困难型和慢性栓塞性肺动脉高压型[2] 我国目前尚无准确肺栓塞流行病学资料,过去认为我国肺栓塞发病少,但目前随着强化临床医师对肺栓塞诊断意识,提高警觉性并随着诊断技术提高,以及科技因素影响包括目前有创检查及治疗日益普及从而诱发肺栓塞使得明确诊断肺栓塞病例明显增多。在美国每年有万65万人患肺动脉栓塞[3],其中1小时内死亡占10%,73%的病例不能及时诊断,不经治疗的肺栓塞患者病死率可高达20%--30%,病死率居第3位[4],仅次于肿瘤和心肌梗塞,而经过治疗者病死率可降至2--8%[5],故早期诊断、早期治疗及根据病情采用不同的治疗措施对患者至关重要。 下面对肺栓塞病因与发病机制、病理生理、临床表现及诊断治疗几方面进行综述 一、肺栓塞病因与发病机制: 肺栓塞栓子主要是血栓。血栓形成有三个因素,即血流淤滞、高凝状态及血管内皮损伤。在老年人、长期卧床、外科手术、妊娠、心脏病心衰等具有血流淤滞,利于血液凝固,形成血栓。高凝状态存在于外科手术后、妊娠、恶性肿瘤、口服避孕药等状况可有促凝物质进入血液,血小板增多,凝血因子增多。抗凝血酶III减少或纤维蛋白溶解活力减弱等。血管内皮损伤亦为重要因素,内皮细胞释放前列环素有抗血小板聚集作用还释放组织型纤溶酶原激活物,促进纤溶一旦内皮损伤,促进血液凝固,形成血栓。肺栓塞的栓子多来源于下肢,多为深静脉血栓,据报道下肢血栓79.1%,盆腔静脉为11.5%,右心8.2%,下腔静脉5.3%,其他0.4%[6].肺栓塞后发生肺梗塞不多10%--30%,主要因为肺含有氧气,双重血液供应,既有肺动脉供血又有支气管动脉供血,肺动脉栓塞后仍有支气管动脉供血,它们之间有吻合支,栓塞后吻合支扩大,从而减少肺梗塞发生,但原有心肺疾患较易发生.肺栓塞病因研究中,30岁以下的年轻患者中,基础病是结缔组织病和下肢静脉病变,还有近1/3无明显诱因;在60岁以上老年组中,肺栓塞最多见原因是心血管病,其次恶性肿瘤、下肢静脉病变;40--60岁的患者中,除下肢静脉病变、手术、恶性肿瘤等因素外骨折、糖尿病、肾病及乘飞机也是常见危险因素[7]

肺栓塞临床表现的鉴别诊断

肺栓塞临床表现的鉴别诊断 PE的症状多种多样,主要表现在呼吸和心脏系统方面,但也会出现其他系统的症状,这些症状均无特异性。一项前瞻性、多中心的研究显示,在2454例急性PE的患者中,89%有临床症状,但血流动力学稳定,4%血流动力学不稳定,7%的患者无症状。临床症状主要包括呼吸困难(82%)、胸痛(49%)、咳嗽(20%)、晕厥(14%)、咯血(7%)。 呼吸困难是PE最常见的症状,轻者只表现为活动性呼吸困难,重者在静息时也出现呼吸困难。临床上引起呼吸困难的常见疾病包括:各种心脏疾患引起的充血性心力衰竭、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、肺间质疾病、自发性气胸、重症肺炎和ARDS等。心力衰竭患者常有心脏病史,夜间可出现阵发性呼吸困难,心电图和心脏彩超有助于诊断;支气管哮喘引起的呼吸困难常为阵发性发作,诱因可为外界过敏原或上呼吸道感染,呼吸困难常伴有咳嗽或白黏痰,呼气性呼吸困难较吸气更明显,夜间常有发作,发作时,双肺可闻及呼气性哮鸣音,重者在吸气和呼气相均可闻及哮鸣音,吸入β2受体兴奋剂、口服或静滴茶碱或激素可缓解症状,对不典型的患者可做气道激发试验;慢性阻塞性肺疾病多发生于长期吸烟者,早期仅表现为痰多和咳嗽,当肺功能受损到一定程度时才表现呼吸困难,肺功能测定显示阻塞性通气功能障碍,晚期血气多表现为低氧和二氧化碳潴留‐即2型呼吸衰竭,当患者表现为氧分压降低与二氧化碳升高不成比例时或1型呼吸衰竭伴呼吸性碱中毒时,应警惕该病合并PE;肺间质疾病、自发性气胸、重症肺炎和A RDS均常表现呼吸困难等症状,根据病史及胸片或胸部CT等辅助检查,较容易排除。 胸痛鉴别的疾病主要有:其他原因引起的胸膜炎、心绞痛、急性心肌梗死和主动脉夹层等。PE引起的胸痛常表现为胸膜痛,深呼吸时胸痛加重,常由于栓塞部位靠近胸膜,局部肺组织缺血产生炎症渗出,累及胸膜,引起胸膜炎症,故胸痛常伴有少量胸腔积液,多为渗出液,如未发生肺梗死,积液一般7~10天吸收,肺梗死引起的胸腔积液一般2~3周吸收。结核性胸膜炎常慢性或亚急性起病,胸痛常发生在少量胸腔积液时,此时不伴有呼吸困难(部分患者主诉呼吸困难是由于胸痛而不敢深呼吸),当胸腔积液增多时,胸痛缓解,此时可出现呼吸困难,胸腔积液中ADA增高,有助于临床诊断,胸膜活检找到结核肉芽肿可确诊,阳性率为70%~80%。胸膜旁的肺炎常引起胸痛和少量胸腔积液,与PE引起的肺出血渗出容易混淆,当发热、血白细胞等感染征象不明显和(或)抗生素治疗效果不好时,应注意排除PE。恶性胸腔积液常伴有同侧肺实质的肿块,胸腔积液中找到肿瘤细胞即可确诊。心绞痛性质为胸骨后的压榨性、闷胀性或窒息性疼痛,不随呼吸而加重,休息或含用硝酸甘油,

2021年急性肺栓塞诊断和治疗(全文)

2021年急性肺栓塞诊断和治疗(全文) 摘要 急性肺栓塞发病率高,症状的不典型性容易引起误诊。诊断和危险分层决定了急性肺栓塞的治疗策略。抗凝和系统性溶栓是几十年来的主要的治疗选择,腔内介入技术越来越多地应用于急性肺栓塞的治疗中。尤其对于存在出血风险的病人,可能可以达到降低病人的总体风险,改善预后的作用。仍需要大规模高质量研究数据提供更多临床证据完善相关诊疗方案。 急性肺栓塞(pulmonary embolism,PE)是全球第三大心血管病死亡原因。以往常常认为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE)的发病率在亚洲人群中低于西方国家。近年来随着临床医师对该疾病的重视程度日益增长、影像学技术的广泛应用,对于VTE的诊治率得到大大提高[1-2]。由于大多数急性PE病人的死亡发生在最初的数小时或数天,<70%的死亡发生在第一个小时,因此,早期识别和诊断PE,并进行适当的干预至关重要。 1 急性PE的诊断和危险分层

1.1 急性PE的诊断急性PE的症状表现多种多样,由于缺少特异性症状,临床上容易误诊漏诊。临床表现与血管栓塞栓子的多少、发生的速度和心肺的基础状态有关,包括呼吸困难、心动过速、氧饱和度下降、胸痛、晕厥、低血压等,胸背部或胁肋部压痛可能是肺梗死的表现。轻者可以无症状,严重者发生猝死。在临床上如果有以下情况,应注意警惕PE 的发生:与肺部体征不相称、难以用基础肺部疾病解释的呼吸困难;呼吸困难但病人可以平卧;突发昏厥或休克;急性右心室负荷增加的临床表现,特别对于长期卧床、手术史等有下肢深静脉血栓形成危险因素的病人。通过整体病史和临床表现预测PE的可能性常用的量表有修正的Geneva评分和Wells评分。笔者中心常采用Wells评分进行评估。在辅助检查方面,常规胸部X线检查和心电图很难发现特异性改变。D-二聚体已是公认的PE首选的筛选检查。它具有很高的敏感度,但特异度低,肿瘤、创伤、感染、心脑血管疾病和年龄因素都可能使D-二聚体升高。其阴性结果可基本排除PE。但由于阳性预测值低,阳性结果不能确诊PE。经食管超声心动图(transesophageal echocardiography,TEE)可以发现心内或肺动脉主干的栓子,并能观察到右心室负荷过重的征象。肺动脉CT血管成像(CTA)是诊断PE的金标准,其敏感度和特异度高。在肺动脉CTA中可以观察到肺动脉腔内充盈缺损或完全阻断。肺通气灌注核素扫描(V/Q)可用于不适合行CTA的病人,或当病人无法进行CTA使用便携式V/Q扫描。当怀疑有PE且无法进行肺血管检查时,双下肢静脉超声检查可能是一种辅助方法。诊断流程和检查方法的选择主要基于病人的PE临床可能性预测,见图1。

急性肺栓塞的诊断与治疗

急性肺栓塞的诊断与治疗 南昌大学第三附属医院 南昌市第一医院心内科 郑春华 肺栓塞(PE)是指各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称,包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞综合征,羊水栓塞、空气栓塞等。 肺血栓栓塞(PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床病理生理特征。 PTE是最常见PE。 15%发生肺梗死 深静脉血栓形成(DVT) 症状 典型肺梗死三联症状(呼吸困难、胸痛及咯血)仅占所有肺栓塞患者的1/3 常见症状顺序依次为:呼吸困难,胸痛,心悸,咳嗽,咯血,焦虑,晕厥 特别强调 “不能解释”的呼吸困难:仔细询问病史,明确呼吸困难的诱因、加重、缓解方式及对治疗的反应。误诊为心功能不全的患者,经强心利尿,扩血管治疗仍无好转迹象时,应进一步行血气分析及其他各项检查。 胸痛:常有持续性胸痛,患者经硝酸甘油等不能缓解疼痛。 晕厥:大面积肺栓塞导致脑供血不足时,可引起晕厥,晕厥也常常是慢性栓塞性肺动脉高压最早的症状之一。一些肺栓塞以晕厥为首发症状,常被误诊为心源性及血管源性晕厥。如果能排除其它因素引起的晕厥,因该警惕是否存在肺栓塞。 咯血 体征 低热,紫绀,呼吸次数增加,窦性心动过速,P2 亢进,胸骨左缘第二肋间收缩期杂音,三尖瓣返流性杂音,胸膜摩擦音等。 血气分析 严重的低氧血症 心电图 目前则认为,几乎所有有症状的急性PE患者,心电图都会有不同程度的改变,因此心电图对肺栓塞的诊断具有比较重要的价值。 肺栓塞最为常见的心电图表现为SI加深,QⅢ出现及TⅢ倒置,胸前导联V1-4T波倒置,或完全性及不完全性右束支传导阻滞。 既往无慢性肺病疾患病史的患者,还有一些心电图异常也应警惕肺栓塞的可能 avL导联S波>1.5mm; 胸前导联过渡区左移至V5导联 肢体导联QRS波群低电压(<5mm)等。 还要留心观察一些心电图不典型或轻微的改变 TV1-2倒置,SV1 (或V3R-V5R)粗钝挫折,也可能提示PE。 这些异常的心电图尤其注意与冠心病不稳定性心绞痛,急性及陈旧性心肌梗塞鉴别。 年龄较大的急性肺栓塞患者,如果有胸痛,同时心电图一些导联出现T波改变,易首先考虑为“冠心病、心绞痛”,但是肺栓塞多伴有不同程度的呼吸困难,血气分析及放射性核素肺

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2020年)

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2020年) 急性肺栓塞(pulmonary embolism,PE)是我国常见的心血管系统疾病[1],在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE)是最常见的PE 类型,指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征,占PE的绝大多数,通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)是引起PTE的主要血栓来源,DVT多发于下肢或者骨盆深静脉,脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支,PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联,是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现,因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE,非血栓性PE发病率低,临床证据很有限,暂不做相关推荐。 近年来,对PE的认识不断提高,但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时,以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3],对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略,提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中,肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面,大量临床试验结果的发表,提供了新的循证医学证据,过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此,中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上,对新近出现的临床证据系统研判,并参考国际最新急性PE诊断和治疗指南[4],经认真研究讨论,达成共识,制订了本指南。与我国2010年专家共识相比,本指南在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新,并对妊娠期和肿瘤患者PE的治疗给出正式推荐,旨在为PE的诊治提供依据和原则,帮助临床医师作出医疗决策,但在临床实践中面对每一个具体患者时,应该根据个体化原则制定诊疗措施。 为了便于读者了解诊疗措施的价值或意义,多因素权衡利弊,本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式: I类:指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗,推荐使用。 Ⅱ类:指那些有用/有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。 Ⅱa类:有关证据/观点倾向于有用/有效,应用这些操作或治疗是合理的。 Ⅱb类:有关证据/观点尚不能充分证明有用/有效,可以考虑应用。 Ⅲ类:指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效,并对一些病例可能有害的操作或治疗,不推荐使用。 对证据来源的水平表达如下: 证据水平A:资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。 证据水平B:资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。 证据水平C:仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究。 一、流行病学 急性PE是VTE最严重的临床表现,多数情况下PE继发于DVT,现有的流行病学多将VTE作为一个整体进行危险因素、自然病程等研究,其年发病率100-200/10万人[5,6]。 PE可以没有症状,有时偶然发现才得以确诊,甚至某些PE患者的首发表现就是猝死,因而很难获得准确的PE流行病学资料。根据流行病学模型估计[6],2004年总人口为4.544亿的欧盟6国,与PE有关的死亡超过317,000例。其中,突发致命性PE占34%,其中死前未能确诊的占59%,仅有7%的早期死亡病例在死亡前得以确诊。PE的发生风险与年龄增加相

肺栓塞

急性肺栓塞 急性肺栓塞是由于内源性或外源性栓子堵塞肺动脉主干或分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,其发病率仅次于冠心病及高血压,死亡率居第三位,仅次于肿瘤及心肌梗死,但长期以来由于对该病的防治缺乏足够的重视,尤其基层医院经常漏诊、误诊。血流淤滞静脉损伤和血液高凝状态等因素综合作用易引起血栓形成血栓脱落后可导致肺栓塞栓子的脱落常与血流突然改变有关如久病术后卧床者突然活动或用力排便肺栓塞的栓子多来源于下肢深静脉也可来自盆腔静脉或右心。临床出现呼吸困难、剧烈胸痛、咯血、 病因:绝大数APE患者都有病诱因,如下肢或盆腔静脉血栓形成,长期卧床或不活动,慢性心肺疾病、手术、创伤、恶性肿瘤、妊娠及口服避孕药等,在询问病史时要特别注意。症状体征有无呼吸困难、剧烈胸痛、咯血、发热症状。体检:注意有无胸部干、湿啰音、胸膜摩擦音、胸腔积液征及休克、发绀等表现。疾病病因注意有无长期卧床,房颤,长期心衰,细菌性心内膜炎,胸腔大手术,肾周围充气造影,人工气腹,胫、股骨及骨盆等骨折,癌肿,真性红细胞增多症,血小板增多症,口服避孕药,糖尿病,白塞病等病吏及发病诱因。血流淤滞静脉损伤和血液高凝状态等因素综合作用易引起血栓形成血栓脱落后可导致肺栓塞栓子的脱落常与血流突然改变有关如久病术后卧床者突然活动或用力排便肺栓塞的栓子多来源于下肢深静脉也可来自盆腔静脉或右心。 分类 :肺血管床有较大的储备能力,而且肺功能的作用之一具有血液的滤过功能,防止小血栓流入体循环。肺组织对血栓的自溶作用较强,对小血栓有溶解作用。所以临床上部分患者,当小血栓堵塞肺血管床时,由于肺组织的自身溶解作用,临床症状并不持续出现,也称为临床非显性肺栓塞,因此难以作出临床诊断。 1.按肺栓塞的临床可诊断范围分类 (1)临床隐匿性肺栓塞:临床不能诊断。 (2)伴有一过性某种临床症状的肺栓塞:临床难以诊断。 (3)临床显性肺栓塞:临床可以诊断,包括: ①急性广泛性肺栓塞:指血栓堵塞了两支以上肺叶动脉或同等肺血管床范围。 ②急性亚广泛性肺栓塞:指血栓堵塞了一支以上肺段或两支以下肺叶动脉或相同范围的肺血管床。 ③伴有肺动脉高压的慢性肺栓塞。 2.按血栓大小的分类 (1)大块血栓所致的肺栓塞:血栓堵塞了区域性肺动脉分之以上的动脉。 (2)微血栓所致的肺栓塞:指肌性动脉(外径为100μm~1000μm以下的小动脉)被弥漫性栓塞的疾病。 3.按发病时间分类 (1)急性肺栓塞:指发病时间较短,一般在14日以内,新鲜血栓堵塞肺动脉者。若发病时间超过14天,在3个月以内者,为亚急性肺栓塞。 (2)慢性肺栓塞:发病时间超过3个月,肺动脉血栓已被机化者。 4.肺梗死 (1)肺梗死型:急性肺栓塞合并肺组织的坏死称为肺梗死,病理学称为出血性坏死。血栓堵塞肺动脉末梢时,易引起肺梗死。 (2)非梗死型:直径粗大的肺动脉干堵塞后,不易发生肺梗死。 急性肺梗死的重症程度决定于堵塞肺动脉的范围,堵塞血管床的范围愈大,病情愈重。肺梗死的发生几率较低,有人认为合并肺梗死的肺栓塞患者约占肺栓塞患者总数10%~15%。

肺栓塞诊断标准

肺栓塞诊断标准 肺栓塞在临床上是各种内源性以及是外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环 障碍的一组疾病或临床综合征的总称,它包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞和空气栓塞等。PTE是PE的最常见类型,占PE中的绝大多数,通常所说的PE即指PTE。有资料显示,在西方国家PTE的年发病率约为50/10万,已经构成了世界性的重要医疗保健问题。过去我国医学界曾将PTE视为“少见病”,但这种观念近年来已经发生彻底改变。虽然我国目前尚无PTE准确的流行病学资料,但随着诊断意识和检查技术的提高,诊断例数已有明显增加。最新统计资料显示:我国每年约60万人患PE占死因的第四位。 PTE不仅发病率高,而且未经治疗的PTE的病死率为25-30%,同时由于PTE发病和临床表现的隐匿性和复杂性,临床医生对PTE的漏诊率和误诊率普遍较高。由此可见PTE对人类健康构成了极大威胁。因此,采取有效的方法早期诊断PTE具有非常重要的意义。现就PTE的诊断现状与进展做如下综述。 诊断程序与诊断措施 PTE的临床表现复杂,有时隐匿,缺乏特异性,确诊需要特殊检查。检出PTE的关键是提高诊断警惕性,对于高危人群中出现疑似表现者,应及时安排相应检查。诊断程序通常包括疑诊、确诊、求因三个步骤。 (一)根据临床情况疑诊PTE(疑诊) 对于有创伤、手术、骨折、恶性肿瘤、长期卧床、应用止血剂和口服避孕药等血栓形成危险因素的患者在活动后突然出现不明原因呼吸困难或气促、胸痛、晕厥、低血压、休克、咯血、烦躁不安、惊恐甚至濒死感的情况下,尤其是伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛的患者,应及时进行如下检查,以尽可能提供进一步支持或排除PTE的证据。

肺栓塞患者的危险分层及早期识别

肺栓塞患者的危险分层及早期识别 内容导学 肺栓塞(pulmonary embolism,PE)是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的 临床和病理生理综合征,包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。本节课内容主要探讨急性肺栓塞的危险分层以及在临床上应该样能够早期识别肺栓 塞。 一、肺栓塞 (一)命名变化 从命名变化可以得出:命名更注重功能上的描述。 (二)肺栓塞危险分层的意义 1. 肺栓塞的严重程度取决于肺栓塞的面积、发展速度、原有的心肺功能状态、肺血管 内皮细胞及神经体液反应. 2. 累及 2-3 肺段无任何症状,重症 15-16 肺段可发生休克或猝死. 3. 患者预后决定于病情的轻重和治疗策略的选择。

(三)肺栓塞危险分层的方法 1. 血液动力学分层 2008 ESC:SBP<90mmHg 或降低 40mmHg 持续15min 或需要血管活 性药物维持;2011 AHA:无脉或持续心动过缓(HR<40bpm 伴有休克症状或体征)。 2. 右心功能不全的分层(1)右心功能不全的临床表现;(2)右心室扩张;(3)右心 室/左心室舒张内经比率>0.9;(4)右心室游离壁运动机能减弱;(5)右心功能下降伴右心 室后负荷增加;(6)心室间隔左移;(7)左心室舒张充盈障碍;(8)心电图出现完全或不完 全右束支传导阻滞图形。 2004 ACCP ?大块 ?次大块 ?非大块 2008 ESC ?高危

?中危 ?低危 3. 生物标记物 (1)对于肺栓塞并发血液动力学异常患者无意义. (2)血液动力学稳定的患者依据生物标记物进行分层有意义:BNP>90pg/mL , pro-BNP>500pg/mL,TNI >0.4ng/mL ,TNT>0.1ng/mL. (3)TNI or BNP 正常,多无右心功能不全. (4)TNI or BNP 增高者,右心功能不全、正常或不正常。 4.解剖学分层 CT 下发现典型的充盈缺损,肺栓塞 2 个肺叶或 7-8 个肺段以上,PIOPED I、PIOPED II、PIOPED III。 (四)心脏超声检查意义 1. 作为高危组患者确诊的手段. 2. 显示肺栓塞的阳性表现,甚至可以提示肺动脉内血栓. 3. UCG 可以做出快速鉴别诊断:心源性休克、急性瓣膜性功能障碍、心包填塞及主动 脉层。UCG 诊断肺栓塞的特异性是 90%,敏感性 60%~70% ,阴性也不能除外。

肺栓塞的诊疗(3)-诊断和鉴别诊断

第九节肺栓塞的诊断策略 目前,我国尚无自己的诊断策略,因此,各医院因地制宜建立了一整套完备的诊断体系对肺栓塞进行筛查就显得十分重要,正如Tony Fennerty等所提出的那样:各医院应制定自己的肺栓塞诊治方案。 一、肺栓塞的诊断程序 对于有呼吸困难、气短、胸闷、胸痛(包括胸骨下疼痛、胸膜痛)、咳嗽、咯血、晕厥等症状的患者,对于有低热、呼吸次数增加、心动过速、紫绀、P2亢进、胸骨左缘第二肋间收缩期杂音、三尖瓣反流性杂音、胸膜摩擦音等体征的患者,尤其是对于近期有外伤史、手术史及长途旅行史,既往患者有深静脉血栓,深静脉炎等危险因素的患者,应考虑是否存在肺栓塞。 心电图、胸片、血气检查和D-Dimer联合作为肺栓塞诊断的初步筛查手段,可以减少肺栓塞漏诊。 心电图示右心负荷过重者(心电轴右偏、顺钟向转位和右束支传导阻滞)应考虑到肺栓塞。我们曾对既往无慢性心肺疾病的44例急性肺栓塞患者入院时12导联心电图检查。心电图示SⅠQⅢTⅢ者应高度怀疑肺栓塞,甚至对于胸前导联T波倒置者也应高度重视,不能不加鉴别地诊断为“冠心病、心绞痛”。当然,心电图改变必须与临床密切结合,而且要动态观察,心电图异常表现可以作为诊断重要的参考依据。 肺栓塞血气分析常表现为低氧血症、过度通气,但是约有20%患者PaO2正常。有研究发现一组疑诊肺栓塞的患者中,最后确诊肺栓塞租和排除肺栓塞组的低氧血症发生率无显著性差异。 X线平片正常、或是有典型的PE征象、发现胸部其他病变,都对PE的诊断及鉴别诊断有重要帮助。 D-Dimer为肺栓塞必备的筛查方法,欧洲国家甚至认为这一指标应该作为肺栓塞首选的筛查指标。其具体应用为:D-Dimer<500ug/L可安全地除外肺栓塞。对于急诊患者可采用半定量乳胶凝集法,但住院患者宜采用ELISA法测定精确值,因为D-Dimer精确值不仅具有诊断价值,而且可以评价治疗效果。 对于基本检查提示有肺栓塞可能的患者,行超声检查并选择无创性确诊检查。 超声检查包括超声心动及下肢深静脉超声检查。超声心动对肺栓塞所致的右心室扩张、右室运动减低、肺动脉增宽、肺动脉高压、三尖瓣反流等右心室负荷增加等现象较灵敏,但是这些异常同样可以存在与其他疾病中,因此不具有特异性;而且超声心动直接发现肺动脉内栓子几率极小,我院观察的82例患者中仅有7例发现其肺动脉或/和左右肺动脉主干内血栓。所以,除非有直接征象,一般情况下仅依靠超声心动及不能诊断也不能除外肺栓塞,但超声心动可以作为诊断参考依据,间接地支持肺栓塞的诊断,评估肺栓塞患者右心功能的重要手段。国外认为下肢深静脉超声检查费用低廉,检出率较高,因此患者收益较大,国内也有学者认为多数肺栓塞患者均可发现深静脉血栓,但是我们的资料却显示仅有不足一半的肺栓塞患者行下肢静脉超声检查能发现血栓,其余患者深静脉通畅,甚至少部分患者无法找到血栓的来源。下肢静脉超声检查可以用来解释肺栓塞的原因,并为以后的预防工作(如植入静脉滤器)提供依据。 PE的无创性确诊检查方法包括核素肺通气-灌注显像、CT、MRA等。 肺通气-灌注显像、CT、MRA都是有价值的无创性检查手段,三者各自的利弊不赘述。 对于上述检查仍不能明确诊断者,需行有创性确诊检查-肺动脉造影,注意对造影剂征象的鉴别诊断。 我们根据“欧洲心脏病学会急性肺动脉栓塞诊断和治疗指南”以及自己的临床实践经验

肺栓塞的鉴别诊断与治疗

肺栓塞得鉴别诊断与治疗 一. 肺栓塞得鉴别诊断: 1.呼吸困难、咳嗽、咯血、呼吸频率增快等呼吸系统表现为主得患者多被诊断为其它得胸肺疾病如肺炎、胸膜炎、支气管哮喘、支气管扩张、肺不张、肺间质病等。 2.以胸痛、心悸、心脏杂音、肺动脉高压等循环系统表现为主得患者易被诊断为其它得心脏疾病如冠心病(心肌缺血、心肌梗死)、风湿性心脏病、先天性心脏病、高血压病、肺源性心脏病、心肌炎、主动脉夹层等与内分泌疾病如甲状腺机能亢进。 3.以晕厥、惊恐等表现为主得患者有时被诊断为其它心脏或神经及精神系统疾病如心律失常、脑血管病、癫痫等。 二.误诊分析 1.主要误诊疾病类型为心脏疾病(冠心病、风心病、先心病、肺心病、扩张型心肌病、心肌炎、感染性心内膜炎等),呼吸系统疾病(支气管炎、肺炎、原发性肺动脉高压、支气管扩张、肺结核、哮喘等),高血压病,脑血管病,右房黏液瘤,肿瘤,癫痫等。其中以冠心病为各种误诊疾病首位。 肺栓塞时除在肺血管处形成第一个恶性环路外,由于在冠状动脉局部转化为内皮素量也明显增多,导致冠状动脉痉挛,造成冠脉灌流不足,心肌缺血,在心脏冠脉处形成第二个恶性环路。因此一些肺栓塞患者心电图可表现出V1-4导联,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置等心肌缺血得表现。心电图就是肺栓塞诊断得双刃剑,恰当应用可以辅助肺栓塞得诊断,相反则造成误诊,其中最容易误诊为冠心病与心肌梗塞, Lefebrvre等认为胸前导联心电图出现T波倒置就是肺栓塞得"诊断陷阱"。对这种心电图变化,临床医生应该加强认识,鉴别诊断时必须考虑肺栓塞,而不能一概而论诊断为"冠心病"或"心内膜下心肌梗死"。 2、肺栓塞约有10%得患者出现晕厥,远低于肺栓塞主要症状-呼吸困难得发生率(约85%-90%),因而极易被忽视,鉴别诊断时也不易考虑到肺栓塞,正如Varon所指出得那样:晕厥就是被人遗忘得肺栓塞征象。可能被误诊为冠心病、癫痫、右房粘液瘤、心肌炎、扩张性心肌病、甲状腺机能亢进等。 肺栓塞为何会发生晕厥呢?主要原因如下:①急性右心室衰竭,影响左心室充盈,使心输出量下降,导致脑动脉供血减少。②肺栓塞加重心脏负荷,导致一些引起血流动力学不稳定得快速或缓慢心律失常,继而出现晕厥。③肺栓塞可以引起血管迷走性反射,导致晕厥。这一被人忽略得症状往往就是大得栓子阻塞了肺动脉所致,也就是致命性肺栓塞得一种征兆。 3、我们瞧到在肺栓塞得误诊率并没有随着诊断意识得提高与新技术得出现而呈现十分显著得下降,这提示我们虽然肺栓塞得确诊主要就是依靠高科技得检查手段如核医学、放射学及超声学检查等,但病史中得高危因素、临床症状与体征得采集与分析也就是至关重要得,两者必须相互结合。 部分患者下肢静脉检查虽未提示血栓形成,即没有找到明确得血栓栓子来源,但如果患者有肺动脉栓塞得征象而且具备静脉血栓形成得多个高危因素,仍应高度怀疑肺栓塞。 4、有报道在肺栓塞得栓子中,血栓栓塞占82、2%,脂肪栓塞占3、3%,羊水栓塞占1、1%,而肿瘤栓塞位居第二占13、3%,故对没有明确血栓形成危险因素得肺栓塞患者,应警惕肿瘤得可能性。肿瘤与肺栓塞得关系已逐渐引起人们得重视。肿瘤患者存在深静脉血栓、肺栓塞得危险因素,对于已确诊得肿瘤患者,我们已注意预防肺栓塞,而且患者发生肺栓塞,也会考虑到肿瘤栓子得可能。北京安贞医院有1例手术证实就是原发性肺动脉低分化肉瘤。 这一罕见病例给我们得临床工作一些提示: 对以深静脉血栓、肺栓塞为首发征象而最终确诊为肿瘤患者,必须保持足够得警惕。应仔细询问有无血栓形成得危险因素,若经仔细检查仍未发现明确栓子来源得患者,应作肿瘤得筛查,

肺栓塞的诊断与治疗指南

肺栓塞的诊断与治疗指南 2005-5-9 1.一、前言(略) 二、名词与定义 肺栓塞(PE)是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称,包括肺血栓 栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞症(PTE)为来自静脉系统或右心的血栓 阻塞肺动脉或其分支所致疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。PTE为PE的 最常见类型,占PE中的绝大多数,通常所称PE即指PTE。肺动脉发生栓塞后,若其支配区的肺组织因 血流受阻或中断而发生坏死,称为肺梗死(PI)。引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成(DVT)。 PTE常为DVT的并发症。PTE与DVT共属于静脉血栓栓塞症(VTE),为VTE的二种类别。 三、危险因素(略) 四、病理与病理生理(略) 五、临床征象 1.症状:PTE的临床症状多种多样,不同病例常有不同的症状组合,但均缺乏特异性。各病例所表现症 状的严重程度亦有很大差别,可以从无症状到血流动力学不稳定,甚或发生猝死。以下根据国内外对 PTE症状学的描述性研究,列出各临床症状、体征及其出现的比率:(1)呼吸困难及气促(80%~90%),是 最常见的症状,尤以活动后明显。(2)胸痛,包括胸膜炎性胸痛(40%~70%)或心绞痛样疼痛(4%~12%)。 (3)晕厥(11%~20%),可为PTE的唯一或首发症状。(4)烦躁不安、惊恐甚至濒死感(55%)。(5)咯血 (11%~30%),常为小量咯血,大咯血少见。(6)咳嗽(20%~37%)。(7)心悸(10%~18%)。需注意临 床上出现所谓“肺梗死三联征”(呼吸困难、胸痛及咯血〉者不足30%。 2.体征:(1)呼吸急促(70%),呼吸频率>20次/分,是最常见的体征。(2)心动过速(30%~40%)。 (3)血压变化,严重时可出现血压下降甚至休克。(4)紫绀(11%~16%)。(5)发热(43%),多为低热, 少数患者可有中度以上的发热(7%)。(6)颈静脉充盈或搏动(12%)。(7)肺部可闻及哮鸣音(5%)和(或) 细湿罗音(18%~51%),偶可闻及血管杂音。(8)胸腔积液的相应体征(24%~30%)。(9)肺动脉瓣区第 二音亢进或分裂(23%),P2 > A2,三尖瓣区收缩期杂音。 3.深静脉血栓的症状与体征:注意PTE的相关症状和体征,并考虑PTE诊断的同时,要注意发现是否 存在DVT,特别是下肢DVT。下肢DVT主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮 肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。约半数或以上的下肢深静脉血栓患者无自觉临床症状和明 显体征。 4.动脉血气分析:常表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧分压差[P(A-a)O2]增大。部分 患者的结果可以正常。 5.心电图:大多数病例表现有非特异性的心电图异常。较为多见的表现包括V1-V4的T波改变和ST 段异常;部分病例可出现SIQⅢTⅢ征(即I导S波加深,IE导出现Q/q波及T波倒置);其他心电图 改变包括完全或不完全右束支传导阻滞;肺型P波;电轴右偏,顺钟向转位等。心电图改变多在发病后 即刻开始出现,以后随病程的发展演变而呈动态变化。观察到心电图的动态改变较之静态异常对于提示 PTE具有更大意义。 6.胸部X线平片:多有异常表现,但缺乏特异性。可表现为:区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失, 肺野透亮度增加;肺野局部浸润性阴影;尖端指向肺门的楔形阴影;肺不张或膨胀不全;右下肺动脉干 增宽或伴截断征;肺动脉段膨隆以及右心室扩大征;患侧横膈抬高;少至中量胸腔积液征等。仅凭X 线胸片不能确诊或排除PTE,但在提供疑似PTE线索和除外其他疾病方面,X线胸片具有重要作用。

肺栓塞教学查房教案

肺栓塞教学查房教案 Final approval draft on November 22, 2020

教学查房教案 题目:肺栓塞(Pulmonaryembolism 时间:2016年4月13日星期二 地点:心内科示教室及病房 教师:葛斌教授。 参加人员:高浩源、冷海、平立凤、张晨、田璞琦、袁代凤、滕健医师等。 内容及步骤如下: 一本次查房的目的:掌握肺栓塞诊断标准及治疗原则 二由住院医师进行病例汇报:(简略) 三由教师有针对性进行问诊、心脏体格检查、病例分析、讲解并总结; 本病例特点: 1李秀菊,女性,62岁,住院号:378402. 2胸闷气促1年,加重3月入院,心电图显示为:窦性心动过速、ST-T压低。 3既往史:高血压、冠心病史,心脏体格检查,心电图分析。 4肺栓塞临床表现:典型症状:胸痛、咯血、晕厥、呼吸困难等;体征:P2>A2,颈静脉充盈,下肢水肿,肝大等;辅助检查:心电图、血气分析、血浆D-二聚体、胸片、心脏彩超、肺动脉CTA 或强化CT、通气血流比值等。 四由主管医师为主,对住院医师针对疾病肺栓塞展开诊断,鉴别诊断及具体诊疗计划教学 1肺栓塞诊断及诊断依据 诊断:老年女性,出现胸闷气促1年,加重3月,尽管症状不典型,但体征、心电图、心脏彩超、尤其肺动脉CTA显示双肺多发栓塞,诊断明确。 2.本病诊断依据: 老年女性, 因胸闷气促1年,加重3月入院; 体征、辅助检查尤其是肺动脉CTA结果 3治疗计划: 根据《内科学》及2013年中国肺栓塞指南原则,目前治疗原则有: 1、卧床休息:卧床休息1~3天 2监测:在CCU病房进行持续心电血压和血氧饱和度监测,吸氧: 3建立静脉通道,确保给药途径畅通。 4长期华法林2.5mg/日;低分子肝素3-5天,华法林起效后停用;该患者以抗凝治疗,低分子肝素联合华法林;目前INR2-3。 5、改善心功能、利尿、硝酸酯类为主;。 5溶栓、手术(下腔静脉滤器植入、右心导管)等。 通过对该患者肺栓塞诊断及治疗学习,使住院医师掌握肺栓塞诊疗与原则,规范并提高其临床处理能力。

急性肺栓塞的规范化诊断与治疗

急性肺栓塞的规范化诊断与治疗 中南大学湘雅医院邓跃林 肺动脉栓塞(pulmonary embolism, PE肺栓塞)是欧美等发达国家最常见致死性急症,也是 各个年龄组主要的致死原因。在美国的肺栓塞死亡率仅次于恶性肿瘤和心肌梗死而排在第3位, 每年至少65万病人死于肺栓塞。英国的年发病率60-70/100万,年死亡率100/1000万。 肺栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,肺栓塞 引起的肺岀血或坏死称为肺梗死(pulmonary infarction)。其临床表现可从无症状到咯血乃至猝 死,症状与栓子大小、栓塞发生速度及基础心、肺功能相关,75%血栓来源于下肢或盆腔的深静 脉系统。 在美国尸体解剖研究表明在不明死亡的住院病人中,大约有60%死于肺栓塞,其误诊率高 达70%。肺栓塞在我国一直被认为是少见病,近10年来有关临床流行病学调查,发现病例数呈稳 步上升趋势,应引起临床医生警惕。 1 ?肺栓塞的临床表现 典型症状为呼吸困难、胸痛和咯血,有人称为肺梗死三联征。呼吸困难发生率高达60%,多 表现为劳力性呼吸困难。临床医生应注意呼吸困难的诱因、性质、程度和持续时间。以胸憋闷为 主诉的呼吸困难须与劳力性心绞痛鉴别。 胸痛发生率17%。多为胸膜痛,为肺梗死累及到胸膜所致。少数病人表现为心绞痛样痛”, 可能由于冠状动脉痉挛或右心室肥厚缺血所致。 咯血发生率3%,血量不多,鲜红色,数日后变为暗红色,提示有肺梗死。其他症状有咳嗽,多表现为干咳,可伴哮鸣音;惊恐,由胸痛或低氧血症所致。 当大块肺栓塞或重症肺动脉高压时,可引起一时性脑缺血,表现为晕厥,可为肺梗死的首发症 状。应特别强调的是,临床表现为典型肺梗死三联征的患者不足20%。 肺梗死体格检查可发现,96%患者有呼吸加快,58%患者可闻干啰音、湿啰音,53%患者可闻到高音调的第二心音,44%患者有心动过速 (>100/min ),43%的患者有发热(>37.8 ° C),36%患者有岀汗,32%患者有血栓性静脉炎的症状和体征。24%患者有下肢水肿,23%患者有 心脏杂音。 心动过速和血压下降通常提示肺动脉主干栓塞,大块肺栓塞,发绀提示病情严重。胸部检查 可无任何异常体征,如一侧肺栓塞范围较大,肺容积缩小。心包摩擦音和胸膜摩擦音,或有胸腔积 液、肺动脉高压和右心衰竭体征。重症慢性栓塞性肺动脉高压可并发心包积液。颈静脉充盈和异 常搏动有诊断和鉴别诊断意义。 肺栓塞的栓子主要来源于急性血栓性静脉炎患者的下肢静脉。因此,下肢深静脉血栓形成(de

(整理)肺栓塞

【诊断】 PTE的临床表现多样,有时隐匿,缺乏特异性,确诊需特殊检查。检出PTE的关键是提高诊断意识,对有疑似表现、特别是高危人群中出现疑似表现者,应及时安排相应检查。诊断程序一般包括疑诊、确诊、求因三个步骤。 (一)根据临床情况疑诊PTE(疑诊) 如患者出现上述临床症状、体征,特别是存在前述危险因素的病例出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥、休克,或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等,应进行如下检查: 1.血浆D-二聚体(D-dimer)敏感性高而特异性差。急性PTE时升高。若其含量低于500μg/L,有重要的排除诊断价值。酶联免疫吸附法(ELISA)是较为可靠的检测方法。 2.动脉血气分析常表现为低氧血症、低碳酸血症,肺泡-动脉血氧分压差[P↓(A-a)O↓2]增大,部分患者的血气结果可以正常。 3.心电图 ●大多数病例表现有非特异性的心电图异常 ●最常见的改变为窦性心动过速

●当有肺动脉及右心压力升高时,可出现V↓1~ V↓4的T波倒置和ST段异常、S↓ⅠQ↓ⅢT ↓Ⅲ征(即Ⅰ导联S波加深,Ⅲ导联出现Q/q 波及T波倒置)、完全或不完全性右束支传导阻滞、肺型P波、电轴右偏及顺钟向转位等●对心电图改变,需作动态观察,注意与急性冠 状动脉综合征相鉴别 4.X线胸片 可显示: ●①肺动脉阻塞征:区域性肺纹理变细、稀疏或 消失,肺野透亮度增加; ●②肺动脉高压征及右心扩大征:右下肺动脉干 增宽或伴截断征,肺动脉段膨隆以及右心室扩大; ●③肺组织继发改变:肺野局部片状阴影,尖端 指向肺门的楔形阴影,肺不张或膨胀不全,肺不张侧可见横膈抬高,有时合并少至中量胸腔积液 意义:X线胸片对鉴别其他胸部疾病有重要帮助5.超声心动图

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南最新版本

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2015) 中华医学会心血管病学分会肺血管病学组 急性肺栓塞(pulmonary embolism,PE)是我国常见的心血管系统疾病[1],在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE)是最常见的PE类型,指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征,占PE的绝大多数,通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)是引起PTE的主要血栓来源,DVT多发于下肢或者骨盆深静脉,脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支,PTE 常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联,是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现,因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE,非血栓性PE发病率低,临床证据很有限,暂不做相关推荐。 近年来,对PE的认识不断提高,但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时,以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3],对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略,提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中,肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面,大量临床试验结果的发表,提供了新的循证医学证据,过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此,中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上,对新近出现的临床证据系统研判,并参考国际最新急

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