重症肌无力
重症肌无力疾病介绍
重症肌无力疾病介绍重症肌无力，这是一种可能会给患者生活带来诸多困扰的疾病。
对于很多人来说，它或许是一个陌生的名词，但却实实在在地影响着一些人的健康和生活。
首先，咱们来了解一下重症肌无力到底是怎么一回事。
简单来说，重症肌无力是一种由神经肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病。
啥叫神经肌肉接头处传递功能障碍呢？咱们可以把神经想象成是一个发电站，肌肉就是需要用电的机器，而神经肌肉接头处就像是连接发电站和机器的电线。
在重症肌无力患者身上，这根“电线”出了问题，导致神经发出的信号不能有效地传递给肌肉，从而使得肌肉无力。
那重症肌无力都有哪些症状呢？这得从不同的方面来看。
在眼部，患者可能会出现眼皮下垂，就是咱们常说的“耷拉眼皮”，看东西重影。
有的人早上起来眼睛还好好的，到了下午或者晚上，眼皮就越来越沉。
在面部，可能会有表情僵硬，笑容不自然，咀嚼无力，吞咽困难等症状。
吃东西的时候，可能会觉得嚼着费劲，咽下去也不顺畅。
在肢体上，患者容易感到四肢无力，抬手、抬腿都很吃力，上楼梯、走路都变得困难。
严重的时候，甚至连呼吸的肌肉都无力，这可是非常危险的情况。
这种病是怎么得的呢？目前医学上认为，重症肌无力的发病与自身免疫系统的紊乱有关。
也就是说，身体的免疫系统误把自身的某些正常组织当成了“敌人”，进行攻击，从而导致了疾病的发生。
遗传因素在其中也可能起到一定的作用，不过并不是说家里有人得了这个病，其他人就一定会得。
感染、药物、环境等因素也可能会诱发重症肌无力。
要诊断重症肌无力，可不是一件简单的事儿。
医生需要综合考虑患者的症状、体征，还要做一系列的检查。
比如新斯的明试验，就是给患者注射一种药物，然后观察症状有没有改善。
还有重复神经电刺激检查，通过测量神经肌肉传递的电信号，来判断是否存在异常。
另外，血清抗体检测也是很重要的一项检查，通过检测血液中特定的抗体，来帮助诊断和判断病情的严重程度。
一旦确诊了重症肌无力，那该怎么治疗呢？治疗的方法主要包括药物治疗、手术治疗和其他一些辅助治疗。
重症肌无力的临床特征有哪些？
重症肌无力的临床特征有哪些？重症肌无力（Myasthenia Gravis，MG）是一种常见的神经肌肉传导障碍的自身免疫性疾病。
该疾病主要影响神经肌肉接头（Neuromuscular Junction，NMJ），导致肌肉无力和疲劳。
其临床特征包括肌肉无力、易疲劳、眼睑下垂、双重视觉和呼吸肌无力等。
一、肌肉无力：重症肌无力的主要临床表现是肌肉无力。
肌无力是由于神经冲动在神经肌肉接头无法充分传递所致。
病人通常感到肢体乏力，尤其是进行力量活动时，如爬楼梯、提桶、握笔等。
肌肉无力的程度在不同患者之间有所差异，有些患者仅有轻度的无力，而有些患者则完全无力，无法进行日常生活活动。
二、易疲劳：重症肌无力患者的肌肉疲劳迅速出现，尤其是在进行力量活动时。
疲劳的出现可能是由于神经肌肉接头的兴奋性递减和病理性传导所致。
患者通常在进行活动一段时间后，感到肌肉明显无力，需要休息片刻才能恢复。
这种易疲劳的表现，是重症肌无力与其他肌肉病的主要区别之一。
三、眼睑下垂：眼睑下垂是重症肌无力最常见和最早出现的症状之一。
患者通常在眼睑肌肉疲劳时，会出现一个或两个眼睑下垂的表现。
眼睑下垂的程度也有差异，有些患者仅有轻度下垂，而有些患者则完全看不见眼睑。
四、双重视觉：重症肌无力患者常常在目标物体或视野中出现双影，即双重视觉的症状。
这是因为重症肌无力导致的眼睑下垂，引起眼球外展不足，造成视觉重叠。
重症肌无力患者在看远距离物体或进行长时间注视时，双重视觉的症状可能会加重。
五、呼吸肌无力：重症肌无力患者在病情进展严重时，呼吸肌肉也可能受到影响，导致呼吸困难和无力。
严重的呼吸肌无力可能需要气管插管和呼吸机的支持。
呼吸困难是重症肌无力最严重和危险的并发症之一，需要及早识别和及时处理。
重症肌无力的临床特征是多样的，除了以上提到的常见症状外，患者还可能出现声音嘶哑、吞咽困难、肢体无力、面肌麻痹等。
此外，重症肌无力的症状在不同患者之间和同一患者不同时间段可能有所变化，这增加了诊断和管理的复杂性。
重症肌无力基本概述PPT课件
对高危人群进行早期筛查，有助于早期发现和治疗重症肌无力。
提高免疫力
保持健康的生活方式，增强免疫力，有助于降低重症肌无力的发 病风险。
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02 重症肌无力的症状与诊断
症状
肌肉疲劳无力
患者感到肌肉疲劳无力， 尤其在活动后加重，休
息后缓解。
肌肉萎缩
随着病情发展，患者可 能出现肌肉萎缩，表现 为肌肉体积缩小、质地
变软。
复视
由于眼外肌受累，患者 可能出现复视现象，即 双眼看同一物体时出现
两个影像。
吞咽困难
重症肌无力可影响咽喉 肌，导致吞咽困难，严
胸椎减压术
对于胸椎压迫引起的重症肌无力 ，胸椎减压术可缓解症状。
其他治疗方式
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血浆置换
通过置换血浆中的抗体， 降低体内抗体水平，从而 缓解症状。
免疫球蛋白治疗
用于提高免疫力，减少感 染，缓解症状。
康复治疗
包括物理治疗、针灸等， 有助于改善肌肉功能，提 高生活质量。
04 重症肌无力的预防与护理
重症肌无力基本概述ppt课件
目录
• 重症肌无力概述 • 重症肌无力的症状与诊断 • 重症肌无力的治疗 • 重症肌无力的预防与护理 • 重症肌无力研究进展
01 重症肌无力概述
定义与分类
定义
重症肌无力是一种由神经-肌肉接头处传递功能障碍所引起的 自身免疫性疾病，临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和 易疲劳，活动后症状加重，经休息后症状减轻。
体格检查
医生会进行全面的体格检查， 包括肌肉力量、肌肉萎缩、复 视、吞咽困难等方面的检查。
实验室检查
《重症肌无力》PPT课件
病理机制研究
神经肌肉接头处的传导障碍
重症肌无力患者神经肌肉接头处的突触后膜结构异常，导致乙酰 胆碱受体数量减少或功能异常，从而影响神经信号的传递。
免疫系统异常
免疫系统异常攻击突触后膜上的乙酰胆碱受体，导致神经肌肉接头 处的传导障碍。
神经肌肉接头处的病理改变
重症肌无力患者神经肌肉接头处的超微结构发生改变，包括突触后 膜的皱褶、增厚、细胞内肌醇磷脂的减少等。
《重症肌无力》ppt 课件
目录
• 重症肌无力概述 • 重症肌无力的病因与病理机制 • 重症肌无力的治疗与康复 • 重症肌无力的预防与日常护理 • 重症肌无力研究进展与未来展望
01
CATALOGUE
重症肌无力概述
定义与特点
定义
重症肌无力是一种由神经-肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病 ，临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳，活动后症状加重，经休息 后症状减轻。
合理休息
保证充足的睡眠时间，适当休 息，避免长时间连续工作或学 习。
适当锻炼
进行适当的体育锻炼，增强肌 肉力量和耐力。
注意安全
在日常生活中注意安全，避免 因肌肉无力而发生意外事故。
心理支持与健康生活方式
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心理支持
对于患有重症肌无力的人群， 应给予心理支持，帮助他们树
立信心，积极面对疾病。
特点
重症肌无力是一种慢性疾病，病程较长，病情容易反复发作，需要长期治疗和 管理。
重症肌无力的症状与表现
症状
常见的症状包括眼睑下垂、复视、斜视、眼球运动障碍、面 部肌肉无力、咀嚼吞咽困难、声音嘶哑、饮水呛咳、呼吸困 难等。
表现
重症肌无力的症状表现多样，不同患者的症状可能有所不同 ，有些患者可能仅表现出轻微的症状，而有些患者可能出现 严重的肌肉无力甚至呼吸衰竭。
重症肌无力
治疗
一、胆碱酯酶抑制剂治疗
是青少年MG眼肌型的初始治疗药物，因为此型易自行缓解， 如不缓解再用免疫治疗。首选药物为溴吡斯的明，口服量 为：新生儿每次5mg，婴幼儿每次10-15mg，年长儿每次 20-30mg，最大量每次不超过60mg，每日3-4次。根据症状 控制的需求和是否有腹痛、黏膜分泌物增多、瞳孔缩小等 毒蕈碱样不良反应发生，可适当增减每次剂量与间隔时间。
临床表现
（一）儿童期重症肌无力
大多在婴幼儿期发病，最年幼者6个月，2~3岁是发病高峰，女孩多见。 临床主要表现3种类型：
眼肌型：最多见。单纯眼外肌受累，多数见一侧或双侧眼睑下垂，早 晨清，起床后逐渐加重。反复用力做睁闭眼动作也使症状更明显。部 分患儿同时有其他眼外肌，如眼球外展，内收或上下运动障碍，引起 复视或斜视等。瞳孔对光反射正常
胸部影像学检查 胸片可能遗漏25%的胸腺肿瘤，胸部CT或 MRI可明显提高胸腺肿瘤的检出率。
鉴别诊断
全身型MG
1.吉兰．巴雷综合征 2.慢性炎性脱髓鞘性多发性神
经病 3. Lambert—Eaton综合征 4.进行性脊肌萎缩 5.多发性肌炎 6.肉毒中毒 7.代谢性肌病
眼肌型MG
ler—Fisher综合征 2.慢性进行性眼外肌麻痹 3.眼咽型肌营养不良 4.眶内占位病变
临床表现
（二）新生儿期重症肌无力 病因特殊，包括两种类型： 新生儿暂时性MG：MG女性患者妊娠后娩出的新生儿中，约 1/7因体内遗留母亲抗ACh-R抗体，可能出现全身肌肉无力， 严重者需要机械呼吸或鼻饲。因很少表现眼肌症状而易被 误诊。待数天或数周后，婴儿体内的抗ACh-R抗体消失， 肌力即可恢复正常，以后并不存在发生MG的特别危险性。 先天性MG：本组疾病非自身免疫性疾病，为一组遗传性 ACh-R离子通道病，与母亲是否有MG无关。患儿出生后全 身肌无力和眼外肌受累，症状持续，不会自然缓解，胆碱 酯酶抑制剂和血浆交换治疗均无效。
重症肌无力护理PPT
重症肌无力的预防与展望 预防措施
保持健康的生活方式，避免诱发因素，如感染、 疲劳等。
定期体检有助于早期发现潜在问题。
重症肌无力的预防与展望 未来的研究方向
重症肌无力的研究正朝着免疫治疗和基因治疗等 新领域发展。
这些研究有望为患者提供更
增强患者对疾病的认知，提高自我管理能力。
重症肌无力护理
演讲人：
目录
1. 重症肌无力的定义与病因 2. 重症肌无力的症状与诊断 3. 重症肌无力的护理措施 4. 重症肌无力的治疗与康复 5. 重症肌无力的预防与展望
重症肌无力的定义与病因
重症肌无力的定义与病因
什么是重症肌无力？
重症肌无力是一种自身免疫性疾病，主要影响神 经与肌肉之间的信号传递。
在全球范围内，发病率约为每10万人中有10至20 例。
重症肌无力的症状与诊断
重症肌无力的症状与诊断 常见症状
患者可能会出现眼睑下垂、双视、面部表情 减弱及四肢无力等症状。
症状在活动后加重，休息后可部分缓解。
重症肌无力的症状与诊断 诊断方法
医生可能通过临床症状、抗体检测及肌电图 等方法进行诊断。
饮食管理
确保患者摄入均衡的营养，必要时提供营养补充 。
一些患者可能因咀嚼和吞咽困难而需要特殊饮食 。
重症肌无力的护理措施 心理支持
重症肌无力患者常面临心理压力，需要提供情感 支持与心理疏导。
参与支持小组可以帮助患者减轻焦虑与孤独感。
重症肌无力的治疗与康复
重症肌无力的治疗与康复
药物治疗
常用的药物包括抗胆碱酯酶药物、免疫抑制 剂等。
药物的使用需要根据患者的具体情况进行调 整。
重症肌无力的治疗与康复
物理治疗
物理治疗可以帮助提高肌肉力量和耐力，增 强功能。
《重症肌无力》课件
社区资源
社区可以提供康复设施、护理服务 、健康教育和心理支持等资源，帮 助患者更好地康复。
专业康复机构
专业的康复机构能够提供个性化的 康复计划和专业的康复服务，有助 于患者恢复身体功能和提高生活质 量。
05
最新研究进展与展望
最新治疗方法与技术
免疫疗法
利用免疫调节药物，如糖 皮质激素、免疫抑制剂等 ，抑制自身免疫反应，缓 解症状。
注意个人卫生，保持室内空气 流通，避免接触感染源。
定期检查
定期进行身体检查，及时发现 和治疗潜在疾病。
日常护理
保持呼吸道通畅
对于呼吸困难的患者， 应保持呼吸道通畅，及 时清理呼吸道分泌物。
饮食护理
根据患者的病情和医生 的建议，制定合理的饮 食计划，保证营养摄入
。
心理护理
关注患者的心理状况， 给予适当的心理支持和
疏导。
药物管理
按照医生的指示正确使 用药物，避免药物滥用
和误用。
康复训练
肌肉功能训练
根据患者的具体情况，制定个性化的 肌肉功能训练计划，逐步恢复肌肉功 能。
日常生活能力训练
指导患者进行日常生活能力训练，如 穿衣、洗漱、进食等，提高生活质量 。
语言和吞咽功能训练
针对患者的语言和吞咽功能障碍，进 行有针对性的训练，帮助患者恢复语 言和吞咽功能。
生活方式的调整
社会支持与康复
适当的锻炼、良好的睡眠习惯、均衡的饮 食等有助于改善患者的身体状况，提高生 活质量。
积极参与社会活动，与家人、朋友保持联 系，利用社会资源，有助于提高患者的生 活质量。
社会支持与康复
家庭支持
家庭成员的理解、支持和照顾对 重症肌无力患者的康复至关重要 ，能够提供情感支持和日常生活
重症肌无力疲劳试验标准
重症肌无力疲劳试验标准
重症肌无力（Myasthenia gravis，MG）疲劳试验是一种帮助诊断和评估MG疾病严重程度的常用方法。
下面是一些常见的重症肌无力疲劳试验标准：
1. 末梢肌疲劳试验（Peripheral Muscle Fatigability Test）：通过检查患者的末梢肌肌力变化来评估肌无力。
这可以通过要求患者保持重复肌肉运动（如握力测试）或持续进行特定动作（如闭眼眼球运动）来完成。
在MG患者中，肌肉疲劳的程度更快、更显著。
2. 简单疲劳试验（Simple Fatigability Test）：这个试验要求患者保持特定的肌肉活动一段时间，例如伸直手臂或举起双腿。
如果在持续活动后肌肉力量明显下降，则可能是MG症状。
3. 跳跃疲劳试验（Tensilon Test）：这是一项常用的诊断肌无力的试验。
在试验中，将琼脂球碱（Tensilon）注射患者体内后观察症状变化。
如果肌无力症状显著改善，则可能是MG。
4. 静脉疲劳试验（Intravenous Fatigability Test）：在这个试验中，患者经历一系列静脉注射及活动，以检测肌肉疲劳及其恢复情况。
需要注意的是，以上试验仅为常见的评估MG疲劳程度的方法之一，具体的试验方法和标准可能会根据个体情况和医生的判断而略有不同。
因此，在进行任何疲劳试验之前，请务必咨询医生以获得准确的诊断。
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鉴别诊断( 鉴别诊断(续)
2,多发性肌炎 肌电图呈肌源性损害, 肌酶增高, 肌肉活检可明确诊断 3,眼肌型肌营养不良症 症状无波动 抗胆碱酯酶药无效
治疗
注意
避免疲劳 忌用氨基糖甙类抗生素 忌用氨基糖甙类抗生素 奎宁 奎尼丁 普鲁卡因酰胺 心得安 青霉胺
治疗
1 抗胆碱酯酶药物(Anticholinesterase inhibitors) inhibitors) 吡啶斯的明(Pyridostigmine ):60mg,tid-qid :60mg,tid抑制ACH降解,增加ACH与ACH受体结合 抑制ACH降解,增加ACH与ACH受体结合 副作用: 副作用:腹痛,腹泻,恶心,呕吐, 流涎,流泪,瞳孔缩小,出汗
2,病因治疗(Immunosuppressive
treatment )
: ①上楼法:小剂量递增,从隔日 服20mg/d强的松开始,每周加10mg; 20mg/d强的松开始,每周加10mg; ②下楼法:隔日服60-80mg/d强 ②下楼法:隔日服60-80mg/d强 的松开始,症状改善后递减; ③大剂量冲击:不主张运用
2,MG的其他分型 MG的其他分型 青少年和成年型 新生儿MG 新生儿MG 先天性MG 先天性MG 药源性
危象
急骤发生延髓肌和呼吸肌严重无力,不能 维持正常换气功能时,称为危象, 分三种:肌无力危象 胆碱能危象 反拗性 危象
MG三种危象 MG三种危象
发生原因 肌无力危象 胆碱能危象 静注腾喜龙 或新斯的明
危象的抢救
一旦发生 立即气管插管,加压人工呼吸 短时间不能改善,尽快行气管切开, 应用人工呼吸器 肌无力危象: 立即给足量抗胆碱酯酶药物, 同时给大剂量皮质激素, 有条件的可作血浆置换
1. 2. 3.
危象的抢救(续) 危象的抢救(
胆碱能危象:立即停用抗胆碱酯酶药 输液 静注阿托品2mg/h, 静注阿托品2mg/h, 反拗危象:及时行气切 停用抗胆碱酯酶药物 积极对症处理
重症肌无力 myasthenia gravis,MG
NMJ处的结构和信息传递过程 NMJ处的结构和信息传递过程
突触前膜 突触间隙 突触后膜(终板膜)
概
论
病变主要累及突触后膜上的 AchR 神经神经-肌肉接头处NMJ传递障 碍 自身免疫性疾病
病因及发病机制
MG患者的微小终板电位振幅减弱 MG患者的微小终板电位振幅减弱 原因: 突触小泡内的ACh 突触小泡内的ACh合成减少,含量降低; ACh合成减少,含量降低; 突触后膜ACh受体数目减少 受体数目减少,敏感性降 突触后膜ACh受体数目减少,敏感性降 低.
抗胆碱酯酶药剂量不足 可见暂时好 或病情恶化所致 转
使用抗胆碱酯酶药过量 无改变或加 所致 重 反拗性危象 服用抗胆碱酯酶药物期 无改变 (无反应性危 间诸种因素如上感,手 象) 术,分娩等使病人突然 对药物失去反应
危象的诱因: 危象的诱因:
呼吸道感染 大手术 全身性疾病 分娩 药物使用不当
诊断
辅助检查( 辅助检查(二)
3神经重复电刺激(RNS):分别用低频 神经重复电刺激(RNS):分别用低频 重复电刺激 (小于5Hz),高频重复电刺 小于5Hz),高频重复电刺 激(大于10Hz)刺激尺,腋或面神经,动 大于10Hz)刺激尺,腋或面神经,动 作电位波幅递减10%以上为阳性.应在 作电位波幅递减10%以上为阳性.应在 停用新期的明24小时后检查. 停用新期的明24小时后检查. 4 疲劳试验:受累肌肉重复活动后肌无 力明显加重
根据受累骨骼肌无力,活动后加剧,休 息后减轻,晨轻暮重等特点 辅助检查 疲劳试验 抗胆碱酯酶药物试验
辅助检查( 辅助检查(一)
, 1乙酰胆碱受体抗体(AChRAb) : 乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)
检出率为85 95% 10-15%全身型MG 检出率为 85-95%约 10-15% 全身型MG 85患者测不出 测不出. 患者测不出. 胸部CT,MR: 2 胸部CT,MR:胸腺增生或胸腺 瘤.
临床表现
年龄——任何年龄均可发病(婴儿 年龄——任何年龄均可发病(婴儿 →70~80岁) 70~80岁) 两个高峰期: 20~30岁,女性为多,合并胸腺增生 20~30岁,女性为多,合并胸腺增生 40~50岁,男性为多,多合并胸腺瘤 40~50岁,男性为多,多合并胸腺瘤
临床表现( 临床表现(续)
The immunological basis of Myasthenia Gravis was posited based on the animal models developed with alpha-bungarotoxin and the development of acetylcholine receptor antigens. Top photo shows a rabbit with "floppy" ears after an injection of receptor antigens. Bottom shows the same rabbit after receiving edrophonium.
临床表现( 临床表现(续)ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
眼外肌麻痹(90%) 眼外肌麻痹(90%) 咀嚼肌麻痹 颈肌麻痹 延髓肌麻痹 呼吸肌麻痹 四肢肌麻痹
临床分型
1,Osserman分型 Osserman分型 Ⅰ型:单纯眼肌型 Ⅱa型:轻度全身型药物敏感,无危象 Ⅱa型:轻度全身型药物敏感,无危象 Ⅱb型:中度全身型药物欠敏感,无危 Ⅱb型:中度全身型药物欠敏感,无危 象,但易发生危象 Ⅲ型:重症急进症,症状危重,进展迅 速,早期累及呼吸肌 伴有严重的延髓支配肌受累 Ⅳ型:迟发重症型(10%),首发症状数年后 型:迟发重症型(10%),首发症状数年后 (>2 (>2年)
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性别:女性多于男性 起病方式: 起病方式:大多隐袭 首发症状 眼外肌麻痹多见 瞳孔括约肌不受累
主要临床特征:
受累骨骼肌极易疲劳
活动后加重,经休息 和服用抗胆碱酯酶药后症 状减轻或完全缓解 晨轻暮重 呈波动性肌无力
临床表现的共同特点
受累骨骼肌极易疲劳,活动后加重, 经休息或服用抗胆碱酶药后缓解 肌无力病程和症状波动 肌无力病程和症状波动 晨轻暮重 精神刺激 月经期 分娩 人工流产 等加重
(1)激素(Corticosteroids )
(2)免疫抑制剂: 激素治疗半年无效后,改用 硫唑嘌呤; (3)免疫球蛋白
Intravenous immune globulin
0.4g/kg.d静脉滴注,连用5 0.4g/kg.d静脉滴注,连用5天, 用于各种类象危象
(4)血浆置换(Plasmaphoresis ) : (4)血浆置换 用于胸腺切除的术前处理, 用于胸腺切除的术前处理,以避免或 改善术后呼吸危象; 改善术后呼吸危象;或用各种类型危 象(recommended by AAN based on strong
1960年, Simpson首先提出MG可 1960年, Simpson首先提出MG可 能是自身免疫性疾病 1973年,Patrick和lindstrom应用放 1973年,Patrick和lindstrom应用放 免法测到了AChRAb(血清) 免法测到了AChRAb(血清) 用血清中提纯的AChb→ 用血清中提纯的AChb→转移至其他 动物→ 动物→MG
5,新期的明试验: 新期的明1 2mg肌注,20分钟后肌 新期的明1-2mg肌注,20分钟后肌 无力改善为阳性,主要用于对肢体,呼 吸肌的评估.
鉴别诊断
1,Lamber-Eaton综合征 1,Lamber-Eaton综合征 多伴恶性肿瘤(小细胞肺癌) 主要影响四肢肌(尤其是下肢),眼肌受累 少见, 短暂收缩时症状反而减轻 高频刺激波幅递增达200%以上 高频刺激波幅递增达200%以上
consensus)
(5)胸腺切除: (5)胸腺切除: 全身型MG适合于手术,年龄65岁或 全身型MG适合于手术,年龄65岁或 儿童,指征个体化Thymectomy 儿童,指征个体化Thymectomy
Complete remission 11-75%, improvement 1157-95% 57-