线粒体凋亡通路
中药活性成分调控线粒体凋亡在抗肿瘤中的研究进展
中药活性成分调控线粒体凋亡在抗肿瘤中的研究进展1. 中药活性成分调控线粒体凋亡在抗肿瘤中的研究进展随着现代医学的发展，抗肿瘤药物的研究和应用取得了显著的成果。
由于肿瘤细胞具有较高的耐药性和复发性，传统的抗肿瘤治疗方法往往难以取得理想的效果。
寻找新的抗肿瘤靶点和策略显得尤为重要，越来越多的研究发现，中药活性成分可以通过调控线粒体凋亡来抑制肿瘤细胞的生长和扩散，从而为抗肿瘤治疗提供了新的思路和方法。
线粒体是细胞内负责能量代谢的重要器官，其功能的异常与许多疾病的发生和发展密切相关。
肿瘤细胞的线粒体功能异常主要表现为线粒体膜电位降低、线粒体呼吸链功能障碍以及线粒体DNA损伤等。
这些异常导致肿瘤细胞无法正常进行能量代谢，从而加速了肿瘤的生长和扩散。
通过调控线粒体凋亡，可以有效地抑制肿瘤细胞的生长和扩散。
中药作为一种天然药物，具有丰富的活性成分和独特的药理作用。
许多中药活性成分已经证实具有调控线粒体凋亡的作用，青蒿素是一种抗疟疾药物，近年来研究发现其具有调控线粒体凋亡的作用，可以抑制肿瘤细胞的生长和扩散。
黄芪、当归、人参等中药也具有类似的药理作用。
关于中药活性成分调控线粒体凋亡在抗肿瘤中的研究已经取得了一定的成果。
仍然存在一些问题亟待解决，如如何提高中药活性成分的生物利用度、如何选择合适的药物组合以及如何优化给药途径等。
随着对中药活性成分调控线粒体凋亡机制的深入研究，相信这一领域的研究将取得更多的突破，为抗肿瘤治疗提供更多有效的手段。
1.1 线粒体凋亡与肿瘤关系的研究现状随着对肿瘤生物学研究的深入，越来越多的研究表明肿瘤细胞中线粒体异常活跃，尤其是线粒体凋亡受到抑制。
线粒体在细胞周期、能量代谢、DNA修复等方面发挥着重要作用，而线粒体功能的改变往往导致肿瘤细胞的生长、侵袭和转移。
调控线粒体凋亡已成为抗肿瘤药物研究的重要方向。
国内外学者在肿瘤线粒体凋亡调控方面取得了一系列重要进展。
从而抑制线粒体凋亡。
一些中药活性成分也显示出调控线粒体凋亡的作用。
细胞凋亡信号通路与肿瘤发生的关系研究
细胞凋亡信号通路与肿瘤发生的关系研究细胞凋亡是一种重要的正常生理过程，维持了健康机体的稳态。
然而，当细胞凋亡的调控出现异常时，可能会导致肿瘤的发生。
本文将探讨细胞凋亡信号通路与肿瘤发生之间的关系，在此基础上提出一些相关的研究进展和展望。
一、细胞凋亡信号通路细胞凋亡是一种自身程序性的细胞死亡方式，它受到多个信号通路的调控。
其中，线粒体途径、细胞膜受体途径、内质网途径和线粒体-核因子途径是几种常见的细胞凋亡信号通路。
在线粒体途径中，损伤信号会导致线粒体膜通透性增加，释放细胞色素c和凋亡诱导因子等蛋白质，然后与凋亡蛋白酶激活因子形成复合物，最终激活半胱氨酸蛋白酶家族，引发凋亡。
细胞膜受体途径中，外源性分子如死亡因子结合受体，通过结合受体内的死亡结构域，激活半胱氨酸蛋白酶家族，从而诱导细胞凋亡反应。
内质网途径则主要通过细胞内的应激信号，触发内质网的应激反应，导致细胞凋亡相关蛋白质的表达和激活。
线粒体-核因子途径是最近被发现的一种细胞凋亡信号通路，线粒体释放DNA片段进入细胞核，进而激活凋亡基因的表达，引发细胞凋亡。
二、细胞凋亡信号通路与肿瘤发生的关系肿瘤是由于细胞凋亡调控失衡而发生的疾病。
一方面，凋亡信号通路的缺陷可能导致细胞凋亡的抑制，促进肿瘤细胞的生长和扩散。
另一方面，凋亡诱导因子在某些情况下可能被过度激活，导致过量的细胞凋亡，损害正常组织与器官结构，进而促进肿瘤的发生。
例如，线粒体途径在肿瘤发生中起着重要角色。
肿瘤细胞常常会通过抑制线粒体膜通透性的改变，阻断线粒体介导的细胞凋亡，从而增加肿瘤的耐药性，促进肿瘤的进展。
细胞膜受体途径中，死亡信号内化、突变或基因剪切等因素的异常都可能导致信号传导的错误，影响细胞凋亡的正常进行。
这些异常往往与肿瘤发生密切相关。
内质网途径的紊乱同样与肿瘤发生密切相关。
内质网应激反应的异常激活会促进肿瘤细胞的生长和进化，调节凋亡相关蛋白质的表达，从而影响细胞凋亡信号通路的正常行使。
细胞内凋亡通路的线粒体依赖性机制研究
细胞内凋亡通路的线粒体依赖性机制研究细胞内凋亡是细胞发生自我毁灭的一种方式，它对保持细胞和组织的正常生理状态至关重要。
目前已知凋亡主要通过细胞内和细胞外两种途径进行，其中细胞内途径通常被称为线粒体依赖性凋亡通路。
本文将重点探讨线粒体依赖性凋亡通路的机制研究进展。
一、细胞内凋亡的两种途径细胞内凋亡有两种途径，分别是线粒体依赖性凋亡通路和内质网应激依赖性凋亡通路。
线粒体依赖性凋亡通路是当前研究的热点和难点之一。
二、线粒体依赖性凋亡通路基本过程线粒体依赖性凋亡通路的基本过程是线粒体外膜上受体蛋白Bcl-2家族成员的调控，当线粒体受到细胞内环境恶劣的刺激时，Bcl-2家族成员的抗凋亡成员Bcl-2、Bcl-xL和Bcl-w等会与线粒体膜上的蛋白酶协同作用，防止线粒体膜上的通透孔形成，从而阻止线粒体细胞外溢质和活性氧自由基的进入细胞，同时促进ATP的产生，保证细胞的正常代谢。
而抗凋亡成员Bax、Bak等则具有促进线粒体通透孔的作用，在细胞接受外在恶劣信号刺激时，这些蛋白会被激活或转位到线粒体膜上，引起膜上的孔隙形成和质和Cyt-c大量流出，启动了凋亡的执行器级别酶。
三、线粒体依赖性凋亡通路相关分子的研究进展1. Bcl-2家族成员研究发现，Bcl-2家族成员是线粒体依赖性凋亡通路的核心调控因子。
许多疾病都与Bcl-2家族成员相关，如肿瘤、心血管疾病、自身免疫性疾病等。
因此，对该家族成员的研究具有重要的意义。
2. 半胱氨酸天冬酶及其调控因子半胱氨酸天冬酶可以增强Bcl-2家族成员的脱离和解除，加强Bax、Bak等促凋亡成员的活性,从而增加细胞发生凋亡的可能性。
本身不具有凋亡活性;但研究发现，半胱氨酸天冬酶拥有一系列的调控因子，能够促进半胱氨酸天冬酶的作用，加速线粒体的释放，从而促进细胞的凋亡。
四、小结通过上述对线粒体依赖性凋亡通路的机制研究进展的探讨，可以发现该通路是一个高度复杂的过程，涉及到许多分子物质的共同协作。
细胞凋亡信号通路的分子机制
细胞凋亡信号通路的分子机制细胞凋亡是一种广泛存在于生物体中的程序性死亡现象。
细胞凋亡发生于各种生物过程中，具有凋亡的细胞可迅速和无痛苦地被身体摆脱避免产生炎症反应和自身免疫。
细胞凋亡是一种复杂的多环节生物行为，对于了解人类疾病的发病机制和治疗方案等具有重要意义。
细胞凋亡信号通路是调控细胞凋亡的重要机制，其中包括两条信号通路: 线粒体通路和死亡受体通路。
线粒体通路是在胞质外的压力刺激下，线粒体释放细胞内酶出来，侵袭细胞核然后触发细胞凋亡。
其中，细胞凋亡激酶(caspase) 是不可或缺的，是控制凋亡的关键酶。
线粒体膜通透性转换蛋白(Bcl-2家族) 是调控线粒体膜完整性的一类基因，包括反应史上第一个被发现的抑制凋亡基因 Bcl-2 和在调节凋亡中起作用的调节凋亡基因 (Bax)、墓碑蛋白 (Bad)、Bim 和诱导凋亡的 T-细胞产生抑制因子 (IAPs) 等。
死亡受体通路是依靠死亡受体家族及其相关蛋白介导的细胞凋亡通路。
TNF 受体家族 (TNFR) 中，包括 TNFR1 和 Fas(CD95/APO-1) 等死亡受体，通过与其相关的TNF-α、FasL 和TRAIL 进行配体结合，再通过其五种高度相互调节的信号通路，刺激及中介细胞内调节家族的调节因子激活，导致 caspase 活性、氧化应激、线粒体膜通透性等发生改变，从而使细胞凋亡。
细胞凋亡和存活之间的平衡是涉及细胞凋亡的调节，包含了一些因子的调节，其中包括蛋白激酶 A (PKA)、p53、骨钙素相关肽基因相关肽 (CGRP)、TNF-α 和口罩相关蛋白 (CFRP) 等。
p53 在许多细胞类型中发挥着重要作用，其调控了数百个基因，其中包括非细胞凋亡基因如 p21 和 Gadd45，以及与细胞凋亡有关的基因如 Bax、Fas/APO-1、PUMA 和 NOXA 等。
总的来说，细胞凋亡信号通路的分子机理非常复杂。
但是，通过探究细胞凋亡信号通路的分子机制，有利于了解许多疾病的发病机制和治疗方法，如肿瘤、免疫系统失调以及生殖障碍等。
线粒体调控细胞凋亡的研究进展
结论
总的来说，线粒体与细胞凋亡调控之间的关系是一个复杂而有趣的领域。研 究表明，线粒体在细胞凋亡调控中起着关键作用，但具体机制还需要进一步的研 究和探讨。随着对线粒体与细胞凋亡调控关系的深入了解，我们有望发现新的治 疗策略和方法，以应对某些因细胞凋亡异常而引起的疾病。
感谢观看
总结来说，线粒体是调控细胞凋亡的关键器官之一。对于它的深入研究和理 解将有助于我们在未来更好地控制和治疗各种疾病，包括癌症、神经退行性疾病 以及许多其他涉及细胞凋亡的疾病。
参考内容
引言
线粒体和细胞凋亡是细胞生物学中的重要概念。线粒体是细胞中的能量工厂， 负责合成和供应ATP，而细胞凋亡是一种由基因控制的细胞程序性死亡过程。在 过去的几十年中，研究表明线粒体与细胞凋亡之间存在密切的调控关系。本次演 示将探讨线粒体与细胞凋亡调控之间的，以及目前的研究现状和未来的研究方向。
四、未来展望
尽管我们对线粒体调控细胞凋亡有了深入的理解，但仍有许多问题需要进一 步研究。例如，我们对于许多Bcl-2蛋白家族成员的功能和相互作用机制仍不清 楚。此外，尽管我们已经知道MPT在细胞凋亡中的重要性，但对于如何调节MPT以 及它与其他凋亡信号传导通路的相互作用仍需进一步探索。这些问题的解决将有 助于我们更好地理解线粒体在细胞生物学中的作用，并为开发新的治疗方法提供 线索。
二、线粒体调控细胞凋亡的机制
线粒体调控细胞凋亡的主要机制包括Bcl-2蛋白家族的调控和线粒体通透性 转换（MPT）。Bcl-2蛋白家族是一组在线粒体外膜上表达的蛋白质，它们通过调 节膜通透性来控制细胞凋亡。其中，Bcl-2可以抑制细胞凋亡，而Bax、Bak和Bid 等促凋亡蛋白则可以促进细胞凋亡。当这些促凋亡蛋白被激活时，线粒体的膜通 透性会发生变化，导致Cytochrome c等凋亡相关分子释放到细胞质中。
线粒体自噬与凋亡的关系(一)
线粒体自噬与凋亡的关系(一)
线粒体自噬与凋亡的关系
1. 简介
•线粒体自噬是指细胞内线粒体的自我降解过程，也被称为线粒体凋亡。
•凋亡是细胞死亡的一种形式，在正常生理状态下发挥重要的调控作用。
2. 线粒体自噬的过程
•线粒体自噬是细胞内一种高度调控的过程，其主要通过涉及几个关键蛋白质的信号通路来实现。
–线粒体被标记为受损或老化后，通过特定的蛋白质标记进行识别。
–自噬液囊包裹受损的线粒体，并形成自噬体。
–自噬体与溶酶体相融合，线粒体在其中被降解释放出营养物质。
3. 凋亡的基本过程
•凋亡是细胞合理的死亡方式之一，其主要通过信号通路来调控。
–细胞内的信号通路受到激活后，会促使细胞在路径短时间内发生凋亡。
–凋亡通路涉及了一系列的蛋白质、基因和代谢物的变化，其中包括细胞核膜的破裂、细胞质收缩等。
4. 线粒体自噬与凋亡的关系
•线粒体自噬与凋亡之间存在密切的联系，二者相互作用并相互影响。
•自噬通常在正常细胞中起到维持线粒体功能和代谢平衡的作用，而凋亡则是一种细胞退化的方式。
•当细胞处于异常或应激状态时，线粒体自噬可被激活，通过消除受损的线粒体来减轻细胞的应激程度，从而预防或抑制细胞的凋
亡发生。
•另一方面，当细胞处于极度应激状态或发生了重要的DNA损伤时，凋亡通路可能被激活，导致线粒体自噬和凋亡同时进行。
5. 结论
•线粒体自噬与凋亡之间存在紧密的关系，在细胞的生死选择中发挥着重要的作用。
•根据细胞状态和环境条件的不同，线粒体自噬和凋亡可以相互调控和影响，以维持细胞的正常功能和适应环境的需要。
线粒体在细胞凋亡机制中的作用
线粒体在细胞凋亡机制中的作用细胞凋亡是一种高度调控的细胞死亡过程，对于维持组织稳态和细胞平衡至关重要。
线粒体在这个过程中扮演了至关重要的角色，它们通过产生能量以支持细胞活动，同时也参与了细胞凋亡信号通路的调控。
线粒体在细胞凋亡中的主要作用可以总结为以下几个方面：1.能量供应和代谢调节：线粒体是细胞的能量工厂，通过氧化磷酸化过程产生ATP，为细胞的各种活动提供能量。
在细胞凋亡过程中，线粒体ATP的减少可能导致细胞功能障碍，从而促进凋亡。
此外，线粒体还参与了细胞内Ca2+和其他代谢物的调节，这些物质在细胞凋亡信号传导中起到关键作用。
2.ROS的产生和细胞信号转导：线粒体在产生ROS（活性氧）的过程中起主要作用。
适度的ROS产生可以作为信号分子，参与细胞凋亡信号的传导。
例如，ROS可以激活MAPK通路，导致细胞凋亡。
此外，ROS还可以直接氧化和修饰蛋白质，影响其功能和活性，从而影响细胞凋亡过程。
3.释放凋亡相关分子：当线粒体受到损伤或刺激时，它们可以释放凋亡相关分子，如细胞色素c（Cyto c）和Smac等。
这些分子进入细胞质后，可以激活caspase酶家族，导致细胞凋亡。
特别是细胞色素c的释放，被认为是线粒体参与细胞凋亡的关键事件之一。
4.影响线粒体通透性转换：线粒体通透性转换（MPT）是线粒体内外环境交流的重要过程。
在细胞凋亡中，MPT受到调控，使线粒体释放凋亡相关分子。
MPT的异常发生会导致线粒体功能受损，促进细胞凋亡。
总的来说，线粒体在细胞凋亡中的作用是复杂而多维的。
它们既提供了细胞生存所需的能量和物质，又在细胞凋亡信号传导、执行和调节中发挥关键作用。
这些功能的正常行使对于维持细胞的稳态和生命活动的正常进行至关重要。
然而，当线粒体功能异常或受到干扰时，可能引发细胞凋亡的异常激活，导致组织损伤和疾病的发生。
因此，理解和探究线粒体在细胞凋亡中的作用，对于疾病的预防和治疗具有重要的意义。
例如，通过调控线粒体的功能或信号传导途径，可能可以预防或治疗某些因线粒体功能异常引发的疾病，如神经退行性疾病、癌症等。
线粒体与细胞凋亡调控
线粒体与细胞凋亡调控一、本文概述细胞凋亡，作为一种高度调控的细胞程序性死亡方式，对于多细胞生物的发育、组织稳态维持以及疾病发生发展具有重要影响。
线粒体，作为细胞的能量工厂，除了其传统认知的供能功能外，其在细胞凋亡调控中的作用也逐渐成为生物学研究的热点。
本文旨在综述线粒体在细胞凋亡调控中的多重角色，探讨线粒体功能紊乱与相关疾病的关系，以及线粒体靶向治疗策略在疾病治疗中的应用前景。
本文将详细介绍线粒体在细胞凋亡过程中的核心作用。
这包括线粒体膜通透性转换（MPT）、线粒体膜电位的改变、细胞色素C的释放以及线粒体依赖性凋亡途径的激活等关键步骤。
通过这些机制，线粒体能够响应内外环境变化，调控细胞生死命运。
本文将探讨线粒体功能紊乱与多种疾病，如神经退行性疾病、心血管疾病、代谢性疾病等的关联。
线粒体功能障碍可能导致细胞凋亡失调，进而影响器官和组织的正常功能，这在多种疾病的发病机制中扮演着关键角色。
本文将讨论线粒体靶向治疗策略的最新进展。
随着对线粒体在细胞凋亡调控中作用机制的深入理解，靶向线粒体治疗策略在疾病治疗中展现出巨大潜力。
这包括线粒体保护剂、线粒体靶向药物递送系统以及基因治疗等。
本文将从线粒体的角度出发，全面阐述其在细胞凋亡调控中的重要性，以及线粒体靶向治疗策略在疾病治疗中的应用前景，为相关领域的研究提供理论支持和实践指导。
二、线粒体结构与功能基础线粒体作为细胞内的能量工厂，其复杂的双层膜结构赋予了其独特的生物学功能，并在细胞凋亡调控过程中扮演关键角色。
线粒体由外膜和内膜两层脂质双层结构组成，其间形成一个被称为膜间隙的空间，而内膜则折叠成嵴结构，极大地增加了表面积，有利于电子传递链和氧化磷酸化反应的高效进行，进而产生细胞所需的ATP。
外膜相对通透性较高，含有多种跨膜蛋白，其中包括参与细胞凋亡的重要成分——电压依赖阴离子通道（VDACs），以及负责调控线粒体内外物质交换的蛋白质。
另一方面，线粒体内膜则更为致密，富含特殊的转运蛋白以及与细胞凋亡密切相关的蛋白质复合体，如腺苷三磷酸酶（ANT）、Cytochrome c释放通道（例如，MAC或称permeability transition pore，PTP）等。
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caspase 超家族成员及其相应底物
名称及其别名 caspase-1（ICE） caspase-2（Nedd-2/ICH1） caspase-3（apopain/CPP32/Yama） caspase-4（Tx/ICH2/ICE rel-II） caspase-5（ICE rel-III/TY） caspase-6（Mch2）
Lamin A ； keratin 18 PARP ； pro-caspase 6 ； DFF
PARP
➢★启动者（initiator）：如 caspase-8、9，受到信号后，能通 过自剪接而激活，然后引起 caspase 级联反应，如 caspase-8 可 依次激活 caspase-3、6、7。 ★执行者（executioner或effector）：如caspase-3、6、7，它们 可直接降解胞内的结构蛋白和功能蛋白，引起凋亡，但不能通 过自催化或自剪接的方式激活； ➢细胞中还具有 caspase 的抑制因子，称为 IAPs（inhibitors of apoptosis proteins），属于一个庞大的蛋白家族。它们能通过 BIR 结构域（baculovirus IAP repeats domain）与 caspase 结合， 抑制其活性，如XIAP。
associated death domain）的DD区结
合1，99而3 年后 人FA白D细D 胞的分N型端国际DE会D议区统一命名为 CD95。
（ death efaasse蛋-8（白或（-受10）体前）体与蛋F白a结s 配合，体组成 Fas 系统，二者 的形 co结m成p合lDexI导SC)致，(引靶de起a细tcha胞-sinp走dausec向-i8n、凋g 1亡s0ig通n。a过lin自g
◆ bcl-2 蛋白，是膜的整合蛋白，主要存在于线粒体外膜、核膜及部分内质 网中。
◆ Bcl-2家族成员都含有1-4个Bcl-2同源结构域（BH1-4），并且通常羧基 末端有一穿膜的结构域 (transmembrane region，TM)。其中BH4是抗凋 亡蛋白所特有的结构域，BH3是与促进凋亡有关的结构域。
Caspase 家族与凋亡
1、Caspase家族 Caspase属于半胱氨酸蛋白酶，相当于线虫中的ced-3，这些蛋白酶是
引起细胞凋亡的关键酶，一旦被信号途径激活，能将细胞内的蛋白质降解， 使细胞不可逆的走向死亡。它们均有以下特点： ①酶活性依赖于半胱氨酸残基的亲核性； ②裂解靶蛋白位点是天冬氨酸残基后的肽键，所以命名为caspase （ Cysteine aspartic acid specific protease ），方便起见称之为凋亡酶； ③都是由两大、两小亚基组成的异四聚体，大、小亚基由同一基因编码， 前体被切割后产生两个活性亚基。
10、细胞信号转导的研究方法 合计
2
2 34
2
2 34
• （1）Caspase蛋白 • （2）线粒体凋亡通路 • （3）死亡受体介导的凋亡通路 • （4）p53蛋白 • （5）Bcl-2家族蛋白
细胞凋亡的途径主要有两条
★一条是通过胞外信号激活细胞内的凋亡 酶caspase ★一条是通过线粒体释放凋亡酶激活因子 激活caspase
身剪激活，它们启动 caspase 的级联 反 应 ， 使 caspase-3 、 -6 、 -7 激 活 ， 这 几种Caspase可降解胞内结构蛋白和功 能蛋白，最终导致细胞凋亡。
Bcl-2 家族
◆Bcl-2 是 一 种 原 癌 基 因 ， 名 称 来 源 于 B 细 胞 淋 巴 瘤 / 白 血 病 -2(B-cell lymphoma/Leukemia-2，bcl-2)。
生
教学内容
讲授
合计
物
1、生物信号转导概论
6
6
信
2、受体及跨膜信号转换
4
4
号
3、G蛋白耦联的信号传递通路
4
4
转
4、细胞内的信使物质――第二信使
4
4
导
5、蛋白激酶和蛋白磷酸酶
主
6、细胞周期调控信号途径
要
7、细胞凋亡信号通路
2
2
2
2
4
4
教
8、细胞信号转导与癌症
4
4
学 内 容
9、植物生长发育的膜外调节信号转 导机制
解 DNA。 –CAD 为caspase-activated Dnase（脱氧核苷酸酶），存在于胞质中。
细胞色素释 放引起的凋 亡（线粒体 凋亡通路）
死亡受体凋亡通路
fas 又称作 APO-1， TNFR（ 肿瘤坏死因子受体）和 NGF 受体家族。 1993 年人白细胞分型国际会议统一命名为 CD95。 Fas 蛋白（受体）与 Fas 配体组成 Fas 系统，二者 的结合导致靶细胞走向凋亡。
=TNF
• Fas 具有三个富含半胱氨酸的胞外区 和 一 个 称 为 死 亡 结 构 域 （ Death domain，DD）的胞内区。
• Fas 的配体 FasL（Fas ligand）与 Fas
结f合as后又，称Fa作s 三A聚PO化-使1，胞属内的TDNDF区肿构瘤坏死因子受体和 N象G改F变受，体然家后族与接。头蛋白FADD（Fas-
Bcl-2家族，结合抑制。
Caspase 自身以非活化的 Procaspase存在，其激活依赖于其他的 Caspase 在它的天冬氨酸位点裂解活化或自身活化。 Caspase-8自剪切活化，激活 Caspase-3，Caspase-7成为凋亡的执行者。 Caspase-3 激活 Caspase-6。 Caspase 可降解结构蛋白、信号蛋白、转录调控蛋白、周期蛋白等等。 Caspase 还可降解CAD的调节蛋白，释放出CAD，CAD进入细胞核降
caspase-7（ICE-LAP3/Mch3/CMH-1）
caspase-8（FLICE/MACH/Mch5） caspase-9（ICE-LAP6/Mch6） caspase-10（Mch4/FLICE2） caspase-11（ICH3）
底物 Pro-IL ； pro-caspase 3，7 PARP ； SREBP ； DFF ； DNA-PK