药理总结
?名词解释：
1.化疗指数(chemotherapeutic index, CI)：化疗药物导致动物的半数致死量（LD50）和治疗感染动物的半数有效量（ED50）之比或5%致死量（LD5）与95%有效量（ED95）的比之。
2.抗菌活性(antibacterial activity)：药物抑制或杀灭病原菌的能力。体外活性表达方式：最低抑菌浓度与最低杀菌浓度
3.病毒（virus）：是体积最小，结构最简单的非细胞型病原微生物，主要由核酸核心和蛋白质外壳构成核衣壳，包膜病毒的核衣壳由包膜包裹。
4.生长比率（growth fraction）：肿瘤增值细胞群与全部肿瘤细胞群之比
?大题：
1.氯丙嗪：【药动学】口服或注射均易吸收【药理作用及临床应用】⑴中枢神经系统①抗精神病作用②镇痛作用：小剂量选择性阻断延髓催吐化学感受器触发区，大剂量直接抑制催吐中枢，对晕动病呕吐无效，对顽固性呃逆有效。③对体温调节作用：可降低发热患者的体温，也可降低正常人的体温。可用于低温麻醉。④加强中枢抑制药的作用⑵自主神经系统：阻断M胆碱受体，产生较弱的阿托品作用。⑶内分泌系统：阻断结节-漏斗多巴胺同路的D2样受体。【不良反应】⑴一般不良反应：中枢抑制作用嗜睡，困倦，无力等；M受体阻断，口感便秘，视力模糊；α受体阻断，血压下降，直立性低血压。⑵锥体外系反应：①药源性帕金森综合症②静坐不能③急性肌张力障碍④迟发型运动障碍⑶血管系统⑷过敏反应：颜面躯干四肢，出现斑丘疹，多形性红斑或荨麻疹停药后消失
【禁忌症】有癫痫时，严重肝功能损害和肝昏迷患者禁用。
2. 第二代抗精神病药比第一代的优势：
3.抗抑郁药的分类：⑴选择性5-HT重摄取抑制剂：氟西汀，氟伏沙明⑵5-HT和去甲肾上腺素重设抑制剂：文拉法辛、阿米替林⑶去甲肾上腺素重摄取抑制剂：丙咪嗪、氯米帕明⑷5-HT2受体拮抗药：丙唑酮⑸单胺氧化酶抑制剂：异卡波肼、司来吉兰⑹其他类：噻奈普汀
4.阿片类镇痛药作用机制：⑴外周作用：小剂量吗啡关节腔内注射，膝关节镜术后镇痛⑵脊髓作用：硬膜外注射或鞘内注射，术后镇痛⑶减少或避免吗啡不良反应⑷全身用药，作用多位点。
5.吗啡：【体内过程】⑴仅有少量通过血脑屏障，但已足以发挥中枢性药理作用⑵具有生物利用度低，故常用注射给药
【药理作用】⑴中枢神经系统：①镇痛和镇静：各种疼痛，持续性慢性钝痛效力大，组织炎症、癌症痛大于神经痛，肌体刺激特定CNS部位阿片受体②抑制呼吸：通过降低延脑呼吸中枢对二氧化碳的敏感性及直接抑制桥脑呼吸调节中枢两种抑制产生呼吸抑制作用③镇咳④催吐⑤缩瞳⑥体温⑵兴奋平滑肌：①胃肠道②胆道③其他平滑肌⑶心血管系统⑷免疫系统
【临床应用】⑴剧烈疼痛：如严重外伤，大手术，骨折和烧伤等，对内脏绞痛应与解痉药如阿托品合用⑵心源性哮喘⑶腹泻
【不良反应】⑴治疗量吗啡可引起恶心，呕吐，眩晕，意识模糊。⑵耐受性和成瘾性⑶急性中毒：昏迷，呼吸抑制，针尖样瞳孔缩小
【禁忌症】禁用与分娩止痛，哺乳期妇女止痛，支气管哮喘，肺心病患者
6.为什么左旋多巴应与外周多巴脱羧酶抑制剂合用？
答：左旋多巴依赖芳香族氨基酸转运载体进入脑内，经脱羧转化成为多巴胺才能发挥药理作用，而多巴胺不能通过血脑屏障进入中枢，。口服后，只有1%左右能够进入脑内发挥作用，而绝大多数左旋多巴在肝脏，肠粘膜以及其他外周组织被多巴胺脱羧酶代谢成为多巴胺。这个并不但会降低其疗效，还会成为左旋多巴副作用的重要原因。所以应同时与外周多吧脱羧酶抑制剂和用可减少外周多巴胺生成，以减少副作用的产生，同时也可使更多的左旋多巴进入中枢，提高疗效。
7.乙酰胆碱酯酶抑制剂抗老年痴呆的原理：对中枢神经系统AchE的选择性高，对丁酰胆碱酯酶几乎无作用。能提高中枢神经系统，特别是大脑皮质神经突触中Ach的浓度，从而改善认
知功能。
8.解热镇痛抗炎药【共同作用机制】抑制花生四烯酸代谢过程中的环氧合酶，使前列腺素合成减少，是解热、镇痛、抗炎的共同作用机制。
【药理作用与作用机制】⑴解热作用：①内生致热原在下丘脑引起PGE合成释放增加，PGE 作为发热介质使体温调定点升高，引起发热。②非甾体抗炎药抑制下丘脑COX，阻断PGE的合成，使体温调定点恢复正常。③只能使发热者体温下降，但不能降至正常体温以下,另外对正常体温没有影响。⑵镇痛作用：①组织损伤或炎症等引起致痛物质（缓激肽、组胺、5-HT、PGs等）释放增加，直接刺激痛觉感受器引起疼痛。PGI2 PGE2增敏痛觉，加重疼痛。②非甾体抗炎药主要作用外周病变部位，抑制炎症时PGs的合成，减轻PGs的致痛作用及痛觉增敏作用。③仅用中等程度镇痛作用对各种严重创伤性剧痛及内脏平滑肌绞痛无效；对慢性钝痛如头痛、神经痛、肌肉或关节痛、痛经,癌性疼痛等则有良好镇痛效果；不产生呼吸抑制、耐受性与成瘾性⑶抗炎作用：①PGs既是致痛物质，又是致炎物质，NSAIDS通过抑制PGs合成达到抗炎作用。各药的作用差异明显，苯胺类药物抗炎作用极弱。②临床常用于风湿性和类风湿性骨关节的对症治疗，明显缓解炎症反应，不能根除病因。
9.阿司匹林【药理作用及临床应用】⑴解热镇痛：作用较强，用于感冒发烧、肌肉痛关节痛痛经神经痛和癌性疼痛等轻中度疼痛。⑵抗炎抗风湿①作用较强，抗风湿病的主要药物，但用药量已接近轻度中毒水平，应监测血药浓度。②控制急性风湿热疗效确切，是临床首选药之一，可用于鉴别诊断。⑶抗血栓①小剂量阿司匹林，不可逆性抑制血小板COX，减少血小板中血栓素A2 (TXA2) 合成而抑制血小板聚集。②采用小剂量（75～150mg/d），预防血栓的形成，治疗缺血性心肌病和心肌梗死等疾病。③大剂量可能抑制血管壁中前列环素生成，易促进血小板聚集和血栓形成。⑷其他作用①降低结肠癌的风险②预防阿尔茨海默病③放射诱发的腹泻④驱除胆道蛔虫。
【不良反应】①胃肠道反应②出血和凝血障碍③水杨酸反应④过敏反应⑤阿司匹林哮喘
10.平喘药【分类】⑴支气管扩张药：①β肾上腺素受体激动剂（沙丁胺醇）②茶碱类（茶碱）
③M胆碱受体阻断剂，可缓解支气管平滑肌痉挛及哮喘症状⑵抗炎平喘药（糖皮质激素类）：用于防治慢性支气管炎症最终消除哮喘症状（丙酸倍氯米松）⑶抗过敏平喘药：色甘酸钠等能机制过敏介质释放，用于预防哮喘发作①过敏介质阻断药（色甘酸钠）②抗白三烯药
受体阻断药通过阻断壁细11.抗溃疡药分类：⑴胃酸分泌抑制药：机制：①阻断H2受体：H
2
受体，抑制基础胃酸分泌和夜间胃酸分泌，对促胃液素及M受体激动药引起的胃酸胞上的H
2
分泌也有抑制作用。（法莫替丁）②阻断M1受体（哌仑西平）③阻断胃泌素受体(丙谷胺)④质子泵抑制剂(奥美拉唑) ⑵抗酸药：中和胃酸（氢氧化铝）
⑶粘膜保护药：机制：通过促进胃粘液和碳酸氢盐分泌，促进胃黏膜细胞前列腺素的合成，增加胃黏膜血流量，从而发挥预防和治疗胃黏膜损伤、促进组织修复和溃疡愈合的作用
⑷抗幽门螺杆菌药：抗生素治疗目的：降低攻击因子、增强防御屏障
12．糖皮质激素类药
【药动学】①吸收分布：肝脏、血浆、脑脊液②代谢：肝代谢、活化【作用机制】⑴糖皮质激素受体介导的基因效应：启动或者阻止基因转录，促进或者阻止特异性蛋白质，产生药理效应。⑵非基因快速效应：直接影响细胞能量代谢、直接抑制阳离子循环等
【药理作用】⑴抗炎作用：①对炎症抑制蛋白及某些靶酶的影响②对细胞因子及粘附分子的影响③对炎细胞凋亡的影响⑵免疫抑制与抗敏作用：①免疫抑制：抑制巨噬细胞、阻碍淋巴、母细胞转化、破坏淋巴细胞、干扰淋巴细胞增殖、阻断单核细胞巨噬细胞募集、小剂量抑制细胞免疫、大剂量抑制B淋巴细胞转化。②抗过敏作用：减少过敏介质产生、抑制过敏反应病理变化、解除减轻过敏症状⑶抗休克作用：超大剂量用于中毒性、过敏性、心源性休克①抗炎②稳定溶酶体膜③增强心肌收缩力、扩张痉挛血管、改善微循环⑷抗毒素作用：提高细菌对内毒素耐受力，减轻细胞损伤、缓解毒血症状。外毒素无防御作用⑸对物质代谢的影响：糖代谢、蛋白质代谢、脂肪代谢、核酸代谢、水电解质代谢⑹允许作用：糖皮质激素类药物
对某些组织细胞虽无直接作用，但可给其他激素发挥作用创造有利条件，成为允许条件。
⑺其他作用：①血液与造血系统②中枢神经系统③骨骼和骨骼肌④消化系统⑤退热和增强应激能力
【临床应用】⑴严重感染或预防后遗症⑵自身免疫性疾病、器官移植排斥反应和过敏性疾病⑶抗休克治疗⑷替代疗法⑸局部应用⑹血液病⑺其他
【不良反应】⑴长期大剂量引起的不良反应①医源性肾上腺皮质功能亢进②诱发或者加重感染③心血管系统并发症④消化系统并发症⑤肌肉萎缩、骨质疏松、伤口愈合延迟⑥其他
⑵停药反应:①医源性肾上腺皮质功能不全.问：为什么会引起？答：长期大剂量使用，反馈性抑制下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质轴，引起肾上腺皮质萎缩的缘故。长期应用特别是连日给药的患者，减量过快或突然停药，尤其是遇到感染、创伤、手术等严重应急情况时，可引起该现象危机。②反跳现象
13.口服降糖药：⑴磺酰脲类：降糖机制：①刺激胰岛B细胞释放胰岛素②提高靶细胞对胰岛素敏感性③减少胰岛素与血浆蛋白的结合，减慢肝的消除④促进生长抑素释放，抑制胰高血糖素释放⑵双胍类：降糖机制①抑制葡萄糖在小肠的吸收②加强葡萄糖的摄取和利用，促进肌肉无氧酵解③抑制胰高血糖素的释放④抑制糖异生⑤提高靶组织对胰岛素的敏感性，或抑制胰岛素拮抗物的作用⑥降低血浆LDL和VLDL的水平
⑶α-葡萄糖苷酶抑制剂：①降低饭后高血糖：在小肠中竞争性抑制α-葡萄糖苷酶，减少碳水化合物分解和吸收。②用于各型糖尿病，可单用或合用。
⑷胰岛素增效剂：①降低肝脏产生葡萄糖②增加葡萄糖转运蛋白的合成和转位，从而增加糖的转运③激活外周调节FFA(游离脂肪酸)代谢的基因
14.抗甲状腺药【分类】⑴抑制甲状腺素合成药—如硫脲类【不良反应】①过敏反应：瘙痒、药疹等②消化道反应：厌食、呕吐、腹泻③急性粒细胞缺乏④肝功能损害⑤甲状腺肿
⑵抑制甲状腺素释放药物—碘和碘化物【不良反应】①一般反应：吞咽不适、口内金属味、呼吸道刺激、鼻窦炎和眼结膜炎等②过敏反应：发热、皮疹、皮炎、血管神经性水肿、上呼吸道水肿及严重喉头水肿③诱发甲状腺功能紊乱。⑶破坏腺体组织的药物—放射性碘【不良反应】甲状腺功能低下⑷β受体阻滞剂：心力衰竭和哮喘患者慎用
15.肝素【抗凝血原理】抗凝血酶Ⅲ能够在等摩尔浓度与丝氨酸蛋白酶类凝血因子包括凝血酶ⅩⅡa、ⅹⅠa、Ⅸa、Ⅹa的丝氨酸活性部位结合，灭活这些凝血因子但是在正常情况下该反应速度较慢。肝素能与ATⅢ赖氨酸结合，使ATⅢ的活性中心精氨酸暴露，更易于凝血因子结合，可使灭活凝血因子的反应加速1000倍，从而加强，抗凝血作用。
【临床】⑴血栓栓塞性疾病⑵弥漫性血管内凝血(DIC)⑶体外抗凝，用于输血、体外循环和血液透析等抗凝。
【中毒如何解救】⑴过量引起自发性出血：用注射鱼精蛋白对抗⑵血小板减少：停药，换用重组水蛭素、阿加曲班或达那肝素。
13.抗贫血药分类：⑴缺铁性贫血：由血液损失过多或铁吸收不足所致，主要表现为红细胞体积小，血红蛋白含量低。⑵巨幼红细胞性贫血：由叶酸或维生素B12缺乏所致，主要表现为红细胞体积大，血红蛋白含量高，白细胞及血小板亦有异常。⑶再生障碍性贫血：主要由感染、药物、放疗等因素致骨髓造血功能障碍所致，主要表现为红细胞、粒细胞及血小板减少14.抗菌药物的作用机制：【分类】⑴抑制细菌细胞壁的合成⑵抑制蛋白质合成⑶抑制核酸的复制与修复⑷增加胞浆膜的通透性
15.细菌耐药性的【种类】固有耐药和获得耐药
【耐药机制】⑴产生灭活酶:水解酶和合成酶⑵药物靶点改变或被保护⑶药物积聚减少⑷其他16.耐药基因的转移方式：垂直和水平转移两种。【水平传播对控制细菌耐药性的播起更大作用】：由于耐药基因的水平转移可发生在同种属和不同种属之间，传播面广，从而导致耐药基因的快速传播；且同一细菌可接受不同的耐药基因，导致多重耐药机制的共存。
17.喹诺酮类抗菌药【机制】⑴抑制G-菌DNA回旋酶，阻碍DNA的复制⑵抑制G+菌拓扑异构
酶IV，阻碍DNA的复制。
18.β-内酰胺类抗生素【分类】
⑴青霉素类：【机制】抑制细菌细胞壁合成：①竞争性的与 PBP结合②阻碍细菌细胞壁粘肽合成③水份渗入④细胞肿胀⑤变形⑥破裂溶解而死亡【不良反应】①局部刺激症状：疼痛、硬结②过敏反应：a速发：过敏性休克b迟发：斑丘疹、接触性皮炎、血清病③惊厥、赫氏反应。⑵头孢菌素类【机制】①对β-内酰胺酶的稳定性比青霉素类高②抗菌谱比青霉素类广③抗菌作用强④过敏反应少⑤毒性小【不良反应】较强的肾毒性，与青霉素有交叉过敏。
⑶碳青霉烯类⑷头孢素类⑸氧头孢烯类⑹单环类
19.抗真菌药【分类】⑴影响真菌细胞的药物：多烯类、唑类、丙烯胺类、吗啉类
⑵影响真菌细胞壁的药物：棘白菌素类⑶其它抗真菌药：氟胞嘧啶，灰黄霉素
20.病毒的复制包括：⑴病毒识别并吸附到宿主细胞表面⑵通过宿主细胞膜穿入易感细胞⑶脱壳⑷合成早期的调控蛋白及核算多聚酶⑸病毒基因组复制⑹合成后期的结构蛋白⑺子代病毒的组装⑻易感细胞释放子代病毒
21.抗病毒药的【分类】⑴穿入和脱壳抑制剂：金刚烷胺、金刚乙胺⑵DNA多聚酶抑制剂：阿昔洛韦、更昔洛韦⑶逆转录酶抑制剂：核苷类：拉米夫定；非核苷类：依法韦仑⑷蛋白酶抑制剂⑸神经氨酸酶抑制剂⑹光谱抗病毒药：利巴韦林
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1.苯妥英钠：抗癫痫首选药，对癫痫强直阵痉挛性发作疗效好，对失神性发作无效。
2．非麻醉性镇痛药有：喷他佐辛、曲马多、罗通定、四氢帕马丁、氟吡汀、奈福泮。
3．细菌耐药性的种类：固有耐药和获得耐药
4.抗结核药：异烟肼（雷米封）