病毒性肝炎标志物24页PPT
合集下载
病理病毒性肝炎PPT课件

肝细胞再生不明显; 肝窦扩张充血、出血,Kupffer细胞增生肥大,小胆管增生; 小叶内、门管区淋巴细胞、巨噬细胞浸润;
第44页/共59页
急性重型肝炎
Microscopy: acute severe hepatitis
第45页/共59页
急性重型肝炎临床特点 Features: acute svere hepatitis
Councillman body): 深红均一浓染圆形小体 • 凋亡(Apoptosis)
第15页/共59页
1.肝细胞变性、坏死
(3)溶解性坏死(lytic necrosis)
• 高度气球样变发展而来 • 胞核固缩、溶解、消失→细胞解体 • 根据坏死范围不同可分为4种类型
点状坏死 碎片状坏死 桥接坏死 大片坏死
• 病因:6种肝炎病毒
HAV(甲), HBV(乙), HCV(丙), HDV(丁), HEV(戊), HGV(庚)
第8页/共59页
各型肝炎病毒(Hepatitis virus)致病特点
类型
传染途径
慢性化
重症
大流行 肝癌
HAV
RNA
肠道
无
HBV
DNA
血源, 体液
5-10%
HCV
RNA
血源, 体液
70%
第3页/共59页
Review
Review
Normal Liver Histology CV
PT
第4页/共59页
界板
第5页/共59页
Review: 网状纤维支架 Kupffer细胞
第6页/共59页
Review
第7页/共59页
病毒性肝炎
• 定义:是由多种肝炎病毒引起的以肝实质细 胞变性、坏死和凋亡为主要病变的传染病。
第44页/共59页
急性重型肝炎
Microscopy: acute severe hepatitis
第45页/共59页
急性重型肝炎临床特点 Features: acute svere hepatitis
Councillman body): 深红均一浓染圆形小体 • 凋亡(Apoptosis)
第15页/共59页
1.肝细胞变性、坏死
(3)溶解性坏死(lytic necrosis)
• 高度气球样变发展而来 • 胞核固缩、溶解、消失→细胞解体 • 根据坏死范围不同可分为4种类型
点状坏死 碎片状坏死 桥接坏死 大片坏死
• 病因:6种肝炎病毒
HAV(甲), HBV(乙), HCV(丙), HDV(丁), HEV(戊), HGV(庚)
第8页/共59页
各型肝炎病毒(Hepatitis virus)致病特点
类型
传染途径
慢性化
重症
大流行 肝癌
HAV
RNA
肠道
无
HBV
DNA
血源, 体液
5-10%
HCV
RNA
血源, 体液
70%
第3页/共59页
Review
Review
Normal Liver Histology CV
PT
第4页/共59页
界板
第5页/共59页
Review: 网状纤维支架 Kupffer细胞
第6页/共59页
Review
第7页/共59页
病毒性肝炎
• 定义:是由多种肝炎病毒引起的以肝实质细 胞变性、坏死和凋亡为主要病变的传染病。
第章肝炎病毒ppt课件

DNA多聚酶
HBxAg(与肝癌发生有关)
36
3. HBV的复制
-DNA模板
HBV-DNA
DNA多聚酶
延长+DNA
完整环状dsDNA
-DNA为模板
3.5/3.4kb mRNA 2.1/2.4kb mRNA
逆转录
mRNA
-DNA
+DNA
0.8kb
子代dsDNA
内衣壳Pr 外衣壳Pr 酶Pr Dane颗粒
② 免疫复合物性的免疫损伤(III型超敏反应) 可溶性HBsAg、HBeAg入血,产生Ab,形成IC并沉积,
激活补体,------引起肝外损伤(肾炎、关节炎); 或IC阻塞cap,引起急性肝坏死
③ 自身免疫反应的免疫损伤:(II、IV型超敏反应)
肝特异性脂蛋白抗原(LSP)暴.露---自身免疫反应
.
13
❖ 毛蚶每日能过滤40升水,将甲肝病毒在体内浓缩29倍并存活3个月之久。 ❖ 上海市居民食毛蚶者甲型肝炎罹患率达14%~16%,吃蚶人群甲型肝炎罹
患率相对危险性为23~25倍,特异危险度为11.5~15.2。 ❖ 毛蚶主要产地是江苏省启东县,当地水源受甲肝病毒污染十分严重。 ❖ 甲型肝炎暴发流行前,上海市居民血清甲肝抗体检测结果表明,20~39岁
全球每年死于乙型肝炎病毒感染引起疾病的人数为75万, 我国为28万人。
我国每年报告乙型肝炎新发病例约数约50万,约占全国甲、 乙类传染病报告发病总人数的1/4。
据调查,目前全国有现患慢性病毒性肝炎患者约2000万人,
每年死于与乙型肝炎相关的肝病约28万人,其中50%为原
发性肝细胞癌。
.
26
一、生物学性状
粒
❖ 抵抗力:强
HBxAg(与肝癌发生有关)
36
3. HBV的复制
-DNA模板
HBV-DNA
DNA多聚酶
延长+DNA
完整环状dsDNA
-DNA为模板
3.5/3.4kb mRNA 2.1/2.4kb mRNA
逆转录
mRNA
-DNA
+DNA
0.8kb
子代dsDNA
内衣壳Pr 外衣壳Pr 酶Pr Dane颗粒
② 免疫复合物性的免疫损伤(III型超敏反应) 可溶性HBsAg、HBeAg入血,产生Ab,形成IC并沉积,
激活补体,------引起肝外损伤(肾炎、关节炎); 或IC阻塞cap,引起急性肝坏死
③ 自身免疫反应的免疫损伤:(II、IV型超敏反应)
肝特异性脂蛋白抗原(LSP)暴.露---自身免疫反应
.
13
❖ 毛蚶每日能过滤40升水,将甲肝病毒在体内浓缩29倍并存活3个月之久。 ❖ 上海市居民食毛蚶者甲型肝炎罹患率达14%~16%,吃蚶人群甲型肝炎罹
患率相对危险性为23~25倍,特异危险度为11.5~15.2。 ❖ 毛蚶主要产地是江苏省启东县,当地水源受甲肝病毒污染十分严重。 ❖ 甲型肝炎暴发流行前,上海市居民血清甲肝抗体检测结果表明,20~39岁
全球每年死于乙型肝炎病毒感染引起疾病的人数为75万, 我国为28万人。
我国每年报告乙型肝炎新发病例约数约50万,约占全国甲、 乙类传染病报告发病总人数的1/4。
据调查,目前全国有现患慢性病毒性肝炎患者约2000万人,
每年死于与乙型肝炎相关的肝病约28万人,其中50%为原
发性肝细胞癌。
.
26
一、生物学性状
粒
❖ 抵抗力:强
病毒性肝炎预防和治疗PPT

丁型病毒性肝炎de预防
丁 肝
严格筛选献血员
严格筛选献血员,保证血液和血制品质量,是降低输血后丁型肝炎发病率 de有效方法
广泛接种乙肝疫苗 对HBV易感者广泛接种乙肝疫苗,是最终消灭HBsAg携带状态de 有力措施,也是控制HDV感染切实可行de方法
严格执行消毒隔离制度
严格执行消毒隔离制度,无菌技术操作,对针刺和注射实行 一次性医疗用具,或一用一消毒,防止医源性传播
HDV与HBV重叠感染
多见于慢性HBV感染者,其症状主要决定于HDV 感染前是慢性HBsAg携带者,抑或是HB慢性肝病 者.如为HBsAg携带者,感染HDV后则表现似急性 HBsAg阳性肝炎,但抗-HBVIgM阴性
病毒性肝炎之丁型肝炎
戊型肝炎de特点
见于既往无HDV感染,同时感染HDV与HBV,表现 为急性丁型肝炎.其临床症状与急性乙型肝炎相 似,在病程中可见两次胆红素和ALT升高.血清中 HBsAg先出现,然后肝内HDAg阳性
得了乙肝等于得了肝癌?
乙肝如果不及时进行治疗,很有可能恶化,最后成为肝癌.但并不是所有de乙肝都会发展成肝癌
安全有效科学地预防乙肝
正确认识乙肝
长期有效de抗病毒治疗能够明显延缓病 情进展,防止肝硬化肝癌de发生,甚至一 定程度上逆转肝硬化
进行科学预防
随着基因工程疫苗de生产和投入,乙肝疫 苗de普及率逐年上升,感染率呈下降趋势
戊型肝炎de临床表现
多见于慢性HBV感染者,其症状主要决定于HDV 感染前是慢性HBsAg携带者,抑或是HB慢性肝病 者.如为HBsAg携带者,感染HDV后则表现似急性 HBsAg阳性肝炎,但抗-HBVIgM阴性
Part 零 常二见传播途径及预防
Common types of viral hepatitis
《病毒性肝炎》PPT课件

慢性 多年 2.无传染性 有助诊断 制备疫苗 流行病调查
抗-HBs
1~5个月 数年
1.恢复期 2.保护作用 3.疫苗接种有效
精选ppt
7
项目 HBcAg
出现时间 稍后于 HBsAg
持续时间 不定
临床意义 HBV复制
抗-HBc
HBsAg 出现后 3~5周
长期
1.既往感染 2·无保护性
精选ppt
8
项 目 出现时间 持续时间 临床意义
原发性肝癌。
精选ppt
2
一、病原学
己确定的有5型: HAV、HBV、HCV、HDV、HEV
最近发现2型: HGV、T T V
精选ppt
3
几种肝炎病毒的共同特点:
➢ 1. 除HBV和TTV属DNA病毒外,其余均 属RNA病毒;
➢ 2.除HBV有3个主要抗原抗体系统外,其 余只有一个抗原抗体系统;
➢ 3.HAV和HEV在肝细胞内复制,通过胆汁 从粪便排出
精选ppt
12
HBsA HBeA 抗- 抗- 抗-
g
g HBs HBe HBc
结果分析
+-
-
-
- HBV 急 慢 性 感 染 或 无 症
状携带者
++ -
-
- 急性或慢性乙型肝炎,
或无症状携带者
++ -
-
+ 急性或慢性乙型肝炎
(传染性强,“大三
阳”)
+-
-
+
+ 急性感染趋向恢复(小
三阳)
-
-
+
+
+ 既往感染恢复期
精选ppt
抗-HBs
1~5个月 数年
1.恢复期 2.保护作用 3.疫苗接种有效
精选ppt
7
项目 HBcAg
出现时间 稍后于 HBsAg
持续时间 不定
临床意义 HBV复制
抗-HBc
HBsAg 出现后 3~5周
长期
1.既往感染 2·无保护性
精选ppt
8
项 目 出现时间 持续时间 临床意义
原发性肝癌。
精选ppt
2
一、病原学
己确定的有5型: HAV、HBV、HCV、HDV、HEV
最近发现2型: HGV、T T V
精选ppt
3
几种肝炎病毒的共同特点:
➢ 1. 除HBV和TTV属DNA病毒外,其余均 属RNA病毒;
➢ 2.除HBV有3个主要抗原抗体系统外,其 余只有一个抗原抗体系统;
➢ 3.HAV和HEV在肝细胞内复制,通过胆汁 从粪便排出
精选ppt
12
HBsA HBeA 抗- 抗- 抗-
g
g HBs HBe HBc
结果分析
+-
-
-
- HBV 急 慢 性 感 染 或 无 症
状携带者
++ -
-
- 急性或慢性乙型肝炎,
或无症状携带者
++ -
-
+ 急性或慢性乙型肝炎
(传染性强,“大三
阳”)
+-
-
+
+ 急性感染趋向恢复(小
三阳)
-
-
+
+
+ 既往感染恢复期
精选ppt
病毒性肝炎HBV和HCV幻灯片

HBsAg + + + + + + + +
HBVsm结果组合
HBsAb HBeAg HBeAb
-
-
-
-
-
+
-
-
-
-
-
+
+
-
-
+
-
-
+
-
+
+
-
+
及其它6组结果
HBcAb + + + +
取自:达安基因股份有限公司《乙型肝炎病毒检测新技术》第19页
8
HBV实验诊断: SM和MM相关性(1)
HBVsm结果 HBsAg-HBeAg-HBcAb(+)“大三阳” HBsAg-HBeAb-HBcAb(+)“小三阳” HBsAb-HBeAb-HBcAb(+) *HBsAb-HBeAb-HBcAb(-) HBsAg-HBcAb(+)“急性HBV感染” HBsAg(+);[HIV(+)] *HBsAg(-);[HIV(+)] HBcAb(+) HBsAb(+) #HBsAg(+)
4
HBV实验诊断:HBV-DNA定量检测
指导抗病毒治疗 - 需要抗病毒治疗:>104cp/mL + ALT升高或肝脏进行性损坏(肝穿) - 治疗有效:用药3-6个月后,HBV DNA 转阴或下降超过102cp/mL 预后评估:“HBV载量是乙肝预后的唯一决定因素”
12年内肝癌发生率 母婴传播率
转或恢复;将有传染性误认为传染性下降或无传染性 - 在慢性乙肝患者中,已达极高比例 - 病情重、预后差 - 抗病毒治疗效果不好
病毒性肝炎课件

病毒性肝炎
viral hepatitis
触目惊心的数字
我国是病毒性肝炎高发区,全世界HBsAg携 带者约3.5亿,中国约1.2亿,现有慢性乙型肝炎 病人3000多万 10-20%转变为肝硬化 每年因肝病死亡的病人30多万 每年用于肝病治疗的费用500多亿 仅上海地区就有约70万乙肝病毒无症状 携带者
2、失代偿性肝硬化 肝功能明显异常 如:Alb<35g/L、 A/G<1、胆红素>35、Pta<60%。可出 现腹水、肝性脑病及上消化道出血。 根据肝脏炎症活动情况,可将肝硬化
分为:活动性及静止性肝硬化。
病原学诊断 (一)甲型 1、血清抗-HAV-IgM阳性 2、抗-HAV从低到高 (二)乙型 1、血清HBsAg阳性 2、血清HBVDNA阳性 3、血清抗-HBc-IgM阳性 4、肝内HBcAg、HBsAg、HBVDNA阳性
—— 75%–85%2 —— 低 —— 在感染后20年内达 10% 在感染后30年内达20% 2 —— 1%–5%/年3 —— 1%–4%/年2
1. WHO. Hepatitis C. Fact sheet no. 164. 2. CDC. MMWR. 1998;47 (RR-19):1-39. 3. CDC. Hepatitis C slide kit. September 25, 2000.
TH1
+
TH0 TH2
IL-4 IL-5
发病原理和病理解剖
甲肝:可能是通过机体的免疫 反应,特别是细胞毒性T细胞 对感染病毒肝细胞的攻击而损 伤肝细胞。干扰素系统、NK细 胞及中和抗体对控制感染过程 起重要作用。无慢性。
乙肝: 目前认为,病毒激发机体 免疫应答并启动自身免疫反应 是肝细胞病变的原因。 1、机体免疫应答 靶抗原:HBcAg、HLA
viral hepatitis
触目惊心的数字
我国是病毒性肝炎高发区,全世界HBsAg携 带者约3.5亿,中国约1.2亿,现有慢性乙型肝炎 病人3000多万 10-20%转变为肝硬化 每年因肝病死亡的病人30多万 每年用于肝病治疗的费用500多亿 仅上海地区就有约70万乙肝病毒无症状 携带者
2、失代偿性肝硬化 肝功能明显异常 如:Alb<35g/L、 A/G<1、胆红素>35、Pta<60%。可出 现腹水、肝性脑病及上消化道出血。 根据肝脏炎症活动情况,可将肝硬化
分为:活动性及静止性肝硬化。
病原学诊断 (一)甲型 1、血清抗-HAV-IgM阳性 2、抗-HAV从低到高 (二)乙型 1、血清HBsAg阳性 2、血清HBVDNA阳性 3、血清抗-HBc-IgM阳性 4、肝内HBcAg、HBsAg、HBVDNA阳性
—— 75%–85%2 —— 低 —— 在感染后20年内达 10% 在感染后30年内达20% 2 —— 1%–5%/年3 —— 1%–4%/年2
1. WHO. Hepatitis C. Fact sheet no. 164. 2. CDC. MMWR. 1998;47 (RR-19):1-39. 3. CDC. Hepatitis C slide kit. September 25, 2000.
TH1
+
TH0 TH2
IL-4 IL-5
发病原理和病理解剖
甲肝:可能是通过机体的免疫 反应,特别是细胞毒性T细胞 对感染病毒肝细胞的攻击而损 伤肝细胞。干扰素系统、NK细 胞及中和抗体对控制感染过程 起重要作用。无慢性。
乙肝: 目前认为,病毒激发机体 免疫应答并启动自身免疫反应 是肝细胞病变的原因。 1、机体免疫应答 靶抗原:HBcAg、HLA
病毒性肝炎PPT演示课件

06
总结回顾与思考题
关键知识点总结
病毒性肝炎定义
由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为 主的一种传染病。
02
病毒性肝炎分类
根据病程长短可分为急性肝炎和慢性 肝炎;根据病毒类型可分为甲肝、乙 肝、丙肝、丁肝和戊肝。
01
03
临床表现
乏力、食欲减退、恶心、呕吐、肝区 疼痛等症状,部分患者可出现黄疸。
预防和治疗
接种疫苗可有效预防病毒性肝炎;治 疗主要包括抗病毒治疗、保肝治疗和 对症治疗。
05
04
传播途径
主要通过粪-口途径、血液传播、母婴 传播和性接触传播。
思考题及答案解析
思考题1
什么是病毒性肝炎?其分类有哪些?
答案
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。根据病程长 短可分为急性肝炎和慢性肝炎;根据病毒类型可分为甲肝、乙肝、丙肝、丁肝和 戊肝。
病的认识和重视程度。
心理疏导
关注患者的心理变化,及时进 行心理疏导和干预,减轻焦虑 、抑郁等不良情绪对疾病的影 响。
家庭支持
鼓励家属给予患者关心和支持 ,帮助患者树立战胜疾病的信 心。
社会支持
呼吁社会各界关注病毒性肝炎 患者群体,提供必要的帮助和
支持。
04
并发症与风险评估
常见并发症类型及危害
肝性脑病
未来发展趋势预测
个体化治疗策略
随着精准医学的发展,未来病毒性肝炎的治疗将更加注重个体化治疗策略的制定,根据 患者的基因型、病毒载量等因素制定个性化的治疗方案。
新型疫苗研发
预防是控制病毒性肝炎的关键,未来将继续加大新型疫苗的研发力度,提高疫苗的保护 效果和覆盖范围。
人工智能与大数据应用
免疫学肿瘤标志物病毒性肝炎ppt课件

抗HBs(+):
• 患者:是乙肝临床痊愈的标志
• 注射乙肝疫苗者:免疫成功的标志
20
三、e抗原(e-antigen,
• 核心颗粒中的可溶蛋白
• 与病毒复制有关
HBeAg)
• 表明肝炎活动期,强烈传染性
21
HBeAg的临床意义:
• HBeAg(+)见于:
感染乙肝,是HBV复制的标志,具有强烈传染性 持续阳性则乙肝易慢性化
• HBeAg(+)转(-):
提示复制趋向于静止
22
四、e抗体(e-antibody,抗-HBe)
• 非保护性抗体(不能抑制HBV增殖)
• 常继HBeAg后出现于血液
• 出现在急性感染恢复期,提示复制减少,传染性
降低
23
抗-HBe的临床意义:
抗-HBe(+)见于:
• 乙肝病人HBeAg转阴,HBV大部分被消除,复制减少,传染 性降低 • 慢性乙肝、肝硬化、肝癌
• HBcAg(+)表示HBV的感染,复制活跃,传染性强,
预后差
25
六、核心抗体(core
antibody,抗-HBc)
• 抗-HBc是HBV感染后最早出现的抗体
• 是非保护性抗体,确定HBsAg(-)的乙肝
• 分IgM、IgG、IgA三型
26
抗-HBc的临床意义:
• IgM(+):
近期感染,强传染
28
七、其他指标
DNA、DNA多聚酶
• HBV感染最直接、最灵敏、最具特异性的指标 • 表示HBV复制及有传染性
29
• Pre-S1(+)和Pre-S2(+):
提示HBV复制活跃,传染性强
• 患者:是乙肝临床痊愈的标志
• 注射乙肝疫苗者:免疫成功的标志
20
三、e抗原(e-antigen,
• 核心颗粒中的可溶蛋白
• 与病毒复制有关
HBeAg)
• 表明肝炎活动期,强烈传染性
21
HBeAg的临床意义:
• HBeAg(+)见于:
感染乙肝,是HBV复制的标志,具有强烈传染性 持续阳性则乙肝易慢性化
• HBeAg(+)转(-):
提示复制趋向于静止
22
四、e抗体(e-antibody,抗-HBe)
• 非保护性抗体(不能抑制HBV增殖)
• 常继HBeAg后出现于血液
• 出现在急性感染恢复期,提示复制减少,传染性
降低
23
抗-HBe的临床意义:
抗-HBe(+)见于:
• 乙肝病人HBeAg转阴,HBV大部分被消除,复制减少,传染 性降低 • 慢性乙肝、肝硬化、肝癌
• HBcAg(+)表示HBV的感染,复制活跃,传染性强,
预后差
25
六、核心抗体(core
antibody,抗-HBc)
• 抗-HBc是HBV感染后最早出现的抗体
• 是非保护性抗体,确定HBsAg(-)的乙肝
• 分IgM、IgG、IgA三型
26
抗-HBc的临床意义:
• IgM(+):
近期感染,强传染
28
七、其他指标
DNA、DNA多聚酶
• HBV感染最直接、最灵敏、最具特异性的指标 • 表示HBV复制及有传染性
29
• Pre-S1(+)和Pre-S2(+):
提示HBV复制活跃,传染性强