急性心肌梗死溶解血栓治疗解读
急性心肌梗死溶解血栓治疗
急性心肌梗死(AMI)时采用溶解血栓疗法系基于下列3个方面的观察结果:①冠状动脉血栓性阻塞是透壁性梗死最常见的原因;②在动物实验性冠状动脉闭塞的早期进行再灌注,可挽救受损心肌并提高存活率;③自发的和外科的再灌注效果与实验性再灌注相仿。因此,溶解血栓疗法可为溶解冠状动脉血栓、建立再灌注和挽救将要坏死的心肌提供一个实用、迅速而费用不太高的方法。
1 治疗前的准备检查血常规、血小板计数、凝血酶原时间、部分凝血活酶时间、纤维蛋白原、优球蛋白溶解时间、出凝血时间和血型,并配血备用。
2 药物的选择可选用下列药物中的任何一种:
(1)链激酶(streptkinase,SK):是一种蛋白质,由C组β
溶血性链球菌培养过程中产生,分子量47000。近年也用基因重组技术来生产。链激酶并不直接激活纤维蛋白溶酶原,但通过形成1:1链激酶纤维蛋白溶酶原复合物而使纤维蛋白溶酶原转化为活性纤维蛋白溶酶。链激酶是应用得最早和最广泛的血栓溶解药物,其价格较便宜,临床应用已有30年的历史。它使血浆内的纤维蛋白溶酶原和血栓内的纤维蛋白溶酶原都被激活。后者达到溶解血栓的目的,而前者则引起短暂时间的高纤维蛋白溶酶血症。其增高程度和持续时间取决于血中a2抗纤维蛋白溶酶和a2巨球蛋白水平,以及网状内皮系统清除纤维蛋白溶酶的速率。这种清除纤溶酶的速率因人而异,一般数小时后纤溶酶作用消失(即使链激酶仍在继续应用)。在此期间病人可能有出血的危险,但含高浓度的纤维蛋白溶酶的血液冲注血栓时,也起到部分的溶解血栓作用。
过去患过链球菌感染的病人,血液中可有抗链激酶的抗体,因此对他们应用链激酶时需要用较大的负荷量,一般需静脉注射250000U。应用链激酶治疗后,抗链激酶的抗体也增高,可持续达3个月然后缓慢下降。因此需要再次应用链激酶治疗时,
开始剂量也宜用负荷量250000U。链激酶的生物半衰期约83min。本药有引起寒战、发热的副作用,用药前宜给病人静脉注射地塞米松5mg以预防之。
(2)尿激酶(urokinase,UK)系从尿中提取由肾脏分泌(而非排泄)的活性蛋白酶,有分子量为54000和31600两种,前者为原形,后者为其活性片段。尿激酶可直接使纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白溶酶,它激活赖一纤维蛋白溶酶原的作用快于它对谷一纤维蛋白溶酶原的激活作用。在体内活性约3U的尿激酶相当于1U的链激酶。其半衰期约16min。尿激酶无抗原性,不致引起过敏反应,血中也不存在影响尿激酶作用的抗体。不同病人对尿激酶的灭活和清除率有所不同。尿激酶激活血栓内纤维蛋白溶酶原的作用强于激活血浆纤维蛋白溶酶原的作用,理论上它的临床效果应比链激酶好,但实际经验揭示两者的效果相仿。
(3)组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(tPA):是主要存在于血管内皮和组织的丝氨酸蛋白酶,属天然的血栓选择性纤维蛋白溶酶原激活剂。它对纤维蛋白溶酶原的亲和力低,而对纤维蛋白的亲和力较高,故能选择性地与血栓表面的纤维蛋白结合。它与后者结合形成的复合物则对纤维蛋白溶酶原有很高的亲和力,后者通过其终端的赖氨酸与此复合物结合而产生一个环状的三
联复合体,在局部有效地使纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白溶酶,从而使血栓
溶解。因此,将tPA引人血流后,几乎不影响循环血液中的纤维蛋白溶解系统,不产生全身纤维蛋白溶解状态。tPA可从组织中提取,但能提得的量有限;它也从Bower 人黑色素瘤细胞中提取(称为mtPA);目前使用的是通过基因重组技术生产的,称为
r-tPA。
(4)单链尿激酶型纤维蛋白溶酶原激活剂
(single chain urokinase type plasminogenactivator,SCUPA):是一种单链糖蛋白,含有411个氨基酸和24个胱氨酸残基,通过限制性纤维蛋白溶酶水解而转为双链分子尿激酶,亦称为尿激酶前体(ProUK)。SCUPA不激活血浆中的纤维蛋白溶酶原,这是由于血浆中一些成分竞争性地抑制SCUPA与纤维蛋白溶酶原结合的结
果。纤维蛋白消除这种抑制作用,所以SCUPA也有血栓选择性溶解的作用。由于后者不是通过SCUPA与纤维蛋白的特异性结合而产生,故与tPA的作用机制不同。SCUPA可从尿、血浆和细胞培养液中提取,亦可用基因重组方法生产
(5)甲氧苯基化纤维蛋白溶酶原-链激酶激活剂复合物
(anisoylated plasminogenstreptokinase activator complex,APSAC):是链激酶分子与纤维蛋白溶酶原分子结合的,再经甲氧苯基化物“覆盖”其可使纤维蛋白溶酶原激活的部位所形成的复合物。它的激活纤维蛋白酶原的作用要在体内去甲氧苯基化后才出现,对纤维蛋白具有选择性作用,而且一次注射后作用持续时间较长。
(6)其他溶解血栓药物:近年发展的溶栓药物有tPA和SCUPA 的嵌合体、SCUPA突变体、tPA突变体等;用抗纤维蛋白抗体与溶栓剂结合制成的复合物如抗纤维蛋白一尿激酶复合物、抗纤维蛋白-tPA复合物、抗纤维蛋白-SCUPA复合物等;溶栓剂与抗血小板表面蛋白抗体结合制成复合物如抗血小板表面蛋白-tPA等;这些都可使溶栓剂特异性地在血栓中起作用。近年又从吸血蝙蝠的涎液中分离出一种单链的纤溶酶原激活剂(DSPA),已通过基因重组技术生产,其对纤维蛋白的亲和力极强。近年我国也对来源于蚯蚓和蝮蛇蛇毒中的溶栓物质进行探索。
20世纪90年代以来已用于临床的新溶栓剂有:
(1)rPA(reteplase):为基因重组纤酶原激活剂单链非糖基化缺失变异体。动物实验显示其溶栓作用强于r-tPA5.3倍,血浆清除较r-tPA慢4.3倍,人体血浆半衰期为14-18min。
(2)TNK-tPA:为1PA的突变体,其半衰期延长,有很强的纤维蛋白选择性,还有抗纤维蛋白溶酶原激活剂抑制剂PAI-1的作用,因而在富含血小板的动脉血栓中的作用增强。
(3)nPA(lanoteplase):为tPA的缺失突变体,半衰期长。
(4)数种不同组合的tPA与SCUPA不同部位的嵌合体。
(5)葡激酶(staphy10kinase,SAK)为葡萄球菌所分泌,通过形成SAK-纤维蛋白溶酶原复合物而激活其他纤维蛋白酶原分子。可用基因重组技术生产,称rSAK。
3 给药的方法即刻口服阿司匹林0.3g,继而每日
0.3g,3日后改服50-75mg。以后长期服用。建立可靠的静脉输液和采血通道。
(1)溶栓剂静脉给药法可选:①链激酶静脉滴注150万U左右,于30-60min内注完,滴注前先静脉注射地塞米松5mg。②尿激酶静脉滴注
100万-150万U,于30-60min内注完。③tPA先静脉推注10mg,1-2min注完,继而在1h内滴注50mg,其后2h内再滴注40mg,即在3h内共用100mg;或用加速法给药,先静脉推注15mg,继而30min内静脉滴注50mg,其后60min再滴注35mg,全量于90min内注完,其中2/3量于开始的30min内注入。④CUPA先静脉推注20mg,随后在1h内滴注60mg。⑤APSAC静脉内1次推注30mg,于
5min内注完。
(2)溶栓剂冠脉内给药法:先作左心室和冠状动脉造影,判明梗死相关动脉已完全或次完全闭塞,向冠状动脉内注入硝酸甘油0.2mg后,重复造影以排除血管痉挛,然后向冠状动脉内注药,可选:①链激酶2000-
4000U/min,持续至少1h使血栓溶解,然后维持注药0.5-1h,总剂量24万-45万U。②尿激酶先注入4万U,继以0.6万-2.4万U/min的速度输注,血管再通后输注剂量减半,维持注药30-60min,总剂量50万U左右。③r-tPA先在2min内注入
10mg,然后在30min内输注40mg,继而60min内再输注50mg,总剂量100mg。
④SCUPA和APSAC多静脉给药,一般不经冠状动脉给药。
急性心肌梗死溶解血栓治疗解读
急性心肌梗死溶解血栓治疗 急性心肌梗死(AMI)时采用溶解血栓疗法系基于下列3个方面的观察结果:①冠状动脉血栓性阻塞是透壁性梗死最常见的原因;②在动物实验性冠状动脉闭塞的早期进行再灌注,可挽救受损心肌并提高存活率;③自发的和外科的再灌注效果与实验性再灌注相仿。因此,溶解血栓疗法可为溶解冠状动脉血栓、建立再灌注和挽救将要坏死的心肌提供一个实用、迅速而费用不太高的方法。 1 治疗前的准备检查血常规、血小板计数、凝血酶原时间、部分凝血活酶时间、纤维蛋白原、优球蛋白溶解时间、出凝血时间和血型,并配血备用。 2 药物的选择可选用下列药物中的任何一种: (1)链激酶(streptkinase,SK):是一种蛋白质,由C组β 溶血性链球菌培养过程中产生,分子量47000。近年也用基因重组技术来生产。链激酶并不直接激活纤维蛋白溶酶原,但通过形成1:1链激酶纤维蛋白溶酶原复合物而使纤维蛋白溶酶原转化为活性纤维蛋白溶酶。链激酶是应用得最早和最广泛的血栓溶解药物,其价格较便宜,临床应用已有30年的历史。它使血浆内的纤维蛋白溶酶原和血栓内的纤维蛋白溶酶原都被激活。后者达到溶解血栓的目的,而前者则引起短暂时间的高纤维蛋白溶酶血症。其增高程度和持续时间取决于血中a2抗纤维蛋白溶酶和a2巨球蛋白水平,以及网状内皮系统清除纤维蛋白溶酶的速率。这种清除纤溶酶的速率因人而异,一般数小时后纤溶酶作用消失(即使链激酶仍在继续应用)。在此期间病人可能有出血的危险,但含高浓度的纤维蛋白溶酶的血液冲注血栓时,也起到部分的溶解血栓作用。 过去患过链球菌感染的病人,血液中可有抗链激酶的抗体,因此对他们应用链激酶时需要用较大的负荷量,一般需静脉注射250000U。应用链激酶治疗后,抗链激酶的抗体也增高,可持续达3个月然后缓慢下降。因此需要再次应用链激酶治疗时,
ST段抬高型急性心肌梗死院前溶栓治疗中国的专家共识
《ST 段抬高型急性心肌梗死院前溶栓治疗中国专家共识》一、院前溶栓治疗对STEMI患者远期预后尤为重要 STEMI患者的再灌注治疗策略包括药物溶栓治疗、PPCI 及急诊外科冠状动脉旁路移植术。在不能及时进行PPCI 的情况下，药物溶栓治疗是一种重要的再灌注治疗策略，院前溶栓治疗效果优于入院后溶栓，有条件时可在救护车上开始溶栓治疗。与院内溶栓相比，院前溶栓治疗的早期死亡率降低17%，尤其是发病时间＜120分钟的患者。 二、STEMI早期诊断和早期处理 大多数STEMI患者有冠心病病史和放射至颈部、下颌、左臂的疼痛表现。依据缺血症状（持续胸痛）和12 导联心电图（最好是18导联）可诊断STEMI（表1） 表1：STEMI早期诊断与早期处理 对所有疑诊STEMI的患者应尽快启动心电监测，以便发现危及生命的心律失常，必要时迅速电复律。疑诊STEMI的患者必须在首次医
疗接触时尽快获得并判读12导联心电图，加速STEMI 的早期诊断和处理。 对于确诊STEMI的患者，需尽快启动再灌注治疗。心电图表现不确定或没有证据支持心肌梗死的怀疑诊断时，应重复心电图检查，尽可能与既往心电图记录进行对比。 就STEMI的早期处理而言，对于仍有胸痛及存在低氧血症的患者应尽快处理，静脉注射阿片类药物（例如吗啡）是目前最常用的方法。 三、院前急救中早期再灌注治疗策略选择 院前救护车接诊到STEMI 患者后选择何种再灌注治疗策略时应依据以下原则（图2），若附近有可行PPCI 的医院，且能在120分钟内将患者转运至医院并完成PPCI，则优先选择PPCI 策略；对于发病早期的患者，即使转运时间非常短，立即溶栓策略也优于延迟于延迟急诊PCI，包括老年人在内的高危人群在发病后120 分钟内溶栓绝对获益最大。在没有禁忌证的情况下，预计从FMC 开始120分钟以上才能完成PCI 的患者，应在30 分钟内给予溶栓治疗。患者就诊越晚（尤其是发病3小时后），越应考虑转运至PCI医院实施PPCI （而不是溶栓治疗）。
急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南(第2版)完整版
急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南(第2版) 完整版 1 前言 ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）发病率、致残率、致死率均较高，及时有效的救治不仅能挽救患者的生命，而且能维持患者较高的生活和工作质量。STEMI的病理生理过程决定其治疗具有时间的迫切性和相关性，是机会性极强、时间有决定性意义的抢救性治疗。应特别强调，STEMI早期治疗才能挽救大片心肌，所以如何缩短心肌总缺血时间、尽早达到有效的心肌再灌注是STEMI救治的核心。早期正确的救治策略与方法决定STEMI的治疗效果与转归。经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）虽然是恢复心肌再灌注的有效方法，但受患者就诊医院的医疗条件、地理位置及技术能力的限制，难以在我国众多基层医院推广。基于我国国情及STEMI救治现状，对于大部分不能于120 min内行直接PCI开通梗死血管的STEMI患者，早期溶栓结合转运PCI是符合我国基本国情、适合我国多数基层医院作为首选的STEMI救治策略。China-PEACE研究显示，我国自2001—2011年，尽管接受直接PCI的STEMI患者比例由10.2%升至27.6%，但接受溶栓治疗的患者比例由45%降至27.4%，总体上看，接受再灌注治疗的患者比例并未提高。《中国心血管病报告2017》指出：2002—2015年急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）死亡率总体呈上升态势，农村地区AMI死亡率不仅于2007年、2009年、
急性 心肌梗死的溶栓治疗
急性心肌梗死的溶栓治疗 摘要】目的探讨溶栓疗法治疗急性心肌梗死的疗效。方法选取2008年6月～2009年12月收治的60例急性心肌梗死患者给予静脉溶栓疗法的临床疗效。结 果对临床60例采用进行静脉溶栓治疗，取得较满意疗效。结论静脉溶栓治疗急性心肌梗死疗效确切，可显著提高冠脉再通率。 【关键词】急性心肌梗死静脉溶栓治疗 急性心肌梗死(AMI)是指急性的心肌缺血性死亡，其直接病因通常是在冠状动 脉粥样硬化的病变基础上继发血栓形成，阻塞相应冠状动脉导致其供血的急剧减 少或中断，持续严重的缺血如超出相应心肌的耐受阈值，心肌的凋亡和坏死等不 可逆过程则会发生。对ST段抬高或新出现左束支阻滞的患者，溶栓治疗可以明 显降低死亡率和改善预后[1]。尤其是对于前壁心梗(包括前壁心梗伴有右室或下壁受累者)、有大面积MI征象(收缩压≤100 mmHg或心率>100次／min)、伴有糖尿 病者获益更大。 1 临床资料 1.1 一般资料选取2008年6月～2009年12月我科收治的急性心肌梗死患者60例，男36例，女24例，年龄45～80岁，平均年龄64.3岁。持续胸痛30min，含硝酸甘油无效；心电图至少两个相邻导联ST段抬高，肢体导联1mm，胸前导 联3mm；前壁梗死29例，下壁梗死17例，后下壁梗死4例，侧壁梗死4例， 前壁并侧壁梗死3例，其他部位梗死3例。 1.2溶栓前常规检查:血常规、出凝血时间、血小板计数及血型。心电图的肯 定性改变是出现异常、持久的Q波或QS波以及持续1天以上的演进性损伤电流。当心电图出现这些肯定性变化时，仅凭心电图即可作出诊断。另一些病例，心电 图示有不肯定性改变，包括①静止的损伤电流；②T波对称性倒置；③单次心 电图记录中有一病理性Q波；④传导障碍。 1.3 溶栓指征 I类指征：在AMI观察期间如果相邻两个或两个以上导联出现 ST段的抬高超过0．1 mV；发病不超过12 h；年龄不超过75岁；束支传导阻滞(掩盖心电图变化)和病史提示AMI。Ⅱa类指征：ST抬高如前，但年龄≥75岁。 Ⅱb类指征：ST段抬高如前，但距发病在12～24 h之间；入院时收缩压血压>180 mmHg和俄舒张压>110 mmHg伴高危的MI患者。Ⅲ类指征：有ST段的抬高，但 距发病超过24 h；缺血性疼痛已缓解；ECG上仅有ST段压低者[2]。 1.4 溶栓禁忌证任何既往的出血性脑卒中，或近1年内发生过缺血性脑卒中 或其他脑血管事件。已知的颅内占位性病变。近期(2~4周内)活动性的内脏出血，不包括行经期。怀疑存在主动脉夹层。溶栓相对禁忌或应谨慎考虑：就诊时严重 的未控制的高血压(180／1 10 mmHg以上)。既往的脑血管意外或已知的颅内病变 但不属于前述的禁忌证。近期创伤(2～4周内)，包括头部创伤、创伤性的或时间 持续较长的心肺复苏(>10 min)或近3周内有过大手术。不可压迫的血管穿刺。链 激酶和阿尼链激酶(APSAC)的患者：有既往使用史(特别是在5 d～2年内)或既往过 敏史。 1.5 溶栓治疗尿激酶(UK)120～150万U( 2.0～2.2万U／kg)用10ml生理盐水 溶解，再加入5％～10％葡萄糖液100 ml中，于30 min内静脉滴入。剂量的调整可根据患者体重及体质情况适度掌握。溶栓剂输入后，每2 h测激活的全血凝固 时间(AVIT)或凝血酶原时间，待恢复至正常值的1.5～2.0倍之间时，静脉滴注肝素，可按500～1 000 U／min滴入，以后依据凝血酶原时间调整剂量，使凝血酶
STEMI溶栓
业已证实，梗死动脉血栓性栓塞是ST段抬高心肌梗死（STEMI）的主要原因，近年随着介入治疗技术的快速发展使溶栓在心肌梗死急性期治疗中的应用有所减少，但是溶栓治疗具有快速、简便、经济、易操作的特点，在目前我国经济和医疗资源分布不均衡的条件下，溶栓治疗仍具有重要地位。国内STEMI救治的现状是，再灌注治疗比例仍然有很大的改善空间，在基层医院更多的是进行溶栓治疗，但以非选择性溶栓药物为主，很大比例的患者没有在有效的时间窗内得到有效的再灌注。“急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗的中国专家共识”的推出对规范临床的溶栓治疗、提高我国急性STEMI再灌注治疗的比例和成功率具有重要意义。 一、前言 一个世纪以前冠状动脉阻塞的临床表现即被发现，但直到1980年才证实梗死动脉血栓性栓塞是ST段抬高心肌梗死（STEMI）的主要原因（1）。溶栓治疗 是通过溶解动脉或静脉血管中的新鲜血栓使血管再通，从而部分或完全恢复组织和器官的血流灌注。自从1959年链球菌培养液提取物链激酶首次用于治疗血栓栓塞性疾病以来（2），溶栓广泛用于心肌梗死、缺血性脑卒中和静脉血栓栓塞性疾病的急性期治疗，溶栓治疗不但改善症状，并且使病死率明显下降。虽然，近年来介入治疗技术的快速发展使溶栓在心肌梗死急性期治疗中的应用有所减少，但是溶栓治疗具有快速、简便、经济、易操作的特点，仍然是再灌注治疗的重要方法。即使在欧美国家，急性心肌梗死的再灌注治疗中溶栓与直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的比例相当。国际上多项注册研究显示，虽然PCI治疗近年来增长迅速，但仍有接近40％的患者接受溶栓治疗（3-7）。而且，新型溶栓药物的研发大大改进了溶栓的开通率和安全性。 COMMIT-CCS2（1995-2005年）研究显示，未计划行PCI、发病24h以内的STEMI患者，仅有约半数（54％）患者接受了溶栓治疗（8）。GRACE（2002-2003年）中国的资料显示，大学附属医院登记的STEMI患者中，溶栓治疗仅占10％，PCI接近50％，但仍有超过30％患者没有再灌注治疗（9）。GREATE（2001-2004年）中国数据显示，11.5％患者接受PCI治疗，溶栓治疗占52.5％，未行再灌 注治疗占37.6％。溶栓治疗的患者中绝大多数（90％）应用非选择性溶栓药物，应用组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）者仅占2.7％（10）。 在目前国内经济和医疗资源分布不均衡的条件下，溶栓治疗具有重要地位，尤其是经济不发达地区。即使在北京，进行直接PCI的STEMI患者门-球囊扩张时间达到指南要求的比例仅有19％，由于各种原因导致的时间延迟大大降低了直接PCI的获益，此时对于不能通过直接PCI达到理想再灌注治疗（有经验的团队、门-球囊扩张时间<90min）的患者，溶栓治疗仍然是较好的选择。国内STEMI救治的现状是：再灌注治疗比例仍然有很大的改善空间，大医院 PCI治疗比例可达到半数，基层医院更多进行溶栓治疗，但以非选择性溶栓药物为主，很大比例的患者没有在有效的时间窗内得到有效的再灌注。应该积极推进规范的溶栓治疗，以提高我国急性STEMI的再灌注治疗的比例和成功率。 二、溶栓药物及分类 血栓的主要成分之一是纤维蛋白，溶栓药物能够直接或间接激活纤维蛋白溶解酶原，变成纤维蛋白溶解酶（纤溶酶）并降解纤维蛋白。纤溶酶能够降解不同类型的纤维蛋白（原），包括纤维蛋白原、单链纤维蛋白，但对交链纤维蛋白多聚体作用弱。在此过程中，纤溶酶原激活剂抑制物也参与调节，活化的纤
心脏病溶栓流程
心脏病溶栓流程 1. 溶栓治疗 心脏病溶栓是一种常见的急诊治疗方法，用于解决心脏病引起 的血管阻塞。溶栓治疗通过使用药物溶解血栓，促使血流恢复正常，减少心脏病的风险。下面是心脏病溶栓的流程： 1.1 确认溶栓指征 在进行溶栓治疗之前，医生需要对患者进行详细的评估，确认 其是否适合进行溶栓治疗。通常的指征包括： - 患者有严重的心脏病症状，如胸痛持续时间超过30分钟。 - 心电图显示有急性心肌梗死的证据。 - 患者在心肌梗死症状发作后的3至12小时内就诊。 1.2 快速进行溶栓治疗
一旦确认患者适合进行溶栓治疗，医生需要尽快开始治疗。通 常的步骤包括： - 静脉注射溶栓药物，常用的药物有组织型纤溶酶原激活剂（tPA）和尿激酶（UK）。 - 给予抗凝药物，如普通肝素或低分子肝素，以防止再次形成 血栓。 - 监测患者的心电图、血压和心脏功能，以及溶栓药物的疗效。 1.3 持续观察和治疗 溶栓治疗后，患者需要继续接受观察和治疗，以确保其状况稳定。医生会根据患者的情况决定是否需要进一步的治疗措施，如冠 状动脉介入手术（PCI）。同时，还需要注意可能出现的并发症， 如出血等。 2. 注意事项 在心脏病溶栓流程中，有一些需要特别注意的事项：
- 溶栓治疗需要尽早开始，时间对于溶栓的效果至关重要。 - 制定治疗方案时，医生需要根据患者的具体情况综合考虑，包括患者的年龄、健康状况和心血管病史等。 - 患者在治疗过程中需要密切监测，及时发现并处理可能的并发症。 - 溶栓治疗后，患者需要进行长期的抗凝治疗，以预防再次发生血栓形成。 3. 结论 心脏病溶栓是一种重要的治疗方法，可以解决心脏病引起的血管阻塞。在进行溶栓治疗时，医生需要严格遵循指征，并注意患者的状况变化。同时，患者也需要积极配合治疗，遵守医嘱，以达到最佳的治疗效果。 以上就是心脏病溶栓的流程和注意事项，希望对您有所帮助。 请注意，由于字数限制，以上文档只有约300字。请根据需要进行扩展。
急性心肌梗死STEMI治疗指南(含表格)
急性心肌梗死STEMI治疗指南（含表格）一、心肌梗死分型 二、急性心肌梗死急救流程
三，急性心肌梗死的治疗 （一）溶栓治疗 1. 对发病3 h内的患者，溶栓治疗的即刻疗效与直接PCI基本相似； 2. 院前溶栓效果优于入院后溶栓。有条件时可在救护车上开始溶栓治疗（Ⅱa，A）。
3. 左束支传导阻滞、大面积梗死（前壁心肌梗死、下壁心肌梗死合并右心室梗死）患者溶栓获益较大。 4. 适应证 （1）发病12 h以内，预期FMC至PCI时间延迟大于120 min，无溶栓禁忌证（Ⅰ，A）； （2）发病12～24 h仍有进行性缺血性胸痛和至少2个胸前导联或肢体导联ST段抬高＞0.1 mV，或血液动力学不稳定的患者，若无直接PCI 条件，溶栓治疗是合理的（Ⅱa，C）； （3）计划进行直接PCI前不推荐溶栓治疗（Ⅲ，A）； （4）ST段压低的患者（除正后壁心肌梗死或合并aVR导联ST段抬高）不应采取溶栓治疗（Ⅲ，B）； （5）STEMI发病超过12 h，症状已缓解或消失的患者不应给予溶栓治疗（Ⅲ，C）。 5. 禁忌证 绝对禁忌证包括： （1）既往脑出血史或不明原因的卒中； （2）已知脑血管结构异常； （3）颅内恶性肿瘤； （4）3个月内缺血性卒中（不包括4.5 h内急性缺血性卒中）；
（5）可疑主动脉夹层； （6）活动性出血或出血素质（不包括月经来潮）； （7）3个月内严重头部闭合伤或面部创伤； （8）2个月内颅内或脊柱内外科手术； （9）严重未控制的高血压[收缩压＞180 mmHg和（或）舒张压＞110 mmHg，对紧急治疗无反应。 相对禁忌证包括： （1）年龄≥75岁； （2）3个月前有缺血性卒中； （3）创伤（3周内）或持续＞10 min心肺复苏； （4）3周内接受过大手术； （5）4周内有内脏出血； （6）近期（2周内）不能压迫止血部位的大血管穿刺； （7）妊娠； （8）不符合绝对禁忌证的已知其他颅内病变； （9）活动性消化性溃疡； （10）正在使用抗凝药物[国际标准化比值（INR）水平越高，出血风险越大。
心肌梗死的治疗指南
急性心肌梗死诊断和治疗指南 一、前言 本指南中对某些治疗适应证的建议,以ＡＣＣ/ＡＨＡ指南的方式表达如下: Ⅰ类:指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作和治疗； Ⅱ类:指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作和治疗； Ⅱａ类:有关证据和(或)观点倾向于有用和(或)有效； Ⅰｂ类:有关证据和(或)观点尚不能充分说明有用和(或)有效； Ⅲ类:指那些已证实和一致公认无用和(或)无效,并对有些病例可能有害的操作和治疗。 二、诊断与危险性评估 （一）急诊科对疑诊ＡＭＩ患者的诊断程序 1、目标：急诊科对疑诊ＡＭＩ的患者应争取在10min内完成临床检查,描记18导联心电图并进行分析,对有适应证的患者在就诊后30min内开始溶栓治疗或90min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术(ＰＴＣＡ)。 2、缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ患者的筛查：询问缺血性胸痛史和描记心电图是急诊科医生迅速筛查心肌缺血和ＡＭＩ的主要方法,对缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ的患者的筛查和处理程序见图1。 （1）缺血性胸痛史:ＡＭＩ疼痛通常在胸骨后或左胸部,可向左上臂、颌部、背部或肩部放散；有时疼痛部位不典型,可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20min以上,通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感,常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现,女性常表现为不典型胸痛,而老年人更多地表现为呼吸困难。要与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。 （2）迅速评价初始18导联心电图:应在10min内完成。18导联心电图是急诊科诊断的关键。缺血性胸痛患者心电图ＳＴ段抬高对诊断ＡＭＩ的特异性为91%,敏感性为46%。患者初始的18导联心电图可用以确定即刻处理方针。 ①对ＳＴ段抬高或新发左束支传导阻滞的患应迅速评价溶栓禁忌证,开始抗缺血治疗,并尽快开始再灌注治疗(30min内开始溶栓或90min内开始球囊扩张)。入院时作常规血液检查,包括血脂、血糖、凝血时间和电解质等。
急性心肌梗死溶栓疗法指南(最新版)
急性心肌梗死溶栓疗法指南(最新版) 急性心肌梗死（AMI）是由于冠状动脉破裂、血栓堵塞而导致心肌缺血坏死的一种严重心脏病。AMI是造成死亡和残疾的重要原因之一。溶栓疗法是AMI的一种有效治疗方法，它可以使梗死的冠状动脉重新通畅，减少死亡和残疾的风险。本篇文章将为大家介绍最新版的急性心肌梗死溶栓疗法指南。 一、什么是溶栓疗法 溶栓疗法是一种恢复冠状动脉血流的治疗方法，通过溶解引起心肌梗死的血栓来恢复血流。此方法最常用于患者在症状开始后的前三小时内进行，尤其是在冠状动脉造影室不可及时到达的情况下。溶栓疗法可有效减少死亡率、缩小梗死面积、改善心肌功能，但同时也存在不少副作用。 二、急性心肌梗死溶栓疗法的适应症 1. 急性心肌梗死的典型症状包括剧烈的胸痛、压迫感、闷痛，伴有大汗、恶心、呕吐等症状。 2. 我们建议将急性ST段抬高性心肌梗死（STEMI）的病人进行溶栓治疗（Level 1A），即使不在接受到及时应用PCI设施的范围内，溶栓疗法应该是PCI之前的一种优先治疗方法。对于非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI），溶栓疗法不是首选治疗方法。 3. 选择给予溶栓疗法的时间，一般应在症状开始后的前3小时
内，最长不应超过12小时。 4. 适用溶栓疗法的患者必须满足以下条件：①血压稳定；②无主动脉夹层的可能性；③没有正在出血的病史；④没有正在服用抗凝剂、抗血小板等药物；⑤没有急性脑血管病史。 5. 对于那些具有高度心电图（ECG）改变的患者（如ST段抬高较大或心肌坏死标志物不能排除心肌梗死），非常值得对其进行冠状动脉造影术，以便于进行有效的介入治疗。在进行冠状动脉造影之前进行紧急的溶栓疗法，亦可减少梗死的症状，而在出现可能阻塞PCI的情况下尤为重要。 6. 一旦冠状动脉造影的设备可及，或者患者达到 PCI 治疗标准，应立即转至设备可及的医疗机构。 三、溶栓疗法的剂量与用药 1. 药物 在溶栓疗法中，目前常用的药物是纤溶酶原激活剂（rtPA）、尿激酶（UK）、重组人组织型纤维蛋白原激活剂（rtPA）和皮下注射肝素。这些药物都是通过不同机制使血栓溶解，达到通路冠状动脉的目的。每个药物都有不同的剂量和频率，应根据不同的患者状况，以及药物的禁忌症进行选择。 2. 剂量调节 （1）纤溶酶原激活剂（rtPA）：rtPA 的剂量为10mg，溶于
急性心肌梗死的溶栓治疗
急性心肌梗死的溶栓治疗 急性心肌梗塞，发病突然，病情危重，特别是基层医疗机构没有心脏介入治疗（支架）的情况下，挽救濒死的心肌，缩小梗死心肌面积，提高抢救成功率，为以后转诊到有条件的上级医疗机构的进一步有效的治疗（心脏介入术），在第一时间段，及时有效的溶栓治疗，具有非常重要的意义，溶栓治疗明显提高心肌梗塞的抢救成功率，关键是具备溶栓治疗的适应证，明确诊断，边抢救边溶栓，必要时在院前救护车中进行。 标签：急性心肌梗塞溶栓治疗 1 急性心肌梗死的病理生理过程 在冠状动脉硬化的基础上，脂质斑块出现裂隙、溃疡，导致斑块结构急剧变化，加之斑块破裂时，由5-羟色胺和血栓素A2介导的血小板依赖性和凝血酶依赖性血管收缩，血管内皮功能严重受损，最终导致固定、持久的血栓形成而相关动脉无足够侧枝循环建立，使心肌灌注突然中断从而出现心肌坏死。近90%的ST段抬高的急性心肌梗死（AMI）是急性血栓闭塞的结果。 2 溶栓疗法的临床意义 溶栓疗法的目的是梗死血管早期（30～90min），完全（血流达TIM13级）及持续开放。此疗法使急性心肌梗死的30d死亡率由25%～30%降低为7%～8%。出院后运动耐量和生活质量得到改善，据研究报道，接受溶栓治疗的患者，短期存活率提高得到益处可维持1～10年以上[1]。对基层医院心梗的溶栓治疗特别重要，目前心梗死亡率降低和溶栓治疗是至关重要的，也反应了该医院总体业务素质水平。 3 溶栓治疗的适应证 3.1两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导≥0.2mv，肢导≥O.lmv）或提示AMI病史伴右束支传导阻滞（影响ST段分析），起病时间100次/min）的患者治疗意义更大。 3.2 ST段增高，年龄≥75岁。对这类患者无论是否溶栓治疗，死亡的危险性很大，可挽救生命的10‰，因此慎重权衡利弊，使用溶栓疗法。 3.3 ST段抬高，发病时间12～24h，溶栓治疗收益不大，但在有进行性缺血性胸疼和广泛ST段抬高的患者仍可考虑溶栓治疗。 3.4溶栓治疗的禁忌证 3.4.1高危心肌梗死就诊时，收缩压>180mmHg，舒张压>110mmHg，这类患
2023急性STEMI溶栓治疗合理用药指南—溶栓前救治流程(全文)
2023急性STEMI溶栓治疗合理用药指南—溶栓前救治流程（全文） 《急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南》隶属于这一系列指南，以下主要为该指南中“ST段抬高型心肌梗死溶栓前救治流程”的相关内容。 首次医疗接触（first medical contact，FMC）是近年提出的STEMI 救治新理念，其意义在于强调STEMI 救治的时间迫切性，强调STEMI 的救治应从FMC 开始启动，即强调争取就地、就近、及时救治，如有条件，可在救护车、诊所及家庭等地进行溶栓治疗，而非既往的患者到达医院后才启动溶栓治疗的理念，以期在最短的时间内启动全方位的救治，力争缩短心肌总缺血时间。 迅速确立ST段抬高型心肌梗死早期诊断 FMC后应尽早、尽快确立STEMI 诊断，应于10分钟内完成12 导联（必要时18 导联）心电图记录和分析，同时送检心肌坏死标志物。确立STEMI 诊断的主要依据： ①梗死性心绞痛的特点（程度重，时间＞20 分钟，含服硝酸甘油或异山梨酯或速效救心丸后不缓解）； ②STEMI心电图ST-T 动态演变（T 波增宽、增高→ST-T融合抬高→ST-T 单向曲线型抬高→Q 波形成）；
③心肌坏死标志物水平升高[ 肌酸激酶同工酶（creatine kinase-MB，CK-MB）、肌钙蛋白（cardiactroponi，cTn）I/T 超过正常值上限2 倍]。 值得重视的是，STEMI 早期并无典型ST 段单向曲线型抬高及Q 波形成，仅见T 波增宽增高等超急损伤期改变和对应导联的镜像性改变；另外，STEMI 发病2 小时内心肌坏死标志物可不升高，故早期STEMI 诊断治疗不必等待心肌坏死标志物的升高、不必等待心电图呈典型ST 段单向曲线型抬高及病理性Q 波形成（即“三不等”），可主要依据梗死性心绞痛特点及心电图T 波增宽增高、ST-T 融合抬高作出STEMI 的早期诊断。 STEMI 的诊断需除外急性主动脉夹层，并与急性肺动脉栓塞等胸痛相关疾病相鉴别。 图1 STEMI诊断和溶栓治疗流程图
急性心肌梗死溶栓疗法指南(最新版)
急性心肌梗死溶栓疗法指南 一、原如此 应在急性心肌堵塞发病后,争分夺秒,尽力缩短患者入院至开始溶栓的时间,目的是使堵塞相关血管得到早期、充分、持续再开通。 二、选择对象的条件 ≥半小时,含服硝酸甘油症状不缓解。 >0.1mV、胸导>0.≤6小时者。 4.假如患者来院时已是发病后6～12小时,心电图ST段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者仍可溶栓。 ≤70岁。70岁以上的高龄AMI患者,应根据堵塞围,患者一般状态,有无高血压、糖尿病等因素,因人而异慎重选择。 三、禁忌证 有活动性出血(胃肠道溃疡、咯血等),做过脏手术、活体组织检查,有创伤性心肺复术,不能实施压迫的血管穿刺以与有外伤史者。 2.高血压病患者经治疗后在溶栓前血压仍≥21.3/1 3.3kPa(160/100mmHg)者。 3.高度怀疑有夹层动脉瘤者。 ,>6小时至半年有缺血性脑卒中(包括TIA)史。 5.有出血性视网膜病史。 6.各种血液病、出血性疾病或有出血倾向者。 7.严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤等患者。 四、溶栓步骤
溶栓前检查血常规、血小板计数、出凝血时间与血型。 (一)即刻口服水溶性阿司匹林0.15～0.3g,以后每日0.15～ 0.3g,3～5日后改服50～150mg,出院后长期服用小剂量阿司匹林。 (二)静脉用药种类与方法: (UK):150万IU (约2.2万IU/kg)用10ml生理盐水溶解,再参加100ml 5%～10%葡萄糖液体中,30分钟静脉滴入。尿激酶滴完后12小时,皮下注射肝素7500U,每12小时一次,持续3～5天。 2.链激酶(SK)或重组链激酶(rSK):150U用10ml生理盐水溶解,再参加100ml 5%～10%葡萄糖液体中,60分钟静脉滴入。 3.重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA):用rt-PA前先给予肝素5000U 静脉滴注。同时按下述方法应用rt-PA: (1)国际习用加速给药法:15mg静脉推注,0.75mg/kg(不超过50mg)30分钟静脉滴注,随后0.5mg/kg(不超过35mg)60分钟静脉滴注。总量≤100mg。 (2)近年来国试用小剂量法:8mg静脉推注,42mg于90分钟静脉滴注。总量为50mg。rt-PA滴毕后应用肝素每小时700～1000U,静脉滴注48小时,监测APTT维持,在60～80秒,以后皮下注射肝素7500U,每12小时一次,持续3～5天。 五、监测项目 (一)临床监测项目 1.症状与体征:经常询问患者胸痛有无减轻以与减轻的程度,仔细观
急性心肌梗死患者静脉溶栓治疗分析
急性心肌梗死患者静脉溶栓治疗分析 目的探讨急性心肌梗死患者静脉溶栓治疗的临床效果。方法回顾分析本科45例患者的临床资料。结果溶栓治疗组冠脉再通、心功能改善、严重心律失常及死亡发生率分别为80%、92%、11%、2.5%;常规治疗组冠脉再通、心功能改善、严重心律失常及死亡发生率分别为6%、30%、20%、5%。两组差异有显著性(P＜0.05)。溶栓治疗组出血6例,常规治疗组出血4例,出血患者经对症处理后均不影响后续治疗。两组并发症差异无显著性(P>0.05)。结论AMI患者应在常规治疗的基础上,尽早充分地开通梗死相关血管,可缩小梗死面积,保护心功能,以降低病死率。 标签：急性心肌梗死;尿激酶;静脉溶栓 心肌梗死是在冠状动脉粥样硬化基础上,血管内血栓形成或冠状动脉持续痉挛,造成血管内闭塞,使部分心肌发生严重缺血、坏死,进而产生一系列严重临床症状和特征。静脉溶栓治疗可使急性心肌梗死(AMI)患者梗死的心肌相关联的阻塞的冠状动脉再灌注,挽救其缺血心肌,缩小梗死面积,提高患者的心脏功能。本院2008年1月至2009年1月采用尿激酶静脉溶栓治疗的45例AMI患者,取得较好疗效,现报告如下。 1 资料与方法 1.1 临床资料选自本院2008年1月至2009年1月住院的急性心肌梗死患者90例,所有患者均符合《急性心肌梗死诊断和治疗指南》中的溶栓适应证标准[1],随机分为溶栓治疗组45例和常规治疗组45例。溶栓治疗组45例中男30例,女15例,年龄45~70岁,平均(6 2.5±8.5)岁,其中梗死部位位于前壁16例,前间壁5例,广泛前壁10例,下壁8例,下壁+右室壁6例;常规治疗组45例中,男28例,女17例,年龄42~68岁,平均(60.5±7.5)岁,其中梗死部位位于前壁17例,前间壁梗死6例,广泛前壁8例,下壁7例,下壁+右室壁7例。两组性别、年龄、梗死部位及发病入院时间等均无显著性差异(均P>0.05),具有可比性。 1.2 入选标准[1]所有患者均符合以下条件:年龄≤75岁;相邻两个或更 多导联ST段抬高,在肢体导联>0.1 mV,胸导联>0.2 mV;持续胸痛≥30 min,含服硝酸甘油症状不缓解者;发病≤6 h;无溶栓及抗凝治疗禁忌证。 1.3 治疗方法溶栓治疗组:溶栓前查血尿常规、血小板计数、出凝血时间、18导联心电图、心肌酶,吸氧和镇痛,静脉滴注硝酸甘油和极化液、抗凝及活血化淤等对症处理。口服阿司匹林300 mg,静脉滴注尿激酶(100~150)×104 U+生理盐水100 ml,30 min静脉滴注。12 h后皮下注射低分子肝素钙5000 U,1次/12 h,溶栓3 d后阿司匹林改为75 mg/d,长期维持。常规治疗组:除不采用尿激酶溶栓及低分子肝素钙外,其余治疗方法均相同。溶栓过程中详细记录病情变化,观察心率、血压以及皮肤黏膜、消化道、呼吸道等有无出血不良反应,溶栓后每30 min记录心
简述溶栓治疗的4项临床判断标准
简述溶栓治疗的4项临床判断标准 溶栓治疗是一种现代医学技术，用于治疗心肌梗死、脑梗死等缺血性疾病，该技术通过注射一种能够溶解血栓的药物，快速将阻塞血管的血栓溶解，恢复血液循环，保护患者的生命健康。但是，溶栓治疗需要具备一定的临床判断标准，否则可能会带来不良的后果。 下面我们来简述一下溶栓治疗的4项临床判断标准： 一、时间窗口 时间窗口是指在特定的时间内进行溶栓治疗，以尽可能保证治疗的有效性。通常情况下，溶栓治疗的时间窗口在发病后的3小时内，这个时间段内进行治疗可以最大程度地减少病情的危险，提高治愈的可能性。如果时间窗口已经超过了3小时，临床医生需要根据患者的情况综合考虑是否进行溶栓治疗。 二、适应证 适应证是指溶栓治疗适用于什么类型的患者。具体来说，溶栓治疗适用于出现缺血性心肌梗死或脑梗死的患者，且临床判断符合治疗指南的要求。而对于其他类型的心血管疾病，如心房颤动引起的栓子、肺栓塞等，是否适用溶栓治疗需要综合考虑。 三、禁忌证 禁忌证是指哪些情况下不可以使用溶栓治疗。具体来说，禁忌证包括出血倾向、活动性胃肠道出血、半年内脑部手术等，患者存在这些情
况就不能进行溶栓治疗，否则可能会引起不必要的健康风险。 四、危险因素 危险因素是指在进行溶栓治疗过程中可能出现的潜在风险。具体来说，可能出现的危险因素包括溶栓后再次出现心肌梗死、卒中、出血等等。为了减少这些危险因素的发生，临床医生需要对患者的病情进行全面 评估，并对治疗方案进行精准制定。 以上就是溶栓治疗的4项临床判断标准，通过这些标准，我们可以更 加全面地了解溶栓治疗的适应症和禁忌症，从而减少不必要的健康风险，提高治疗的效果。但是需要提醒的是，溶栓治疗是一种高级的医 学技术，需要在医生的指导下进行，患者朋友不能自行进行操作。同时，特别是在选用药物方面，一定要先咨询医生的意见。通过合理使 用溶栓治疗，我们可以更好地保护患者的生命健康。
静脉溶栓技术介绍
静脉溶栓技术介绍 静脉溶栓技术是一项用于治疗急性心肌梗死、急性肺栓塞等血栓性疾病的重要治疗手段。本文将对静脉溶栓技术进行详细介绍，包括技术原理、临床应用、适应症、禁忌症、 并发症等内容，希望能够对读者有所帮助。 一、技术原理 静脉溶栓技术是通过静脉给药，将溶栓药物直接输送至血栓形成的部位，促进血栓的 溶解，恢复血流通畅。常用的静脉溶栓药物包括组织型纤溶酶原激活剂（tissue-type plasminogen activator，t-PA）、尿激酶等。这些溶栓药物能够激活纤溶酶原，进而转化为纤溶酶，促进纤维蛋白的溶解，达到溶解血栓的作用。 二、临床应用 1. 急性心肌梗死：急性心肌梗死是冠状动脉血栓形成导致心肌缺血坏死的临床病理 生理过程。静脉溶栓技术被广泛应用于急性心肌梗死的治疗中，可以有效地促使心肌梗死 部位的血栓溶解，减轻心肌缺血的程度，降低心肌梗死面积，改善患者预后。 2. 急性肺栓塞：急性肺栓塞是由于下肢深静脉血栓形成脱落，经血液循环到达肺动 脉系统部位形成梗阻而引起的临床急性生命威胁性疾病。静脉溶栓技术可以将溶栓药物输 送至肺动脉血栓形成部位，促进血栓的溶解，恢复肺动脉通畅，改善患者呼吸困难、胸痛 等症状。 3. 其他血栓性疾病：静脉溶栓技术也可以应用于其他血栓形成导致的疾病，如深静 脉血栓形成、动脉血栓闭塞等。 三、适应症 静脉溶栓技术的适应症包括急性心肌梗死、急性肺栓塞以及其他血栓形成导致的疾病。对于急性心肌梗死患者，溶栓治疗应在发病后尽快进行，以减少心肌梗死区域的损害；对 于急性肺栓塞患者，溶栓治疗应在确诊后立即进行，以减少肺动脉血栓引起的严重后果。 四、禁忌症 静脉溶栓技术存在一定的禁忌症，包括颅脑出血、近期外伤、手术、妊娠、出血性疾 病等情况。这些情况下，溶栓治疗可能会导致严重的并发症，甚至危及患者生命。 五、并发症 静脉溶栓技术可能出现的并发症包括出血、过敏反应、溶栓患者再栓塞等情况。在实 施溶栓治疗时，需仔细评估患者的禁忌症和风险，做好术前准备和并发症的应对措施。
急性心肌梗死患者溶栓治疗的研究进展
急性心肌梗死患者溶栓治疗的研究进展研究方案：急性心肌梗死患者溶栓治疗的研究进展 引言： 急性心肌梗死是一种危及生命的心脏疾病，溶栓治疗是一种常见的治疗方法。本 研究旨在对急性心肌梗死患者溶栓治疗的研究进展进行系统梳理和总结，分析现 有研究的不足之处，并提出新的观点和方法，为解决实际问题提供有价值的参考。 一、方案实施情况 1. 研究方法 使用文献调研的方法，系统梳理和总结国内外关于急性心肌梗死患者溶栓治疗的 研究成果。 2. 数据来源 通过检索相关数据库（如PubMed、Web of Science等），收集近年来与急性心 肌梗死患者溶栓治疗相关的研究论文。研究范围包括治疗方法、治疗效果、安全性、并发症等方面的研究。 3. 数据采集和分析 针对收集到的研究论文，首先进行文献筛选，排除与研究课题无关或质量较低的 论文。然后根据纳入的论文进行数据的整理和分析。采用统计学的方法，对不同 研究结果进行合并分析，得到较为客观的总结。 二、数据采集和分析 1. 治疗方法 从收集到的研究论文中，统计并分析了各种溶栓治疗方法的应用情况和疗效。包 括不同药物、药物剂量、治疗时间窗口等方面的差异。并对不同治疗方法的优缺 点进行了评价。
2. 治疗效果 统计并分析了溶栓治疗在急性心肌梗死患者中的治疗效果，如心肌梗死范围、心功能恢复情况、生存率等。并根据不同研究结果的异质性，进行亚组分析，寻找其影响因素。 3. 安全性 对溶栓治疗在急性心肌梗死患者中的安全性进行分析，包括溶栓治疗后的出血并发症、溶栓治疗对其他器官和系统的影响等。并对不同研究结果的一致性进行评价。 三、结论 在已有研究成果的基础上，本研究提出以下结论： 1. 在不同的心肌梗死类型和病情严重程度下，选择合适的溶栓治疗方法具有重要意义。应根据患者个体特点，综合考虑不同药物的疗效和安全性。 2. 溶栓治疗在急性心肌梗死中可以有效减轻心肌梗死范围、改善心功能和降低死亡率。但应注意治疗时间窗口和溶栓药物的选择，以保证治疗的有效性。 3. 溶栓治疗会增加出血并发症的风险，并对其他器官和系统产生影响。在治疗中应注意严密监测，根据患者的具体情况进行个体化治疗。 结论部分提出了新的观点和方法，为解决实际问题提供有价值的参考。但本研究也存在一些局限性，如数据来源有限、研究论文质量不一等。未来的研究还需要进一步加强数据的质量管控和更全面的数据收集，以得到更有说服力的结论。 通过本研究的实施和数据的整理与分析，我们对急性心肌梗死患者溶栓治疗的研究进展有了更全面的了解，对治疗方法、疗效和安全性等方面提出了新的观点和方法。相信这些成果将为临床工作提供有价值的参考，有助于提高急性心肌梗死患者的治疗效果和生存率。
急性心肌梗死院前溶栓中国专家共识解读
急性心肌梗死院前溶栓中国专家共识解读 急性心肌梗死仍然严重威胁我国人民健康，在我国广大城乡地区，形势更为严峻。及时救治急性心肌梗死患者，降低死亡率和保护心脏功能，刻不容缓。鉴于我国的实际情况，中国医师协会胸痛专业委员会专门组织有关专家制订了《急性心肌梗死院前溶栓中国专家共识解读》（以下简称《共识》），旨在帮助院前医疗急救人员对于急性心肌梗死患者选择最佳的治疗策略。该专家共识结合我国目前STEMI救治的现状，实用性强，适合基层医疗单位推广实施，其要点主要包括： 1.结合我国STEMI救治现状，强调院前溶栓治疗的重要性 总体来说，我国STEMI的救治现状是，不但早期再灌注比例低、效果差，而且基础治疗不规范，严重影响STEMI的救治效果和患者预后。《共识》指出：在不能及时进行PPCI 的情况下，药物溶栓治疗是一种重要的再灌注治疗策略，与院内溶栓相比，院前溶栓治疗的早期死亡率降低17％，尤其是发病时间＜120分钟的患者。 2.指导STEMI早期诊断和早期处理
《共识》对STEMI的早期诊断主要依据缺血症状（持续胸痛）和12 导联心电图（最好是18 导联）诊断STEMI。基层医生和急救医生应熟识典型STEMI的临床表现，包括：有冠心病病史和放射至颈部、下颌、左臂的疼痛是心肌梗死的重要线索。部分患者可表现为气短、恶心/ 呕吐、乏力、心悸/ 晕厥。 治疗方面，对所有疑诊STEMI的患者应尽快启动心电监测，以便发现危及生命的心律失常，必要时迅速电复律。疑诊STEMI的患者必须在首次医疗接触时尽快获得并判读12导联心电图，加速STEMI 的早期诊断和处理。对于确诊STEMI的患者，需尽快启动再灌注治疗。心电图表现不确定或没有证据支持心肌梗死的怀疑诊断时，应重复心电图检查，尽可能与既往心电图记录进行对比。就STEMI的早期处理而言，对于仍有胸痛及存在低氧血症的患者应尽快处理，静脉注射阿片类药物（例如吗啡）是目前最常用的方法。除此之外，对STEMI患者的早期处理中，还应注意早期合理应用β受体阻滞剂并适量补钾，预防恶性室性心律失常的发生。 3.规范STEMI早期再灌注治疗策略 《共识》通过流程图的形式，规范了STEMI早期再灌注治疗的流程，即：院前救护车接诊到STEMI 患者后，若附近有可行PPCI 的医院，且
《急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗的中国专家共识(2014版)》要点
《急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗的中国专家共识(2014版)》要点 一、概述 ST段抬高的急性心肌梗死（STEMI）的主要原因是冠状动脉血栓栓塞。静脉溶栓治疗（简称溶栓）溶解冠脉内血栓，从而部分或完全恢复缺血心肌的血流灌注，挽救缺血和频死的心肌。溶栓具有快速、简便、经济、易操作的特点。面对PCI治疗迅速增加，溶栓治疗仍有很大的应用空间，在基础医院尤其如此。当前，应积极推进规范的急性心肌梗死溶栓治疗，以造福更多病人。 二、溶栓药物的分类和用法 ⒈非特异性纤溶酶原激活剂：常用的有链激酶及尿激酶。这类药物对纤维蛋白的降解不具选择性，常导致全身性纤溶活性增高。链激酶为异种蛋白，可引起过敏反应和毒性反应，应避免重复使用。尿激酶无抗原性也不引起过敏反应。链激酶和尿激酶的价格便宜。 尿激酶的用法：150万单位（2.2万单位/kg）溶于100ml生理盐水，30～60分钟静脉滴注。 链激酶的用法：150万单位，30～60分钟静脉滴注。 ⒉特异性纤溶酶原激活剂：临床最常用的为人重组t-PA(rt-PA，阿替普酶)，系通过基因工程技术制备，可选择性降解血栓中的纤维蛋白，对全身纤溶活性影响较小。具有快速、简便、易操作、半衰期4～5min、、无抗原性的特点。rt-PA开通冠脉优于链激酶。已用于临床的新剂型（t-PA突变体）有瑞替普酶（r-PA）、兰替普酶（n-PA）和替奈普酶（TNK-tPA）等，其特点是纤维蛋白的选择性更强，血浆半衰期延长，适合弹丸式静脉推注，药物剂量及不良反应均减少，使用方便。。 阿替普酶的用法：(1) 90min加速给药法：首先静脉推注15mg，随后30min持续静脉滴注50mg，剩余35mg于60min持续滴注。最大剂量100mg。 (2) 3h给药法，首先静脉推注10mg，随后1h持续静滴50mg，剩余剂量按10mg/30min静脉滴注，至3h末滴完，最大剂量100mg。 瑞替普酶的用法：10MU瑞替普酶溶于5～10ml注射用水，静脉推注时间大于2min, 30min后重复上述剂量。 三、溶栓治疗
急性心肌梗死患者溶栓治疗的分析
急性心肌梗死患者溶栓治疗的分析 【摘要】目的探讨急性心肌梗死溶栓治疗的临床治疗方法与效果。方法12例急性心肌梗死患者进行溶栓治疗，观察冠脉再通率及并发症的发生情况。结果经过有效的治疗，本组45例患者中10例再通，2例未通，再通率为83.3%，并发症少。结论静脉溶栓治疗心肌梗死是目前临床上最有效的治疗方法，大大地降低了心肌梗死患者的死亡率。而快速、准确、有效实施的临床观察也是一个重要环节，不容忽视。 【关键词】心肌梗死；溶栓；治疗 心肌梗死是指心肌的缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉的血流急剧减少或中断，使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死。发生急性心肌梗死的患者，在临床上常有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数增高、血清心肌酶升高以及心电图反映心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列特征性演变，并可出现心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型［1］。心肌梗死的原因，多数是冠状动脉粥样硬化斑块或在此基础上血栓形成，造成血管管腔堵塞所致［2］。我院对采用溶栓治疗12例急性心肌梗死的患者，效果良好，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 随机选择我科自2004~2018年收治心肌梗死患者50例，其中12例符合溶栓条件。男性10例，年龄48~69岁，平均53.5岁；女2例，平均50~69岁，平均56.5岁。 1.2 溶栓方法 溶栓前口服大剂量肠溶阿斯匹林片150~300 mg，平卧于X线诊断床上，局麻下严格无菌操作，行右侧股动脉、股静脉分别穿刺，插入鞘管，经静脉鞘管插入临时起搏电极，经股动脉鞘管注入肝素5000单位后，放置造影导管，行冠状动脉造影，直接使闭塞的冠状动脉显影［3，4］。先向冠状动脉内注入硝酸甘油0.2~0.3 mg，重复造影，以排除冠状动脉痉挛，继之先从导管注入尿激酶4单位，而后以6000单位/min输注，输注期间每15 min对梗塞相对的冠脉重复造影1次，直至血管再通，血管再通后输注速率减半，持续1 h。 2 结果 本组12例患者中10例再通，2例未通，再通率为83.3%。出现再灌注心律失常者5例，占41.7%，均经积极的对症治疗缓解。对患者随访3~5年，平均48个月，死亡2例，存活10例，死亡率为16.7%，死亡原因为心律失常并发多