内科学系统整理-内分泌及代谢疾病
内科学精题训练之 内分泌系统疾病习题及解析
内科学精题训练之内分泌系统疾病习题及解析内科学精题训练之--内分泌系统疾病习题及解析内分泌系统疾病习题(附：参考答案)一、名词解释1．糖尿病足2．继发性治疗失效3．胰岛素抗药性4．胰岛素强化治疗5．无功能垂体瘤6．垂体卒中7．亚临床甲亢二、填空题1.根据病因，糖尿病可以分为___________、___________、___________、___________四型。
2.糖尿病慢性并发症的大血管病变主要侵犯___________、___________、___________、___________。
3.糖尿病性视网膜病变，按眼底改变分为___________、___________、___________、___________、___________、___________六期。
4.糖尿病饮食化疗的每日总热量就是由___________和___________去同意的。
5.糖尿病“三多一少”症状是___________、___________、___________、___________。
6.磺脲类口服降糖药的主要副作用是______________________。
7.糖尿病急性并发症有___________、___________。
8.2型糖尿病患者胰岛素排泄的特点就是______________________。
9.激素需要和受体结合方可发挥生物学效应。
激素受体主要分为___________________和___________。
10.肾脏产生的激素类活性物质主要有___________、___________、___________、___________和___________。
11.体内存有的激素调节轴主要存有___________、___________、___________和___________。
12.内分泌代谢性疾病按照遗传特点可以分成三类：___________、___________、___________。
中医内科学内分泌代谢系统病证临床教学存在的问题及对策
收稿 日 ：０２ ０ － １ 期 ２ １－ １ １ 作者简介 ： 晓桃 （９ ９ ）男 ， 冯 １７ 一 ， 汉族 ， 广西桂平市人 ， 医学博士 ， 究方 向 ： 研 中医药防治内分 泌代谢性疾病的基础和临床研究 通讯作者 ： 双蕾 李
２１ 与时俱进 ， ． 认识和纳入相应痰病谱 进行 临床教 学 在疾 病谱发生深刻变化 的今 天 ， 要进 一步认识和把握 内分泌代谢 系统疾病谱 的改变 ， 时给临床实践的学生 阐述 内分泌代 谢 适 系统新纳入 的病种 ， 如非酒 精性 脂肪肝 、 谢综合征 、 代 代谢 性 肾病 、 多囊卵巢综合征等 。这类 疾病发病隐匿 ， 发病率较高 ， 以代谢紊乱为特征 ， 以胰 岛素抵 抗为病理生 理学基础 ¨】治 ， 疗上也重视改善胰岛素抵抗 。因此 ，这类疾病从属于 内分泌 代谢 系统疾病 范畴 。临床教师要 与时俱进 ， 对这些新 纳入 的
定 的遗传基础外 ， 与不健康 的饮食和生活方式密 切相关 ， 以 并 胰 岛素抵抗为病理生理学基础 ，伴 有不 同程度 的肥胖尤其是 中心性 肥胖、 高血糖 、 脂质代谢紊 乱 、 血压 升高 、 血尿酸升高 、 血液聚集性 和粘滞性升 高等 。但 遗憾 的是 ， 这种疾病谱 的改 变尚未 引起 内分泌科临床教学足够 的重视 。近年新出版的一 些《 中医内科学 》 教材 已不存 在肥胖这一病证 ， 而对于代谢综 合征 、 代谢性 肾病 ， 也找不到相对应 的中医病证 。 １ 某 些缺 乏主症 的病证是 临床教 学的难 点 ． ２ 辨病是根据 疾病 的若干特定证候 ， 照各种病的概念与特征 ， 对 从而确定疾 病病名 的诊断过程 。辨证是在中医基础理论指导下 ，对患者 的临床 资料进行分析 、 综合 ， 从而对疾病 当前病理本质作出判
第九版内科学配套课件 1 内分泌总论
病因和发病机制
营养病和代谢病的分类
营养疾病 ➢ 蛋白质营养障碍；糖类营养障碍；脂类营养障碍；维生素营养障碍；水、盐营养障碍 ➢ 无机元素营养障碍；复合营养障碍
代谢疾病 ➢ 蛋白质代谢障碍；糖代谢障碍；脂类代谢障碍；水、电解质代谢障碍；无机元素代谢障碍 ➢ 其他代谢障碍
病史 体格检查 实验室检查
1
“十三五”普通高等教育本科国家级规划教材 卫生部“十三五”规划教材
全国高等医药教材建设研究会“十三五”规划教材 全国高等学校教材
供基础、临床、预防、口腔医学类专业用
《内科学》(第9版) 配套课件
主编 葛均波 徐永健 王辰
《内科学》(第9版)
凡大医治病，必当安神定志，无欲无求，先发大慈恻隐之心，誓愿 普救含灵之苦。
病因和诱因的防治 早期防治 针对发病机制的治疗 遗传咨询和生育指导
诊断原则 防治原则
谢谢聆听
THANK YOU FOR YOUR ATTENTION
➢ 细胞膜受体 ➢ 核受体和细胞质受体 激素分泌的调节
基础知识
内分泌疾病概况
激素产生过多 ➢ 内分泌腺肿瘤；多内分泌腺肿瘤病 ；伴瘤内分泌综合征 ；自身抗体产生；基因异常；外源性 激素过量摄入
激素产生减少 ➢ 内分泌腺破坏：自身免疫损伤、肿瘤压迫、感染、放射损伤、手术切除、缺血坏死等；内分泌 激素合成缺陷；内分泌腺以外的疾病
--孙思邈
第1章 内分泌总论
授课人：XX XX
第一节 内分泌疾病 第二节 代谢疾病
重点难点
掌握 内分泌疾病的诊疗原则和方法
熟悉 内分泌系统的组成、生理和生化的理论基础
第一节
内分泌疾病
基础知识
激素的作用 内分泌系统的组成
内科学抗利尿激素分泌失调综合征 内分泌及营养代谢内科
抗利尿激素分泌失调综合征-08-抗利尿激素分泌失调综合征（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion，SIADH）是指内源性抗利尿激素(ADH，即精氨酸加压素AVP)分泌异常增多或活性作用超常，导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等临床表现的一组综合征。
【病因和病理生理】SIADH常见病因为恶性肿瘤、呼吸系统及神经系统疾病、炎症、药物、外科手术。
部分病因不明者称之为特发性SIADH，多见于老年患者。
（一）恶性肿瘤某些肿瘤组织合成并自主性释放AVP。
最多见者为肺小细胞癌（或燕麦细胞癌），约80 % 的SIADH患者由此引起。
约半数以上燕麦细胞癌患者的血浆AVP 增高，水排泄有障碍，但不一定都有低钠血症，是否出现SIADH取决于水负荷的程度。
其他肿瘤如胰腺癌、淋巴肉瘤、网状细胞肉瘤、十二指肠癌、霍奇金淋巴瘤、胸腺瘤等也可引起SIADH。
（二）肺部感染如肺结核、肺炎、阻塞性肺部疾病等有时也可引起SIADH，可能由于肺组织合成与释放AVP 所致。
另外，机械通气可引起不适当的AVP分泌，其机制可能与静脉回流减少有关。
（三）中枢神经病变包括脑外伤、炎症、出血、肿瘤、多发性神经根炎、蛛网膜下腔出血等，可影响下丘脑-神经垂体功能，促使AVP释放而不受渗透压等正常调节机制的控制，从而引起SIADH。
（四）药物如氯磺丙脲、长春新碱、环磷酰胺、卡马西平、氯贝丁酯、三环类抗抑郁药、秋水仙碱等可刺激AVP释放或加强AVP对肾小管的作用，从而产生SIADH。
由于AVP释放过多，且不受正常调节机制所控制，肾远曲小管与集合管对水的重吸收增加，尿液不能稀释，游离水不能排出体外，如摄入水量过多，水分在体内潴留，细胞外液容量扩张，血液稀释，血清钠浓度与渗透压下降。
同时，细胞内液也处于低渗状态，细胞肿胀，当影响脑细胞功能时，可出现神经系统症状。
本综合征一般不出现水肿，因为当细胞外液容量扩张到一定程度，可抑制近曲小管对钠的重吸收，使尿钠排出增加，水分不致在体内潴留过多。
内科学-血液系统疾病1
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内科学（第9版）
内分泌疾病诊断
临床表现 ➢ 临床内分泌疾病有特异的临床表现和体征
功能诊断 ➢ 激素相关的生化异常；激素测定 ；激素代谢产物测定；激素的功能试验
定位诊断 ➢ 影像学检查；放射性核素检查；细胞学检查或者活检；静脉导管检查
谢谢观看
第二章
贫血概述
作者：邵宗鸿
单位：天津医科大学总医院
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目录
贫血定义
分类
临床表现 诊断 治疗
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重点难点
掌握 贫血的基本概念、临床表现、主要实验室检查对贫血诊断的意义
成年女性（非妊娠）Hb＜110g/L， 孕妇 Hb＜100g/L。 血液稀释、浓缩时易致误诊。
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内科学（第9版）
二、按病因分类
（一）红细胞生成减少 1.造血干祖细胞异常 如再生障碍性贫血、纯红细胞再生障碍性贫血、先天性红细胞生成异常性贫血、 造血系统恶性克隆性疾病。 2.造血调节异常 如慢性病贫血。 3.造血原料不足或利用障碍 如缺铁性贫血，巨幼细胞性贫血。 （二）红细胞破坏过多 如溶血性贫血。 （三）失血性贫血 分急性和慢性。
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内科学（第9版）
激素合成 激素血液运输 激素受体
➢ 细胞膜受体 ➢ 核受体和细胞质受体 激素分泌的调节
100个内科知识点总结
100个内科知识点总结内科学是医学的一个重要分支，研究人体内部器官的结构、功能和疾病，在临床中有着广泛的应用。
在内科领域，有很多重要的知识点，了解这些知识点可以帮助医生更好地诊断和治疗疾病。
下面就来总结一些内科知识点。
1. 心血管系统疾病心血管系统是人体内部的主要输送系统，包括心脏、血管和淋巴系统。
心血管系统疾病包括高血压、心脏病、心律失常等。
2. 呼吸系统疾病呼吸系统是人体的主要供氧系统，包括鼻腔、喉部、气管、肺部等，呼吸系统疾病包括哮喘、肺炎、慢性阻塞性肺病等。
3. 消化系统疾病消化系统是人体的主要营养系统，包括口腔、食道、胃肠道等，消化系统疾病包括消化性溃疡、胃炎、肠易激综合征等。
4. 内分泌系统疾病内分泌系统是人体各器官间调节体内内环境的主要系统，包括甲状腺、肾上腺、胰腺等，内分泌系统疾病包括糖尿病、甲亢、甲减等。
5. 血液系统疾病血液系统是人体内部的主要输送和免疫系统，包括红细胞、白细胞、血小板等，血液系统疾病包括贫血、血友病、白血病等。
6. 肾脏疾病肾脏是人体内部的主要排泄系统，负责排除体内废物，调节体内水、盐和酸碱平衡，肾脏疾病包括肾炎、尿路感染、泌尿系结石等。
7. 风湿免疫系统疾病风湿免疫系统是人体内部的主要免疫系统，包括风湿性关节炎、红斑狼疮、类风湿性关节炎等。
8. 神经系统疾病神经系统是人体内部的主要控制系统，包括大脑、脊髓、周围神经等，神经系统疾病包括中风、帕金森病、脑膜炎等。
9. 代谢性疾病代谢性疾病包括肥胖、高脂血症、甲状腺功能减退症等。
10. 血液凝固和纤溶系统疾病血液凝固和纤溶系统是人体内部的主要调节系统，包括血栓、出血、血管性侏动病等。
以上就是一些内科知识点的总结，这些知识点都是内科医生在临床工作中需要了解的内容，希望对大家有所帮助。
内科学精题训练之-内分泌系统疾病习题及解析
内分泌系统疾病习题 (附：参考答案)一、名词解释1．糖尿病足2．继发性治疗失效3．胰岛素抗药性4．胰岛素强化治疗5．无功能垂体瘤6．垂体卒中7．亚临床甲亢二、填空题1. 根据病因，糖尿病可以分为___________ 、___________、___________、___________四型。
2. 糖尿病慢性并发症的大血管病变主要侵犯___________、___________ 、___________、___________ 。
3. 糖尿病性视网膜病变，按眼底改变分为___________、___________、___________、___________、___________、___________六期。
4. 糖尿病饮食治疗的每日总热量是由___________和___________来决定的。
5. 糖尿病“三多一少”症状是___________、___________、___________、___________。
6. 磺脲类口服降糖药的主要副作用是______________________。
7. 糖尿病急性并发症有___________、 ___________。
8. 2型糖尿病患者胰岛素分泌的特点是______________________。
9. 激素需要和受体结合方可发挥生物学效应。
激素受体主要分为___________________和___________。
10. 肾脏产生的激素类活性物质主要有___________、___________、___________、___________和___________。
11. 体内存在的激素调节轴主要有___________、___________、___________和___________。
12. 内分泌代谢性疾病按照遗传特点可以分为三类：___________、___________、___________。
13. 完整的内分泌疾病的诊断应包括___________、___________和___________三个方面。
内科学(第七版)内分泌系统疾病第十三章 库欣综合征
第十三章库欣综合征库欣综合征(cushing综合征，clashing’s syndrome)为各种病因造成肾上腺分泌过多糖皮质激素(主要是皮质醇)所致病症的总称，其中最多见者为垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌亢进所引起的临床类型，称为库欣病(Ctlshing 病，(Cushing’s disease)。
cuslaing综合征的病因分类如下：1．依赖ACTH的Cushing综合征包括：①Cushing病：指垂体ACTH分泌过多，伴肾上腺皮质增生。
垂体多有微腺瘤，少数为大腺瘤，也有未能发现肿瘤者；②异位ACTH综合征：系垂体以外肿瘤分泌大量ACTH，伴肾上腺皮质增生。
2．不依赖ACTH的Cushing综合征包括：①肾上腺皮质腺瘤；②肾上腺皮质癌；③不依赖ACTH的双侧肾上腺小结节性增生，可伴或不伴Carney综合征；④不依赖ACTH的双侧肾上腺大结节性增生。
【临床表现】Cushing综合征有数种类型：①典型病例：表现为向心性肥胖、满月脸、多血质、紫纹等，多为垂体性Cushing病、肾上腺腺瘤、异位ACTH综合征中的缓进型。
②重型：主要特征为体重减轻、高血压、水肿、低血钾性碱中毒，由于癌肿所致重症，病情严重，进展迅速，摄食减少。
③早期病例：以高血压为主，肥胖，向心性不够显著。
全身情况较好，尿游离皮质醇明显增高。
④以并发症为主就诊者，如心衰、脑卒中、病理性骨折、精神症状或肺部感染等，年龄较大，Cushing综合征易被忽略。
⑤周期性或间歇性：机制不清，病因难明，一部分病例可能为垂体性或异位ACTH性。
典型病例的表现如下：(一)向心性肥胖、满月脸、多血质面圆而呈暗红色，胸、腹、颈、背部脂肪甚厚。
至疾病后期，因肌肉消耗，四肢显得相对瘦小。
多血质与皮肤菲薄、微血管易透见有时与红细胞数、血红蛋白增多有关(皮质醇刺激骨髓)。
(二)全身及神经系统肌无力，下蹲后起立困难。
常有不同程度的精神、情绪变化，如情绪不稳定、烦躁、失眠，严重者精神变态，个别可发生类偏狂。
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内分泌及代谢疾病2、甲状腺3、甲状旁腺4、胰腺内分泌部5、肾上腺6、性腺7、胸腺8内分泌细胞：分布于脑(内啡肽、胃泌素)，胃肠(30多种胃肠肽，如胃泌素、缩胆囊素、促胰液素、抑胃肽、胃动素)，胰(生长抑素、胰多肽)，肾(肾素、前列腺素)，肝(血管紧张素原)，血管内皮细胞(内皮素、NO)，心房肌细胞(心房钠尿肽)，脂肪细胞(瘦素Leptin)低钾血症病因：1. 摄入缺乏：长期饥饿、昏迷、吸收障碍、神经性厌食2. 排出过多：①非肾性失钾：过多出汗、腹泻、呕吐②肾性失钾：醛固酮增多症、库欣综合征、利尿药、肾盂肾炎、急性肾功能衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、镁缺失3.钾向细胞内转移：代谢性碱中毒、过量胰岛素使用、大量细胞生成、周期性瘫痪临床表现：1. 心血管：洋地黄毒性耐受下降、心律失常、加重心衰，甚至心脏骤停2. 肌肉：肌无力、疼痛、痉挛，麻痹性肠梗阻、尿潴留3. 肾脏：引起加重代谢性碱中毒40~80mmol不等2. 对因治疗：纠正碱中毒、改用保钾利尿剂3. 注意：①禁用洋地黄类药物；②见尿补钾；③氯离子可以提高肾的保钾能力高钾血症病因：1. 摄入过多：高钾食物、含钾药物、输入库存血2. 排除减少：①肾小球滤过下降：急性肾衰竭②肾小管分泌减少：醛固酮减少症3. 钾向细胞外转移：酸中毒、大量细胞坏死〔挤压、烧伤〕、应用高渗药物临床表现：1. 心血管：心律失常，甚至心脏骤停2. 神经-肌肉：兴奋性先升后降，感觉异常、嗜睡、乏力3. 内分泌：引起加重代谢性酸中毒，胰岛素分泌增加2. 促使钾离子转入细胞内：①输注碳酸氢钠溶液②输注葡萄糖溶液及胰岛素，再参加葡萄糖酸钙可对抗心肌毒性3. 促进钾离子排泄:①排钾利尿剂②阳离子交换树脂③血液透析高渗性脱水病因：1. 摄入缺乏：吞咽因难，重危病人的给水缺乏，断绝水源2. 丧失过多：高热大量出汗、甲亢、大面积烧伤、尿崩、呕吐、腹泻临床表现：轻度缺水：口渴中度缺水：极度口渴。
乏力、尿少和尿比重增高。
唇舌枯燥，皮肤失去弹性，眼窝下陷。
烦躁不安重度缺水：除上述病症外，出现躁狂、幻觉，甚至昏迷治疗：1. 去除病因2. 补水：每丧失1%体重补液400~500ml，分两天补完，加上当天需要量(2000ml)3. 适当补钠、补钾(因醛固酮增多)低渗性脱水病因：1. 胃肠道消化液持续性丧失：反复呕吐、胃肠减压2. 大创面慢性渗液3. 肾性：应用排钠利尿剂、醛固酮分泌缺乏、肾小管酸中毒临床表现：1. 不口渴2. 多尿、低比重尿，晚期少尿3. 皮肤失去弹性，眼窝下陷4. 神志冷淡、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱、昏迷治疗：1. 去除病因2. 需补充的钠量(mmol)=[血钠的正常值(142mmol/L)-血钠测得值(mmol/L)]×体重(kg)×男O.6//女0.5 分两天补足还要加上当天需要量4.5g氯化钠等渗性脱水病因：1. 消化液的急性丧失：肠外瘘、大量呕吐2. 体液丧失在感染区或软组织内：腹膜后感染、肠梗阻、烧伤、抽腹水临床表现：1. 不口渴2. 舌干。
皮肤失去弹性，眼窝下陷3. 恶心、厌食、乏力、少尿治疗：1. 去除病因2. 静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水代谢性酸中毒病因：1. 碱性物质丧失：腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘。
碳酸酐酶抑制剂使重吸收碳酸氢根减少2. 酸性物质过多：缺血缺氧致乳酸酸中毒，糖尿病及长期饥饿致酮症酸中毒3. 肾功能不全：近曲小管重吸收碳酸氢根障碍，远曲小管泌氢障碍临床表现：1. 深快呼吸，有酮味2. 疲乏、眩晕、嗜睡，腱反射减弱3. 面颊潮红，心率加快，血压偏低治疗：1. 去除病因-＜15mmol/L)，补碳酸氢钠2. 酸中毒较重时(HCO3代谢性碱中毒病因：1. 酸性物质丧失：①胃液丧失：呕吐、胃肠减压②经肾丧失：利尿剂、醛固酮增多症、库欣综合征2. 碱性物质过多：长期服用碱性药物、输入库存血(含抗凝剂，转化为碳酸氢根)3. 低钾血症临床表现：低钾、缺水表现治疗：1. 去除病因2. 输入等渗盐水，补钾3. 较重时，输入HCl糖尿病病理：1. 1型糖尿病：胰岛β细胞数量显著减少及胰岛炎2. 2型糖尿病：胰岛淀粉样变性3. 大血管病变：动脉粥样硬化4. 糖尿病肾病：弥漫性或结节性肾小球硬化，结节性病变具有特异性。
肾小球系膜区有嗜伊红结节5. 糖尿病视网膜病：玻璃样变性小动脉硬化、毛细血管基底膜增厚、微血管瘤形成6. 糖尿病神经病变：外周神经和自主神经轴突变性，伴节段性或弥漫性脱髓鞘7. 脂肪肝：肝脂肪沉积和变性2. 葡萄糖代谢：肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少，肝糖输出增多3. 脂肪代谢：①脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少②脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高③胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮体，导致酮症酸中毒6. 蛋白质代谢：合成减弱，分解加速，负氮平衡1. 1型糖尿病①临床前期：胰岛β细胞功能逐渐减退，无病症②发病初期：大多25岁前起病，儿童较重快，酮症酸中毒首发；成人轻慢。
三高一低病症。
初期有1年“蜜月期〞，即胰岛素敏感期③中后期：出现各种慢性并发症，包括微血管病变〔肾病、视网膜病〕、大血管病变〔冠心病、脑血管病、周围血管病〕、神经病变2. 2型糖尿病①首发病症多样：多饮多尿消瘦、视力减退、皮肤瘙痒、外阴瘙痒、高渗性高血糖状态②多40岁以上成年人，肥胖：长期无代谢紊乱病症→口服降糖药治疗→胰岛B细胞功能↓→需胰岛素治疗→慢性并发症〔二〕代谢紊乱症群1. 全身情况：体力、精神、乏力、易感冒；并发感染时低热、食欲减退2. 心血管系统：心悸、气促、心律不齐3. 消化系统：食欲亢进、易饥饿，体重下降；病情较重者：食欲下降、恶心、呕吐、腹胀4. 泌尿系统：早期多尿多饮、夜尿增多；并发感染时脓血尿伴尿急尿痛5. 生殖系统：女性月经过少、闭经、性欲↓；男性阳痿，性欲↓6. 精神神经：忧虑、抑郁；心理压力重；失眠、多梦〔三〕糖尿病慢性并发症1. 微血管并发症：①糖尿病视网膜病：最常见，可引起失明。
还可引起青光眼、白内障②糖尿病肾病2. 大血管并发症：营养过度、腹型肥胖、高血压、脂代谢紊乱。
易动脉粥样硬化→冠心病、缺血性或出血性脑血管病、高血压，肢体外周动脉粥样硬化常以下肢动脉病变为主，表现为下肢疼痛、感觉异常和间歇性跛行，重者肢体坏疽3. 糖尿病神经病变：①多发性神经病变：肢端感觉异常(手套袜子状分布)→肢体隐痛。
早期腱反射亢进，后期消失②单一神经病变：累及脑神经，Ⅲ、Ⅵ多见③自主神经病变：瞳孔、排汗异常、胃排空延迟、心动过速、排尿无力〔四〕糖尿病皮肤病变1. 糖尿病大疱病2. 糖尿病皮肤病3. 糖尿病类脂质渐进性坏死〔五〕糖尿病合并感染1. 皮肤黏膜感染2. 膀胱炎、肾盂肾炎、气肿性胆囊炎3. 毛霉菌病4. 肺结核实验室检查：1. 尿糖：肾糖阈血糖为180mg/dl，超过即为阳性2. 尿酮体：新发者提示为1型，对2型或正接受治疗者提示疗效不满意或并发症3. 血糖4. 葡萄糖耐量试验①口服葡萄糖耐量试验OGTT：适用于血糖高于正常而又未达糖尿病诊断标准②静脉注射葡萄糖耐量试验5. OGTT-胰岛素及C肽释放试验：C肽不受外源胰岛素影响，反映β细胞功能6. 脂质组分、尿白蛋白：早起发现并发症7. 自身免疫抗体：胰岛细胞抗体、胰岛素抗体1. 糖尿病病症+随机血糖≥11.1mmol/L2. 空腹血糖水平≥7.0mmol/L3. 75g葡萄糖负荷后2小时血糖≥11.1mmol/L②防止急性代谢紊乱③预防和延缓慢性并发症2. 饮食治疗：计算每日总能量，转化为食品交换份，制定食谱3. 运动疗法降血糖作用有赖于机体尚保存有相当数量有功能的胰岛细胞组织5. 胰岛素治疗6. 胰腺和胰岛细胞移植7. 慢性并发症治疗①高血压：1型糖尿病ACEI ，2型糖尿病ARB ②视网膜病变：激光治疗③血脂异常：他汀类、贝特类糖尿病酮症酸中毒 DKA诱因：1型糖尿病：本身具有倾向2型糖尿病：急性感染、胰岛素减量或中断、饮食不当、胃肠疾病、卒中、心梗、创伤、手术、分娩、精神刺激-羟丁酸、丙酮→酮血症、酮尿 2. 严重失水：渗透压↑→细胞脱水伴渗透性利尿；呕吐 3. 电解质平衡紊乱：明显低血钾 4. 循环及肾衰竭6. 中枢神经功能障碍：意识障碍、脑水肿 ：酮血症、酮尿、多饮多尿乏力加重 2. 中［酮症酸中毒］：以上+呕吐、纳差、深快呼吸、烂苹果味+失水病症 3. 重［酮症酸中毒伴意识障碍］：以上+各种反射迟钝、昏迷 4. 很多人有腹痛，误诊为急腹症 pH 和CO 2结合力下降，即可确诊〔无论有无糖尿病史〕2. 合并尿毒症等可出现酸中毒或意识障碍，诱发DKA2. 胰岛素治疗：采用小剂量短效胰岛素持续静滴3. 补液：先补生理盐水，再补葡萄糖液，先快后慢4. 纠正电解质紊乱：主要补钾5. 纠正酸中毒：pH＜7.0时补碱6. 并发症治疗：感染、休克、心衰、心律失常、肾衰、脑水肿、急性胃扩张(洗胃)等Graves病临床表现：1. 高代谢症候群：疲乏、多汗、低热、糖耐量降低、负氮平衡、闭经/阳痿2. 甲状腺肿：弥漫性肿大，质软3. 眼部表现：TAO①非浸润性突眼：轻度突眼、眼裂增宽、上眼睑移动滞缓、瞬目减少、惊恐眼神、前额皮肤不能皱起、内聚不能②浸润性突眼：畏光流泪、结膜充血水肿、复视、视力下降、眼部肿痛4. 精神神经：易冲动、多言多动、失眠焦虑、精神不集中5. 心血管系统：心动过速、心搏增强，脉压增大，毛细血管搏动、水冲脉6. 消化系统：食欲亢进7. 肢端表现：指端粗厚症、胫前黏液性水肿8. 甲亢性疾病：①急性：吞咽困难、呼吸肌麻痹②慢性：肌无力，对新斯的明无效9. 甲状腺危象：甲亢病症加重，伴发热、体重锐减、恶心、呕吐，大汗、腹痛、腹泻，甚而昏迷实验室检查：1. TSH：迅速而显著，降低2. 甲状腺激素：TT4最根本，FT4更直接，TT3最灵敏3. TSAb：早期诊断4. TRH兴奋试验：仅用于诊断困难时。
甲状腺性甲亢时血T3T4↑→反响抑制TSH↓→TSH不受TRH兴奋。
TSH不升高支持诊断TSH降低，TH升高2. GD的诊断：必备条件：①甲亢；②甲状腺弥漫性肿辅助条件：①TAO；②胫前黏液性水肿；③TSHRAb、TPOAb、TgAb阳性鉴别诊断：〔与其它甲亢鉴别〕1. 结节性甲状腺肿：无TAO，“热结节〞2. 毒性甲状腺腺瘤：无TAO，“热结节〞，B超可发现腺瘤的包膜3. 亚急性甲状腺炎：甲状腺摄131I率减低4. 碘甲亢：过量碘摄入史，甲状腺摄131I率减低，可有T4、rT3升高而T3不高的表现PTU〕②咪唑类〔甲巯咪唑MMI、卡比马唑〕2.机制：通过抑制甲状腺过氧化物酶活性，抑制碘化物形成活性碘，影响酪氨酸残基碘化，成各种碘甲状腺原氨酸，从而到达抑制甲状腺激素合成的目的3.适应证：①病情轻、中度患者②甲状腺轻中度肿大③年龄<20 岁④孕妇、高龄或严重疾病不适宜手术者⑤手术前和131I治疗前的准备⑥手术后复发且不适宜131I治疗者4.优点：①疗效较肯定②不导致永久性甲减③方便、经济、使用较平安5.缺点：①疗程长②停药后复发率较高③并发肝损害或粒细胞减少症6.疗程：①初治期：PTU 300~450mg/d，或MMI 30~40mg/d分2~3次口服，持续6~8周②减量期：约每2~4周减量一次PTU每次减50~100mg,MMI每次减5~10mg③维持期：PTU 50~100mg/d，MMI 5~10mg/d，如此维持1.5~2年7.不良反响及考前须知：①药疹：轻者抗组胺药，假设加重立即停药以免剥脱性皮炎②粒细胞减少和缺乏：〔最严重〕试用升白细胞药物〔如维生素B4〕，出现粒细胞缺乏症事须停药抢救，注射粒细胞集落刺激因子。