第五章--癌基因与癌
第五章 第三节 关注癌症
癌细胞可能侵袭周围正常组织，说明癌细胞具有________
的特性。
(2)端粒酶是与染色体末端结构相关的一种细胞组分。
表中数据显示细胞癌变可能与端粒酶的活性有关，请完成 下面的探究实验。
细胞类型 正常体细胞 癌细胞
增殖代数 50～60 无限
端粒酶活性 无 有
实验目的：探究端粒酶活性与细胞癌变的关系。 实验材料：癌细胞、端粒酶抑制剂、细胞培养液等。
(2)原癌基因
(3)间 DNA
抑制
激活
(4)放疗
1．设计实验探究癌细胞与普通细
胞在增殖特性上的区别。 2．设计实验探究某些药物对癌细 胞增殖的抑制或杀伤作用。
典例剖析 近期统计数据显示，癌症已经成为
我国城乡居民的首要死因。请根据提供 的材料回答问题。 (1)体外分别培养某癌细胞和正常体 细胞，图中代表癌细胞生长曲线的是________。在体内，
(3)手术切除和化疗是为了杀伤特定部位的癌细胞，而 放疗则对人体全身具有治疗作用。
(4)目前癌症的手术切除仍是癌症治疗的主要手段之一，
对早期癌症的治疗效果较好。 (√ )
(5)治疗癌症的大多数药物的设计都是建立在阻止蛋白
质合成和纺锤体形成的基础上。 × ( )
1．据报道，近年来儿童中白血病患者人数有上升的趋
实验步骤：
①________________________________________________。 ②________________________________________________。 ③________________________________________________。 结果预测及分析：_________________________________。
部编版高中生物必修二第五章基因突变及其他变异带答案总结(重点)超详细
(名师选题)部编版高中生物必修二第五章基因突变及其他变异带答案总结(重点)超详细单选题1、抗维生素D佝偻病为X染色体显性遗传病，该病受显性基因（D）控制。
下列关于该遗传病特征的叙述，正确的是（）A．其发病率男性高于女性B．一般情况下，男性患者的女儿一定是患者C．基因型为X D X D、X D X d的个体都是患者，且患病程度相同D．其遗传不遵循孟德尔定律，但表现伴性遗传的特点2、如图为某家族的遗传系谱图。
甲病为白化病，由一对等位基因（A、a）控制，乙病由另一对等位基因（B、b）控制。
已知Ⅲ－4不携带乙病的致病基因，但其母亲为白化病患者。
下列说法错误的是（）A．A、a和B、b两对等位基因独立遗传B．导致Ⅳ－2患病的致病基因最终来自Ⅰ－1C．Ⅲ－3和Ⅲ－4生一个两病皆患男孩的概率是1/24D．Ⅳ－1两对基因均杂合的概率是1/43、一粒小麦（染色体组AA，2n=14）与山羊草（染色体组BB，2n=14）杂交，产生的杂种AB经染色体自然加倍，形了具有AABB染色体组的四倍体二粒小麦（4n=28）。
后来，二粒小麦又与节节麦（染色体组DD，2n=14）杂交，产生的杂种ABD经染色体加倍，形成了具有AABBDD染色体组的六倍体小麦（6n=42）。
这就是现在农业生产中广泛种植的普通小麦。
下列关于普通小麦与二粒小麦的叙述，正确的是（）A．二粒小麦与普通小麦可以杂交获得可育后代B．普通小麦性母细胞在减数分裂时，可观察到21个四分体C．普通小麦中A、B、D染色体组中的染色体，形态、功能彼此相同D．在普通小麦形成的过程中发生了基因重组以及染色体数目和结构的变异4、某实验小组对白化病的遗传方式和发病率进行调查，下列相关叙述正确的是（）A．调查白化病的遗传方式需在人群中随机调查B．调查白化病的发病率需在家族中调查C．在家系调查时对已经去世的个体信息不做统计D．白化病的发病率=患者人数/被调查的总人数×100%5、在蝗虫精原细胞分裂过程中，核DNA和染色体的数目会随细胞分裂的进行而变化。
第五章基因突变和基因重组知识清单-高一下学期生物人教版(2019)必修2
第五章 基因突变和基因重组一、可遗传的变异（由遗传物质的变化引起）的，包括基因突变、基因重组、染色体变异。
二、基因突变（在光学显微镜下无法直接观察）1．概念：DNA分子中发生碱基对的增添、缺失或替换等变化，而引起基因结构的改变。
2．原因：外因：①物理因素：X射线、激光等；②化学因素：亚硝酸盐，碱基类似物等；③生物因素：病毒、细菌等。
内因：DNA分子复制偶尔出现差错。
3．特点：（1）低频性（2）普遍性：一切生物都可以发生。
（3）不定向性：一个基因可以向不同的方向发生突变，产生一个以上的等位基因。
A→a1,a2,a3…（4）随机性：可以发生在生物个体发育的任何时期、可以发生在细胞内不同DNA分子上和同一DNA分子的不同部位。
（5）多害少利性4.结果：产生新基因（等位基因）;变异后性状不一定发生改变，如AA突变成Aa。
5.时间：细胞分裂间期（DNA复制时期）主要发生在有丝分裂前的间期或减数第一次分裂前的间期。
6.突变类型：AA→Aa(隐性突变)；aa→Aa（显性突变）。
A、a的根本区别是基因中碱基排列顺序的不同。
7.举例：镰状细胞贫血。
——诱变育种①方法：用射线、激光、化学药品等处理生物。
②原理：基因突变③实例：高产青霉菌株的获得，太空高产辣椒：①是生物变异的根本来源；②为生物的进化提供了原始材料；③是形成生物多样性的重要原因之一。
10.对于动物：基因突变只有发生在生殖细胞才能遗传给后代，发生在体细胞如肝细胞不能遗传给后代。
11.基因结构中碱基对的替换、增添、缺失对氨基酸序列的影响大小①突变部位：基因突变发生在基因的非编码区。
②密码子简并性：若基因突变发生后，引起了mRNA上的密码子改变，但由于一种氨基酸可对应多种密码子，若新产生的密码子与原密码子对应的是同一种氨基酸，此时突变基因控制的性状不改变。
③隐性突变：若基因突变为隐性突变，如AA中其中一个A→a，此时性状也不改变14、细胞癌变的原因：与细胞癌变相关的原癌基因和抑癌基因都发生了突变。
高中生物必修二第五章基因突变及其他变异知识点归纳总结(精华版)(带答案)
高中生物必修二第五章基因突变及其他变异知识点归纳总结(精华版)单选题1、下列过程不涉及基因突变的是A．经紫外线照射后，获得红色素产量更高的红酵母B．运用CRISPR/Cas9技术替换某个基因中的特定碱基C．黄瓜开花阶段用2，4-D诱导产生更多雌花，提高产量D．香烟中的苯并芘使抑癌基因中的碱基发生替换，增加患癌风险答案：C分析：基因突变指的是基因中碱基对的增添、缺失或替换引起的基因结构的改变，是生物变异的根本来源；诱导基因突变的因素有物理因素、化学因素和生物因素。
A、经紫外线照射后，酵母菌发生了基因突变，获得红色素产量更高的红酵母，A正确；B、基因中的特定碱基被替换，导致基因结构发生了改变，属于基因突变，B正确；C、黄瓜开花阶段用2，4-D诱导产生更多雌花，提高产量，基因结构没有发生改变，不属于基因突变，C错误；D、香烟中的苯并芘使抑癌基因中的碱基发生了替换，属于基因突变，D正确。
故选C。
小提示：解答本题的关键是紧扣基因突变的概念进行分析与答题，明确基因中碱基对的增添、缺失或替换都属于基因突变。
2、为研究某种植物3种营养成分（A、B和C）含量的遗传机制，先采用CRISPR/Cas9基因编辑技术，对野生型进行基因敲除突变实验，经分子鉴定获得3个突变植株（M1 .M2 .M3），其自交一代结果见下表，表中高或低指营养成分含量高或低。
理论上其杂交一代中只出现（A高B低C低）和（A低B低C高）两种表现型，且比例一定是1：1B．从M2自交一代中取纯合的（A低B高C低）植株，与M3基因型相同的植株杂交，理论上其杂交一代中，纯合基因型个体数：杂合基因型个体数一定是1：1C．M3在产生花粉的减数分裂过程中，某对同源染色体有一小段没有配对，说明其中一个同源染色体上一定是由于基因敲除缺失了一个片段D．可从突变植株自交一代中取A高植株与B高植株杂交，从后代中选取A和B两种成分均高的植株，再与C 高植株杂交，从杂交后代中能选到A、B和C三种成分均高的植株答案：A分析：由题意可知，三种营养成分的转化关系如下所示：，A高B低C低基因型为：A-bbcc，A低B低C高基因型为：A-B-C-，A低B高C低基因型为：A-B-cc。
【基础医学】病理学总论 第五章 肿瘤
肝，肾，胰，肺。 包括细针。 ③冰冻切片 cryostat，CO2
15’ 明确诊断， 了解范围
2．脱落细胞学 简单，方便，可重复，可用于普查 分泌液，排出液，积液
HE，Papanicoloau’s
3．其他
①电镜，透射电镜，扫描电镜，共聚焦激光扫描电镜
②组织化学: 脂肪,多糖(PAS),酶(AKP，ACP),Dopa反应
类癌（carcinoid)
二、非淋巴造血组织
年龄轻，良恶性相对性，组织转变（形态多样，成
分复杂）肿瘤特点决定于组织发生和生长部位。 纤维，脂肪，肌肉（平滑肌、横纹肌），脉管（血 管，淋巴管），骨，软骨。
三、淋巴造血组织
全为恶性，年龄范围广，对放射线敏感。 淋巴瘤——Hodgkin’s, non-Hodgkin’s
生长情况 浸润性，切面如蟹足
围绕细胞
肉眼下界限清楚 镜下浸润早
转移
循淋巴管
循血管
特殊
癌肉瘤（carcino-sarcoma） 母细胞瘤（-blastoma） 神经，髓，肾，肝，视网膜 肌，骨，软骨
恶性……瘤
胚叶不明，或多胚叶、多形态
恶性脑膜瘤，恶性多形性腺瘤，恶性畸胎瘤 习惯名称 leukemia，Hodgkin’s disease， Ewing’s tumor ， melanoma ， seminoma
粘膜白斑（女阴，口腔），
慢性溃疡（皮肤，胃）， 部分不典型增生性病变， 慢性炎症（胃，胆囊，子宫颈）， 结节性肝硬变，
未降睾丸
结节性肝硬变与肝细胞癌
硬变+癌 188（85．45%） 188（50 ．95%） 癌 220 369 硬变
原位癌（carcinoma in situ）
病理学-第五章肿瘤
外生性生长（皮肤乳头状瘤）
（二）肿瘤的组织结构
1、肿瘤实质：肿瘤细胞的总称, 是肿瘤
的主要成分。决定肿瘤的生物学特点、是判定 起源、分类和诊断的主要依据 。
2、肿瘤间质：主要由结缔组织和血管构
成，可有淋巴管和少量神经纤维，对肿瘤实质 主要起支持和营养作用，可有淋巴细胞浸润。 肌纤维母细胞有限制瘤细胞运动和浸润及收缩 作用。
对诊断恶性肿瘤具有重要的意义。
(3) 细胞浆的改变:
核蛋白↑→嗜碱性 一些肿瘤细胞可产生异常分泌物或代谢
产物而具有不同特点，如激素、粘液、糖原、 脂质、角质和色素等，有助于对其进行区别。
上述肿瘤细胞的形态，特别是细胞核的 多形性常为恶性肿瘤的重要形态特征，对区 别良恶性肿瘤具有重要意义，而细胞浆内的 特异性产物常有助于判断肿瘤的细胞来源。
淋巴结转移性腺癌（黏液腺癌）
黑色素瘤
➢间变(anaplasia)：原意是指已分化成熟细胞和 组织的退分化，返回原始的幼稚状态。因此， 间变是指恶性肿瘤细胞缺乏分化状态或异型性 明显。
➢间变的肿瘤细胞具有明显的多形性，即瘤细胞 彼此大小和形状上有很大变异，有时很难确定 其组织来源。有的恶性肿瘤主要由未分化细胞 构成，称为间变性肿瘤(anaplastic tumor)。
高分化管状腺癌
第三节 肿瘤的分化与异型性
异型性（atypia）:指肿瘤组织无论在细胞
形态和组织结构上都与其起源的正常组织 有不同程度的差异。
分化(differentiation)程度指肿瘤细胞和组
织与其来源的细胞和组织的相似程度。
异型性与分化程度关系：异型性小者， 肿瘤组织(细胞)分化程度高；异型性 大者，表示肿瘤组织(细胞)分化程度 低。
二、肿瘤的生长速度
第五章 基因突变及其他变异综合测试(含解析)-2023-2024学年高一下学期生物人教版必修2
第五章基因突变及其他变异综合测试学校:___________姓名：___________班级：___________考号：___________一、单选题1．下图是四种生物的细胞示意图，A、B图中的字母代表细胞中染色体上的基因，C、D 图代表细胞中染色体情况，那么最可能属于多倍体的细胞是( )A．B．C．D．2．甲家庭中丈夫患抗维生素D佝偻病（X染色体上的显性病），妻子表现正常；乙家庭夫妻表现都正常，但妻子的弟弟是红绿色盲患者，从优生学的角度考虑，甲乙家庭应分别选择生育（ ）A．男孩，男孩B．女孩，女孩C．男孩，女孩D．女孩，男孩3．下列过程中存在基因重组的是（）A．③④B．①③C．①⑤D．②⑤4．下列有关细胞结构和功能的叙述中，不正确的有（ ）①性激素的合成与内质网有关②抑制根细胞膜上载体活性的毒素会阻碍根细胞吸收无机盐离子③精子细胞、神经细胞、根尖分生区细胞不是都有细胞周期，但化学成分却都不断更新④蛔虫细胞中无线粒体，在其细胞质中有转录、翻译等生理过程⑤细胞核、核糖体、线粒体和叶绿体中均能发生碱基的互补配对⑥细胞正常的生命历程是：分裂产生-分化成熟-衰老-癌变-凋亡⑦癌细胞是原癌基因和抑癌基因突变导致的结果⑧能进行光合作用的细胞一定含有叶绿体⑨人体细胞在无氧条件下能分解有机物产生水⑩小鼠细胞内核糖体和中心体无无磷脂双分子层A．五项B．四项C．三项D．二项5．科学家发现一类具有优先传递效应的外源染色体，即“杀配子染色体”，它通过诱导普通六倍体小麦（6n=42）发生染色体结构变异，以实现优先遗传，其作用机理如图所示。
下列叙述错误的是（）A．导入“杀配子染色体”后的小麦发生的变异属于可遗传的变异B．为观察染色体数目和结构，可选择处于有丝分裂中期的细胞C．图中可育配子①与正常小麦配子受精后，发育成的个体有43条染色体D．由图中可育配子直接发育成的个体是体细胞中含有3个染色体组的三倍体6．下列关于细胞生命历程的叙述，错误的是（）A．受精卵、早期胚胎细胞和动物细胞的细胞核等具有全能性B．主流细胞衰老理论认为细胞衰老主要是因为生命活动产生自由基攻击生物膜、DNA 和蛋白质等，以及染色体两端的端粒随细胞分裂不断缩短，使DNA序列受损而导致细胞衰老C．不当饮食和吸烟是致癌的主要因素，癌症的发生还与心理状态有关，维生素A、维生素C、胡萝卜素和纤维素等具有抑制癌变的作用D．被病原体感染细胞的清除和细胞代谢受损或中断引起的细胞死亡属于细胞凋亡7．下列关于基因突变的叙述，正确的是A．基因突变一定会引起生物性状的改变B．基因突变一定会引起基因所携带的遗传信息的改变C．基因的碱基对的缺失、增添、替换中对性状影响最小的一定是替换D．基因突变的方向与环境变化有明确的因果关系，基因突变为生物进化提供原材料8．基因型为AA 的个体经减数分裂产生A 和a 两种配子，基因型为AaBb 的个体经减数分裂产生Ab 和aB 两种配子，他们产生配子时发生的变异分别属于（）A．基因重组，不可遗传变异B．基因重组，基因突变C．基因突变，染色体变异D．基因突变，基因重组9．研究人员以野生型拟南芥为材料获得了细胞中染色体互换片段的品系甲（下图）。
癌基因与抑癌基因-幻灯片(2)
基因扩增
基因扩增导致拷贝数增加
• Myc是一种常见的癌基因，拷贝数增加引起表达水平的升 高是myc功能异常的重要原因。
• 肿瘤细胞中， myc的拷贝数要远远超过正常细胞中的拷贝 数。
• 在约30%的儿童神经母细胞瘤组织中能检测到N-myc基因 拷贝数增加所引起的蛋白表达水平的增加。
• Myc蛋白具有促进细胞增殖的作用，当myc蛋白过表达时， 细胞生长就会失去控制。
• 酪氨酸激酶受体信号通路在任何功能环节异常导致的过度 活化，均能促进细胞的异常增殖
• 许多癌基因产物均参与了该通路的组成，并处于持续活化 状态，如ERB2
• 持续活化的RTK激活下游信号通路，如PI3K,MAPK信号通路。 • 上述分子（ERB2，EGFR,RAS)也成为肿瘤靶向药物的重要
靶点。
基因扩增导致拷贝数增加（gene amplification）
• 原癌基因是单拷贝基因，可通过特殊的复制方式增加基因 的拷贝数几十至几百倍。从而使基因的表达增加几十至几 百倍。
• 在某些造血系统恶性肿瘤中，癌基因扩增是一个极常见的 特征，如前髓细胞性白血病细胞系和这类病人的白血病细 胞中，c-myc扩增8~32倍。
A.病毒癌基因（virus oncogene, v-onc）
首先鸡肉瘤病毒中发现：1911 年Rous 发现鸡肉瘤无细胞滤 液能诱发鸡新的肉瘤。之后Rous 肉瘤病毒（Rous Sarcoma Virus, RSV）被发现 ，1970年，第一个癌基因 src 的发现。肉 瘤病毒基因组是单链 RNA，6~9kb。基因组结构见图。
• 癌基因特点：可以通过其表达产物在体外引起正常细胞转 换，在体内引起肿瘤，也称为转化基因。
癌基因表达产物的特点
与细胞原癌基因正常表达产物相似，产生相同或相似、但却 具有更强的效应，导致细胞恶性转化；
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DNA病毒通过合成病毒 癌蛋白，引起细胞转化。
许多新的肿瘤抑制基因 是在病毒癌蛋白与宿主TSG 蛋白相互作用的研究中被发 现的。
RNA反转录病毒
RNA反转录肿瘤病毒分为急性和慢性两种。 慢性肿瘤病毒是野生型反转录病毒，不 带有癌基因。 急性肿瘤病毒是缺陷型反转录病毒，在 其基因组中带有来源于动物的癌基因(vonc)。v-onc的功能和突变的原癌基因相 似。 慢性肿瘤病毒是依赖LTR中的强启动子 （增强子）作用细胞癌基因，诱发癌变。
接着又分离到一个30Kb的cDNA片段， 用此片段可检测到13q14带70Kb区域的基 因。 同年眼科专家Dryja发现RB失活时可以致 瘤，杂合子（RB+/RB-）易被诱变而失活； 他还发现经眼球摘除手术能存活下来的 患儿长大后易患成骨肉瘤，乳腺癌和小 细胞肺癌。 1986年Friend将13q14位点的Rb经cDNA 克隆制成各种探针，检查很多例骨肉瘤 和组织肉瘤患者发现约50%的患者RB基 因纯合缺失。
Membranebinding
Motulatory SH3 SH2 250
Catalytic
Supressor
2
14
80
416
516
527
十四烷基化位点
突变改变了被转化细胞的 与另一些激酶催化 在c-Src中Tyr-527 形态，有的也赋予转化活性 结构域同源序列； 磷酸化，抑制激 Tyr-416 自我磷酸化 酶活性
◆Kundson早在1971年提出著名的 “ 二次突变假 设（two mutation hypothsis）”。 后来遗传学家发现家族性患儿的体细胞中13号染 色体存在缺失（13q14），表明该区域可能存在 与视网膜母细胞瘤发生有关的基因RB。 ◆ Sparkes(1980)将RB基因定位于13q14。 ◆ Benedict（1983）提出位于13q14的RB的一对等 位基因均失活才会产生该肿瘤。表明RB是以隐 性方式起作用。 ◆ Stephe等（1986。
DNA肿瘤病毒
转化病毒多为ssDNA病毒，癌基因能编码病 毒本身所需的蛋白。 如:SV40的T抗原; 人乳头瘤病毒 (human papillomavirus ，HPV) 的E7抗原; 腺病毒的E1A，E1B抗原 转化病毒带有癌基因,其产物可使肿瘤抑制物 失活。即减弱抗癌基因的功能。
一些DNA病毒感 染宿主细胞后不发生 裂解， 而是潜伏在 细胞中，并整合到宿 主基因组中，表达病 毒癌蛋白， 引起宿 主细胞转化。如： 多瘤病毒家族 （SV40)，人乳头瘤 病毒家族，腺病毒家 族。
第五章癌基因与癌
第一节 肿瘤细胞的特点 (1)无限生长（Immortalization），这和生长 控制发生改变有关。 (2)转化（transformation），失去了生长的 正常抑制，例如不受生长因子的支配。 (3)转移（metastasis）,癌细胞具有侵袭正常 组织的能力,可以从原来的组织转移到其他 的组织,在那建立新的克隆。
Inactive receptor Has unphosphorylated SH2-binding domain
Activated receptor has phosphorylated SH2-binding domain Fig. Phosphorylation of tyrosine in an SH2 binding domain creates a binding site for a protein that has an SH2 domain
(1) RB产物可抑制部分致癌蛋白。 主要是可以和肿瘤抗原相互作用： SV40 T抗原，腺病毒E1A抗原，人类乳 头瘤病毒E7抗原，可结合到RB的 379~792残基区域。 (2)RB还有抑制细胞增殖的作用。
在细胞周期中RB磷 酸化受到调控 G0/G1 去磷酸化， G1末至G2末被细胞周 期蛋白CDK复合物磷 酸化。
在下游插入的 ALV其增强子激 活c-myc的启动子
RNA肿瘤病毒在反转录酶的催化下，复制和整合 到核基因组中
反转录病毒的癌基因起源于动物
(1)各种动物的c-onc其数目和位置比较固定， 而反转录病毒中的v-onc数目和位置是不固 定的。 (2)线虫（C.elegans）和果蝇等动物并不被反 转病毒所感染，但这些动物的基因组中也 具有与高等动物癌基因同源的基因； (3) c-onc中发现有内含子，而反转录病毒的癌 基因（v-onc）则无内含子。 (4)动物的c-one可为反转录病毒所转导。
1987年Stanbridge等分离了人类13号 染色体，将它注入培养的成骨肉瘤 细胞中，结果导致了癌细胞逆转， 同年李文华把RB转化到培养的癌细 胞中使其逆转。 更进一步证明了RB的抑癌作用。他 克隆了RB全长的cDNA，发现其产物 是一种长928氨基酸，分子量是105 kD的蛋白质。
RB的分子功能：
生长因子
分泌蛋白
癌 基 因 的 类 型
生长因子受体
各种受体激酶，受体
G-蛋白/ 信号传导
GTP结合蛋白
胞内Tyr激酶
膜结合蛋白，胞液蛋白
Ser/Thr激酶
胞液蛋白
信号分子
调节物
转录因子
Leu拉链蛋白，转录 因子，甲状腺激素受体
二．抗癌基因（antioncogene）
又名抑癌基因 (tumor suppressor gene TSGs ) 、 隐性癌基因。是一种抑制细胞生长和肿瘤形成 的基因。在生物 体内与癌基因功能相抵抗，共 同保持生物体内正负信号相互作用的稳定。 已发现10种抗癌基因,如RB基因 (Retinoblastoma 视网膜母细胞瘤)，p53 基因 许多TSGs产物是细胞周期调节因子或是生 长相关基因的转录抑制子。它的非活性形式能 促进肿瘤生长。
正常细胞与癌细胞比较
体外细胞培养
原代培养细胞（血清依赖,接触
极限(大部分细胞 死亡，少数存活) 确立细胞系 (永生化) 转化(失去血清依
赖、接触抑制；形 态改变、聚集，长 成病灶)
抑制 ,有限寿命）
生 长 转 化 过 程
转移癌细胞转移
到别的组织，产 生新的克隆
癌细胞
确立细胞系:
（1）贴壁依赖性（Anchorage dependence）细 胞附着在固体基质或薄膜的表面。 （2）血清（或生长因子）依赖性（serum or growth facto dependence） （3）密度制约抑制 （Density-dependent inhibition） (4） 细胞骨架的形成 （cytoskeletal organization）。细胞是扁平 的，而且延着附着基质的表面沿伸。
2 . 癌症的发生原因
外因：物理致癌因子（ 高能辐射）
化学致癌因子（ 环状化ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ物，亚硝酸等） 生物致癌因子（肿瘤病毒,黄曲霉素） 内因： 蛋白质功能水平上的病毒活性， 重要的生长调节基因的突变，如激素 控制细胞生长的机制被破坏。
第二节 癌基因和抗癌基因
癌基因（oncogene） 转化基因（transforming gene） 细胞癌基因（cellular orcogene,c-onc） 原癌基因（proto- oncogene） 病毒癌基因（virus oncogene,v-onc）
DNA肿瘤病毒：致癌潜能存在于一种功 能或一组相关的功能之中，这些功能在 病毒裂解周期的早期就被激活。当转化 发生时，相应基因整合到宿主的基因组 中，并且呈组成型表达。（癌基因的组 成型表达产生了癌蛋白。） RNA反转录病毒：病毒的致瘤性并不依 赖它的癌基因，而是在于它激活了细胞 内原癌基因的表达。
p53蛋白与 抑制有关 的各功能 区的活性
第三节 癌基因产物的结构，功 能和细胞癌变。
一 . src基因
src的产物p60src具有TPK（酪氨酸蛋白激酶） 活性，与细胞的增殖和转化有关。Src蛋白有 四个结构域： （1）N端十四烷基化位点是和膜结合的位点 （2）SH2（src homology region-2）结构域。 (3) 416位Tyr和自身磷酸化有关。 (4) 而527位Tyr的磷酸化位点。
P53等位基因的缺失或突变 都可使细胞生长不受限制
野生型限制细胞 生长
缺乏p53细胞生长 不受控制
突变亚基因阻碍 四聚体功能，细 胞生长不受限制
DNA的损伤激活 p53,在细胞周期不同阶 段引起不同结果： 早期： 阻止细胞周期
前进直到损伤修复。
辐射
晚期： 引发细胞凋亡。
p53的功能: （1）一种可能是野生型p53与细胞中某些T抗 原的类似物结合，抑制了它们的活性; （2）p53也是一种DNA结合蛋白，它能识别长 10bp两侧对称的基序，并激活含多拷贝这 种基序的启动子的转录。 (3)在有的座位上它可能阻遏其靶基因。 (4) p53通过调节基因的表达来控制细胞周 期，缺乏这种调节就会导致细胞无限制生 长。 (5) p53突变具有显性失活的效应。
一.癌基因
癌基因是有潜在的促发肿瘤
发生活性的基因，最早在肿
瘤病毒中发现。到目前为止，
发现的癌基因己有100多个。 1911年P.Rous发现了Rous肉瘤病毒,（Rous sarcoma virus）。 1969年美国的Huebner,R.I.和Todaro,G.I提出了癌基 因假说。
1970 年 H.Temi 和 Dulbecco 发 现 致 癌 的 RNA病毒中存在反转录酶，提出了原病 毒假设，认为RNA病毒通过反向转录和 正向转录以及与宿主细胞DNA发生交换 或重组，能形成癌基因。 1976年H.Evarmus和J.M.Bishop发现鸟类 肉瘤病毒中含有致癌基因。被命名为病 毒癌基因(virus oncogene v-onc)。 80年代初通过很多实验证实了癌基因的 存在。
Fig. A Src protein has an N-terminal domain that associates with themembrane, a motumatory domain that includes SH2 and SH3 motifs, a kinase catalytic domain,and (c-Src only ) a suppressor domain.