血气分析病例
临床病例分析
临床病例分析案例分析117题李先生，36岁。
因饮酒饱餐后上腹剧痛7小时，伴呕吐、大汗入院。
查体：面色苍白，T：38℃，BP：86/60mmHg，心率132次/分，全腹肌紧张、压痛。
实验室检查：白细胞12.7×109/L，中性粒细胞0.86，血淀粉酶740U/dl。
入院诊断为“急性胰腺炎”。
问题一：请按轻重缓急对该患者列出主要护理问题。
问题二：针对该患者的首优护理问题，列出主要护理措施不少于119题：张女士，28岁，因突发寒战、高热伴头面部级眼睑浮肿，为进一步治疗入院。
查体：T：38.2℃，P：100次/分，BP：140/90mmHg，R：20次/分，右肾区叩击痛，双下肢水肿。
实验室检查：尿常规白细胞+，红细胞+++。
问题一：请按轻重缓急对该患者列出主要护理问题。
问题二：针对该患者的首优护理问题，列出主要护理措施不少于4项。
病例分析病历:病人李成，男性，50岁，某公司经理，高中文化。
1h前因情绪激动后出现心前区压榨性疼痛，有濒死感，出冷汗，休息并舌下含化消心痛10mg，疼痛仍不缓解，急诊入院。
查体：身高175cm，体重90kg，T37.0℃，P 112次／min，R 28次／min，BP 92／65mmHg，面色苍白，表情痛苦，呻吟不止。
心脏听诊：心率112次／分min，心律不齐，未闻及杂音。
肺脏与腹部无异常体征。
心电图检查示：V1-6导联ST段弓背向上抬高，且有病理性Q波，被诊断为急性广泛前壁心肌梗死。
病人既往有发作性心前区疼痛史2年，每次发作多与劳累、饱餐、酗酒、情绪激动等有关，发作时经休息或舌下含化消心痛5mg,3～5min疼痛可以缓解。
2年来由于工作繁忙，饮食不规律，未规律用药，并因业务关系，常饮酒，吸烟，无节制进餐。
入院后给予吸氧，重症监护，绝对卧床休息，在抢救过程中，病人极度紧张，烦躁不安，2h后病情渐趋稳定。
1.病历摘要：患者李某，女，70岁。
发热，咳嗽、咳痰6天，加重2天入院。
血气分析医学课件
血气分析医学课件目录一、1. 概述 (2)1.1 血气分析的定义 (2)1.2 血气分析的基本原理 (3)1.3 血气分析的临床意义和应用 (4)二、2. 设备和测量技术 (5)2.1 血气分析仪的工作原理与操作 (7)2.2 选择合适采血部位和设备 (8)2.3 数据校准与质量控制 (9)三、3. 血气分析的生理基础知识 (10)3.1 酸碱平衡的基本概念 (11)3.2 酸碱平衡状态的维持机制 (12)3.3 酸碱平衡失调的类型和临床表现 (13)四、4. 血气分析的常用指标及解读 (14)4.1 pH值的意义与酸碱调节 (15)4.2 PCO2和PO2与呼吸功能的关系 (17)4.3 氧饱和度（SaO_2）的解读 (18)4.4 碱剩余、碳酸氢根（HCO3^-）与酸碱失衡 (19)五、5. 在临床中的应用与解析 (20)5.1 内有呼吸道疾病的血气分析诊断 (21)5.2 外住误吸等事件的血气分析诊断 (23)5.3 评估休克和体外循环的血气分析重点 (24)5.4 糖尿病酮症酸中毒与血气分析 (26)5.5 气胸和胸腔积液的血气分析特点 (26)六、6. 血气分析的临床应用案例分析 (27)6.1 肺部感染的鉴别诊断及血气分析的帮助 (28)6.2 高原反应和低氧血症的血气分析诊断 (30)6.3 心肺复苏与血气分析指导 (31)6.4 诗歌文学作品中的菜品药品与血气分析 (32)6.5 血气分析在真实病例中的应用与挑战 (33)七、7. 学习与问答 (35)7.1 常见错误的血气分析解读 (35)7.2 特殊的病例情况分析 (36)7.3 展望与提高血气分析技能的建议 (37)一、1. 概述血气分析是临床医学中一项重要的辅助诊断手段，它通过检测血液中氧气、二氧化碳和氢离子浓度，反映机体呼吸功能和酸碱平衡状况。
了解这些指标的生理变化规律，能够帮助医生准确诊断呼吸系统疾病、心血管疾病、代谢性疾病以及其他疾病的并发症。
神经内科病例分析
神经内科病例1患者男性，55岁，主因眩晕、左侧肢体麻木、无力24天，声音嘶哑、饮水呛咳、吞咽困难3天，憋气1天于2005年1月15日入院。
患者24天前安静状态下突感眩晕、恶心、视物旋转、站立不稳，左侧肢体麻木、无力，勉强持物和行走，无视物成双及二便失禁。
当地医院CT扫描仅显示右侧侧脑室旁腔隙性脑梗死,枕大池囊肿.按缺血性脑血管病住院治疗，但症状无明显改善.3天前饮水呛咳、吞咽困难。
1天前因感憋气而急转我院急诊，并收入神经内科普通病房。
既往糖尿病史10年,血糖最高15mmol∕l。
高血压病史5年，最高160∕100mmHg。
未规范服药治疗。
无烟酒嗜好.入院时查体:T 36. 5o C ，P 102次/分,R 21次/分，BP 120/75 mmHg 。
皮肤粘膜无黄染,浅表淋巴结无肿大，心肺听诊无异常，肝脾肋下未及，四肢无水肿。
神经系统检查:意识清楚，烦躁不安,记忆力、计算力、定向力尚可；眼动充分，可见水平眼震；瞳孔等大等圆，对光反射灵敏;面额纹对称,软腭上提无力，咽反射减弱，伸舌居中；左上下肢肌力4级，右上下肢肌力5级，四肢肌张力正常，键反射对称性活跃，左Babinski征阳性；左侧指鼻、轮替及跟膝胫试验欠稳准;左侧面部痛觉减退。
入院后进一步检查包括：血常规正常；血气分析:ph 7。
415，PaO2 87.1mmHg，PaCO2 43。
1mmHg， O2Sa 94。
5%；血生化：CRE 0。
8mg/dl，BUN 13。
8mg/dl,K3.0mmol/Ｌ,Na144mmol/Ｌ，GLU163 mg/dl；凝血功能：凝血酶原时间13。
3秒，凝血酶原时间活动度88。
5％，部分凝血活酶时间43。
1秒,凝血酶时间14秒，纤维蛋白原3.34 g/L，国际标准化比率1.13。
心电图基本正常。
复查头颅CT扫描，与前比较无明显变化.入院后第3天傍晚，突然呼吸停止, O2Sa 70％，P 170次/分,BP 92/76mmHg；意识状态转为昏迷；左瞳孔缩2 mm,对光反射消失；右则瞳孔3 mm，对光反射存在;四肢对疼痛刺激无反应。
呼吸衰竭病例分析
3. 碳酸氢根（HCO3—）实际碳酸氢根AB：22—27mmol/L 4. 呼吸性酸中毒：HCO3—↑，AB＞SB 5. 呼吸性碱中毒：HCO3—↓，AB＜SB 6. 代谢性酸中毒：HCO3—↓，AB=SB＜正常值 7. 代谢性碱中毒：HCO3—↑，AB=SB＞正常值 8. 可以判断：Ⅰ型呼吸衰竭
首先检查用品 的完整性，是 否在有效期内：
连接：
将管反折，调 负压：
调负压： 40.0~53.3KP
a
戴吸痰包内手 套手法：
将吸痰包内避 污纸铺于患者
胸前：
手法轻柔,向 外捻转提拉
注意：吸痰前一 定给予纯氧，以 免造成低氧血症
纯氧
必要时对清醒 患者作告知以
取得配合：
第一章节
预防感染及受伤：妥善固定；套囊充气恰当；定时翻身扣背 ；做好口腔护理 维持水电解质平衡、改善营养状态
60mmHg，PaCO2＞50mmHg）。 四． 按病情严重程度：分为轻度、中度和重度呼吸衰竭。
表1 呼吸衰竭严重程度的分级
主要指标 重度
轻度
中度
SaO2(%) ＞85 75～85
PaO2(mmHg)50～60 40～50 40
PaCO2(mmHg)50～70 70～90 90
紫绀
有
有
显
神志 昏迷
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1. PaO2为反映机体氧合状态的重要指标，对于缺氧的诊断和程度的判断有重要意义 动脉血氧分压 正 常值（80～ 100mmHg) 结合PaO2判断呼吸衰竭的类型和程度： PaO2＜60 mmHg，PaCO2 ＜35 mmHg：Ⅰ型呼吸衰竭 PaO2＜60 mmHg，PaCO2＞50 mmHg：Ⅱ型呼吸衰竭
如何解读血气分析
O2CT降低常见于严重贫血或血红蛋白的功能障碍（一氧化碳或 亚硝酸盐中毒）
O2CAP（氧容量）
100ml血液中Hb充分氧合时的最大含氧量 反映血液携氧能力，受Hb质和量的影响 O2CAP = 1.34（ml/g) × Hb (g/dl) 参考值：20ml/dl
A-aDO2
第三步
是否存在呼吸或代谢紊乱
呼吸性 酸中毒 代谢性 呼吸性 碱中毒 代谢性
pH ↓ ↑ ↓ ↑
pH ↓ pH ↓ pH ↑ pH ↑
原发异常 HCO3- ↓ HCO3-↑ PaCO2 ↑ PaCO2 ↓
PaCO2↑ PaCO2↓ PaCO2↓ PaCO2↑
代偿反应 PaCO2 ↓ PaCO2 ↑ HCO3- ↑ HCO3- ↓
酸碱失衡类型
单纯性酸碱失衡 (代酸、代碱、呼酸、呼碱) 二重性酸碱失衡 （ 呼酸＋代酸、呼酸＋代碱、 呼碱＋代酸、呼碱＋代碱） 三重性酸碱失衡 （呼酸＋高AG型代酸＋代碱 呼碱＋高AG型代酸＋代碱）
酸碱失衡六步法判定
第一步：评估血气数值的内在一致性 第二步：是否存在碱血症或酸血症 第三步：是否存在呼吸或代谢紊乱
排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高 AG代酸时等量的HCO3-下降 揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代 碱的存在
报告解读方法
对呼吸功能障碍的判断
对酸碱失衡的判断
呼吸全过程
肺泡
氧摄取
外呼吸
静脉血 肺毛细血管 动脉血
肺通气 肺换气
氧输送 气体在血液中 的运输
组织毛细血管
常用指标及其临床意义
直 接 测 定 值
血气分析及临床应用
由于气道阻塞和肺通气不足，CO2潴留引起呼吸性酸中毒。
呼吸性酸中毒
由于缺氧和酸性代谢产物堆积，可引起代谢性酸中毒。
代谢性酸中毒
慢性阻塞性肺疾病的血气分析
血气分析与心血管疾病
04
氧分压下降
01
心血管疾病患者常常由于心肌缺血或呼吸系统功能障碍导致氧分压下降。
心血管疾病的血气分析特点
酸碱平衡紊乱
呼吸性酸中毒
呼吸性碱中毒
代谢性酸中毒
代谢性碱中毒
由于过度通气导致体内CO2排出过多，血气分析显示pH升高，PCO2下降。
由于酸性物质产生过多或排出障碍导致体内H+浓度升高，血气分析显示pH下降，PCO2升高。
由于碱性物质产生过多或丢失过多导致体内H+浓度降低，血气分析显示pH升高，PCO2下降。
酸碱平衡紊乱的处理原则
03
高血压病的血气分析
02
01
心力衰竭的血气分析
血气分析与酸碱平衡紊乱
05
酸碱平衡紊乱的类型
包括酸中毒、碱中毒、酸碱平衡紊乱等。
酸碱平衡紊乱的血气特点
酸中毒时，pH下降，PCO2升高；碱中毒时，pH升高，PCO2下降。
酸碱平衡紊乱的类型及血气特点
常见酸碱平衡紊乱的血气分析
由于呼吸功能障碍导致体内CO2潴留，血气分析显示pH下降，PCO2升高。
总结词
详细描述
病例三
谢谢您的观看
THANKS
仪器误差
如仪器不准确、校准不当等，也可能导致误差。应定期对仪器进行校准和维护，确保仪器准确可靠。
血气分析与呼吸系统疾病
03
呼吸系统疾病常导致氧气摄入不足，血氧含量降低，表现为低氧血症。
呼吸系统疾病的血气分析特点
血气分析(6步法)
血气分析（6步法）哈尔滨医科大学附属第一医院重症医学科团结奉献敬业创新血气分析相关血气分析6步法血气分析实战目 录团结奉献敬业创新血气分析相关血气分析6步法血气分析实战目 录团结奉献敬业创新血气分析正常值符号名称正常范围pH 酸碱度7.35-7.45 PaO2 动脉血氧分压98-100mmHg PaCO2 动脉血二氧化碳分压 35-45mmHg HCO3- （AB） 碳酸氢根浓度22-27mmol/L SB标准碳酸氢根浓度 24mmol/L BB缓冲碱45-55mmol/L BE剩余碱±3mmol/L SaO2氧饱和度（动脉血）98%团结奉献敬业创新动脉血氧分压（PaO2）•定义：是血液物理溶解的氧分子所产生的压力。
•正常值：12.6～13.3Kpa（95～100 mmHg）•老年人参考值：ü60岁 ＞ 80 mmHgü70岁 ＞ 70 mmHgü80岁 ＞ 60 mmHgü90岁 ＞ 50 mmHg•临床意义：判断有否缺氧及其程度,由于氧离曲线的特点，它作为缺氧的指标远较血氧饱和度为敏感。
ü80～60 mmHg轻度缺氧。
ü60～40 mmHg 中度缺氧 。
ü＜40mmHg 重度缺氧团结奉献敬业创新肺泡－动脉氧分压差（PA-aO2或 AaDO2）•定 义：指肺泡氧分压（PAO2）与动脉血氧分压（PaO2）之差值。
•正常值：吸空气时：10～15mmHg (儿童：＜5mmHg; 青年：＜8mmHg)；吸纯氧时约为（25～75mmHg）•此值可受年龄因素影响,AaDO2＝2.5＋（0.21×年龄）60岁的AaDO2＝2.5＋12.6=15.1 mmHg，年老者的A-aDO2最高可以达到30mmHg。
•意 义：AaDO2是判断肺换气功能正常与否的一个依据。
ü如有弥散障碍、通气/血流比例失调及肺内动静脉分流时，除PaO2下降外，尚有PA-aO2增高。
血气分析六步法
7.40
7.45
7.50
7.55
7.60
7.65
H+
100
89
79
71
63
56
50
45
40
35
32
28
25
22
[ H+ ] = 24 × PCO2 / HCO3- = 24 ×15 / 6 = 60酸碱数据基本符合
血气分析六步法
第5页
Step 2
血气分析六步法
第7页
Step 4
代偿情况怎样？
酸碱失衡类型
预计代偿公式
急性呼吸性酸中毒
代偿作用有限，HCO3极限值不超出30mmol/l
慢性呼吸性酸中毒
HCO3- =24+0.35 × [PaCO2(mmHg)-40]±5.58
急性呼吸性碱中毒
HCO3- =24 - 0.2 × [40 - PaCO2(mmHg)] ±2.5
Bun 14mmol/l 血酒精浓度106，尿常规：蛋白（-），酮体（-），有尿结晶
血气分析六步法
第13页
Step 1
pH
7.0
7.05
7.10
7.15
7.20
7.25
7.30
7.35
7.40
7.45
7.50
7.55
7.60
7.65
H+
100
89
79
71
63
56
50
45
40
35
32
28
25
22
[ H+ ] = 24 × PCO2 / HCO3- = 24 ×10 / 4 = 60酸碱数据基本符合
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拿到一个病例，怎样分析？我想我们应着重关注以下几个方面：一、病人的主诉症状一般可从症状发展变化情况找到病因。
注意病人所表述的症状有什么特点，是否是某些疾病所特有的，比如，病人主诉咳嗽、胸痛，多是呼吸道疾病；主诉心慌、呼吸急促多与右心衰有关；拉黑便一般是上消化道出血所特有，多见于肝硬化食道静脉曲张或胃溃疡出血。
当然，还有很多，将来大家学了诊断课和临床课后会了解更多。
现在只要有一个初步的认识就可以了。
二、体征和实验室检查结果医生对病人做物理检查所得出的体征及实验室化验结果，是诊断疾病的重要依据。
比如：皮肤有出血点是出血热病人所特有的，而蜘蛛痣则是肝硬化所特有的体征；肺部叩诊浊音或听诊有罗音，是肺部炎症病变所特有的；心脏听诊有吹风样杂音是心脏瓣膜关闭不全所特有的；血压很低，说明有休克的存在；实验室检查WBC增高说明有感染；凝血时间延长说明有凝血功能障碍，提示有DIC的存在等等。
三、病史主要了解过去的疾病史，是否是旧病复发，起病的缓急以及治疗过程中疾病的演变过程，从治疗过程中捕获有关疾病的诊断信息。
四、将症状、体征、病史与所学病理生理学知识结合起来分析这是至关重要的，是我们讨论病例正确与否的关键。
比如：病人为什么咳嗽、胸痛？提示肺部有感染性炎症；为什么会咳铁锈色痰？是因为大叶性肺炎时，Cap通透性增加，RBC渗出后被破坏所致；病人心慌可能是因为心输出量不足，心脏代偿，心率过快所致等等。
我们要仔细分析讨论相应症状体征出现的病理生理学基础，并分析它们之间的相互影响。
这么讲，还是比较抽象，下面我们来看看具体的病例。
示范病例一：病人男性，64岁。
因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，10天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而住院。
体格检查：体温37.8℃，脉搏104次/min，呼吸32次/min，血压12.0/8.0 kPa(90/60mmHg)。
慢性病容，神志清楚，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。
唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。
桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称，叩诊两肺反响增强，呈过清音，两肺呼吸音较弱，呼气音延长，两肺上部可闻及干性罗音，两肩胛下区可闻及细湿罗音。
剑突下可见搏动，范围较弥散。
心率104次/min,律整，未闻及病理性杂音。
腹平软，肝肋缘下3cm，剑突下5cm，质中，肝颈静脉反流征阳性，脾未触及。
双下肢小腿以下呈凹陷性水肿。
实验室检查：白细胞11×109/L（正常4000-10000/mm3），中性粒细胞0.83（正常0.70），淋巴细胞0.17。
pH 7.31，PaO2 6.7kPa(52mmHg)，PaCO2 8.6kPa（64.8mmHg），BE —2.8mmol/L。
胸部X线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽，右肺下动脉干横径18mm（正常值：<15mm），心影大小正常。
心电图：右心室肥大。
（摘自戚晓红主编《病理生理学》）对每个病例，我们都要求从病理过程、发病机制和防治原则三个方面来进行讨论，重点是说明有哪些病理过程？发病机制怎样？各病理过程和发病机制之间有什么联系？一、病理过程：1、呼吸功能不全：慢性支气管炎病史、新近感染（发热、脓痰等）、R↑、困难，桶状胸、过清音、干湿罗音、发绀、PaO2↓ PaCO2↑，属于Ⅱ型呼衰。
2、心功能不全：是由于呼吸功能障碍引起心衰，呼吸困难，半坐卧位、颈V怒张、肝颈反流（+）剑突下可见搏动、心率↑、双下肢水肿，心电图：右心室肥大。
3、水肿：心性水肿4、缺氧：氧分压↓（低张性缺氧）5、酸碱失衡：呼吸性酸中毒，pH↓，PaCO2↑，BE正常（未给出AB，不计算）。
6、发热：感染史、37.8℃、血象↑。
二、发病机制：三、防治原则：吸氧、抗感染、利尿、纠酸、强心示范病例二：女，36岁，体重50kg，因烧伤入院。
烧伤面积85%（Ⅲ度占60%），并有严重呼吸道烧伤。
入院时神志清楚，但表情淡漠，呼吸困难，血压10.0/7.3kPa(75/55mmHg)，并有血红蛋白尿。
实验室检查：pH 7.312, [HCO3-] 15.1mmol/L,PaCO27.33 kPa(55mmHg), PaO250mmHg，[K+]4.2mmol/L,[Na+]135mmol/L,[Cl-]101mmol/L。
立即气管切开，给氧，静脉输液及其他急救处理。
伤后24h共补血浆1400ml，右旋糖酐500ml，5%葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10%KCl 10ml。
病人一般情况好转，血压12.0/9.3kPa(90/70mmHg)，尿量1836ml.24h，pH7.380, [HCO3-]23.4mmol/L, PaCO2 5.5kPa(41mmHg)。
入院第28天发生创面感染（绿脓杆菌），血压降至9.3/6.7kPa(70/50mmHg)，出现少尿甚至无尿，pH 7.088，[HCO3-]9.8mmol/L, PaCO24.45kPa(33.4mmHg),[K+] 5.8mmol/L, [Na+]132mmol/L, [Cl-]102mmol/L。
虽经积极救治，病情仍无好转，直至死亡。
（摘自“病理生理学实验教程”）一、病理过程：1、呼吸功能不全，呼吸道烧伤史，呼吸困难，PaCO2↑。
2、休克（低血容量性休克→败血症休克）：入院时Bp 75/55 mmHg死亡前Bp 70/50 mmHg3、急性肾功能不全：休克史、血红蛋白尿、少尿、无尿4、水电解质平衡紊乱：高血钾（组织坏死、酸中毒）5、酸碱平衡紊乱：pH↓、HCO3-↓、PaCO2↑（酸中毒、表情淡漠）那么，怎样分析一个酸碱失衡病例？理论课上老师讲了“几看”的方法。
但在实际计算时，也有人按另外的思路进行：即先算AG，再判断原发继发。
不管哪种方法，我认为都是对的。
重要的是，要根据病史和H-H公式来确定原发或继发。
同时，不要忘了AG增高型代酸要对HCO3-补偿，即△AG↑=△HCO3-↓，也就是说缓冲前的HCO3-应加上△HCO3-↓的部分，才是真正实际HCO3-的值。
下面我还是按理论课讲的几看方法先来分析这个病例。
这个病例的酸碱失衡，有个动态变化过程：入院时的异常情况，经治疗后好转恢复，再继发感染在死亡前的异常情况。
我们先分析入院时的异常情况：一看pH：7.312偏酸、有酸中毒。
二看病史：有呼吸道烧伤和休克，呼吸道烧伤为主为先。
所以，PaCO2↑为原发，HCO3-↓为继发。
三看原发改变：定代谢性或呼吸性酸碱失衡。
该病例PaCO2↑为原发，初步判断为呼酸，但这个病例，根据H-H公式及PaCO2与HCO3-反向偏移特点，二个因素都可看成原发（就是双发），即既有呼酸也有代酸的同时存在。
四看AG：AG=135-(101+15.1)=18.9>16 判断有高AG型代酸△AG=18.9-12=6.9 则缓冲前HCO3-=AB+△AG=15.1+6.9=22正常无代碱△AG ↑=△HCO3-↓五看预测代偿公式：用呼酸代偿公式计算:预测HCO3- =24+0.4×(55-40)±3=24+6±3=30±3实测HCO3-=15.1+6.9=22<27,说明合并有代酸（当然，具体到这个例题，这一步可以省去，不必计算）入院时的情况是呼酸+代酸，经治疗后好转恢复。
再看死亡前的情况:一看PH为7.088↓，严重酸中毒。
二看病史，发生了改变，严重的败血症休克是主要因素，因此，HCO3-↓为原发改变→代酸，PaCO2↓为继发。
根据H-H公式也能说明，HCO3-↓为原发→代酸。
三看AG，AG=132-（102+9.8）=20.2>16判断有高AG代酸△AG=20.2-12=8.2则缓冲前HCO3-=9.8+8.2=18，低于正常，无代碱四看代偿公式：用代酸代偿公式计算：预测PaCO2=1.5×9.8+8±2=22.7±2实测PaCO2=33.4>24.7说明体内CO2潴留，合并有呼酸。
所以，该病例死亡前仍为代酸+呼酸，尽管病人较入院时PaCO2明显下降了，但仍大于代偿范围。
以上五点是该病例的主要病理过程，那么他们的发病机制怎么？二、发病机制：三、防治原则：1、改善通气：气管切开，人工通气。
2、抢救休克：补充血容量，提高血压。
3、抗感染4、纠正水电解质及酸碱平衡紊乱。
学生讨论病例分析讨论病例1女性，11个月，因呕吐、腹泻3天于1982年11月23日入院，起病后每日呕吐5-6次，进食甚少。
腹泻每日10余次，为不消化蛋花样稀汤便。
低热、嗜睡、尿少。
检查：体温38℃（肛），脉搏160次/min，呼吸38次/min，体重8kg。
精神萎蘼，神志清楚，皮肤干燥，弹性较差。
心音弱。
肺正常。
肝肋下1cm。
实验室检查：大便常规：阴性。
血常规：血红蛋白9.8克%（正常值12g%），白细胞12000/mm3（正常值4000-10000mm3）（摘自“临床血气分析”）血气分析治疗前血生化：治疗前治疗后PH 7.29 血钠(mmol/L) 131 142AB(mmol/L) 9.8 血氯(mmol/L) 94 98SB(mmlo/L) 11.7 血钾(mmol/L) 2.26 4.0BE(mmlo/L) -16.5PaCO2(mmHg) 23.4一、病理过程1、水电解质平衡紊乱：（1）等渗性脱水：精神萎靡、皮肤干燥、弹性差；（2）低血钾：低于2.262、酸碱失衡：各血气指标明显改变一看pH下降，有酸中毒二看病史，腹泻、丢失HCO3-，所以HCO3-下降为原发，PaCO2下降为继发，判断为有代谢性酸中毒三看AG AG=131-（94+9.8）=27.2 ΔAG=27.2-12=15.2判断为高AG型代谢性酸中毒缓冲前HCO3-=AB+ΔAG= 9.8+15.2=25，在正常范围之内，无代碱。
四看预测代偿公式，确定单纯型还是混合型用代偿公式：预测PaCO2=1.5×9.8+8±2=22.7±2实测PaCO2=23.4 在代偿范围之内所以本病为单纯型代酸3、缺氧：Hb9.8，血液性缺氧4、发热：肛温38℃（非感染性）二、发病机制该病例主要表现为：高AG型代酸→谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-氨基丁酸生成↑→中枢抑制（精神萎靡、嗜睡等）这个病人是以腹写为主引起的酸碱失衡，一般应为正常AG型（高血氯性）代酸（失HCO3-→血Cl-）但这个病人为什么是高AG型的代酸？可能原因：①呕吐，丢去了Cl-，使血Cl-不增高；②发热，肌肉耗氧增强，但Hb↓，导致机体供氧不足，无氧代谢↑→乳酸堆积→AG↑三、防治原则补碱、补钾、根据BE负值多少来补碱，（补0.3mmol NaHCO3/每个负值）讨论病例2：女，38岁。