第九章内分泌系统疾病及代谢疾病
内科学内分泌系统和代谢疾病整理(甲状腺功能亢进)
甲状腺功能亢进甲亢(hyperthyroidism)系由多种病因导致甲状腺激素(TH)分泌过多引起的临床综合征。
以Graves病(GD)最多见。
Graves病又称毒性弥漫性甲状腺肿或Basedow病，是一种伴甲状腺激素(TH)分泌增多的器官特异性自身免疫病。
临床表现除甲状腺肿大和高代谢症候群外，尚有突眼以及胫前粘液性水肿或指端粗厚等。
（一）病因和发病机制1．GD为自身免疫性甲状腺疾病的一种特殊类型，与其他自身的免疫性甲状腺病，如慢性淋巴细胞性甲状腺炎、特发性粘液性水肿等有较密切联系。
2．GD有一定的家族倾向，并与一定的HLA类型有关，一般认为，本病以遗传易感为背景，在感染、精神创伤等因素作用下，诱发体内的免疫功能紊乱。
甲状腺自身组织抗原或抗原成分主要有TSH、TSH受体、甲状腺球蛋白(TG)、甲状腺过氧化物酶(TPO)等3．GD的发病与甲状腺兴奋性自身抗体的关系十分密切。
TSH和TSH受体抗体(TRAb)均可与TSH受体结合。
TRAb可分为两类，即甲状腺兴奋性抗体TSAb和TSH阻断(结合)性抗体TBAb。
TSAb与TSH受体结合后，产生与TSH一样的生物学效应，T3、T4合成和分泌增加导致GD。
除TSAb外，其他自身抗体也在GD的发病和病情演变中起着一定作用，不同浓度的TSAb和其他自身抗体(尤其是TBAb)及其相互作用导致GD的多种病理生理变化。
4．也有人认为TSAB是一种由独特型抗独特型免疫网络系统产生的针对TSH自身抗体独特型的具有与TSH相同效应的自身抗体。
5．GD浸润性突眼主要与细胞免疫有关。
血循环中针对甲状腺滤泡上皮细胞抗原的T细胞识别球后成纤维细胞或眼外肌细胞上的抗原，浸润眶部。
TRAb或其他自身抗体亦可作用于成纤维细胞或肌细胞，最后导致结缔组织容量增加，眼外肌功能障碍等一系列GD 眼病表现。
老年和小儿患者表现常不典型。
（二）临床表现(重要考点，考生要透彻理解，多有临床分析题出现)女性多见，男女之比为1∶4～1∶6，各年龄组均可发病，以20～40岁为多。
内分泌系统及代谢疾病营养宣教
内分泌系统及代谢疾病营养宣教单纯轻型糖尿病──────────────────────────────────1、尽量不用单糖或双糖，应严格限制蜂蜜、蔗糖、麦芽糖、果糖等纯糖制品，甜点心、冰激凌、软饮料、水果等尽量不用。
如果一定要吃甜食，可用甜叶菊、木糖醇、阿斯巴甜等甜味剂代替蔗糖，应适当减掉部分主食，时间要妥善安排，最好放在两餐之间。
2、鱼、虾、肉、禽、蛋、奶等动物蛋白不低于蛋白质总量的３５％，同时补充一定量的豆类蛋白。
3、限制动物性脂肪的摄入，如牛油、羊油、猪油、奶油、黄油等。
少用胆固醇含量高的食品如动物内脏、全脂牛奶、蛋黄等。
增加植物性脂肪，如花生油、芝麻油、豆油、菜籽油、玉米油等，此外像核桃、瓜子、榛子等硬果类中的脂肪和鱼油都富含不饱和脂肪酸，有降低胆固醇的作用，但椰子油例外。
4、适当限制钠盐摄入，适当增加钾、镁、钙、铬、锌等元素的补充。
蔬菜是无机盐、维生素的良好来源，乳类是钙的良好来源，酵母、牛肉、肝、蘑菇等是铬的良好来源。
动物性食物是锌的主要来源。
5、尽可能少食多餐，定时定量。
食物的选择：(1)谷类食物：是碳水化合物的主要来源，其他淀粉类食物如土豆、山药、芋头、粉条、凉粉等含有的碳水化合物也较多，选用时应注意其所含热量。
提倡多选用粗杂粮，如玉米面、荞麦、燕麦等代替部分米面。
富含植物纤维的藻类和豆类食品食后吸收慢，血糖升高缓慢。
粗粮、酵母中含铬较多。
(2)鸡、鸭、鱼、虾、猪、牛、羊肉、蛋、豆及豆制品等是含蛋白质食品，应按照规定量选用精瘦肉和豆制品，少选肥肉和内脏等富含饱和脂肪酸、胆固醇的食品。
牛奶及奶制品含有较多的钙和维生素Ｂ２，有条件的病人最好每日选用２５０—５００ｍｌ。
(3)蔬菜富含无机盐、维生素、膳食纤维，除了胡萝卜、蒜苗、豌豆、毛豆等含热量较高的蔬菜之外，常见的叶类、茎类、瓜类蔬菜可以任意食用。
(4)水果含有一定量的单糖、双糖，按照每１５０—２００ｇ带皮橘子、梨、苹果等可以换成２５ｇ主食适当选用。
内科学课件：内分泌和代谢疾病总论
（＋）
（－）
内分泌系统的反馈调节
PTH与血钙
（＋）
（－）
内分泌系统的反馈调节
肾素－血管紧张素－醛固酮系统调整
内分泌疾病的分类
按功能分为：功能亢进 功能减退 功能正常
按病变部位分为：原发性 继发性
病因
一、功能减退的原因 1.内分泌腺破坏
自身免疫、炎症、肿瘤、出血、坏死、梗死、手术、 放射损伤等 2.内分泌激素合成缺陷、激素受体突变 激素基因突变、酶基因缺陷 3.内分泌腺以外的疾病 肾脏疾病 不能进行1a羟化，1，25-(OH)2D3减少
B环打开：维生素D
(二)来源
激
(三)功能
素
水盐代谢激素 钙磷代谢激素 物质代谢激素
的 分 类
生长发育激素
等等
激素的作用机制
激素发挥生物效应的方式 －转变为活性激素
－受体识别微量激素，与之特异性受体结合 － 将信息在细胞内转变为生物活性作用
激素的作用机制
细胞膜受体－肽类、胺类、 细胞因子、前列腺素
抑制激素
短反馈
垂体
长反馈
外界刺激
靶腺
周围组织
下丘脑-垂体-甲状腺轴
下丘脑 (+)
垂体 (+) 甲状腺
TRH (-)
TSH (-)
T4 T3
周围组织
下丘脑-垂体-肾上腺轴
下丘脑 CRH
(+)
(-)
垂体 (+)
ACTH (-)
肾上腺糖皮质激素
Cortisol
周围组织
内分泌系统的反馈调节
胰岛激素与血糖
二聚体
类固醇反应元件－转录因子
内分泌系统的调节
神经系统与内分泌系统的相互调节
内科学内分泌代谢系统疾病讲稿
内科学内分泌代谢系统疾病讲稿内分泌、代谢疾病总论一、概述为了适应不断改变着的外界环境并保持机体内环境的相对稳定性，人体必须依赖于神经系统、内分泌系统和免疫系统的相互配合和调控，使全身各器官系统的活动协调一致，共同担负起机体的代谢、生长、发育、生殖、运动、衰老和病态等生命现象。
内分泌系统除其固有的内分泌腺(垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、性腺和胰岛)外，尚有分布在心、肺、肝、胃肠、肾、脑的内分泌组织和细胞。
它们所分泌的激素，可通过血液传递(内分泌)，也可通过细胞外液局部或邻近传递(旁分泌)，乃至所分泌的物质直接作用于自身细胞(自分泌)，更有细胞内的化学物直接作用在自身细胞称为胞内分泌(intracnine)。
内分泌系统辅助神经系统将体液性信息物质传递到全身各细胞组织，包括远处的和相近的靶细胞，发挥其对细胞的生物作用。
激素要在细胞发挥作用必须具有识别微量激素的受体，并在与激素结合后，改变受体的立体构象，进而通过第二信使在细胞内进行信号放大和转导，促进蛋白合成和酶促反应，表达其生物学活性。
我国古代医书早有关于糖尿病(消渴)、甲状腺肿(瘿瘤)、性腺功能减退症(睾丸阉割)、侏儒等详细记载，但是对内分泌学的深入认识，始于内分泌腺的解剖、组织、生理、生化和临床医疗，经历了三个阶1/ 3段：1．腺体内分泌学研究即将内分泌腺切除，观察切除前、后的生理生化改变，再将该内分泌腺中提取的有效成分补充给所切除的动物，观察激素补充后的恢复情况。
从内分泌腺提取激素，分析其有效成分，了解其化学结构，进而制备各种类同物和拮抗物，丰富了对各个内分泌腺的认识。
2．组织内分泌学研究此方面研究推动了细胞生物学的发展，激素的提纯及其抗体制备，激素的放射性核素标记，创建了放射免疫测定，奠定了微量激素测定的特异性和高度敏感性，由此又推动了放射受体测定，酶联免疫化学和发光免疫测定等，对微量激素可精确测定。
免疫荧光显微技术利用抗体与细胞表面或内部高分子(抗原)的特异性结合，进行定位研究，了解激素分布情况，通过光镜、电镜可以识别各种激素分泌细胞，加深对分泌激素或类激素的恶性肿瘤的认识。
内分泌系统疾病及代谢疾病用药指导手册
内分泌系统疾病及代谢疾病用药指导手册内分泌系统是人体内控制和调节各种生理功能的重要系统之一。
它包括下丘脑、垂体、甲状腺、副甲状腺、肾上腺、胰岛细胞等组织和器官。
当这些组织和器官出现异常时，就会引发内分泌系统疾病和代谢疾病。
本手册旨在介绍常见的内分泌系统疾病和代谢疾病，并针对不同疾病提供用药指导。
一、甲状腺疾病甲状腺是重要的内分泌腺体，其功能异常会导致一系列疾病，包括甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退症和甲状腺肿瘤。
下面是各类疾病的用药指导：1. 甲状腺功能亢进症- 普通型：碘剂、硫脲类药物、β受体阻滞剂；- 眼突型：泼尼松、环孢素、异烟肼等；- 亚急性甲状腺炎：非甾体抗炎药、糖皮质激素。
2. 甲状腺功能减退症- 甲状腺替代治疗：甲状腺素替代治疗，如左甲状腺素；- 对症治疗：β受体激动剂。
3. 甲状腺肿瘤- 药物治疗：甲状腺抑制激素等。
二、糖尿病糖尿病是一种常见的代谢疾病，其特点是胰岛素分泌不足或胰岛素作用异常，导致血糖升高。
根据不同类型的糖尿病，用药方法也有所区别：1. 1型糖尿病- 胰岛素治疗：胰岛素注射、人工胰腺等。
2. 2型糖尿病- 口服降糖药物：胰岛素促分泌剂、胰岛素敏感增加剂等；- 胰岛素治疗：对于控制不佳的患者，可考虑添加胰岛素治疗。
三、垂体疾病垂体是内分泌系统的重要组成部分，其功能异常会导致垂体疾病，包括垂体瘤、垂体功能减退等。
针对不同类型的垂体疾病，用药指导如下：1. 垂体瘤- 依据患者病情选择手术、药物治疗或放疗；- 药物治疗：溴隐亭、卡莫雷林等。
2. 垂体功能减退- 激素替代治疗：甾体激素、甲状腺素等。
四、肾上腺疾病肾上腺是内分泌系统中产生肾上腺皮质激素及儿茶酚胺的重要器官，其功能异常会引发肾上腺疾病，包括鞘内皮瘤、库欣综合征等。
针对不同类型的肾上腺疾病，用药指导如下：1. 鞘内皮瘤- 外科切除：手术治疗是主要方式；- 化学治疗：如米特莫唑尔、噻唑溴胺等。
2. 库欣综合征- 药物治疗：肾上腺皮质激素拮抗剂等。
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2. 病理诊疗 (1)影像学检验: X线、 CT、 MRI (2)放射性核素检验: 甲状腺125 I 扫描，亲肿瘤核素扫
描 (3)超声 (4)细胞学检验: 细针活检、免疫化学检验 (5)静脉分段取血测激素
3. 病因诊疗
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五、治疗：
(一) 对功效亢进者 (1)手术切除造成功效亢进肿瘤或增生组织 (2)放射治疗毁坏功效亢进肿瘤或增生组织 (3)药品治疗 A.抑制激素合成，如PTU B.抑制激素释放，如复方碘，SS ( 抑制GH、 PRL、
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三.内分泌疾病分类
1.依据轴概念分类: Primary or Secondary. eutopic ectopic
2.依据病变部位: 垂体病、肾上腺病、性腺疾病
3.依据功效: 机能亢进 机能正常 机能减退
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四.诊疗标准
完整内分泌疾病诊疗应包含: 功效诊疗、病理诊疗、病因诊疗
•
反馈关系也见于激素和代谢物质之间，如：胰岛素
和血糖；Ca2+和PTH（甲状旁腺素） ；ADH（抗利尿激
素）和渗透压、Na+和醛固酮.
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(三) 免疫系统和内分泌功效
(1)内分泌对免疫影响:
糖皮质激素、性激素、前列腺素E抑制免疫应答
生长激素、甲状腺激素、胰岛素促进免疫应答
神经内分泌细胞—— 一类特化了神经细胞， 经树突接收神经递质影响（NA，Ach，5- HT. dopamine. tyrosine)，发生膜去极化，经轴突释放神 经内分泌激素，后者于正中隆起处进入垂体—门脉 系统，抵达垂体前叶作用于对应靶细胞→产生效应。
内分泌及代谢疾病PPT课件
根据患者的症状和体征，选择合适的检查项目，进行初步筛 查和确诊。对于疑似病例，还需进一步进行相关检查，以明 确诊断。
治疗方法与药物
治疗方法
根据内分泌及代谢疾病的类型和病情，选择合适的治疗方法，包括药物治疗、 手术治疗、放射治疗等。
常用药物
针对不同的内分泌及代谢疾病，选择相应的药物进行治疗，如激素类药物、降 糖药、降压药等。
心血管疾病、视网膜病变、肾 脏病变等。
治疗
饮食控制、运动锻炼、药物治 疗、血糖监测等。
甲状腺功能亢进症
症状
心悸、怕热、多汗、消瘦、食欲亢进等。
并发症
甲状腺危象、心脏病等。
治疗
抗甲状腺药物治疗、放射性碘治疗、手术治疗等。
肥胖症
定义
症状
并发症
治疗
体内脂肪堆积过多，体 重超过标准体重的20%。
乏力、气喘、关节痛等。
内分泌及代谢疾病概述
介绍内分泌及代谢疾病的定义、 分类和特点，以及与遗传、环境
和生活方式等因素的关系。
阐述内分泌及代谢疾病的常见症 状和体征，以及诊断和治疗方法。
强调内分泌及代谢疾病对人类健 康的影响，以及预防和治疗的重
要性。
02
内分泌系统基础知识
内分泌腺体及其功能
内分泌腺体
内分泌腺体是产生激素的器官， 如甲状腺、垂体腺、肾上腺等。
06
总结与展望
内分泌及代谢疾病研究现状与进展
诊断技术
内分泌及代谢疾病的诊断技术 不断进步，如激素检测、影像 学检查等，提高了诊断的准确
性和效率。
治疗手段
针对不同类型的内分泌及代谢 疾病，治疗方法不断丰富和优 化，如药物治疗、手术治疗、 放射治疗等。
内科学系统整理-内分泌及代谢疾病(内容充实)
内分泌及代谢疾病内分泌系统的组成：12、甲状腺3、甲状旁腺4、胰腺内分泌部5、肾上腺6、性腺7、胸腺8内分泌细胞：分布于脑(内啡肽、胃泌素)，胃肠(30多种胃肠肽，如胃泌素、缩胆囊素、促胰液素、抑胃肽、胃动素)，胰(生长抑素、胰多肽)，肾(肾素、前列腺素)，肝(血管紧张素原)，血管内皮细胞(内皮素、NO)，心房肌细胞(心房钠尿肽)，脂肪细胞(瘦素Leptin)低钾血症病因：1. 摄入不足：长期饥饿、昏迷、吸收障碍、神经性厌食2. 排出过多：①非肾性失钾：过多出汗、腹泻、呕吐②肾性失钾：醛固酮增多症、库欣综合征、利尿药、肾盂肾炎、急性肾功能衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、镁缺失3.钾向细胞内转移：代谢性碱中毒、过量胰岛素使用、大量细胞生成、周期性瘫痪临床表现：1. 心血管：洋地黄毒性耐受下降、心律失常、加重心衰，甚至心脏骤停2. 肌肉：肌无力、疼痛、痉挛，麻痹性肠梗阻、尿潴留3. 肾脏：引起加重代谢性碱中毒治疗：40~80mmol不等2. 对因治疗：纠正碱中毒、改用保钾利尿剂3. 注意：①禁用洋地黄类药物；②见尿补钾；③氯离子可以提高肾的保钾能力高钾血症病因：1. 摄入过多：高钾食物、含钾药物、输入库存血2. 排除减少：①肾小球滤过下降：急性肾衰竭②肾小管分泌减少：醛固酮减少症3. 钾向细胞外转移：酸中毒、大量细胞坏死（挤压、烧伤）、应用高渗药物临床表现：1. 心血管：心律失常，甚至心脏骤停2. 神经-肌肉：兴奋性先升后降，感觉异常、嗜睡、乏力3. 内分泌：引起加重代谢性酸中毒，胰岛素分泌增加治疗：2. 促使钾离子转入细胞内：①输注碳酸氢钠溶液②输注葡萄糖溶液及胰岛素，再加入葡萄糖酸钙可对抗心肌毒性3. 促进钾离子排泄:①排钾利尿剂②阳离子交换树脂③血液透析高渗性脱水病因：1. 摄入不足：吞咽因难，重危病人的给水不足，断绝水源2. 丧失过多：高热大量出汗、甲亢、大面积烧伤、尿崩、呕吐、腹泻临床表现：轻度缺水：口渴中度缺水：极度口渴。
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第九章内分泌系统疾病及代谢疾病甲状腺功能亢进【病因】1、遗传易感性；2、诱因：感染、精神创伤等。
【临床表现】1、基本特点：女性多见，男女之比为1：46；各年龄组均可发病，以20至40岁多见；多数起病缓慢，少数可在精神创伤、感染等应激后急性起病。
2、一般表现：患者常有疲乏无力、怕热多汗、皮肤温暖潮湿、体重减轻、低热等。
3、精神、神经系统表现：神经过敏、多言好动、紧张忧虑、焦躁易怒、失眠不安、思想不集中、记忆力减退，偶有寡言抑郁、神情淡漠等；4、心血管系统表现：可有心悸、胸闷、气短，体征可有心动过速等；5、眼球向前突出：眼白增多、甲状腺增大；6、其他表现：手、眼睑、舌震颤，食欲亢进，月经减少或闭经等。
【治疗用药】（抗甲状腺药物）1、硫脲类：甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶等；2、咪唑类：甲巯咪唑类（他巴唑）、卡比马唑（甲亢平）等；3、其他：甲亢灵片、β受体阻滞剂（心得安、阿替洛尔等）。
【手术治疗】甲状腺次全切除手术也是甲亢的有效治疗方法。
手术适应证为：(1)甲状腺明显肿大(Ⅲ度以上)，血管杂音明显，内科治疗后甲状腺无明显缩小。
(2)结节性甲状腺肿或毒性腺瘤。
(3)内科治疗效果不理想，多次复发。
(4)长期药物治疗有困难或难以坚持者。
病人必须经抗甲状腺药物治疗后，甲状腺功能(主要为TT4、FT4、TT3及FT3)恢复到正常，再经过充分的术前准备，包括服用卢戈氏液3次/d，每次10滴，2～3周后才能进行手术。
抗甲状腺药物可服到术前5～7天停用。
注：“复方碘口服液”仅用于甲状腺手术前准备和甲状腺危象。
“甲状腺素片”用于甲状腺功能减低。
【饮食注意】1、禁食乳制品至少3个月.禁用咖啡、茶、尼古丁和刺激性饮料食品.2、甲亢患者可常吃花生、苏子等具有抑制甲状腺素合成的食物.火盛者可用西瓜、菜豆、芹菜、金针菜等凉性食物.阴虚者可用有滋阴功能的食物,如木耳、桑椹、甲鱼、鸭等.脾虚者可用健脾止泻的食物,如山药、芡实、苹果、大枣、芥菜等.3、多吃含钾高的食物,也应食用富含钙和磷的食物.4、患者除要忌用含碘高的食物外,饮食中还要忌温热、辛燥的食物,如辣椒、桂皮、生姜、羊肉等.还有浓茶、咖啡等.5、限制食物纤维,应少吃糠麸、卷心菜、苹果、胡萝卜等含食物纤维多的食物.甲亢患者常伴有排便次数增多或腹泻的症状糖尿病糖尿病是由遗传和环境因素相互作用而引起的常见病，临床以高血糖为主要标志，常见症状有多饮、多尿、多食以及消瘦等。
糖尿病可引起身体多系统的损害。
引起胰岛素绝对或相对分泌不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，引起蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，其中以高血糖为主要标志。
I型糖尿病多发生于青少年，依赖外源性胰岛素补充以维持生命；II型糖尿病多见于中、老年人，表现为机体对胰岛素不够敏感，即胰岛素抵抗。
不同人群的糖尿病：新生儿糖尿病、小儿糖尿病、青年人中的成年发病型糖尿病、妊娠期糖尿病、老年糖尿病。
【病因】糖尿病主要是由遗传和环境因素决定的，糖尿病存在家族发病倾向，1/4～1/2患者有糖尿病家族史。
1型和2型糖尿病病因因素如下：（1）1型糖尿病病因1型糖尿病遗传因素：1型糖尿病有多个DNA位点参与发病，其中以HLA抗原基因中DQ位点多态性关系最为密切。
1型糖尿病环境因素：1型糖尿病患者存在免疫系统异常，在某些病毒如柯萨奇病毒，风疹病毒，腮腺病毒等感染后导致发生自身免疫反应，破坏体内的胰岛素β细胞，导致胰岛素分泌不足，血糖升高。
（2）2型糖尿病病因2型糖尿病遗传因素：在2型糖尿病已发现多种明确的基因突变，如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。
2型糖尿病环境因素：进食过多，体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素，使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。
【诊断标准】（一）糖尿病有典型糖尿病症状(多尿、多饮和不能解释的体重下降)者，任意血糖≥11.1mmol/L，糖尿病。
或空腹血糖(FPG)≥7.0mmol/L，糖尿病。
（二）正常：空腹血糖(FPG)＜6.11mmol/L，正常，并且餐后2h血糖(2hPG)＜7.77mmol/L，正常。
（三）糖耐量异常餐后2h血糖(2hPG)＞7.77mmol/L,但＜11.1mmol/L时为糖耐量损伤(IGT)；空腹血糖(FPG)≥6.11mmol/L,但＜6.99mmo/L时为空腹血糖损伤(IFG)【临床症状】糖尿病的症状可分为两大类：一大类是与代谢紊乱有关的表现，尤其是与高血糖有关的“三多一少”，多见于1型糖尿病，2型糖尿病常不十分明显或仅有部分表现，另一大类是各种急性，慢性并发症的表现。
1.多尿是由于血糖过高，超过肾糖阈(8.89～10.0mmol/L)，经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿，血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可达5000～10000ml，但老年人和有肾脏疾病者，肾糖阈增高，尿糖排泄障碍，在血糖轻中度增高时，多尿可不明显。
2.多饮主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高，加之多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高，刺激口渴中枢，导致口渴而多饮，多饮进一步加重多尿。
3.多食多食的机制不十分清楚，多数学者倾向是葡萄糖利用率(进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差)降低所致，正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小，刺激摄食中枢，产生饥饿感，摄食后血糖升高，动静脉血中浓度差加大(大于0.829mmoL/L)，摄食中枢受抑制，饱腹中枢兴奋，摄食要求消失，然而糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感，组织摄取利用葡萄糖能力下降，虽然血糖处于高水平，但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小，组织细胞实际上处于“饥饿状态”，从而刺激摄食中枢，引起饥饿，多食，另外，机体不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖从尿中排泄，因此机体实际上处于半饥饿状态，能量缺乏亦引起食欲亢进。
4.体重下降糖尿病患者尽管食欲和食量正常，甚至增加，但体重下降，主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗，机体不能充分利用葡萄糖产生能量，致脂肪和蛋白质分解加强，消耗过多，呈负氮平衡，体重逐渐下降，乃至出现消瘦，一旦糖尿病经合理的治疗，获得良好控制后，体重下降可控制，甚至有所回升，如糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显消瘦，提示可能代谢控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。
5.乏力在糖尿病患者中亦是常见的，由于葡萄糖不能被完全氧化，即人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量，同时组织失水，电解质失衡及负氮平衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。
6.视力下降不少糖尿病患者在早期就诊时，主诉视力下降或模糊，这主要可能与高血糖导致晶体渗透压改变，引起晶体屈光度变化所致，早期一般多属功能性改变，一旦血糖获得良好控制，视力可较快恢复正常。
【治疗】一、药物治疗1、口服抗糖尿病药物（1）磺脲类药物：适用于新诊断的2型糖尿病非肥胖患者、用饮食和运动治疗血糖控制不理想时。
2型DM患者经饮食控制，运动，降低体重等治疗后，疗效尚不满意者均可用磺脲类药物。
因降糖机制主要是刺激胰岛素分泌，所以对有一定胰岛功能者疗效较好。
对一些发病年龄较轻，体形不胖的糖尿病患者在早期也有一定疗效。
但对肥胖者使用磺脲类药物时，要特别注意饮食控制，使体重逐渐下降，与双胍类或α-葡萄糖苷酶抑制剂降糖药联用较好。
下列情况属禁忌证：①严重肝、肾功能不全；②合并严重感染，创伤及大手术期间，临时改用胰岛素治疗；③糖尿病酮症、酮症酸中毒期间，临时改用胰岛素治疗；④糖尿病孕妇，妊娠高血糖对胎儿有致畸形作用，早产、死产发生率高，故应严格控制血糖，应把空腹血糖控制在105mg/分升（5.8mmol/L）以下，餐后2小时血糖控制在120mg/分升（6.7mmol/L）以下，但控制血糖不宜用口服降糖药；⑤对磺脲类药物过敏或出现明显不良反应。
（2）双胍类降糖药：是2型糖尿病治疗的一线用药和联合用药中的基础用药。
治疗1型糖尿病时，与胰岛素联用可能减少胰岛素用量和血糖波动。
降血糖的主要机制是增加外周组织对葡萄糖的利用，增加葡萄糖的无氧酵解，减少胃肠道对葡萄糖的吸收，降低体重。
①适应证：肥胖型2型糖尿病，单用饮食治疗效果不满意者；2型糖尿病单用磺脲类药物效果不好，可加双胍类药物；1型糖尿病用胰岛素治疗病情不稳定，用双胍类药物可减少胰岛素剂量；2型糖尿病继发性失效改用胰岛素治疗时，可加用双胍类药物，能减少胰岛素用量。
②禁忌证：严重肝、肾、心、肺疾病，消耗性疾病，营养不良，缺氧性疾病；糖尿病酮症，酮症酸中毒；伴有严重感染、手术、创伤等应激状况时暂停双胍类药物，改用胰岛素治疗；妊娠期。
③不良反应：是胃肠道反应。
最常见、表现为恶心、呕吐、食欲下降、腹痛、腹泻，发生率可达20%。
为避免这些不良反应，应在餐中、或餐后服药。
二是头痛、头晕、金属味。
三是乳酸酸中毒，多见于长期、大量应用降糖灵，伴有肝、肾功能减退，缺氧性疾病，急性感染、胃肠道疾病时，降糖片引起酸中毒的机会较少。
（3）噻唑烷二酮类：①适应证：对于以胰岛素抵抗为主的肥胖2型糖抹病效果显著。
②禁忌证：慢性心功能不全、急性心力衰竭患者、水肿患者；严重贫血患者；妊娠、哺乳妇女、儿童；肝功能障碍者；对增敏剂过敏者；糖尿病酮症酸中毒。
③不良反应：体重增加，水肿。
（4）格列奈类胰岛素促分泌剂：适用于2型糖尿病早期餐后高血糖阶段或以餐后高血糖为主的老年患者。
①瑞格列奈：为快速促胰岛素分泌剂，餐前即刻口服，每次主餐时服，不进餐不服。
②那格列奈：作用类似于瑞格列奈。
（5）α-葡萄糖苷酶抑制剂：适用于以碳水化合物为主要食物成分，或空腹血糖正常（或不太高）而餐后血糖明显升高者。
在1型糖尿病治疗中，在胰岛素治疗基础上加用此类药物有助于降低餐后高血糖。
1型和2型糖尿病均可使用，可以与磺脲类，双胍类或胰岛素联用。
①伏格列波糖：餐前即刻口服。
②阿卡波糖：餐前即刻口服。
主要不良反应有：腹痛、肠胀气、腹泻、肛门排气增多。
2、胰岛素胰岛素制剂有动物胰岛素、人胰岛素和胰岛素类似物。
根据作用时间分为短效、中效和长效胰岛素，并已制成混合制剂，如诺和灵30R，优泌林70/30。
（1）1型糖尿病：需要用胰岛素治疗。
非强化治疗者每天注射2～3次，强化治疗者每日注射3～4次，或用胰岛素泵治疗。
需经常调整剂量。
（2）2型糖尿病：口服降糖药失效者先采用联合治疗方式，方法为原用口服降糖药剂量不变，睡前晚10∶00注射中效胰岛素或长效胰岛素类似物，一般每隔3天调整1次，目的为空腹血糖降到4.9～8.0毫摩尔/升，无效者停用口服降糖药，改为每天注射2次胰岛素。
胰岛素治疗的最大不良反应为低血糖。
二、手术治疗：糖尿病治疗可依靠胃转流手术。
有人把它叫做胃转流术或胃绕道术。
它治疗糖尿病是通过改变了胃肠道的结构，也就是食物不经过十二指肠（胰腺），减少了食物对胰腺的过分刺激，降低了胰岛素的抵抗，在胰岛素不增加甚至减少的基础上，而增加机体对糖的利用能力；缩短了食物到达末段小肠和结肠的距离，使得部分未消化的食物达到末端回肠（小肠的末端）时间缩短，使末端回肠分泌降低血糖的激素，参与糖的代谢，从而提高糖的使用能力，降低血糖，治愈糖尿病。