麻疹病毒

麻疹病毒

麻疹病毒，属副黏病毒，呈球形，直径只有100～250纳米(1纳米=0.000001毫米)。在外界环境中抵抗力不算强，对干燥、日光、高温和一般消毒剂都没有抵抗力。在阳光下或空气流通环境中半小时就失去活力；在室温下仅存活2小时，56℃时30分钟即被破坏。能耐寒不怕冻，4℃可存活5个月，零下15℃能存活5年。所以总是冬春季节出来发作。

中医学名

麻疹病毒

英文名称

measles virus

主要症状

皮丘疹，发热，呼吸道症

多发群体

儿童

传染性

有传染性

分类

副粘病毒科麻疹病毒属

简介

麻疹病毒（measles virus）是麻疹的病原体，分类上属于副粘病毒科麻疹病毒属。麻疹是儿童常见的一种急性传染病，其传染性很强，以皮丘疹、发热及呼吸道症状为特征。若无并发症，愈后良好。我国自60年代初应用减毒活疫苗以来，儿童的发病率显著下降。但在发展中国家仍是儿童死亡的一个主要原因。在天花灭绝后，WHO已将麻疹列为计划消灭的传染病之一。另外，由于发现亚急性硬化性全脑炎（subacute sclerosing panencephalitits，SSPE）与麻疹病毒有关。

生物学性状

形态与结构

麻疹病毒为球形或丝形，直径约120nm～250nm，核心为单负链RNA，不分节段，基因组全长约16kb，基因组有N、P、M、F、H、L 6个基因，分别编码6个结构和功能蛋白：核蛋白（nucleoprotein，NP）、磷酸化蛋白（phosphoprotein，P）、M蛋白（membrane protein，M）、融合蛋白（fusion protein，F）、血凝素蛋白（hemagglutinin，H）和依赖RNA的RNA聚合酶（large polymerase，L）。

麻疹病毒

核衣壳呈螺旋对称，外有包膜，表面有两种刺突，即HA和溶血素（haemolyxin，HL），它们的成分都是糖蛋白，但性质各异。HA只能凝集猴红细胞，还能与宿主细胞受体吸附。HL具有溶血和使细胞发生融合形成多核巨细胞的作用。HA和HL均有抗原性，产生的相应抗体具有保护作用。麻疹病毒包膜上无神经氨酸酶。

麻疹病毒只有一个血清型，但自上世纪80年代以来，各国都有关于麻疹病毒抗原性变异的报道。核苷酸序列分析表明，麻疹病毒存在着基因漂移。

麻疹的临床表现

潜伏期较规则，约10±2天，有被动免疫者可延至20-28天。在潜伏期末可有低热。典型儿童麻疹可分以下三期。

（一）前驱期从发病到出疹约3-5日。主要症状有发热及上呼吸道不适症状，一般发热低到中等度，亦有突发高热伴惊厥者。

流鼻涕、刺激性干咳、眼结膜充血、流泪、畏光等日渐加重，精神不振、厌食、肺部可闻到干啰音。幼儿常有呕吐、腹泻，在软腭、硬腭弓可出现一过性红色细小内疹。在起病第2-3日可于双侧近臼齿颊粘膜处出现细砂样灰白色小点，绕以红晕，称麻疹粘膜斑为本病早期特征。粘膜斑可逐渐增多，互相融合，也可见于下唇内侧及牙龈粘膜，偶见于上腭，一般维持16-18小时，有时延至1-2日，大多于出疹后1-2日内消失。

（二）出疹期起病约3-5日后，全身症状及上呼吸道症状加剧，体温可高达40℃，精神萎靡、嗜睡、厌食。首先于耳后发际出现皮疹，迅速发展到面颈部，一日内自上而下蔓延到胸、背、腹及四肢，约2-3日内遍及手心、足底，此时头面部皮疹已可开始隐退。皮疹约2-3mm大小，初呈淡红色，散在，后渐密集呈鲜红色，进而转为暗红色，疹间皮肤正常。出疹时全身淋巴结、肝、脾可肿大，肺部可闻干粗啰音。

（三）恢复期皮疹出齐后按出疹顺序隐退，留有棕色色素斑，伴糠麸样脱屑，约存在2-3周。随皮疹隐退全身中毒症状减轻，热退，精神、食欲好转，咳嗽改善而痊愈。整个病程约10-14天

什么是麻疹

麻疹是儿童最常见的急性呼吸道传染病之一，其传染性很强，在人口密集而未普种疫苗的地区易发生流行约2-3年发生一次大流行。临床上以发热、上呼吸道炎症、眼结膜炎等而以皮肤出现红色斑丘疹和颊粘膜上有麻疹粘膜斑及疹退后遗留色素沉着伴糠麸样脱屑为特征。我国自1965年，开始普种麻疹减毒活疫苗后已控制了大流行

抗原性

麻疹病毒抗原性较稳定，只有一个血清型，但近年来的研究证明，麻疹病毒抗原也有小的变异。根据核苷酸序列不同，世界上流行株可分为8个不同的基因组，15个基因型。

抵抗力

病毒抵抗力较弱，加热56℃30分钟和一般消毒剂都能使其灭活，对日光及紫外线敏感。

致病性

麻疹病毒的唯一自然储存宿主是人。急性期患者是传染源，患者在出疹前6天至出疹后3天有传染性。通过飞沫传播

麻疹 Kolipk's 斑

，也可经用具、玩具或密切接触传播。麻疹传染性极强，易感者接触后几乎全部发病。发病的潜伏期为9～12天。由于CD46是麻疹病毒受体，因此具有CD46的大多组织细胞均可为麻疹病毒感染的靶细胞。经呼吸道进入的病毒首先与呼吸道上皮细胞受体结合并在其中增殖，继之侵入淋巴结增殖，然后入血（在白细胞内增殖良好），形成第一次病毒血症。病毒到达全身淋巴组织大量增殖再次入血，形成第二次病毒血症。此时开始发热，继之由于

病毒在结膜、鼻咽粘膜和呼吸道粘膜等处增殖而出现上呼吸道卡他症状。病毒也在真皮层内增殖，口腔两颊内侧粘膜出现中心灰白、周围红色的Koplik斑，3天后出现特征性皮疹，皮疹形成的原因主要是局部产生超敏反应。一般患儿皮疹出齐24小时后，体温开始下降，呼吸道症状一周左右消退，皮疹变暗，有色素沉着。有些年幼体弱的患儿，易并发细菌性感染，如继发性支气管炎、中耳炎，尤其易患细菌性肺炎，这是麻疹患儿死亡的主要原因。大约有0.1%的患者发生脑脊髓炎，它是一种迟发型超敏反应性疾病，常于病愈1周后发生，呈典型的脱髓鞘病理学改变及明显的淋巴细胞浸润，常留有永久性后遗症，病死率为15%。免疫缺陷儿童感染麻疹病毒，常无皮疹，但可发生严重致死性麻疹巨细胞肺炎。百万分之一麻疹患者在其恢复后若干年，多在学龄期前出现亚急性硬化性全脑炎（subacute sclerosing panencephalitis，SSPE）。SSPE属急性感染的迟发并发症，表现为渐进性大脑衰退，1～2年内死亡。经研究发现，患者血清及脑脊液中虽有高效价的IgG或IgM抗麻疹病毒抗体，但是用这些抗体很难分离出麻疹病毒。现认为脑组织中的病毒为麻疹缺陷病毒，由于在脑细胞内病毒M基因变异而缺乏合成麻疹病毒M蛋白的能力，从而影响病毒的装配、出芽及释放。因此，将SSPE尸检脑组织细胞与对麻疹病毒敏感细胞（如HeLa、Vero等）共同培养，可分离出麻疹病毒。

免疫性

麻疹病后人体可获得终生免疫力，主要包括体液免疫和细胞免疫，细胞免疫起主要作用。

麻疹多核巨细胞

感染后产生的抗HA抗体和HL抗体均有中和病毒作用，而且HL抗体还能阻止病毒在细胞间扩散，感染初期以IgM为主，而后以IgG1和IgG4为主。细胞免疫有很强的保护作用，如免疫球蛋白缺陷的人患麻疹能够痊愈，并且抵抗再感染；而细胞免疫缺陷的人感染麻疹则极其严重，这表明细胞免疫在机体恢复中起主导作用。在出疹初期末稍血中可检出特异的杀伤性T细胞。6个月内的婴儿因从母体获得IgG抗体，故不易感染，但随着年龄增长，抗体逐渐消失，自身免疫尚不健全，易感性也随之增加。故麻疹多见于6个月至5岁的婴幼儿。

微生物学检查法