高中生物 备课素材：与神经调节相关的两个问题 高二上学期 人教版选择性必修一

与神经调节相关的两个问题
1. 静息电位的产生和维持与复极化过程
关于神经细胞产生和维持静息电位，人教版教材必修3作了如下描述：神经细胞内K+浓度明显高于膜外，而Na+浓度比膜外低。

静息时，由于膜主要对K+有通透性，造成K+外流，使膜外阳离子浓度高于膜内，这是大多数神经细胞产生和维持静息电位的主要原因。

很多高中教辅资料认为动作电位下降段复极化过程就是静息电位的产生，把静息电位的产生和维持与复极化过程混为一谈。

复极化产生的机理是K+通过钾离子通道外流形成的，而静息电位的产生和维持虽然也涉及K+外流，但与前者大相径庭。

静息电位是一个基本恒定的膜电位，而动作电位则是一个规律性变化的膜电位，包括了去极化、反极化、复极化三个阶段。

而事实上，K+、Na+的膜通道有以下几种类型：Na+电压门通道、K+电压门通道（电压门通道：由膜内外电位差的改变引起其开或关）和漏K+通道、漏Na+通道。

前两种电压门通道是动作电位3个阶段产生的结构基础。

在细胞静息时，对某种离子的通透性越大，这种离子的跨膜扩散对静息电位的贡献就越大。

神经细胞维持静息状态时，膜两侧形成电位差及其大小主要取决于K+、Na+的进与出：
①钠-钾泵（每水解一个ATP释放的能量泵出3个Na+和泵入2个K+）活动导致细胞膜两侧Na+、K+浓度分布不均匀，膜内K+浓度较高，约为膜外的30倍，膜外Na+浓度较高，约为膜内的10倍，且膜外侧正电荷多于膜内侧；②细胞膜上存在许多非门控的漏K+通道和极少量漏Na+通道，这些通道通常是开放的，能顺浓度梯度让K透出、Na+透入，静息状态时K+通过膜的通透能力较Na+大50~70倍，以至于K+很容易从膜内向膜外扩散，而Na+很难自膜外向膜内扩散，因此进一步加大了膜内外的电位差。

此时，氯离子及带负电的有机阴离子（如蛋白质和核酸）不能透过细胞膜而聚集在膜的内侧，这些带负电的离子使膜内外电位差又一次增大。

该电位差增大又阻止了K+进一步外流；当进出膜的Na+、K+的净过膜分别为零时，膜内外的稳定电位差就是静息电位。

2. 神经纤维的静息电位绝对值、动作电位峰值和兴奋性与所处外界溶液中的Na+、K+、Cl-的浓度的关系在平时的教学中，很多教师给学生分析了外界溶液中的Na+、K+的浓度对静息电位绝对值、动作电位峰值的影响，但是很少分析对神经细胞兴奋性的影响，学生经常把兴奋性错误认为是动作电位最大值。

2.1静息电位绝对值随所处溶液中的K浓度升高而减小，与Na+浓度几乎无关
神经纤维上的膜静息电位的大小，关键取决于膜内K+通过离子通道外流的程度。

因此，人为使膜外液Na+浓度改变（增减钠盐）时，静息电位不变；膜外液K+浓度增大（加入钾盐）时，膜内液中的K+外流量减少，膜两侧的电位差减少，静息电位绝对值减小；反之，膜外侧K+浓度减小时，静息电位绝对值变大。

2.2动作电位的峰值随所处溶液中的Na+浓度的升高而增大，与K+浓度几乎无关
膜外液Na+浓度增大时，在去极化和反极化过程中，Na+内流速度加快，内流总量也增加，所以动作电位峰值升高；反之，膜外液Na+浓度减小时，在去极化和反极化过程中，Na+内流速度减慢，内流总量也减少，动作电位峰值下降。

2.3神经细胞的兴奋性随所处溶液中的K+浓度升高或Na+浓度升高而增大，一次兴奋所持续的时间缩短由于神经细胞的兴奋性直接取决于静息电位与阈电位（能使Na+通道大量开放从而产生动作电位的临界膜电位）的差值大小或从静息电位达到阈电位的容易程度，两者差值越小或从静息电位到阈电位越容易，则细胞的兴奋性越高，从静息电位到阈电位所需时间和一次兴奋所持续的时间越短；反之，细胞的兴奋性越低，时间也越长如果所处外界溶液中的K+浓度升高，神经细胞的静息电位绝对值降低，此时的静息电位与阈电位之间的差值缩小，膜在接受有关刺激后Na+内
流很快达到阈电位，所以该溶液中的细胞的兴奋性增大。

如果所处外界溶液中的Na+浓度升高，神经细胞的静息电位不变，膜在接受有关刺激后Na+内流更快，更容易达到阈电位，所以该溶液中的细胞的兴奋性也增大。

此外，如果是抑制性递质作用于突触后膜，使离子通道打开，提高对Cl-的通透性，Cl-内流，静息电位绝对值增大，与阈电位之间的差值也增大，突触后神经元不易发生兴奋。

Ca2+浓度下降会导致神经细胞的细胞膜对Na+的通透性增加，使动作电位更容易发生，因此导致神经细胞的兴奋性增加。

当血浆里的钙浓度下降到正常的50%时，外周的神经纤维就会变得异常兴奋，以至于它们可以自动地去极化产生神经冲动。

所以缺钙的患者会出现骨骼肌痉挛的现象。