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病史
2017-3-18磁共振扫描:胃窦部胃癌化疗后复查,对比2016-10-20MR图像, 胃窦部胃壁稍略增厚,胃周小淋巴结较前大致相仿。
2017-3-21(肿瘤全身断层显像):1,确诊胃癌化疗后复查:胃窦胃壁不 规则增厚,FDG代谢增高,结合临床,提示胃癌高肿瘤活性存在。

病史
全院大会诊认为:患者冠脉血管病变严重,手术风险大,与患者及家属沟通, 结合患者及家属意愿选择下一步是否手术(联合搭桥或者直接手术)或者化 疗或者保守治疗。家属强烈要求手术,胸外科会诊认为患者可暂不行冠脉搭 桥术,联系胃肠外科安排手术,完善术前准备 患者自发病以来,患者神志清,精神可,胃纳睡眠可,二便无殊。

生理功能
胃的主要生理功能是运动和分泌,通过接纳、储藏食物,将食物与 胃液研磨、搅拌、混匀,初步消化,形成食糜并逐步分次排入十二 指肠。 胃的运动:①紧张性收缩(慢缩)使胃壁经常处于部分紧张状态, 以此调节胃内压力变化,有助于胃液渗入食物、食糜进入十二指肠 及保持胃的形态;
②蠕动:食物进入胃后约5分钟胃开始蠕动。胃的蠕动起自胃底通 向幽门,后者发挥括约肌作用,调控食糜进入十二指肠。
体格检查
T:36.5℃ R:18次/分
p:68次/分 BP:142/76mmHg
其他各项体格检查均无异常


治疗
治疗:手术治疗——胃癌根治术(远端胃癌根治+冠状静脉结扎 +迷走神经离断+淋巴清扫+胃空肠毕Ⅱ式吻合)+肠粘连松解术
术中探查发现:腹腔内网膜及肠管轻度黏连,肝脏呈化疗后改 变,肿瘤位于胃窦部,大小约3*3cm,胃周可见数枚肿大淋巴 结,余腹腔内探查未见明显转移病灶
浅表平坦型 浅表凹陷型 凹陷型

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早期胃癌中直径在者〉5mm称小胃癌,直径〈5mm称微 小胃癌。通常经胃镜检查发现。 中晚期胃癌:也称进展期胃癌,癌性病变侵及肌层或全 层。
进展期胃癌的分型
Borrman分型法,有以下类型: ⑴Ⅰ型又称蕈伞型(或息肉型):约占晚期胃癌的1/4,癌
肿局限,主要向腔内生长,呈结节状、息肉状,表面粗糙如 菜花。 ⑵Ⅱ型又称溃疡型:其特点为肿瘤局限,呈盘状,中央坏死, 形成大而深的溃疡,溃疡底不平,边缘隆起呈堤状或火山口 状,肿瘤向深层浸润,常伴出血、穿孔。 ⑶Ⅲ型又称溃疡浸润型:其特点为肿瘤呈浸润性生长,常形 成明显向周围及深部浸润的肿块,中央坏死形成溃疡,常较 早侵及浆膜或发生淋巴转移。 ⑷Ⅳ型为弥漫浸润型,又称皮革胃,癌组织在黏膜下扩展, 侵及各层,范围广,使胃腔变小,胃壁厚而僵硬,黏膜仍可 存在,可有充血水肿而无溃疡。
[病因及发病机制]
㈡胃的癌前期病变 ⑴异性增生与间变:前者不典型增生,是由慢性
炎症引起的可逆的病理细胞增生,少数情况下可 发生癌变。胃间变则癌变机会多。 ⑵肠化生:有小肠型和大肠型,小肠型具有小肠 黏膜的特点,分化较好。大肠型与大肠黏膜相似。
[病因及发病机制]
五、幽门螺杆菌(Hp):WHO已把Hp作为Ⅰ类致 癌物。Hp的致癌机制复杂,导致萎缩性胃炎、肠化
长与分化,当受到环境中理化、生物的影响发生突 变后,原癌基因的结构和表达产物的功能发生改变, 影响细胞的增殖与分化,导致细胞恶变。 抑癌基因在细胞增殖分化中起稳定作用。
[病因及发病机制]
四、癌前状态:是指易恶变的全身性或局部的疾病 或状态。包括癌前期疾病和癌前期病变,前者系临 床概念,后者系病理学概念。
[病因及发病机制]
一、环境因素: 亚硝胺类化合物已成功在动物体内诱导胃癌。我国西北

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考虑S1单 药辅助治疗
手术结果
R1切除
放疗(45~50.4 Gy)+同时予氟尿嘧啶 类为基础(如5-FU、卡培他滨、替加氟) 的放疗增敏(首选)※
+ 5-FU ± 甲酰四氢叶酸或卡培他滨
随访(见GAST-5)
R2切除 M1
放疗(45~50.4 Gy)+ 同时予氟尿嘧啶类为 基础(如5-FU、卡培他滨)的放疗增敏 ※ 或 化疗f; 或 最佳支持治疗
●远端胃切除术 ●胃次全切除术 ●全胃全切除
T4期肿瘤需要将累及组织整块切除 胃切除术需包括区域淋巴结清扫(D1清扫胃周淋巴结),推荐D2式手术
(清扫腹腔干具名血管的淋巴结),至少切除/检查15个或更多淋巴结 常规或预防性脾切除并无必要。当脾或脾门处受累时可以考虑脾切除术 部分患者可以考虑放置空肠营养管(尤其是进行术后化放疗时)

适当时手术
姑息治疗
(见GAST-4)
11
随访
体力状况
病史及体格检查,每3~6个月1次, 1-3年,之后每6个月1次,3-5年, 之后每年1次
视情况进行CBC、 生化检查 视临床情况行放射影像学或内镜
检查 对手术切除的患者监测维生素
B12缺乏情况,如有指征,应予治 疗 胃癌根治术后患者或ESD、EMR 术后患者进行HP检测,如阳性, 则给予清除;全胃切除或复发转 移性胃癌患者可不常规检测及清 除HP
不平感,甚至可出现腹水。 肿瘤扩散至盆腔,可引起卵巢肿块或肛门旁淋巴结肿大。
6
诊断检查
临床表现
多学科评估 病史及体格检查 全血细胞计数、生化检
查 腹部增强CT 盆腔CT/超声(女性) 胸部影像学检查 食管胃十二指肠镜检查 PET/CT扫描(可选) 内镜超声(EUS) (可

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42
警惕胃癌的可能
(1)40岁以后才常有胃部不适或疼痛、食饮不 振者,特别是男性患者
(2)萎缩性胃炎伴肠化生及不典型增生的患者 (3)虽诊断为良性溃疡但最大刺激胃分泌试验
缺酸者 (4)胃溃疡患者经严格内科治疗一月左右溃疡
反而增大者 (5)胃息肉>2cm,应作组织活检 (6)胃部分切除术后超过十年
2.分期
(2)TNM分期 T—原发肿瘤 N—淋巴结转移 M—远处转移
泰山医学院护理学院
46
Case study
患者男,55岁。半年前出现上腹部不适, 伴有反酸、嗳气、食欲减退。近一个月来, 上腹部不适转为疼痛,为持续钝痛,向右后肩 背部放射,服药不能缓解,并伴有消瘦、体重 减轻,排黑便2次,量较小。
泰山医学院护理学院
病 理生理
腺癌
粘液腺癌
21
4.扩散与转移
病 理生理
淋巴转移——最早、最多见(70%) 直接蔓延 血行播散 腹腔内种植
泰山医学院护理学院
22
三、病情判断
nosographical judgement
Clinical Manifestation
(一)症状
上腹部不适 腹部疼痛 恶心、呕吐、进食哽噎感 呕血和黑便 食欲不振 消瘦、乏力 体重下降
泰山医ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ院护理学院
18
2.中晚期胃癌(进展期胃癌)
粘膜层 粘膜下层
肌层 浆膜层
◆进展期胃癌
泰山医学院护理学院
19
进展期胃癌分型
Borrmann 分型
息肉型(5%) 溃疡浸润型(50%)
溃疡型(35%) 弥漫浸润型(10%)
3.组织病理学
WHO分类法 腺癌 腺磷癌 磷状细胞癌 未分化癌 粘液细胞癌 未分化类癌

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胃癌的化疗
化疗原则
辅助手术治疗,消灭微小转移灶。
化疗方案
根据病情制定个性化方案,一般需6-8个疗 程。
常用药物
包括氟尿嘧啶、奥沙利铂、紫杉醇等。
化疗效果
可提高生存率,延长生存时间,但副作用较 大。
胃癌的放疗
放疗原则
辅助手术治疗,控制局部症状。
放疗方式
包括常规放疗和精确放疗,根据病情 选择。
放疗剂量与疗程
细胞治疗
CAR-T细胞治疗等细胞治疗方法在 胃癌治疗中展现出巨大潜力。
胃癌治疗的临床试验与新药研发
靶向治疗
针对特定基因突变或蛋白表达的 药物研发,如EGFR抑制剂、 VEGF抑制剂等。
联合治疗
多种药物的联合应用以提高治疗 效果,降低耐药性。
个体化治疗
根据患者基因组学信息,制定个 体化治疗方案,提高治疗效果。
胃癌的预防策略研究与未来展望
筛查与预防
通过筛查和早期诊断,提高胃癌的早期发现率。
生活方式干预
改善饮食习惯、戒烟限酒等生活方式干预措施有 助于降低胃癌风险。
疫苗研发
针对胃癌相关病毒或细菌的疫苗研发,为预防胃 癌提供新的手段。
遗传因素
部分人群存在遗传易感 性,增加胃癌风险。
其他因素
吸烟、饮酒、慢性胃炎 、胃溃疡等慢性胃病也 可能与胃癌发生有关。
02
胃癌的症状与诊断
胃癌的症状
早期胃癌症状
早期胃癌可能无明显症状 ,或仅出现轻微的消化不 良、胃痛等症状。
中晚期胃癌症状
随着病情发展,可能出现 上腹部疼痛、食欲不振、 体重减轻、恶心呕吐、消 化道出血等症状。
转移症状
胃癌转移至其他器官时, 可能出现相应的症状,如 转移到肝脏时可能出现黄 疸。

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病因和发病机制
胃癌发生发展的病理变化过程
癌前病变:是一个病理学概念,是指胃粘膜上皮的病理改变并在此病变基础上发生癌变。 肠型化生:分小肠型和大肠型 异型增生:胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常的状态出现异型性改变,组织学上介于良恶性之间
病 理
1、慢性萎缩性胃炎:腺体萎缩消失、肠上皮化生、异型增生。CSG→CAG→肠上皮化生、异型增生→癌变(癌变率:1.2%-7.1%) 2、胃息肉: 炎性息肉:多<2cm, 癌变率低 腺瘤性息肉:癌变率高, >2cm的广基息肉(癌变率:10%-50%) 3、残胃: 毕Ⅱ式胃大部切除术后10~15年发生, 残胃癌发生率约0.6%~2.5% 4、胃溃疡:发生率约0.5%~2%
结节或息肉型
浸润溃疡型
弥漫浸润型
临床II和III型最常见
胃癌的组织类型:WHO 按分化程度:分化良好、分化中等、分化差 按腺体的形成及粘液分泌又可分为: 乳头状腺癌: 管状腺癌:分化良好 粘液腺癌:又称印戒细胞癌 髓样癌:分化较差 弥散型癌:分化极差
病 理
胃癌的组织类型:Lauren分型 1965年Lauren根据组织结构和生物学行为,分为肠型和弥漫型。肠型胃癌起源于肠化生黏膜,一般具有明显的腺管结构,常伴有萎缩性胃炎和肠化生,多见于老年男性,病程较长,发病率较高,预后较好。弥漫型胃癌起源于胃固有黏膜,癌细胞分化较差,呈弥漫性生长,一般不形成腺管,许多低分化腺癌和印戒细胞癌属于此型;多见于年轻女性,易出现淋巴结转移和远处转移,预后较差。 Lauren分型不仅反映肿瘤的生物学行为,而且体现其病因、发病机理和流行特征。该分型的另一优点是可以利用胃镜下活检组织进行胃癌分型,指导手术治疗。Lauren分型简明有效,常被西方国家采用。但有10%~20%的病例兼有肠型和弥漫型的特征,难以归入其中任何一种,从而称为混合型。

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胃的位置和分区

生理功能
? 胃的主要生理功能是 运动和分泌,通过接纳、储藏食物,将食物与 胃液研磨、搅拌、混匀,初步消化,形成食糜并逐步分次排入十二 指肠。
? 胃的运动:①紧张性收缩(慢缩)使胃壁经常处于部分紧张状态, 以此调节胃内压力变化,有助于胃液渗入食物、食糜进入十二指肠 及保持胃的形态;
? ②蠕动:食物进入胃后约 5分钟胃开始蠕动。胃的蠕动起自胃底通 向幽门,后者发挥括约肌作用,调控食糜进入十二指肠。
? 血行转移:发生在晚期,癌细胞经门静脉或体循环转移至肝、肺、骨骼、 肾、脑等,以肝转移为多见。
? 腹腔种植转移:当胃癌浸润穿透浆膜后,癌细胞可脱落种植于腹膜、大 网膜和其他脏器表面形成转移结节
临床表现
早期多无明显症状,部分病人可有上腹隐痛、嗳气、反酸、食欲减退等 消化道症状,无特异性。
进展期常有上腹疼痛、呕吐、消瘦等症状。呕血和黑便,黄疸、消瘦、 恶病质。贲门胃底癌可有胸骨后疼痛和进行性哽噎感;幽门附近胃癌可 有呕吐宿食的表现。
胃癌的大体类型
? ◎早期胃癌 ? 隆起型 ? ? 浅表型 ? ? 凹陷型
隆起型 浅表隆起型
浅表平坦型 浅表凹陷型 凹陷型
◎进展期胃癌
? 结节或息肉型 ? 局部溃疡型 ? 浸润溃疡型 ? 弥漫溃疡型




转移扩散途径
? 直接浸润:是胃癌的主要扩散方式之一。
? 淋巴转移:是胃癌的主要转移途径,早期可有淋巴转移,进展期胃癌的 淋巴转移率高达70%左右。
缺乏或减少。
辅助检查
? 胃脱落细胞检查
?胃液分析:胃癌患者胃酸缺乏程度可高达 2/3,通常胃酸缺乏程度 与癌体大小、部位有关,胃癌体积越大低酸或无酸的可能性越大

胃癌-正式讲解PPT课件

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You Know, The More Powerful You Will Be
谢谢大家
荣幸这一路,与你同行
It'S An Honor To Walk With You All The Way
演讲人:XXXXXX 时 间:XX年XX月XX日
Байду номын сангаас
胃体后壁球形隆起,表面 糜烂不平、伴出血
腔内巨大的充盈缺损
溃疡型
龛影(NICHE)
胃角巨大癌性溃疡,基底不平、 厚苔,周边环堤样隆起
溃疡型胃癌
小弯侧巨大的腔 内龛影
溃疡边缘有“环 堤征”、“指压迹、 半月征”
胃壁僵硬,边缘 毛糙
弥慢浸润型
• 胃襞僵硬,边缘不整 • 胃腔狭窄变形 • 皮革胃 • 粘膜皱襞增宽,小溃疡。
胃壁 柔软,蠕动存在
恶性溃疡
不规则,扁平, 有多个尖角 胃轮廓之内
半月状不规则龛 影和环堤,粘膜 破坏、中断
僵硬、峭直,蠕 动消失
胃癌的TNM分期
T 原发肿瘤
TX 原发肿瘤不能估计 T0 无原发肿瘤证据 TIS 原发肿瘤局限于粘膜层而未累及粘膜肌层 T1 肿瘤浸润至粘膜或粘膜下层 T2 肿瘤浸润至肌层或浆膜下层 T3 肿瘤穿透浆膜(脏层腹膜)而未侵及邻近结构 T4 肿瘤侵入邻近结构
盆腔,如种植于卵巢称KRUKENBERG瘤
好发部位
胃窦(58%)、贲门(20%) 胃体(15%)、全胃或大部胃(7%)
分型
• 早期胃癌:限于粘膜层和粘膜下层,不 论有否淋巴结转移。 • 进展期胃癌:浸润达肌层或浆膜层,也 称中晚期胃癌。中期侵入肌层;晚期侵 及浆膜层或浆膜层外。
早期胃癌内镜分型法:
35
T4-胃癌侵犯十二指肠
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胃癌
Gastric Cancer
流行病学
• 人类第二位常见的恶性肿瘤。 • 日本是发病率最高的国家,东亚、南美
和东欧也是胃癌高发地区;美国 、澳大 利亚、新西兰为低发区;我国西北地区 东南沿海为高发区,
流行病学
• 在我国,胃癌发病率居各种肿瘤之首。每年新 诊病例达到30万,死亡人数超过20万。
• 东部沿海地区的发病率较高,山东临朐县最高, 约占 42% ; 广东 广西 贵州为低发区。
• 胃癌手术的根治程度(curability)
– A级:根治性手术
• D>N清除的淋巴结站别,超越已有转移淋巴结的站别 • 胃切除标本的切缘1cm内无癌细胞侵润
– B级:根治性手术
• D=N清除的淋巴结站别,超越已有转移淋巴结的站别 • 胃切除标本的切缘1cm内无癌细胞侵润
– C级:非根治性手术
• 仅切除原发病灶和部分转移病灶,尚有肿瘤残留者
进展期胃癌
• 病变超过粘膜下层
– Borrmann分型:
• Ⅰ型,肿块型,边界清楚; • Ⅱ型,溃疡限局型,边界清楚并略隆起的溃疡 • Ⅲ型,溃疡侵润型,边缘不清楚的溃疡,癌组织
向周围侵润 • Ⅳ型,弥漫侵润型,癌组织沿胃壁各层弥漫性侵
润生长
组织学分类
• 世界卫生组织分类法:乳头状腺癌,管 状腺癌,低分化腺癌,粘液腺癌,印戒 细胞癌,未分化癌,特殊型癌,包括类 癌、腺鳞癌、鳞状细胞癌、小细胞癌等。
胃癌分期
N0 N1 N2 N3
T1 ⅠA ⅠB Ⅱ
T2 ⅠB Ⅱ ⅢA
T3 Ⅱ ⅢA ⅢB
T4 ⅢA ⅢB
M1

临床表现
• 早期无特定的临床症状:上腹疼痛不适 类似消化性溃疡,服药缓解,短期内症 状反复发作,体重减轻。
• 进展期:梗阻、上消化道出血、疼痛
诊断
• X线钡餐检查 • 纤维胃镜检查 • 超声检查
胃癌患者需化疗
• 确诊时20%已失去手术机会(Ⅳ期) • 接受手术中,30%以上非根治切除。 • 根治术后20~30%有复发而不能再次手术 • 进展期患者的新辅助化疗和术后的辅助化疗 • 因此,除Ⅰa期(T1 N0 M0)外,大多数胃癌患者需
化疗。
常用化疗方法
• 脾胃素 • 胃的癌前疾病与胃的癌前病变 • 幽门螺旋杆菌 • 亚硝胺等化学致癌物质 • 遗传因素 • 癌基因与抑癌基因
病理
• 大体类型 分为早期胃癌和进展期胃癌
早期胃癌:凡病变仅侵及粘膜或粘膜下层,无论病灶大小、 有无淋巴结转移
原位胃癌: 微小胃癌:直径小于0.5cm 小胃癌:直径处于0.5cm--1cm 早期胃癌肉眼分型: Ⅰ型隆起型,癌块突出约5mm; Ⅱ型浅表型,癌块微隆与低陷在5mm以内,有三个亚型, Ⅱa浅表隆起型 ,Ⅱb浅表平坦型 ,Ⅱc浅表凹陷型; Ⅲ型凹陷型,低陷超过5mm。
癌肿部位
• 好发于胃窦部,约占50%,其次为贲 门部,发生于胃体者较少。
胃癌的侵润和转移
• 直接侵润
– 直接侵犯周围脏器 – 沿淋巴网和组织间隙蔓延,扩散距离可达原发灶旁6cm,向十
二 指肠侵润多不超过幽门下3cm
• 淋巴转移
– 按淋巴引流方向转移 – 经胸导管转移到左锁骨上淋巴结,经肝圆韧带转移到脐周
• 胃癌平均死亡率高达20/10万,男女比约为3∶1 • 胃癌死亡率呈上升趋势,发病年龄有明显的年
轻化趋势
临床特点
– 三高:发病率高30-70/10万 转移率高>50% 死亡率高>30/10万
– 三低:早诊断率低<10% 切除率低<50% 五年生存率低≤50%
中医病因病机
• 中医没有胃癌的病名,多属于“噎膈”、 “反胃”、 “积聚”等范畴。
– Tis 原位癌,T1 侵润至粘膜或粘膜下,T2 侵润至肌层或 浆膜下, T3 穿破浆膜, T4 侵及邻近结构或腔内扩展至 食管、十二指肠
• N表示淋巴转移情况
– N0 淋巴结无转移,N1 距原发灶3cm以内的淋巴结转移, 为第一站转移;N2 3cm以外的淋巴结转移,为第二站转 移
• M表示远处转移
• 血行转移
– 肝、肺最多见,其次为胰、肾上腺、骨等
• 腹膜种植性转移
– 直肠指检触及肿块,Krukenberg瘤
临床病理分期
• 国际抗癌联盟(international union control cancer,IUCC)之PTNM分期
PTNM分期:分为ⅠⅣ期
• P表示术后病理组织学证实 • T表示肿瘤侵润深度
– 腹部B超 – 超声胃镜
• CT检查
治疗原则
• 按个体化原则制定方案,争取及早手术 • 综合治疗 • 对晚期或有严重并发症者,不能作根治
性切除者,争取作姑息性切除,以利综 合治疗 • 无法切除的晚期胃癌,积极采用综合治 疗,延长寿命
胃癌的手术治疗
• 胃周淋巴结清除范围以D(dissection)表示 • D0——胃切除,N1未清除者 • D1——胃切除,N1全部清除者 • D2——胃切除,N2全部清除者 • D3——胃切除,N3全部清除者
• 大多数胃癌,包括进展期和晚期患者都需要化疗。 化疗已成为胃癌的综合治疗中必不可少的重要组成 部分。
• 晚期胃癌化学治疗没有规范或最佳方案,无黄金标 准。
• 近期有效率;单药>20%,双药>30%,三联>40% 为下限。
• 5FU仍居主导地位,LV+5FU及5FU civ成为给药主 流.
• 铂类地位上升,第三代化疗药物引起关注。
– 姑息性手术:姑息性手术
• 为减轻并发症的症状而采用的手术
胃切除手术方式
• 胃部分切除术 • 胃近端大部切除、胃远端大部切除或全
胃切除术:
– 距肿瘤边缘5cm,切除胃组织的3/4或4/5, 食管下端3-4cm,十二 指肠第一段3-4cm
• 胃癌扩大根治术 • 联合脏器切除 • 微创手术
化疗慨况
– M0 无远处转移,M1 有远处转移
浸润深度
• 黏膜内层 intramucosal (im ) • →黏膜肌肉层 muscularis mucosae (mm) • →黏膜下层 submucosa (sm) • →固有肌肉层 muscular propria (mp) • →浆膜下层 subserosa (ss) • →浆膜层 serosa exposure (se)
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