胃癌教学完整PPT课件
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胃癌正式讲解课件
关注生活质量
心理支持
在治疗和随访期间，关注患者的生活质量 ，提供必要的支持和护理，以减轻治疗带 来的副作用和不适感。
对患者进行心理支持，帮助他们应对治疗 和疾病带来的心理压力和焦虑。
07
胃癌的最新研究进展
新药研发
靶向治疗
针对胃癌细胞中特定的基因突变或蛋白，开发出 具有针对性的药物，以抑制肿瘤生长和扩散。
发病机制
遗传因素
胃癌具有一定的家族聚集性，部 分患者存在基因突变或遗传易感
性。
环境因素
长期饮食不规律、吸烟、饮酒等不 良生活习惯，以及幽门螺杆菌感染 等环境因素可增加胃癌发病风险。
癌前病变
慢性胃炎、胃溃疡、胃息肉等胃部 疾病在长期未得到有效治疗的情况 下，有可能发展为胃癌。
胃癌的流行病学特点
01
通过胃镜和病理学检查，结合临床表现和辅助检查结果，可以排除其他疾病，确 诊胃癌。
04
胃癌的治疗
手术治疗
手术原则
胃癌的手术治疗遵循根治性原则，旨在彻底切除肿瘤及其 周围受累的器官和淋巴结，以最大程度地减少复发和转移 的风险。
手术方式
胃癌的手术方式包括胃部分切除术、全胃切除术和联合脏 器切除术等，具体手术方式的选择取决于肿瘤的大小、位 置和浸润程度等因素。
免疫治疗是近年来新兴的治疗手段，通过激活患者自身的免疫系统来攻击肿瘤细胞，从而 达到治疗目的。胃癌的免疫治疗尚处于研究阶段，但已取得了一定的成果。
中医治疗
中医治疗胃癌以调理为主，通过中药方剂、针灸等方式改善患者的体质和症状，提高生活 质量。中医治疗在胃癌的综合治疗中具有一定的辅助作用。
05
胃癌的预防与康复
胃癌中晚期，可能出现腹水和肠梗阻 等症状，影响患者的消化功能和生活 质量。
胃癌PPT(完整版)-2024鲜版
胃癌PPT(完整版)•胃癌概述•诊断方法与标准•治疗策略及方案选择•并发症预防与处理措施•康复期管理与生活质量提升策略•总结回顾与展望未来发展趋势胃癌概述定义与发病机制定义胃癌是起源于胃黏膜上皮的恶性肿瘤，其发病与多种因素有关，包括遗传、环境、饮食等。
发病机制胃癌的发生是一个多步骤、多因素的过程，涉及基因突变、表观遗传学改变、炎症反应等多个方面。
胃癌在全球范围内分布不均，东亚、东欧和南美洲等地区发病率较高。
地区分布人群特征危险因素男性发病率高于女性，随着年龄的增长，发病率逐渐上升。
吸烟、饮酒、高盐饮食、慢性胃炎、胃溃疡等都是胃癌的危险因素。
030201流行病学特点临床表现与分型临床表现早期胃癌多无症状，随着病情发展，可出现上腹痛、消化不良、呕血、黑便等症状。
分型根据病理形态和生物学行为，胃癌可分为腺癌、鳞癌、未分化癌等类型。
其中，腺癌最为常见，占胃癌总数的90%以上。
诊断方法与标准详细询问患者病史，包括家族史、饮食习惯、既往病史等。
病史采集全面评估患者身体状况，检查腹部有无压痛、肿块等异常表现。
体格检查包括血常规、尿常规、便常规、生化检查等，评估患者一般状况及营养状况。
实验室检查常规检查手段X线钡餐检查通过口服硫酸钡造影剂，观察胃的形态、黏膜及蠕动情况。
采用X射线束对人体某部一定厚度的层面进行扫描，由探测器接收透过该层面的X射线，转变为可见光后，由光电转换变为电信号，再经模拟/数字转换器转为数字，输入计算机处理。
可显示胃癌累及胃壁向腔内和腔外生长的范围、与周围脏器的关系及淋巴结转移情况。
利用强磁场中放射波和氢核的相互作用而成像的技术。
对软组织的分辨率较高，可多方位成像，对胃癌的术前分期及评估手术可切除性有一定价值。
CT检查MRI检查影像学检查技术将带有摄像头的内镜插入胃内，直接观察胃黏膜病变的部位和范围。
胃镜检查在胃镜前端安装微型高频超声探头，可同时进行胃镜检查和超声检查，有助于判断胃癌的浸润深度和淋巴结转移情况。
胃癌ppt教学课件
胃癌的化疗
化疗原则
辅助手术治疗，消灭微小转移灶。
化疗方案
根据病情制定个性化方案，一般需6-8个疗 程。
常用药物
包括氟尿嘧啶、奥沙利铂、紫杉醇等。
化疗效果
可提高生存率，延长生存时间，但副作用较 大。
胃癌的放疗
放疗原则
辅助手术治疗，控制局部症状。
放疗方式
包括常规放疗和精确放疗，根据病情 选择。
放疗剂量与疗程
细胞治疗
CAR-T细胞治疗等细胞治疗方法在 胃癌治疗中展现出巨大潜力。
胃癌治疗的临床试验与新药研发
靶向治疗
针对特定基因突变或蛋白表达的 药物研发，如EGFR抑制剂、 VEGF抑制剂等。
联合治疗
多种药物的联合应用以提高治疗 效果，降低耐药性。
个体化治疗
根据患者基因组学信息，制定个 体化治疗方案，提高治疗效果。
胃癌的预防策略研究与未来展望
筛查与预防
通过筛查和早期诊断，提高胃癌的早期发现率。
生活方式干预
改善饮食习惯、戒烟限酒等生活方式干预措施有 助于降低胃癌风险。
疫苗研发
针对胃癌相关病毒或细菌的疫苗研发，为预防胃 癌提供新的手段。
遗传因素
部分人群存在遗传易感 性，增加胃癌风险。
其他因素
吸烟、饮酒、慢性胃炎 、胃溃疡等慢性胃病也 可能与胃癌发生有关。
02
胃癌的症状与诊断
胃癌的症状
早期胃癌症状
早期胃癌可能无明显症状 ，或仅出现轻微的消化不 良、胃痛等症状。
中晚期胃癌症状
随着病情发展，可能出现 上腹部疼痛、食欲不振、 体重减轻、恶心呕吐、消 化道出血等症状。
转移症状
胃癌转移至其他器官时， 可能出现相应的症状，如 转移到肝脏时可能出现黄 疸。
胃癌讲课PPT(2024版)
诊断要点
检查手段 定性诊断：1.胃镜检查 2.病理检查 3.HER-2检测 4.
胃脱落细胞法 分期诊断：1.超声内镜 2.CT及MR检查 3.X线钡餐检查
4.PET/CT检查 5.血清生物学指标（CEA、CA125、CA19-9、 CA72-4） 6.胃癌微转移的诊断（RT-PCR、流式细胞术）
注释新增:对于标准治疗失败的晚期或复发胃癌患者，为了寻找潜在的治疗靶点，可进行 Claudin 18.2、FGFR2、CMET、NTRK 基因等标记物检测
2023CSCO指南更新要点----转移胃癌靶向治疗 二线靶向治疗更新：
雷莫西尤单抗联合紫杉醇二线治疗 I 级推荐前移至化疗前成为首选推荐
2023CSCO指南更新要点----转移胃癌靶向治疗
诊断要点
TNM分期
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治疗策略
治疗策略
治疗原则 胃癌的治疗强调多学科合作的综合治疗，确定治疗方案的基础础 则为患者的年龄、身体状况，胃癌病理诊断、临床分期及分子病 理分型等 采取MDT模式，有计划、合理地应用手术、化疗放疗和生物靶向 等治疗手段，达到根治或最大限度地控制肿瘤延长患者生存期、 改善患者生活质量的目的
诊断要点
病理学
Lauren分型 肠型、弥漫型和混合型
单击此处编辑您要的内容，建议您在展示时采用微软雅黑字体，本模版所有图形线条及
肠型胃癌常发生于其肠相应化素材生均的可自基由础编辑上、改，色有、替腺换管。 形成的分化型癌，基本病理过 程为：慢性胃炎→胃上皮萎缩→肠上皮化生→异型增生→癌变
弥漫型胃癌起源于胃固有黏膜，组织学基础类型印戒细胞癌，即未分化型 癌
胃癌-PPT课件
病因和发病机制
胃癌发生发展的病理变化过程
癌前病变：是一个病理学概念，是指胃粘膜上皮的病理改变并在此病变基础上发生癌变。 肠型化生：分小肠型和大肠型 异型增生：胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常的状态出现异型性改变，组织学上介于良恶性之间
病 理
1、慢性萎缩性胃炎：腺体萎缩消失、肠上皮化生、异型增生。CSG→CAG→肠上皮化生、异型增生→癌变（癌变率：1.2%-7.1%） 2、胃息肉： 炎性息肉：多<2cm, 癌变率低 腺瘤性息肉：癌变率高, >2cm的广基息肉（癌变率：10%-50%） 3、残胃： 毕Ⅱ式胃大部切除术后10～15年发生， 残胃癌发生率约0.6%～2.5% 4、胃溃疡：发生率约0.5%～2%
结节或息肉型
浸润溃疡型
弥漫浸润型
临床II和III型最常见
胃癌的组织类型：WHO 按分化程度：分化良好、分化中等、分化差 按腺体的形成及粘液分泌又可分为： 乳头状腺癌： 管状腺癌：分化良好 粘液腺癌：又称印戒细胞癌 髓样癌：分化较差 弥散型癌：分化极差
病 理
胃癌的组织类型：Lauren分型 1965年Lauren根据组织结构和生物学行为，分为肠型和弥漫型。肠型胃癌起源于肠化生黏膜，一般具有明显的腺管结构，常伴有萎缩性胃炎和肠化生，多见于老年男性，病程较长，发病率较高，预后较好。弥漫型胃癌起源于胃固有黏膜，癌细胞分化较差，呈弥漫性生长，一般不形成腺管，许多低分化腺癌和印戒细胞癌属于此型；多见于年轻女性，易出现淋巴结转移和远处转移，预后较差。 Lauren分型不仅反映肿瘤的生物学行为，而且体现其病因、发病机理和流行特征。该分型的另一优点是可以利用胃镜下活检组织进行胃癌分型，指导手术治疗。Lauren分型简明有效，常被西方国家采用。但有10%～20%的病例兼有肠型和弥漫型的特征，难以归入其中任何一种，从而称为混合型。
胃癌发生发展的病理变化过程
癌前病变：是一个病理学概念，是指胃粘膜上皮的病理改变并在此病变基础上发生癌变。 肠型化生：分小肠型和大肠型 异型增生：胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常的状态出现异型性改变，组织学上介于良恶性之间
病 理
1、慢性萎缩性胃炎：腺体萎缩消失、肠上皮化生、异型增生。CSG→CAG→肠上皮化生、异型增生→癌变（癌变率：1.2%-7.1%） 2、胃息肉： 炎性息肉：多<2cm, 癌变率低 腺瘤性息肉：癌变率高, >2cm的广基息肉（癌变率：10%-50%） 3、残胃： 毕Ⅱ式胃大部切除术后10～15年发生， 残胃癌发生率约0.6%～2.5% 4、胃溃疡：发生率约0.5%～2%
结节或息肉型
浸润溃疡型
弥漫浸润型
临床II和III型最常见
胃癌的组织类型：WHO 按分化程度：分化良好、分化中等、分化差 按腺体的形成及粘液分泌又可分为： 乳头状腺癌： 管状腺癌：分化良好 粘液腺癌：又称印戒细胞癌 髓样癌：分化较差 弥散型癌：分化极差
病 理
胃癌的组织类型：Lauren分型 1965年Lauren根据组织结构和生物学行为，分为肠型和弥漫型。肠型胃癌起源于肠化生黏膜，一般具有明显的腺管结构，常伴有萎缩性胃炎和肠化生，多见于老年男性，病程较长，发病率较高，预后较好。弥漫型胃癌起源于胃固有黏膜，癌细胞分化较差，呈弥漫性生长，一般不形成腺管，许多低分化腺癌和印戒细胞癌属于此型；多见于年轻女性，易出现淋巴结转移和远处转移，预后较差。 Lauren分型不仅反映肿瘤的生物学行为，而且体现其病因、发病机理和流行特征。该分型的另一优点是可以利用胃镜下活检组织进行胃癌分型，指导手术治疗。Lauren分型简明有效，常被西方国家采用。但有10%～20%的病例兼有肠型和弥漫型的特征，难以归入其中任何一种，从而称为混合型。
课件胃癌-PPT课件【68页】
编辑版ppt
12
+ Hp感染与胃癌相关的一些特征符合流行病学的规 律：
+ ①胃癌高发区人群中，Hp感染的年龄早且感染率 高，萎缩性胃炎和肠化生也重于低发区；
+ ②社会经济地位低下者，胃癌发生率高，Hp感染 率也高；
+ ③发达国家胃癌发生率低，Hp感染率也低；发展 中国家胃癌发生率高，Hp感染率也高。提示环境 因素在Hp与胃癌的关系中起重要作用。
*X线钡餐检查示直径1cm左右、边界完整的圆形 充盈缺损。
胃镜检查可见肿瘤表面光滑，无结节，半球状，
基底境界清楚，胃镜活检有诊断意义。
编辑版ppt
44
编辑版ppt
45
*有长期饮用烈酒、浓茶、过度吸烟、饮食不 当史。气候变化、情绪波动或过度疲劳能使 症状发作。
*经调节饮食、解痉止痛等治疗可使症状缓解。 *胃镜检查与黏膜活检可确诊。
硝酸盐)、环境、土壤、水源
• 疾病因素：慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化
生与不典型增生、胃息肉、残胃、胃溃 疡、幽门螺杆菌（HP）感染等。
编辑版ppt
6
不良生活习惯（熏制食品）
编辑版ppt
7
编辑版ppt
8
+ HP是一种微弯曲棒状的革兰氏阴性杆菌，存在 于多数慢性胃炎病人的胃型上皮表面和腺体内 的粘液层中。HP通过其产生的粘附素粘附到胃 上皮细胞表面，分泌尿素酶、细胞毒素相关蛋 白和细胞空泡毒素及其他一些物质而致病。
移者，术后5年存活率仍可达60－70％；如已 深达肌层或浆膜层而局部淋巴结转移较多者则
预后很差，5年存活率仅20％左右。
编辑版ppt
67
编辑版ppt
68
*胃镜检查见巨大的胃粘膜皱襞、单发或多发息肉样结节， 肿瘤表面黏膜有糜烂、溃疡。
胃癌教学课件PPT
死亡率
胃癌的死亡率也较高，主 要与发现时多为晚期、治 疗手段有限等因素有关。
危险因素
胃癌的危险因素包括年龄 、性别、遗传因素、环境 因素等，其中年龄是最大 的危险因素之一。
02
胃癌的症状与诊断
早期症状
胃部不适
早期胃癌可能出现胃部隐 痛、饱胀感或轻微恶心等 症状，容易被误认为是消 化不良或胃炎。
食欲减退
详细描述
预防胃癌的关键是养成健康的生活方式，如规律饮食、避免烟酒、保持良好心态等。定期进行胃镜检查有助于早 期发现病变。控制胃癌需加强公众健康教育，提高筛查意识，降低发病率和死亡率。
TH疗过程中可能出现恶心、呕吐、骨 髓抑制等副作用，需密切观察并及时 处理。
一般进行4-6个周期的化疗，根据病 情调整化疗时间和药物剂量。
其他治疗方法
放疗
对于无法手术或术后残留的胃癌患者，可采用放 疗进行治疗。
靶向治疗
针对特定基因突变或免疫靶点进行治疗，提高治 疗效果和生存率。
免疫治疗
通过激活患者自身的免疫系统来攻击肿瘤细胞， 为胃癌治疗提供新的途径。
胃癌的治疗
手术治疗
手术原则
早期发现、早期手术，以根治性 切除为主，必要时进行姑息性切
除。
手术方式
包括开腹手术和腹腔镜手术，根 据病情选择合适的手术方式。
术后护理
注意观察患者生命体征，及时处 理并发症，促进术后恢复。
化疗
化疗方案
根据病情制定个性化的化疗方案，常 用药物有氟尿嘧啶、奥沙利铂等。
化疗周期
04
胃癌的预防与康复
预防措施
定期筛查
建议45岁以上人群定期 进行胃癌筛查，包括胃 镜和钡餐造影等检查手
段。
胃癌ppt课件可修改全文
35
第26章 胃癌及其它胃肿瘤
胃肠道间质瘤
概述：在消化道各部位均有分布
➢胃60%～70% ➢小肠20%～30% ➢结直肠10% ➢胃肠道其它部位（食管、网膜、肠系膜）＜ 5%
病因：c-kit基因发生突变 c-kit基因编码KIT蛋白（CD117），是重要的 诊断标志物。
36
第26章 胃癌及其它胃肿瘤
窦部 3,4,5,6
1,7,8,9
2,10,11,12, 13,14
体部
1,3,4,5, 6
2,7,8,9, 10,11
12,13,14
贲门部 1,2,3,4
5,6,7,8,9, 10,11
12,13,14
14
第26章 胃癌及其它胃肿瘤
病 理 ：临床病理分期
PTNM分期：
N0
N1
N2
N3
T1
ⅠA
ⅠB
病 理 ：组织类型
进展期胃癌：
I型
III型
II型
IV型
10
第26章 胃癌及其它胃肿瘤
病 理 ：大体类型
世界卫生组织（WHO）2000年将胃癌分为：
①腺癌（肠型和弥漫型）：胃癌绝大部分为腺癌 ②乳头状腺癌 ③管状腺癌 ④粘液腺癌 ⑤印戒细胞癌 ⑥腺鳞癌 ⑦鳞状细胞癌； ⑧小细胞癌 ⑨未分化癌
11
⑩其他。
治疗：
➢ 抗幽门螺杆菌治疗
治疗后约60～70%的患者瘤灶消退
➢ 化学治疗 CHOP方案
➢ 放射治疗
➢ 手术治疗
①有助于准确判断临床病理分期
②病变局限的早期患者可获根治机会
③提高术后化疗疗效，
④防止出血和穿孔等并发症
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第26章 胃癌及其它胃肿瘤
第26章 胃癌及其它胃肿瘤
胃肠道间质瘤
概述：在消化道各部位均有分布
➢胃60%～70% ➢小肠20%～30% ➢结直肠10% ➢胃肠道其它部位（食管、网膜、肠系膜）＜ 5%
病因：c-kit基因发生突变 c-kit基因编码KIT蛋白（CD117），是重要的 诊断标志物。
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第26章 胃癌及其它胃肿瘤
窦部 3,4,5,6
1,7,8,9
2,10,11,12, 13,14
体部
1,3,4,5, 6
2,7,8,9, 10,11
12,13,14
贲门部 1,2,3,4
5,6,7,8,9, 10,11
12,13,14
14
第26章 胃癌及其它胃肿瘤
病 理 ：临床病理分期
PTNM分期：
N0
N1
N2
N3
T1
ⅠA
ⅠB
病 理 ：组织类型
进展期胃癌：
I型
III型
II型
IV型
10
第26章 胃癌及其它胃肿瘤
病 理 ：大体类型
世界卫生组织（WHO）2000年将胃癌分为：
①腺癌（肠型和弥漫型）：胃癌绝大部分为腺癌 ②乳头状腺癌 ③管状腺癌 ④粘液腺癌 ⑤印戒细胞癌 ⑥腺鳞癌 ⑦鳞状细胞癌； ⑧小细胞癌 ⑨未分化癌
11
⑩其他。
治疗：
➢ 抗幽门螺杆菌治疗
治疗后约60～70%的患者瘤灶消退
➢ 化学治疗 CHOP方案
➢ 放射治疗
➢ 手术治疗
①有助于准确判断临床病理分期
②病变局限的早期患者可获根治机会
③提高术后化疗疗效，
④防止出血和穿孔等并发症
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第26章 胃癌及其它胃肿瘤
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• 男:女 2∶1； • 多发于40岁以上，55－70岁者约占三
分之二。
.
5
发病机制和病因
发病机制
胃癌的发生是一个多因素、多步骤进行 性发展的过程
相关癌基因:ras 、 bcl-2 相关抑癌基因: p53 、 APC 、 DCC 、 MCC 相关生长因子: EGF 、 TGF-
.
6
环境和饮食因素
.
26
诊断标准
胃癌的诊断主要依据胃镜检查加活检以及X线 钡餐
对下列情况应及早和定期胃镜检查：
1、男性40岁以上，近期出现消化不良症状、 呕吐或黑粪者
2、良性溃疡但胃酸缺乏者
3、慢性萎缩性胃炎伴肠化生或异型增生者
4、胃溃疡经正规治疗2月无效
5、大于2cm的胃息肉
6、胃大部切除术后10年以上者
.
27
治疗原则
胃癌
（gastric carcinoma）
李娟
.
1
.
2
主要内容
概述
发病机制和病因
病理
临床表现
实验室和其他检查
诊断标准
治疗
护理措施
.
3
概述
• 胃是消化管各段中最 膨大的部分，上接食 管，下续十二指肠。
• 胃分为4部分，分别 是贲门部、胃底、 胃体、幽门部
.
4
概述
• 胃癌gastric carcinoma即胃腺癌是源于 上皮的恶性肿瘤，在胃恶性肿瘤中最常 见，约占95%；
.
18
.
19
胃癌
早期胃癌（Ⅰ型）：胃角上息肉样隆起，表面充血、 糜烂、伴有少许出血，活检示低分化腺癌，手术证
实为黏膜内癌
.
20
进展期胃癌：
仍用Bormann分型法：
Ⅰ型：结节型，肿瘤向胃腔内生长隆起
Ⅱ型：溃疡限局型，单个或多个溃疡，边缘隆起，
与黏膜分界清楚
Ⅲ型：溃疡浸润型，隆起而有结节状的边缘向四
.
17
早期胃癌内镜分类法：
Ⅰ型（隆起型）：广基无蒂，常>2cm Ⅱ型（浅表型）：本型最常见，又分三个亚型 Ⅱa型（浅表隆起型）：病变稍高出黏膜， <0.5cm Ⅱb型（浅表平坦型）：病变表面粗糙呈颗粒状 Ⅱc型（浅表凹陷型）：凹陷<0.5cm，底面粗糙 Ⅲ型（凹陷型）：黏膜糜烂比Ⅱc型深，但不超 过黏膜下层
早期胃癌：指病灶局限且深度不超过黏膜 下层的胃癌，而不论有无淋巴结转移
进展期胃癌：胃癌深度超过黏膜下层，侵 及肌层者称中期胃癌；侵及浆膜或浆膜外 者称晚期胃癌
.
11
组织病理学
按分化程度：分化良好、分化中等、分化差 按腺体的形成及粘液分泌能力又可分为：
管状腺癌：分化良好 粘液腺癌：又称印戒细胞癌 髓样癌：分化较差 弥散型癌：分化极差
根据胃癌的不同期别选择以手术为主的综 合治疗：
早期胃癌
★外科根治性切除术： 目前唯一治愈手段。
★姑息切除术：减少负荷，缓解症状
★术前、术中、术后辅助化疗、放疗以及 生物免疫治疗
晚期胃癌化疗
★姑息切除术：减少负荷，缓解症状
★化疗、放疗、介入治疗、生物免疫治疗、
中药治疗
.
28
.
29
术式分类
根据治愈性分为： 根治性切除术（胃大面积
.
9
癌前疾病
1、慢性萎缩性胃炎：
CSG→CAG→肠上皮化生、异型增生→癌变
2、胃息肉：
炎性息肉：多<2cm, 癌变率低
腺瘤性息肉：癌变率高, >2cm的广基息肉
3、残胃： 毕Ⅱ式胃大部切除术后10～15年发 生，残胃癌发生率约0.6%～2.5%
4、胃溃疡：发生约0.5%～2%
.
10
病理
好发部位：胃窦(58%) 、贲门(20%) 、胃 体(15%) 、全胃或大部分胃(7%)
.
23
胃癌
进展期胃癌（Ⅱ型）：胃角巨大癌性溃疡， 基底不平、厚苔，周边环堤样隆起
.
24
胃癌
进展期胃癌（Ⅲ型）：胃角类圆形溃疡， 基底不平结节状，病变向周边浸润
.
25
X线检查：局部胃壁僵硬皱襞中断，蠕动波消 失，凸入胃腔内的充盈缺损，恶性溃疡直径多 大于2.5cm，边缘不整齐，可示半月征，环堤 征 胃镜检查：胃镜结合黏膜活检是诊断胃癌最可 靠的手段。确诊率达95％～99%
并发症或转移症状：咽下困难、幽门梗 阻，上消化道出血，转移受累器官症状(肝、 肺)
体征：上腹部包块，上腹压痛，淋巴结 肿大，腹水
.
14
并发症 出血 贲门或幽门梗阻 穿孔
.
15
实验室和其他检查
一、血液检查 常有不同程度的贫血,（缺 铁、巨幼、溶贫）血沉增快，肝功能异 常。
二、粪便潜血检查 多持续阳性。
.
12
侵袭与转移
①直接蔓延：直接侵入邻近器官 ②淋巴转移：最常见，Virchow淋巴结 ③血行播散：以累及肝脏多见 ④腹腔内种植：癌细胞脱落入腹腔种植 于肠壁和盆腔，如种植于卵巢称 Krukenberg瘤
.
13
临床表现
早期胃癌：多无症状，非特异性消化不 良症状
进展期胃癌：上腹痛，伴纳差、腹胀、 上腹部不适，体重下降
清除加淋巴结清扫） 姑息性切除术
根据胃切除的部位分为： 全胃切除术 近端胃切除术 远端胃切除术
周浸润，与正常黏膜分界不清，最常见
Ⅳ型：弥漫浸润型，癌发生于黏膜表层之下，向 四周浸润扩散，伴纤维组织增生，少见。如累及
全胃，则胃变成一固定而不能扩张的小胃，称为
皮革胃(linitis
plastica) .
21
进展期胃癌Bormann分型
.
22
胃癌
进展期胃癌（Ⅰ型）：胃体后壁球
形隆起，表面糜烂不平、伴出血
三、血清学检测 CEA升高。
四、胃液检查 胃液可混有血液或呈咖啡
色样沉渣，胃酸 缺乏，乳酸浓度多 增高。
.
16
实验室和其他检查
超声内镜：判断胃内或外的肿块，肿瘤侵犯 深度，有无局部淋巴结转移，可活检。 CT： 1.胃壁增厚>1.5cm，或肿块。
2.淋巴结，周围脏器转移情况。 MRI: 可观察胃壁结构, 侵入深度, 接近超 声内镜。
胃黏膜萎缩、肠化、不典型增生→癌变
2、HP还原亚硝酸盐，N亚硝基化合物是公认 的致癌物
3、HP代谢产物促进上皮细胞变异
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8
癌前状态
癌前疾病—指与胃癌相关的胃良性疾病 癌前病变—指易转变成癌组织的病理组织学 变化
肠型化生：分小肠型和大肠型
异型增生：胃黏膜腺管结构及上皮细胞失 去正常的状态出现异型性改变，组织学上介 于良恶性之间
环境因素：
火山岩地带、微量元素比例失调、化学污染
饮食因素：
霉粮、霉制食品、腌制鱼肉、咸菜、烟熏食 物，增加胃癌发生危险性
Байду номын сангаас遗传因素
胃癌有明显的家族聚集现象，浸润性胃癌有更 高的家族发病倾向
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7
幽门螺杆菌感染
HP与胃癌有共同的流行病学特点, 胃癌高发 区HP感染率高; HP可诱发胃癌可能机制:
1、HP导致的慢性炎症→内源性致突变原
分之二。
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5
发病机制和病因
发病机制
胃癌的发生是一个多因素、多步骤进行 性发展的过程
相关癌基因:ras 、 bcl-2 相关抑癌基因: p53 、 APC 、 DCC 、 MCC 相关生长因子: EGF 、 TGF-
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6
环境和饮食因素
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诊断标准
胃癌的诊断主要依据胃镜检查加活检以及X线 钡餐
对下列情况应及早和定期胃镜检查：
1、男性40岁以上，近期出现消化不良症状、 呕吐或黑粪者
2、良性溃疡但胃酸缺乏者
3、慢性萎缩性胃炎伴肠化生或异型增生者
4、胃溃疡经正规治疗2月无效
5、大于2cm的胃息肉
6、胃大部切除术后10年以上者
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治疗原则
胃癌
（gastric carcinoma）
李娟
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1
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2
主要内容
概述
发病机制和病因
病理
临床表现
实验室和其他检查
诊断标准
治疗
护理措施
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3
概述
• 胃是消化管各段中最 膨大的部分，上接食 管，下续十二指肠。
• 胃分为4部分，分别 是贲门部、胃底、 胃体、幽门部
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4
概述
• 胃癌gastric carcinoma即胃腺癌是源于 上皮的恶性肿瘤，在胃恶性肿瘤中最常 见，约占95%；
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19
胃癌
早期胃癌（Ⅰ型）：胃角上息肉样隆起，表面充血、 糜烂、伴有少许出血，活检示低分化腺癌，手术证
实为黏膜内癌
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进展期胃癌：
仍用Bormann分型法：
Ⅰ型：结节型，肿瘤向胃腔内生长隆起
Ⅱ型：溃疡限局型，单个或多个溃疡，边缘隆起，
与黏膜分界清楚
Ⅲ型：溃疡浸润型，隆起而有结节状的边缘向四
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17
早期胃癌内镜分类法：
Ⅰ型（隆起型）：广基无蒂，常>2cm Ⅱ型（浅表型）：本型最常见，又分三个亚型 Ⅱa型（浅表隆起型）：病变稍高出黏膜， <0.5cm Ⅱb型（浅表平坦型）：病变表面粗糙呈颗粒状 Ⅱc型（浅表凹陷型）：凹陷<0.5cm，底面粗糙 Ⅲ型（凹陷型）：黏膜糜烂比Ⅱc型深，但不超 过黏膜下层
早期胃癌：指病灶局限且深度不超过黏膜 下层的胃癌，而不论有无淋巴结转移
进展期胃癌：胃癌深度超过黏膜下层，侵 及肌层者称中期胃癌；侵及浆膜或浆膜外 者称晚期胃癌
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组织病理学
按分化程度：分化良好、分化中等、分化差 按腺体的形成及粘液分泌能力又可分为：
管状腺癌：分化良好 粘液腺癌：又称印戒细胞癌 髓样癌：分化较差 弥散型癌：分化极差
根据胃癌的不同期别选择以手术为主的综 合治疗：
早期胃癌
★外科根治性切除术： 目前唯一治愈手段。
★姑息切除术：减少负荷，缓解症状
★术前、术中、术后辅助化疗、放疗以及 生物免疫治疗
晚期胃癌化疗
★姑息切除术：减少负荷，缓解症状
★化疗、放疗、介入治疗、生物免疫治疗、
中药治疗
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术式分类
根据治愈性分为： 根治性切除术（胃大面积
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9
癌前疾病
1、慢性萎缩性胃炎：
CSG→CAG→肠上皮化生、异型增生→癌变
2、胃息肉：
炎性息肉：多<2cm, 癌变率低
腺瘤性息肉：癌变率高, >2cm的广基息肉
3、残胃： 毕Ⅱ式胃大部切除术后10～15年发 生，残胃癌发生率约0.6%～2.5%
4、胃溃疡：发生约0.5%～2%
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病理
好发部位：胃窦(58%) 、贲门(20%) 、胃 体(15%) 、全胃或大部分胃(7%)
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胃癌
进展期胃癌（Ⅱ型）：胃角巨大癌性溃疡， 基底不平、厚苔，周边环堤样隆起
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胃癌
进展期胃癌（Ⅲ型）：胃角类圆形溃疡， 基底不平结节状，病变向周边浸润
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X线检查：局部胃壁僵硬皱襞中断，蠕动波消 失，凸入胃腔内的充盈缺损，恶性溃疡直径多 大于2.5cm，边缘不整齐，可示半月征，环堤 征 胃镜检查：胃镜结合黏膜活检是诊断胃癌最可 靠的手段。确诊率达95％～99%
并发症或转移症状：咽下困难、幽门梗 阻，上消化道出血，转移受累器官症状(肝、 肺)
体征：上腹部包块，上腹压痛，淋巴结 肿大，腹水
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并发症 出血 贲门或幽门梗阻 穿孔
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实验室和其他检查
一、血液检查 常有不同程度的贫血,（缺 铁、巨幼、溶贫）血沉增快，肝功能异 常。
二、粪便潜血检查 多持续阳性。
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侵袭与转移
①直接蔓延：直接侵入邻近器官 ②淋巴转移：最常见，Virchow淋巴结 ③血行播散：以累及肝脏多见 ④腹腔内种植：癌细胞脱落入腹腔种植 于肠壁和盆腔，如种植于卵巢称 Krukenberg瘤
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临床表现
早期胃癌：多无症状，非特异性消化不 良症状
进展期胃癌：上腹痛，伴纳差、腹胀、 上腹部不适，体重下降
清除加淋巴结清扫） 姑息性切除术
根据胃切除的部位分为： 全胃切除术 近端胃切除术 远端胃切除术
周浸润，与正常黏膜分界不清，最常见
Ⅳ型：弥漫浸润型，癌发生于黏膜表层之下，向 四周浸润扩散，伴纤维组织增生，少见。如累及
全胃，则胃变成一固定而不能扩张的小胃，称为
皮革胃(linitis
plastica) .
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进展期胃癌Bormann分型
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胃癌
进展期胃癌（Ⅰ型）：胃体后壁球
形隆起，表面糜烂不平、伴出血
三、血清学检测 CEA升高。
四、胃液检查 胃液可混有血液或呈咖啡
色样沉渣，胃酸 缺乏，乳酸浓度多 增高。
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实验室和其他检查
超声内镜：判断胃内或外的肿块，肿瘤侵犯 深度，有无局部淋巴结转移，可活检。 CT： 1.胃壁增厚>1.5cm，或肿块。
2.淋巴结，周围脏器转移情况。 MRI: 可观察胃壁结构, 侵入深度, 接近超 声内镜。
胃黏膜萎缩、肠化、不典型增生→癌变
2、HP还原亚硝酸盐，N亚硝基化合物是公认 的致癌物
3、HP代谢产物促进上皮细胞变异
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癌前状态
癌前疾病—指与胃癌相关的胃良性疾病 癌前病变—指易转变成癌组织的病理组织学 变化
肠型化生：分小肠型和大肠型
异型增生：胃黏膜腺管结构及上皮细胞失 去正常的状态出现异型性改变，组织学上介 于良恶性之间
环境因素：
火山岩地带、微量元素比例失调、化学污染
饮食因素：
霉粮、霉制食品、腌制鱼肉、咸菜、烟熏食 物，增加胃癌发生危险性
Байду номын сангаас遗传因素
胃癌有明显的家族聚集现象，浸润性胃癌有更 高的家族发病倾向
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7
幽门螺杆菌感染
HP与胃癌有共同的流行病学特点, 胃癌高发 区HP感染率高; HP可诱发胃癌可能机制:
1、HP导致的慢性炎症→内源性致突变原