恶性综合征的研究进展
恶性肿瘤治疗进展研究
恶性肿瘤治疗进展研究一、恶性肿瘤的概念及分类恶性肿瘤是指肿瘤组织细胞异常增生并具有侵袭性和转移性的肿瘤，也称为癌症。
恶性肿瘤可以按照其组织学类型进行分类，包括上皮性肿瘤、间叶性肿瘤、脑胶质瘤、骨肉瘤等。
二、恶性肿瘤的治疗方式恶性肿瘤的治疗方式主要包括手术治疗、放射治疗、化学治疗、靶向治疗、免疫治疗等。
其中，手术治疗是最早期并最为常见的治疗方式，适用于早期肿瘤且未发生转移的患者。
放射治疗和化学治疗适用于已经发生转移的患者，可以缓解症状和减轻病情。
靶向治疗和免疫治疗则是相对较新的治疗方式，具有针对性和较高的效果。
三、恶性肿瘤治疗的进展研究1.个体化治疗随着分子生物学的进展，针对个体化的治疗方案越来越被重视。
基于患者的基因组特征和肿瘤的生物学特征，制定个性化的治疗计划可以大大提高治疗效果和体验。
目前，肿瘤基因测序技术被广泛应用于肿瘤的个体化治疗中。
2.新型免疫疗法免疫治疗是近年来治疗恶性肿瘤领域的研究热点之一，包括肿瘤免疫检查点抑制剂、CAR-T细胞疗法等。
免疫疗法通过调节人体免疫系统，激发其攻击肿瘤细胞的作用，达到治疗和控制恶性肿瘤的效果。
与传统的放化疗相比，免疫疗法具有治疗效果好、副作用小、疗效持久等优点。
3.新型靶向药物靶向药物是指特异性靶向肿瘤细胞所含分子靶点，干扰其生长或促进细胞凋亡的药物。
靶向药物的开发已经成为恶性肿瘤治疗的一个重要方向。
一些已经上市的靶向药物如EGFR抑制剂、VEGF抑制剂、HER2抑制剂等已经被广泛应用于临床治疗，取得了较好的治疗效果。
未来，通过对肿瘤微环境中分子信号通路的深入了解，可以开发出更为优异的靶向药物。
4.基于大数据的研究现代医学海量数据的累积使得大数据分析成为医学界的一个研究热点。
利用人工智能等技术分析大数据可以为临床决策、预测个体化治疗效果提供科学依据。
利用大数据可挖掘特定类型肿瘤的诊疗规律，这有助于早期发现或预防癌症，有效治疗肿瘤。
四、现代恶性肿瘤综合治疗理念现代恶性肿瘤综合治疗理念的核心在于综合考虑患者的个体差异性，结合多学科专家共同制定治疗计划，采用多种治疗手段进行联合治疗。
阿扎胞苷治疗骨髓增生异常综合征和急性髓系白血病的研究进展
阿扎胞苷治疗骨髓增生异常综合征和急性髓系白血病的研究进展骨髓增生异常综合征（MDS）和急性髓系白血病（AML）是一类与造血系统相关的恶性疾病，以异常骨髓细胞增生和分化障碍为特征。
这两种疾病常常导致贫血、出血和感染等严重并发症，给患者的生活和健康带来严重影响。
目前治疗MDS和AML的方法主要包括化疗、放疗和造血干细胞移植等，然而这些治疗方法在一定程度上存在副作用和疗效不佳的情况。
近年来，一种新型的治疗药物阿扎胞苷被认为对MDS和AML具有显著的疗效，并且正在成为研究的热点。
本文将介绍阿扎胞苷的治疗机制以及在MDS和AML治疗中的最新研究进展。
阿扎胞苷是一种核苷类似物，可以被DNA合成酶所识别并嵌入DNA链中，从而导致DNA 链断裂和细胞凋亡。
阿扎胞苷对于白血病和MDS细胞有很强的选择性毒性作用，可以通过干扰DNA合成和修复的过程来抑制异常细胞的增殖并诱导细胞凋亡。
阿扎胞苷还可以通过激活免疫系统和调节细胞信号传导通路来增强抗肿瘤作用。
阿扎胞苷被认为是一种具有潜在治疗效果的抗癌药物。
近年来，临床研究表明，阿扎胞苷在MDS和AML的治疗中取得了一定的疗效。
一项在中国进行的临床试验显示，阿扎胞苷联合环磷酰胺和地塞米松治疗AML患者的疗效良好，总有效率高达70%以上，且几乎没有严重的药物毒性反应。
另外一项临床试验显示，阿扎胞苷单药治疗高危MDS患者的总缓解率达到了40%以上，其中一部分患者甚至实现了持久性的完全缓解。
这些研究结果表明，阿扎胞苷对MDS和AML患者具有较好的治疗效果，尤其是对那些无法耐受传统化疗方案或者难以实施造血干细胞移植的患者来说，阿扎胞苷可能成为一种重要的替代治疗手段。
除了在临床试验中取得显著的疗效外，阿扎胞苷还在分子生物学和细胞生物学领域得到了广泛的研究。
一些基础研究表明，阿扎胞苷可以在MDS和AML细胞中诱导DNA损伤和细胞凋亡，并且能够影响白血病干细胞的增殖和分化过程。
一些研究还发现，阿扎胞苷可以通过调节细胞信号通路和调控免疫环境来抑制肿瘤的生长和扩散。
异位ACTH综合征研究进展
胸腺类癌常有局部侵犯或转移 ，为低度恶性肿瘤 ，生 长缓慢 ，病程较长 ，类癌引起 的异位 Ａ Ｔ Ｃ Ｈ综合 征其临床 表现 与 Ｃ ｓｉｇ ｕｈｎ 综合征难以 区别 。对 临床 和实验室 等检查 考虑异 位 Ａ Ｔ Ｃ Ｈ综合 征 者 ，影像 学 检查 有助 于异 位 分泌 ＡＴ Ｃ Ｈ肿瘤 的检 出，影像学定位诊断 是手 术治疗并 获得病 理诊 断的关键 。本组 ６例异位 Ａ Ｔ Ｃ Ｈ综合征均 由胸腺类癌 引起。患者垂体 Ｃ Ｔ和 Ｍ Ｉ Ｒ 检查 ，３例显示垂体形态正常 ， 密度 、信号均匀 ；３例显示垂体 形态饱 满 ，密度 、信号欠 均匀 ，垂体微腺瘤 可疑。６例异位 Ａ Ｔ Ｃ Ｈ综合征 患者 肾上 腺Ｃ Ｔ检查均未发现 双侧 肾上腺有 明确 的占位病变 ，３例 显示双侧肾上腺形 态正常 、密度均匀 ；２例显示 双侧 肾上 腺肢体增粗 、形 态饱 满 ，考虑 双侧 肾上 腺轻度增 生 ；１ 例 双侧肾上腺形态正常 ，无增生 。有 ５例异位 Ａ Ｔ Ｃ Ｈ综合征 患者的 ｘ线胸 片检查发现 ，前上纵隔增宽 、占位 ，１ 例病
异位 Ａ Ｔ Ｃ Ｈ综 合征 （ Ａ ） 是 Ｃ ｓｉ ＥＳ ｕｈｎ ｇ综合 征 的一种 特殊 类型 ，是 由于垂体以外的肿瘤组织分泌过量有生物活 性的促肾上腺皮质激素 （ Ｃ Ｈ） Ａ Ｔ ，刺 激 肾上 腺皮质增 生 ， 产生过量皮质类固醇引起 的临床 综合征 ，占 Ｃ ｓｉｇ综合 ｕｈｎ 征患者总数的 ５ ～１％ 。文献报 道 ，最 多见 的病 因为肺 ％ ０ 部或支气 管 肿瘤 ，约 占 ５ ％ ，其 次 为胸 腺 及胰 腺 肿 瘤 ， ０
国 Ｂ ｙ ｒ医学院从 事博 士 ａｌ ｏ
后 研 究 。 现任 上 海 交 通 大
恶性综合征的治疗及护理
恶性综合征的治疗及护理治疗方面，以下是恶性综合征的常见治疗方法：1.呼吸支持：患者常常需要机械通气来支持呼吸。
机械通气可以通过提供氧气和调节气道压力来保持肺功能。
2.抗生素治疗：恶性综合征通常由感染引起，所以抗生素是治疗的重要方法。
然而，由于恶性综合征通常由多种病原体引起，所以需要根据患者的具体情况选择合适的抗生素。
3.抗炎治疗：恶性综合征是一种由强大的炎症反应引起的疾病，所以抗炎治疗也是非常重要的。
常见的抗炎治疗药物包括类固醇和非甾体抗炎药。
4.液体管理：恶性综合征患者常常伴有液体平衡紊乱的问题，所以正确的液体管理也是非常重要的。
在液体管理中，应该根据患者的具体情况来调整液体的种类和剂量。
除了药物治疗外，患者还需要合理的护理来提高治疗效果：1.保持气道通畅：由于恶性综合征患者往往需要机械通气，所以应该保持患者的气道通畅。
这包括定期清洁呼吸机和气道，以及及时清除患者的呼吸道分泌物。
2.观察病情：护理人员应该密切观察患者的病情变化，包括体温、呼吸频率、心率等。
特别是对于有并发症的患者，还需要密切监测相关指标，如血氧饱和度和血气分析。
3.心理支持：由于恶性综合征是一种严重的疾病，患者和家属可能会面临很大的心理压力。
因此，护理人员需要给予患者和家属适当的心理支持，并提供相关的心理辅导服务。
4.患者营养支持：恶性综合征患者通常会出现食欲不振和消化功能受损，所以及时给予患者适当的营养支持是非常重要的。
营养支持可以包括经肠道或经静脉输注营养物，以及监测患者的营养状态并相应调整营养计划。
综上所述，恶性综合征的治疗需要早期诊断和综合治疗。
除了药物治疗外，给予患者适当的护理也是非常重要的。
通过保持气道通畅、观察病情、提供心理支持和营养支持等方式，可以帮助患者更好地应对恶性综合征，并促进康复。
恶性综合征的研究进展
恶性综合征的研究进展恶性综合征在精神科并非罕见，其来势往往凶险，漏诊、误诊率高，潜在性病死率高。
为此笔者对其概念、诊断与鉴别诊断、危险因素及相关问题进行探讨，以供同行参考。
1 历史与概念1.1 历史与认识恶性综合征来自于法文syndromemalin，起初表示一种致死性的疾病状态，常由多种原因所致，症状不具有特异性[1]。
此症状群最早在法国受到重视，据文献1956 年Ady 报道1 例，记载了由于每日用氯丙嗪（2 500 mg）而发生高热、急性虚脱的病例，当时称之为致死性高热症；1962 年法国Delay 首先提出抗精神病药恶性综合征的名称，简称恶性综合征，他认为这是抗精神病药引起的最严重的副反应；1965 年Delay 和Deniker 又报告2 例用氟哌啶醇发生高热、脱水、出汗症状，称为抗精神病药所致恶性症状群[2]。
随后各国开始重视研究。
1968 年才有恶性综合征的英文名称。
1976 年Meltzer报道1例21岁的精神分裂症患者应用氟奋乃静葵酸酯（25 mg）后出现高热、肌强直、昏迷等后给予支持好转，呼吁临床医生注意这类患者与致死性紧张症区别，后者常与抗精神病药无关[1]。
1980 年Caroff 综合分析全世界60 例恶性综合征的报道认为：这些患者被严重漏诊，他估算使用Delay 诊断标准在使用抗精神病药的患者中应有0.5%~1%的发生率。
1986 年全世界报道300 例[1]。
90 年代以来我国的认识和报道也增多。
1.2 概念恶性综合征是指以高热、意识障碍、肌强直、木僵、缄默伴多种自主神经障碍（如出汗、心动过速等）为主要临床特征的一组综合征[3]。
为严重药源性副作用，主要见于抗精神病药、抗躁狂药、抗抑郁药等治疗精神疾病的过程中，其来势凶险，因此也称为药源性恶性症状群、神经阻滞剂所致的恶性综合征、药源性恶性综合征，简称恶性综合征。
1.3 个人观点恶性综合征是治疗精神障碍药物所致的严重副作用，但治疗精神障碍的药物并非是造成恶性综合征惟一的原因；恶性综合征常见于精神科，在他科并非不见；恶性综合征的每个症状都不具有特征性，但重视、认识后，早期诊断治疗并非难事；恶性综合征不一定都在应用抗精神病药之后发生，部分病例在治疗舞蹈症服用多巴胺耗竭剂时、应用抗抑郁剂时、抗抑郁剂合并单胺氧化酶抑制剂时、抗帕金森病药物治疗突然撤药时都可能发生；应用恶性综合征的名称比应用恶性症状群、抗精神病药所致恶性症状群、药源性恶性症状群、神经阻滞剂所致恶性症状群的名称较为合理，属形态性质综合征。
恶性综合征护理ppt课件
02
恶性综合征的护理评估
评估目的与原则
评估目的
了解患者病情状况，为制定护理计划 提供依据。
评估原则
全面、客观、动态，关注患者生理、 心理和社会需求。
评估内容与方法
01
02
03
04
生理状况
评估患者生命体征、疼痛、睡 眠、饮食等状况。
心理状况
评估患者情绪、认知、行为等 方面状况。
社会支持系统
评估患者家庭、社会支持状况 。
心理护理措施
心理疏导
与患者进行沟通，了解其心理状 态，给予安慰和支持，帮助其树
立战胜疾病的信心。
健康教育
向患者及其家属介绍恶性综合征的 相关知识，提高其对疾病的认识和 自我管理能力。
家属支持
鼓励家属积极参与患者的护理工作 ，给予患者情感上的支持和关爱。
04
恶性综合征的康复与预防
康复训练与指导
康复训练：根据患者的具体情 况，制定个性化的康复训练计 划，包括肢体功能训练、语言 训练、认知训练等。
恶性综合征护理PPT课件
• 恶性综合征概述 • 恶性综合征的护理评估 • 恶性综合征的护理措施 • 恶性综合征的康复与预防 • 恶性综合征的护理研究进展
01
恶性综合征概述
定义与分类
定义致肌肉强直、高热、自主 神经功能不稳定等症状。
休息与活动
合理安排患者的休息和活 动时间，避免疲劳过度， 同时保持适当的活动量， 增强体质。
症状护理措施
体温监测
密切监测患者的体温变化 ，发现异常及时采取措施 。
呼吸道护理
保持呼吸道通畅，定期为 患者吸痰、清理鼻腔，避 免呼吸道堵塞。
皮肤护理
定期为患者清洁皮肤，保 持皮肤干燥、清洁，预防 褥疮和皮肤感染。
神经阻滞剂恶性综合征的研究进展
至今 尚无一种理论 能完 善解 释 Ｎ 各 种症 状特点 。有 ＭＳ 人 曾提 出两个理论来对症状 进行 解释 ： ①中枢多 巴胺 受体 阻
滞 ； 骨 骼 肌 功 能 障 碍 。第 一 个 理 论 由 Ｈ ｎ ｅｓｏ ② ｅ ｄｒ ｎ和 Ｗｏ ￣ ｏ ｎ在 １８ 年 首先提 出 ， ９１ 该理 论认为抗 精神病 药阻滞 了 视丘脑下部多 巴胺对 中枢体 温正常的调节作 用 ， 因为下丘脑 的五羟色胺 能 （ ＨＴ 兴奋 会导 致 发热 ， 多 巴胺对 ５ ５ ） 而 ＨＴ的 这一过程是抑制的 ， 常情况 下不 发热 ， 当多 巴胺被 阻滞 正 但 后 ， 巴胺对 ５ Ｔ不能抑 制导致 ５ 多 Ｈ ＨＴ兴奋 致发热 。这一理 论在帕金森患者 中得 到证实 ， 既往 无 ＮＭＳ 状发 作史 的帕 症 金森 患者 ， 治 疗 作 用 的 多 巴胺 被 突然 停 止后 出 现 类 似 其
罕见高危综合征 ， 以高热 、 强直、 肌 意识 障碍及 自主神经功 能
失调为主要表 现。 １６ ９ ０年首先 由法 国学者 Ｄ ｌ ｅ ｖ进 行氟 哌 ａ 定醇实验时发现 … １６ 年 被描述 为 “ １，９ ７ 运动 不能肌 张力亢进 综合征 （ ｋｎｔ ｖｒ ｏｉ ｓｎ ｒｍｅ［ ，９ ０年 后被称为神 Ａ ｉ ｍ ｈ ｅｔ ｎ ｙｄｏ ）２ １ ８ ｅ ｔ ｅ ３
哌唑 ， 再其次是氯 氮平 、 奥氮平 、 喹硫平 和利培酮 。在 给药方
法方 面 ， 抗精神病药剂 量大、 加量过快 、 胃肠 道外给药是 非常 危险的因素 。某些合并用药 ， 如合并锂盐 、 抗胆碱 能药物 、 抗 抑郁 药物更易发生 ＮＭＳ 。 ２３ 与精神症状有关 因素 ． 据调查 ， 在发生 ＮＭＳ患者 中有
《恶性综合征》ppt课件
病例特点
• 既往有肺部疾患病史（具体诊断不详），反复 咳嗽咳痰，发作时在家自服左氧氟沙星治疗， 每次服用7-10天后症状可缓解。患者长期情绪 睡眠不佳，1月前在株洲市中心医院就诊，诊断
为抑郁症，予富马酸喹硫平片、盐酸舍曲林片
口服抗抑郁，服药后逐渐出现四肢及嘴唇抖动，
3天前起四肢及嘴唇抖动加重。
体格检查：
发热的病因
(二)非感染性发热（noninfective fever） 主要下列几类原因： 1．无菌性坏死物质的吸收：①机械性、物理性或化学性损害。②血管栓塞或血 栓形成引起的内脏梗死或肢体坏死③组织坏死与细胞破坏 2．抗原-抗体反应，如风湿热。 3．内分泌代谢障碍，如甲亢、重度脱水。 4．皮肤散热减少，如广泛皮炎、鱼鳞病。 5．体温调节中枢功能失常：高热无汗是其特点。①物理性（如中暑）②化学性 （如重度安眠药中毒等）③机械性（如脑出血、脑震荡、颅骨骨折等） 6．功能性发热。①原发性低热②感染性低热在判断感染后低热时，必须注意与 因抗体抵抗力降低导致潜在的感染病灶活跃（如结核病）或其它新的感染鉴别。 ③夏季热④生理性低热。
辅助检查：
•
血常规 降钙素原 心肌酶谱 心电图 血气分析 白细胞14.10×109/L，中性粒85.51%。 正常 肌酸激酶2234U/L，肌酸激酶同工酶39U/L。 窦性心动过速，完全性右束支传导阻滞。 K+3.6mmol/L，PH7.37，PO296.8mmHg， PCO241.5mmHg，HCO324.4mmol/L，Be-0.3mmol/L
病例讨论
发热查因：做医学界的福尔摩斯
谢 韩
2016.08
病例特点
• 患者郭碧兰，女，74岁，
• 主诉：乏力纳差3天，发热1天 • 现病史：患者家属代诉患者3天前出现乏力，纳 差，精神欠佳，未做特殊处理，1天前起开始自 觉发热，体温未测量，入院时症见：低热，四 肢抖动，双下肢发力，踩棉花感，言语不清， 时时汗出，纳差，夜寐欠安，二便不详，精神 紧张，无咳嗽咳痰，无头晕头痛，无腹胀腹痛， 起病来体重无明显变化。
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恶性综合征的研究进展恶性综合征在精神科并非罕见，其来势往往凶险，漏诊、误诊率高，潜在性病死率高。
为此笔者对其概念、诊断与鉴别诊断、危险因素及相关问题进行探讨，以供同行参考。
1 历史与概念1.1 历史与认识恶性综合征来自于法文syndromemalin，起初表示一种致死性的疾病状态，常由多种原因所致，症状不具有特异性[1]。
此症状群最早在法国受到重视，据文献1956 年Ady 报道1 例，记载了由于每日用氯丙嗪（2 500 mg）而发生高热、急性虚脱的病例，当时称之为致死性高热症；1962 年法国Delay 首先提出抗精神病药恶性综合征的名称，简称恶性综合征，他认为这是抗精神病药引起的最严重的副反应；1965 年Delay 和Deniker 又报告2 例用氟哌啶醇发生高热、脱水、出汗症状，称为抗精神病药所致恶性症状群[2]。
随后各国开始重视研究。
1968 年才有恶性综合征的英文名称。
1976 年Meltzer报道1例21岁的精神分裂症患者应用氟奋乃静葵酸酯（25 mg）后出现高热、肌强直、昏迷等后给予支持好转，呼吁临床医生注意这类患者与致死性紧张症区别，后者常与抗精神病药无关[1]。
1980 年Caroff 综合分析全世界60 例恶性综合征的报道认为：这些患者被严重漏诊，他估算使用Delay 诊断标准在使用抗精神病药的患者中应有0.5%~1%的发生率。
1986 年全世界报道300 例[1]。
90 年代以来我国的认识和报道也增多。
1.2 概念恶性综合征是指以高热、意识障碍、肌强直、木僵、缄默伴多种自主神经障碍（如出汗、心动过速等）为主要临床特征的一组综合征[3]。
为严重药源性副作用，主要见于抗精神病药、抗躁狂药、抗抑郁药等治疗精神疾病的过程中，其来势凶险，因此也称为药源性恶性症状群、神经阻滞剂所致的恶性综合征、药源性恶性综合征，简称恶性综合征。
1.3 个人观点恶性综合征是治疗精神障碍药物所致的严重副作用，但治疗精神障碍的药物并非是造成恶性综合征惟一的原因；恶性综合征常见于精神科，在他科并非不见；恶性综合征的每个症状都不具有特征性，但重视、认识后，早期诊断治疗并非难事；恶性综合征不一定都在应用抗精神病药之后发生，部分病例在治疗舞蹈症服用多巴胺耗竭剂时、应用抗抑郁剂时、抗抑郁剂合并单胺氧化酶抑制剂时、抗帕金森病药物治疗突然撤药时都可能发生；应用恶性综合征的名称比应用恶性症状群、抗精神病药所致恶性症状群、药源性恶性症状群、神经阻滞剂所致恶性症状群的名称较为合理，属形态性质综合征。
2 流行病学2.1 发生率与漏诊一般认为恶性综合征较为少见，但临床工作中并非如此。
据资料报道发病率：0.02%~3.23%[1]；据80 年代资料调查估计其发生率在1%左右[2]。
Pope 等（1986）检查483 例应用抗精神病药物治疗1 年的患者，7例确定患有恶性综合征（1.4%），其中4 例漏诊（4/483），漏诊率0.828%，他认为恶性综合征比想象的要多[1]。
近年来随着人们认识水平的提高，对其研究的重视，典型性恶性综合征相对较为罕见，不典型性恶性综合征相对较为增多，漏诊的多为非典型性表现者。
例如出现的肌肉紧张可能被误认为药物副作用；出现的意识障碍被错误的认为系患者病情加重或没得到有效的控制；植物神经紊乱被忽视，更重要的是重视了典型的症状而忽视非典型性症状的存在。
2.2 病死率据资料调查报道恶性综合征60 年代及以前病死率占76%；70 年代病死率占22.7%；80 年代的病死率占14.9%；90 年代的病死率占11.6%，平均病死率20.7%[2]。
病死率降低的可能原因：对精神病认识水平的提高，用药更趋合理；典型性恶性综合征很少发生，不典型性也能较好地识别；能早期发现，及早治疗；对恶性综合征诊断标准的发展和理解；治疗方法的不断改进。
2.3 人群特点及危险因素男性多于女性，老年与儿童用药者多发，合并躯体疾病者多见，合并用药者及不规范用药者多发，用长效制剂、高效价者多见，有过度兴奋、持续不眠、营养不良、拒食、脱水等因素者易发，夏季多见[4]。
既往有过恶性综合征发生的患者[5]。
3 临床表现与诊断3.1 临床表现主要有高热、肌张力增高、缄默、意识障碍和多伴有植物神经症状如心慌、出汗（大汗淋漓）、血压不稳。
高热和肌肉强直往往同时发生或紧随，约40%患者体温高达40 ℃。
体温增高是恶性综合征的特征，药物影响体温调节中枢和肌肉强直，二者使体温升高；另一个特征是在体温升高的同时大汗淋漓共存。
应该注意：目前随着不典型性抗精神病药的发展和应用，部分恶性综合征患者并不一定出现肌张力增高。
辅助检查没有特异性，主要表现为白细胞升高，血清肌酸磷酸肌酶（CPK）升高，发生于95%的患者。
肝功丙氨酸转氨酶（AST）、天冬氨酸转氨酶（ALT）升高。
脑电图50%异常，主要是非特异性慢波，脑脊液检查95%正常。
3.2 诊断目前尚无统一诊断标准，但临床中有人提出了操作性的标准[6]。
3.2.1 Levenson 标准（1985）提出了恶性综合征的3个主要症状标准（高热、肌肉强直、CPK增高）或者高热、肌肉强直外加下述6个症状中的任何4项：心率增加、血压异常、呼吸短促、意识改变、大汗、白细胞增高。
如果病史支持，确诊率很高。
缺点：过于严格，没有肌张力增高的情形照样仍可诊断恶性综合征，例如Clzanpine 所致恶性综合征与一般恶性综合征不同很少出现锥体外系副反应，很少出现CPK增高；对于诊断非典型性恶性综合征不利；很难与中暑性高热、5-HT综合征区别。
3.2.2 DSM-4 恶性综合征的研究用诊断标准：①使用抗精神病药物之后出现严重的肌肉强直和体温升高。
②下述症状任何2 项或2 项以上。
a）大汗；b）吞咽困难；c）震颤；d）大小便失禁；e）意识改变；f）缄默；g）心动过速；h）血压不稳；i）白细胞增高；j）肌肉损伤的实验室证据、例如CPK 增高；k）上述情况不是使用其他物质、神经科疾病、躯体疾病所致；l）上述情况不能由某种精神疾病来更好地解释。
3.2.3 在临床实践中，上述标准都较为严格，精神科使用这个标准较为实用[1、2]。
①发病1 周内使用了抗精神病药物；②高热，体温大于38 ℃；③肌肉强直；④具有下述症状中的3 项或3 项以上。
a）意识改变；b）心动过速；c）血压不稳；d）呼吸急促或缺氧感；e）CPK 增高或肌红蛋白尿；f）白细胞增高；g）代谢性酸中毒。
⑤以上症状不是由全身性疾病或者神经科疾病所致。
3.2.4 笔者认为：虽然恶性综合征的每一个症状不具有特异性，但临床上报道的恶性综合征都具有惊人的相似性、一致性。
临床上也极少见将其他疾病误诊为恶性综合征，相反的是恶性综合征被误诊、漏诊的报道常见于报道。
所以适当地放宽恶性综合征的诊断条件有利于临床治疗。
由于恶性综合征的治疗是停药观察、支持治疗，即使将其他病误为恶性综合征也就是几天，很快就会明辨；在精神科中另一方面必须注意，典型的恶性综合征易于诊断但病死率高，不要等待疾病的典型性出现才处理。
非典型性的恶性综合征确诊有难度，实践证明有很多误诊、漏诊的原因是“没想到”；在临床实践中不要过分追求高热和肌强直的一致出现，目前许多新型非典型性抗精神病药有时未必一定出现肌强直。
4 治疗原则对于恶性综合征目前没有特效的方法，关键点在于早发现、早诊断、及时停用抗精神病药是最基本的措施。
总体的原则是停用抗精神病药；积极排解；支持治疗，预防水电解质紊乱；对症治疗，降温（以物理性降温为主）、肌松剂、多巴胺受体激动剂；预防并发症的发生。
5 鉴别诊断致死性紧张症：最主要的鉴别要点是致死性紧张症没有抗精神病用药史。
热射病：主要特点是在高温环境下出现高热、意识障碍，但一般没有出汗、肌强直。
5-HT 综合征：二者都可有意识障碍、高热、自主神经的障碍，但5-HT 综合征多有抗抑郁药或合并其他药引起，起病急，多在合并用药或加药数小时内发生，以意识模糊、轻度躁狂的精神改变为首发症状，共济失调、腱反射亢进、肌振挛、心动过速表现比恶性综合征常见。
恶性高热：主要表现为高热、肌肉收缩、代谢性酸中毒、自主神经不稳定，但它主要是由于麻醉药物或肌松剂引起，可有明显的家族史。
参考文献1 孟凡强，张彤珍，甘一方.精神科主治医师336 问[M].北京：中国协和医科大学出版社.2000，341~3522 郑瞻培.恶性症状群[J].上海精神医学，1991，3（增刊）：70~733 王祖承.精神科综合征[M].上海医科大学出版社.1999，2214 郑一瑾，王高华.神经阻滞剂恶性综合征研究进展[J].国外医学·精神病学分册，2003，30（4）：220~2235 黄雄，陈国强，林振强.恶性症状群的危险因素[J].上海精神医学，1995，7（4）：264~2666 郑瞻培.精神科疑难病例鉴析[M].上海医科大学出版社.2003，357恶性综合征( NMS) 由Deley 等［1］于1960 年首先报道，是一种与抗精神病药治疗有关的严重并发症，以高热、肌强直、自主神经功能紊乱和精神状态改变为特征。
若不及时发现和治疗，死亡率较高。
为提高临床医生对NMS 的认识，笔者对其研究进展综述如下。
1 发生率既往估计抗精神病药导致NMS 的发生率高达3%，新近资料提示发生率为0．01% ～0．02%［2］。
发生率的下降可能与对NMS 的认识增加，用药谨慎及广泛应用非典型抗精神病药等因素有关。
2 危险因素某些临床、躯体及代谢因素与NMS 的发生有关，如激越、脱水、约束、既往存在中枢神经系统多巴胺( DA) 活动及受体功能异常、铁缺乏等［2-3］。
几乎所有的患者在NMS 发生前均存在躯体耗竭及脱水［4］。
在某些病例环境温度升高是影响因素［2］。
15% ～20%的患者既往有NMS 发生史［5］。
几乎所有的DA 拮抗剂均与NMS 有关，高效价药物较低效价及非典型抗精神病药发生NMS 的危险性增大［2］。
肠道外给药、剂量骤增骤减及药物剂量大是发生NMS 的危险因素［4］。
在应用抗精神病药处理谵妄患者时，发生NMS 的危险性增加［6］。
3 病理生理机制NMS 的确切病理生理机制至今未明。
已有研究表明，其发生机制是复杂的，涉及一系列神经生化和神经内分泌系统功能失调。
抗精神病药引起的DA 阻断作用可能起到了重要的扳机作用［2，7，8］。
支持这一假说的证据有: ①停用DA受体激动剂可促发NMS 样症状; ②所有与NMS 有关的药物均有DA 受体阻断作用; ③NMS 的危险性可被DA 受体亲和剂纠正; ④DA 受体激动剂可治疗NMS 症状; ⑤具有中枢DA通路损害的患者可出现NMS 样临床症状; ⑥急性NMS 患者脑脊液中DA 代谢产物高香草酸水平较低，提示存在DA 功能低下［2，9］。