心衰生物标志物研究进展
心梗心衰心标准BNP临床进展
北京大学人民医院心脏中心
可能的优点
• 稳定性好 • 重复性好 • 与中心检验的相关性好 • 低值精度好 • 多级质量控制 • 利于POCT的开展
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病例报告
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炎症:
MPO , hs-CRP
高血压
心脏
及坏死
重塑
心肌损伤:
cTnI,
Myo, CK-MB mass
末期 心衰
左心室 肥大
充血性 心衰
BNP
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心血管检验中的主要标志物
• 心肌损伤标志物 • 心力衰竭标志物 • 心肌炎性标志物
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BNP 发展史
• 1981, de Bold et al. first reported a potent diuretic and natriuretic factor in rat atrial extracts
日本盐野义—BNP检测首创者
• 1878年，盐野义成立于日本大阪，致 力于医药研究
• 1993年，盐野义推出BNP检测(Biosite 2000年)
• 2006年，盐野义与加拿大Response合 作，推出Shionogi BNP POCT
• 现在，O&D 与Response 将之引入国内 ，即 RAMP BNP检测
500
186 ± 22
0
Mild ห้องสมุดไป่ตู้ = 27
Moderate N = 34
Severe N = 36
BNP concentrations for the degree of CHF severity
BNP
BNP在心衰诊治中的作用再评价BNP在心力衰竭诊治中的临床应用是近年来国际上的研究热点，已取得重要突破，在2003年度被美国心脏病协会（AHA）列为医学十大进展之一。
临床研究发现BNP对于心力衰竭的诊断、鉴别诊断、预后判断甚至指导治疗均有重要价值，2004年BNP专家小组就此已达成共识。
BNP已成为国际公认的诊断心力衰竭的血浆标志物。
2008年欧洲心脏病协会（ESC）急/慢性心衰诊断治疗指南指出：在心衰诊断和慢性心衰患者管理中，血浆中利钠肽的浓度是有用的生物标志物。
有证据支持利钠肽可作为心衰诊断，分期，住院/出院的依据，并确定患者临床治疗的风险。
然而用在监测病情和调整药物治疗的证据并不明确。
未经治疗的病人具有正常浓度的利钠肽，说明其心衰的阴性可能性较高，并且不可能出现心衰症状。
高浓度的利钠肽暗示，尽管采用最佳治疗，但是预后较差。
1 BNP的生物学特性B型利钠肽（B-type Natriuretic eptide, BNP）是属于利钠肽家族中的一员。
利钠肽家族主要包括A型利钠肽（ANP）、BNP、C型利钠肽（CNP）、肾利钠肽（Renal Natriuretic eptide, urodilatin）及树眼镜蛇属利钠肽（Dendroaspis natriuretic peptide，DNP），结构上都有一个17-氨基酸二硫化物环。
ANP主要由心房肌细胞分泌；BNP最初是从猪脑组织中分离出来并被称为脑钠肽，但其合成及分泌主要在心室肌细胞；CNP由血管内皮细胞分泌，有局部扩血管及抗增殖作用；肾利钠肽的合成和分泌均在哺乳动物的肾小管，以旁分泌调节肾脏的钠水代谢；DNP先是从绿色树眼镜蛇的毒液中分离出，随后发现人血浆中也存在，心衰时血浆水平也升高。
利钠肽系统起作用是调节心、肾功能，调节血容量和动脉压，可抑制钠水储留、血管收缩肽的产生及作用和交感神经过度反应，并促进血管舒张和抑制交感神经过度反应。
人类合成BNP的基因片段位于1号染色体短臂的远端，其基因由三个外显子和二个内含子组成，在转录mRNA时去掉二个内含子形成编码134肽的成熟mRNA，翻译后形成脑利钠肽前原体(preproBNP)。
生物标记物诊断蒽环类化疗药物致心脏毒性的研究进展
生物标记物诊断蒽环类化疗药物致心脏毒性的研究进展蒽环类药物作为抑制细胞生长的抗生素，在半个世纪前被发现，当今以多柔比星为代表的抗肿瘤化疗药物已广泛应用在临床实践中。
不幸的是，该类药物引起的心脏副作用使肿瘤患者心血管死亡风险大于肿瘤复发。
尽管心脏肿瘤学近年来已备受关注，然而由于没有能力充分预测肿瘤治疗所带来的相关心血管副作用，导致了低估或过度诊断心脏毒性，甚至有时不恰当的终止了肿瘤患者的生命救治。
《2016欧洲心脏病学会癌症治疗与心血管毒性实用指南》将肿瘤相关心血管毒性分为9类：心功能不全和心力衰竭（心衰）、冠状动脉性心脏病、瓣膜疾病、心律失常、高血压、血栓栓塞性疾病、周围血管病和卒中、肺动脉高压以及其他心血管疾病。
抗肿瘤药物挽救生命的同时预防或减轻心脏毒性，促进潜在心血管副作用与抗肿瘤治疗最大效益的平衡，是心脏肿瘤学的治疗目标[1-5]。
现对生物标记物诊断蒽环类化疗药物所致心脏毒性的研究进展做一综述。
1.传统生物标记物国内外学者对蒽环类药物引起心脏损伤的机制做了大量研究，一般认为氧化应激和线粒体损伤为主要因素[6]。
肌钙蛋白作为心脏唯一的结构蛋白，是心肌特殊同源异构体，缺血使细胞膜的完整性发生改变，溶胞浆池快速耗尽。
当心肌细胞受到破坏时，进一步使肌钙蛋白释放入血。
因此肌钙蛋白升高提示心肌损害，超敏肌钙蛋白因更敏感被广泛应用作为心肌缺血的早期标志。
研究发现所有蒽环类药物治疗患者中Hs-cTnT值均正常，且在不同累积剂量分组中其数值并无区别，甚至当NT-proBNP升高和/或EF中度降低时，其值仍正常[7]。
与之相似的研究，对比NT-proBNP和cTnT值对预测迟发性心脏毒性的价值，发现所有患者中只有NT-proBNP值异常，且在该值升高的亚组中，LVEF值下降更明显[8]。
这表明了cTnT和Hs-cTnT并不是监测迟发性心脏毒性的理想敏感指标。
但值得关注的是cTnT可以作为急性心脏毒性的检测指标，有研究发现在cTnT升高的患者中，LVDD在6个月时有明显改变（P=0.0026），而在NT-proBNP明显升高的患者中，并未观察到任何ECHO值的改变[9]。
急性心力衰竭临床诊治及新进展
急性心力衰竭临床诊治及新进展.txt 遇事潇洒一点，看世糊涂一点。
相亲是经销，恋爱叫直销，抛绣球招亲则为围标。
没有准备请不要开始，没有能力请不要承诺。
爱情这东西，没得到可能是缺憾，不表白就会有遗憾，可是如果自不量力，就只能抱憾了。
急性心力衰竭是指由于心脏结构或功能的异常，迅速引起心排量的降低，导致组织器官低灌注和急性淤血的一组临床综合征。
心脏结构的异常可以表现为急性心肌或瓣膜的病变，功能的异常可以是收缩性或舒张性心力衰竭，也可以由心律失常或心脏前后负荷的不匹配引起。
临床上以突发严重的呼吸困难为首要症状，可以表现为急性肺水肿或心源性休克，严重危及生命，需要紧急处理。
急性心力衰竭可以发生在既往无心脏病的患者，首次新出现急性心衰或一过性的急性心功能异常；也可以发生在有心脏病的患者，在慢性心力衰竭的基础上出现急性失代偿。
急性心力衰竭分为以下几种类型，依其发生频率顺序排列：失代偿性急性心力衰竭，急性肺水肿，高血压性急性心衰，心源性休克，急性右心衰和高心排血量性急性心衰。
近年来，急性心力衰竭日益引起人们的重视，相继有多个急性心衰的注册研究问世，美国发表了ADHER, OPTIMIZE-HF研究的结果，欧洲公布了EUROHF-, EUROHF-II研究，并在2005 年推出了急性心力衰竭的治疗指南。
ADHERE （The Acute Decompensated Heart Failure National Registry ）研究回顾性分析2004 年1 月前274 医院105 ，388 名急性失代偿性心衰患者的临床特征及治疗状况，高血压（73%）、冠心病（57%）和糖尿病（44%）是最常见的病因，平均住院死亡率为4%。
收缩功能代偿的急性失代偿心衰约占50.4%，多见于老年、女性、高血压的患者，较少使用ACEI 或ARB该部分病人的住院期间死亡率低于急性收缩性心衰，分别为2.8%、3.9%。
血BUN>37mg/dl, SBF K 120mmHg是预测死亡的独立危险因子。
射血分数保留的心力衰竭诊疗新进展(全文)
射血分数保留的心力衰竭诊疗新进展（全文）射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）在心衰中占50％或以上，且具有高度异质性，其在发病机制、治疗等方面均与射血分数下降的心衰（HFrEF）有所不同。
近年来HFpEF受到广泛关注，现对HFpEF诊疗相关进展归纳介绍。
一、流行病学研究表明，HFpEF人群中存在明显性别差异，女性发病率高，女性与男性发病率为2：1，女性更容易发生心室肥厚和僵硬，这是HFpEF的病理学特征，这可能为指导有效的性别特异性预防策略提供重要的思路。
与男性相比，女性心衰患者的年龄更大，体重指数（BMI）更高，射血分数（EF）更高，高血压、糖尿病和肾功能不全患病率更高。
高血压是女性心衰最常见的危险因素，而冠状动脉疾病（CAD）是男性心衰的最主要危险因素。
在对新发心衰的研究中，女性比男性更晚发生心衰，与HFrEF相比，更可能患有HFpEF。
此外，房颤已被证明对女性发生HFpEF具有性别特异性的预测价值。
HFpEF的年轻患者（年龄≤55岁）更多是肥胖，非白种人男性，而年龄较大的HFpEF患者更多是白种人女性，其心房颤动，高血压和慢性肾病患病率较高。
猝死是年轻患者中最常见的死亡方式。
年龄≥85岁更多地死于非心血管原因。
HFpEF患者营养不良风险升高与人群中心血管不良事件的风险增加相关。
二、病理生理机制HFpEF的病因复杂，发病的病理生理机制有两个模型：经典模型和新兴模型。
经典模型认为压力负荷导致左心室向心性肥厚、纤维化重构和舒张功能不全，最终引起全心重构和心功能不全。
新兴模型则认为促炎性共存疾病如高血压、肥胖、糖尿病、代谢综合征、慢性阻塞性肺疾病、吸烟和缺铁等导致了系统性微血管内皮炎症，全心和骨骼肌的炎症及纤维化；同时，促炎性共存疾病也引起氧化应激的增加，限制了NO－cGMP通路，促进了心肌肥厚和心肌僵硬度；最后，冠脉微血管炎症导致了微血管功能障碍和稀疏，降低了冠脉血流储备。
两者发病机制是相互补充的，均导致舒张功能不全，这是主要的病理生理机制，舒张功能不全会引起左室舒张末压（LVEDP）增加，进而表现为心衰的症状和体征。
《2024年急性心衰患者血清CA125水平测定的临床意义》范文
《急性心衰患者血清CA125水平测定的临床意义》篇一一、引言急性心衰（Acute Heart Failure，AHF）是一种常见的临床急症，其发病迅速、病情严重，对患者生命安全构成极大威胁。
在临床诊断和治疗过程中，寻找有效的生物标志物对于评估患者病情、监测治疗效果及预测预后具有重要意义。
血清CA125是一种肿瘤标志物，近年来在急性心衰患者的诊断和治疗中也显示出其价值。
本文将探讨急性心衰患者血清CA125水平测定的临床意义。
二、CA125简介CA125，即癌胚抗原125，是一种高分子糖蛋白。
在正常人体内，CA125主要由卵巢上皮细胞、输卵管上皮细胞和子宫内膜细胞等分泌。
然而，在多种恶性肿瘤患者体内，如卵巢癌、乳腺癌等，CA125水平往往明显升高。
近年来，研究发现，在非肿瘤性疾病如急性心衰患者中，血清CA125水平也可能发生变化。
三、急性心衰患者血清CA125水平变化的原因急性心衰患者血清CA125水平升高的原因可能与心脏功能不全导致的体液潴留、血管内皮损伤及炎症反应等因素有关。
当心衰发生时，心脏泵血功能下降，导致体液潴留和血管内皮损伤，进而刺激CA125的分泌和释放。
因此，血清CA125水平可以作为一种反映急性心衰患者病情严重程度的指标。
四、急性心衰患者血清CA125水平测定的临床意义1. 评估病情严重程度：通过测定急性心衰患者血清CA125水平，可以了解患者病情的严重程度。
血清CA125水平越高，说明患者病情越严重。
2. 监测治疗效果：在治疗过程中，定期测定急性心衰患者血清CA125水平可以评估治疗效果。
若治疗后血清CA125水平下降，说明治疗效果良好；若血清CA125水平持续升高或无下降趋势，则需调整治疗方案。
3. 预测预后：血清CA125水平与急性心衰患者的预后密切相关。
高水平的血清CA125可能提示患者预后不良，需要加强治疗和护理。
五、血清CA125测定的方法及注意事项1. 测定方法：目前常用的血清CA125测定方法为免疫学检测法，包括放射免疫法、酶联免疫吸附法等。
沙库巴曲缬沙坦在心力衰竭相关疾病中的研究进展1.曾瑞2.通讯作者谢东明
沙库巴曲缬沙坦在心力衰竭相关疾病中的研究进展 1.曾瑞 2.通讯作者谢东明发布时间：2023-07-16T07:57:27.783Z 来源：《医师在线》2023年8期作者： 1.曾瑞 2.通讯作者谢东明[导读] 心力衰竭（Heart failure, HF）是一种以心室充盈和/或血液排出受损而出现呼吸困难或用力受限为主要特征的临床综合性疾病。
HF的高发病率是世界范围内发病率和死亡率日益增长的主要原因，是全世界的一个主要健康和经济负担。
HF的病理生理学涉及多种机制。
首先是肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活，导致血管收缩、高血压、醛固酮水平升高和交感神经张力，最终导致心脏重塑。
第二是内源性补偿机制，钠尿肽系统被激活。
在HF患者中，与ACEI/ARBs类药物相比，沙库巴曲/缬沙坦治疗可显著降低HF的死亡率、住院率和再住院率。
该通讯详细回顾了沙库巴曲/缬沙坦在治疗HF患者中的优势，包括降低死亡率和疾病进展，以及改善心脏重塑和生活质量。
1.赣南医学院第一临床医学院，全科医学（心血管方向）江西省赣州市 3410002.赣南医学院第一附属医院心血管内科江西省赣州市 341000摘要：心力衰竭（Heart failure, HF）是一种以心室充盈和/或血液排出受损而出现呼吸困难或用力受限为主要特征的临床综合性疾病。
HF的高发病率是世界范围内发病率和死亡率日益增长的主要原因，是全世界的一个主要健康和经济负担。
HF的病理生理学涉及多种机制。
首先是肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活，导致血管收缩、高血压、醛固酮水平升高和交感神经张力，最终导致心脏重塑。
第二是内源性补偿机制，钠尿肽系统被激活。
在HF患者中，与ACEI/ARBs类药物相比，沙库巴曲/缬沙坦治疗可显著降低HF的死亡率、住院率和再住院率。
该通讯详细回顾了沙库巴曲/缬沙坦在治疗HF患者中的优势，包括降低死亡率和疾病进展，以及改善心脏重塑和生活质量。
Abstract：Heart failure (HF) is a clinical comprehensive disease characterized by dyspnea or exertion limitation due to ventricular filling and/or impaired blood excretion. The high incidence rate of HF is the main reason for the increasing incidence rate and mortality worldwide, and is a major health and economic burden worldwide. The pathophysiology of HF involves many mechanisms. First, the renin angiotensin aldosterone system is over activated, leading to vasoconstriction, hypertension, increased aldosterone levels and sympathetic nervous tension, which ultimately leads to cardiac remodeling. The second is the endogenous compensation mechanism, in which the natriuretic peptide system is activated. In HF patients, compared with ACEI/ARBs, the treatment of Sakupirin/Valsartan can significantly reduce the mortality, hospitalization rate and readmission rate of HF. The newsletter reviewed in detail the advantages of Sakupirin/valsartan in treating HF patients, including reducing mortality and disease progression, as well as improving cardiac remodeling and quality of life.1.前言心力衰竭（Heart failure, HF）是一种以呼吸困难、脚踝肿胀、疲劳、颈静脉压力升高、肺破裂和周围水肿为主要症状和体征的综合性疾病。
心力衰竭时心肌损伤标志物研究进展
心力衰竭时心肌损伤标志物研究进展
黄厚刚;陈萍
【期刊名称】《重庆医学》
【年(卷),期】2006(035)016
【摘要】心力衰竭(heart failure,HF)是一种由于心脏功能障碍而产生的临床综合征.由于HF的高发病率和高病死率,以及作为心血管疾病中惟一发病率仍在持续上
升的疾病,目前已成为世界性的医疗保健问题.尽管某些治疗有一定效果(如血管紧张素转换酶抑制剂、醛固酮拮抗剂、β受体阻滞剂等)[1],但对心衰评估的指标仍然很少.纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级,还有其他几种检查,包括胸片、超声心动图、心肌成像、心肺负荷实验和血流动力学测定对评估心衰有一定价值,但受到个体差
异的影响较大[2,3].连续测定心力衰竭时心肌损伤的可靠标志物有助于监测其长期
进展情况并评价其预后,现就目前有关心力衰竭患者心肌损伤标志物的研究进展做
简要介绍.……
【总页数】4页(P1514-1517)
【作者】黄厚刚;陈萍
【作者单位】重庆医科大学附属第一医院麻醉科,400016;重庆医科大学附属第一医院麻醉科,400016
【正文语种】中文
【中图分类】R541.61
【相关文献】
1.心力衰竭时心肌能量代谢的研究进展 [J], 李佳蓓;黄岚;祝善俊
2.心力衰竭时室性心律失常发生机制研究进展 [J], 瞿龙;黄德嘉
3.充血性心力衰竭时几种内分泌激素变化的研究进展 [J], 徐春萍;卢思广
4.心脏变时功能不良在慢性心力衰竭中的研究进展 [J], 苟峻琦;曾鞾;帅壮;唐锴;郑健康;吕湛
5.心力衰竭时β3肾上腺素能受体与心律失常的研究进展 [J], 李如意; 刘延俊; 杜荣品
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