细胞增殖分化的信号传导
TGF-β 信号通路详解
TGF-β信号通路概述转化生长因子β信号通路是通过转化生长因子所介导的一系列信号传递的过程。
TGF-β信号通路在细胞和组织的生长、发育、分化中起关键作用，对细胞的增殖、细胞间质产生、分化、调亡，胚胎发育，器官的形成，免疫功能，炎性反应，创伤修复等有重要的调节作用。
1. TGF-β信号通路的过程：首先，TGF-βRⅡ需要自身磷酸化其氨基酸残基中Ser213、Ser409才能被激活，其后与TGF-βRⅡ相互作用并激活TGF-βRⅡ[1]。
在与TGF-β反应之后，TGF-βRⅡ也能发生酪氨酸残基的磷酸化[2]，在不存在Ⅱ型受体的情况下，Ⅱ型受体无法独立与TGF-β结合。
被TGF-β活化的Ⅱ型受体磷酸化Ⅱ型受体的GS功能区（一个高度保守的甘氨酸及丝氨酸残基结构域），该区域在TGF-βRⅡ激酶活化中起着重要作用。
活化的Ⅱ型受体可以磷酸化其下游信号分子-受体活化的Smad2和Smad3。
Smad2和Smad3被SARA(smad-anchor for receptor activation)募集到Ⅱ型受体上。
被磷酸化的Smad2和Smad3接着与Smad4形成三聚体复合物，这一复合物可进入细胞核，在DNA结合辅助因子的帮助下与DNA上被称为Smad结合元件(Smad-binding element)的区域结合后诱导转录，从而调节细胞的增殖、分化、移行、凋亡。
完成转录之后，Smad复合物能够解离，磷酸化的R-Smads被细胞核内的磷酸酶(例如PPM1A /PP2C)脱去磷酸基，使这些R-Smads分子重新回到细胞质中，形成一个“Smad循环”[3]2.TGF-β1/Smads信号通路的影响因子：在生物体中，TGF-β信号通路受多种因素控制，如微环境条件[4] [5]、激素[6]、细胞因子和生长因子[7]、microRNAs(MiRNAs) [8]、长的非编码RNA[9]、磷酸化和去磷酸化激酶[3]，泛素连接酶和去泛素酶[10]以及其他因子。
细胞通讯与细胞信号转导
膜受体
根据受体的分子结构可将膜受体分为：
1. 环状受体：
即配体依赖性离子通道，主要在神经冲动的 快速传递中起作用。
此型受体的共同结构特点是由均一性的或非 均一性的亚基构成一寡聚体，而每个亚基则 含有4-6个跨膜区。
此型受体包括:烟碱样乙酰胆碱受体(N-AchR)、 A型-氨基丁酸受体(GABAAR)、谷氨酸受体、甘 氨酸受体及5-羟色胺受体(5-HTR)等。
2．内分泌激素：
激素(hormone)是由特殊分化细胞合成并分泌 的一类生理活性物质，这些物质通过体液进行 转运，作用于特定的靶细胞，调节细胞的物质 代谢或生理活动。
在体内，有些能够分泌激素的特殊分化细胞集 中在一起构成内分泌腺；有些细胞则分散存在； 有些细胞兼具其他功能。
激素的作用方式：
细胞信息传递方式
① 通过相邻细胞的直接接触；
② 通过细胞分泌各种化学物质来调节其他细 胞的代谢和功能。
具有调节细胞生命活动的化学物质称为信息物 质。
细胞通讯方式
三ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ方式: 胞间隙连接 表面分子接触通讯 化学通讯
细胞信息传递方式
间隙连接(Gap Junction)
两个相邻的细胞间存在着一种特殊的由蛋白质构 成的结构－连接子(Connexon)。连接子两端分别嵌入 两个相邻的细胞，形成一个亲水性孔道。这种孔道允 许自由交换分子量为1500道尔顿以下的水溶性分子。 这种直接交换的意义在于相邻的细胞可以共享小分子 物质，因此可以快速和可逆地促进相邻细胞对外界信 号的协同反应。连接子为一个多基因家庭，现已发现 12个成员。在肿瘤生长和创伤愈合等过程中都观察到 某些类型连接子表达的变化。因此，连接子可能对细 胞的生长、分化、定位及细胞形态的维持具有重要意 义。
frizzled-7 蛋白
frizzled-7 蛋白Frizzled-7是一种蛋白质，它在细胞信号传导中扮演着重要的角色。
本文将介绍Frizzled-7蛋白的结构、功能以及其在人体中的作用。
一、Frizzled-7蛋白的结构Frizzled-7蛋白是一种跨膜受体蛋白，主要由一个N端胞外结构域、七个跨膜结构域和一个C端胞内结构域组成。
N端胞外结构域含有多个结构域，其中含有一个cysteine-rich domain（CRD）和一个frizzled cysteine-rich domain（FZD-CRD）。
这些结构域对Frizzled-7蛋白的功能起着重要作用。
二、Frizzled-7蛋白的功能Frizzled-7蛋白是Wnt信号通路中的重要组分。
Wnt信号通路是一种广泛参与细胞发育、增殖和分化的信号传导通路。
Frizzled-7蛋白作为Wnt信号受体的一种，可以与Wnt蛋白结合，从而激活下游信号传导分子。
具体来说，Frizzled-7蛋白通过其胞外结构域与Wnt蛋白发生结合，从而引发一系列下游信号的级联反应。
这些信号传导分子包括Disheveled（Dvl）、GSK-3β、β-catenin等。
Frizzled-7蛋白的激活可以导致β-catenin的稳定，使其进入细胞核，并与T-cell factor/lymphoid enhancer factor（TCF/LEF）转录因子结合，促进特定基因的转录。
三、Frizzled-7蛋白在人体中的作用Frizzled-7蛋白在人体中发挥着多种重要的生理功能。
首先，它参与胚胎发育过程。
在胚胎发育中，Wnt信号通路通过Frizzled-7蛋白的激活调控细胞的增殖、分化和定向迁移，从而形成各种组织和器官。
Frizzled-7蛋白还在成体组织的维持和修复中起着关键作用。
例如，在肾脏中，Frizzled-7蛋白参与调控肾小管上皮细胞的极性和纤毛发育。
在神经系统中，Frizzled-7蛋白参与神经元的生长锥引导和突触形成。
pha刺激pbmc细胞原理
pha刺激pbmc细胞原理
PHA（植物血凝素PHA-L）是一种由植物产生的天然物质，可以刺激人体外周血的淋巴细胞，特别是外周血单个核细胞（PBMC，peripheral blood mononuclear cells）。
PHA的刺激机制涉及多个信号通路和细胞因子的激活。
当PHA与PBMC接触后，PHA结合到T细胞表面的特定受体上，从而触发一系列细胞内信号传导的事件。
这些事件包括增强T细胞信号转导，促进细胞增殖和分化，以及促使细胞产生多种细胞因子。
PHA的刺激可以激活T细胞的免疫应答，T细胞开始增殖和分化为效应细胞，如细胞毒性T细胞和辅助性T细胞。
这些效应细胞可以释放细胞毒性物质，杀死病原体或感染细胞，并促进其他免疫细胞的激活和参与。
此外，PHA刺激还可以激活B细胞，促使其产生抗体。
PHA 能够刺激B细胞增殖和分化为浆细胞，浆细胞是能够产生和分泌大量抗体的细胞。
总而言之，PHA刺激PBMC细胞可以促进免疫细胞的激活和增殖，并促使其产生多种细胞因子和抗体，从而增强机体的免疫应答。
这对于研究免疫功能以及开发治疗和预防疾病的方法具有重要意义。
TNF信号传导通路的分子机理
TNF信号传导通路的分子机理一、本文概述肿瘤坏死因子（TNF）是一种具有广泛生物活性的细胞因子，参与调控多种细胞过程和生物反应，包括细胞生长、分化、凋亡以及炎症反应等。
TNF信号传导通路是生物体内的重要信号转导系统，对维持细胞稳态和应对外部刺激具有关键作用。
本文旨在深入探讨TNF信号传导通路的分子机理，包括TNF受体的结构特点、信号转导过程的关键分子事件以及通路调控的分子机制等。
通过阐述这些基本问题，有助于我们更好地理解TNF在生物学中的作用，为相关疾病的预防和治疗提供理论支持。
在本文中，我们首先概述了TNF及其受体的基本结构和功能，为后续的信号传导分析奠定基础。
接着，我们详细描述了TNF信号传导通路的主要过程，包括受体激活、信号分子的招募与活化、转录因子的激活以及基因表达的调控等。
我们还探讨了通路中关键分子的作用机制，如TNF受体相关因子（TRAFs）、凋亡信号调节激酶1（ASK1）等。
我们总结了TNF信号传导通路在生物学中的意义，以及其在疾病发生发展中的作用，为未来的研究提供思路。
通过本文的阐述，读者可以对TNF信号传导通路的分子机理有更全面、深入的理解，为相关领域的研究提供有益的参考。
二、TNF及其受体TNF（肿瘤坏死因子）是一种重要的细胞信号分子，它在调节细胞生长、分化、凋亡以及免疫反应等多个生理和病理过程中发挥着关键作用。
TNF有两种主要形式，即TNF-α和TNF-β，其中TNF-α是研究的最为广泛和深入的。
TNF-α主要由活化的巨噬细胞产生，但也可由其他类型的细胞，如自然杀伤细胞、肥大细胞和成纤维细胞等在特定条件下分泌。
TNF通过与特定的受体结合来发挥其生物学效应。
TNF受体（TNFR）主要分为两类：TNFR1（也称为p55或CD120a）和TNFR2（也称为p75或CD120b）。
这两类受体在结构上有所差异，TNFR1包含一个死亡结构域，而TNFR2则含有一个TRAF（TNF受体相关因子）结合位点。
细胞黏附通路 发育
细胞黏附通路发育细胞黏附通路是一种重要的细胞信号传导途径，它在细胞之间的黏附和相互作用中发挥着重要作用。
细胞黏附通路主要包括整合素信号通路、细胞间黏附分子信号通路和整合素-细胞间黏附分子联合信号通路。
这些信号通路与细胞的发育、增殖、迁移、凋亡等生物学过程密切相关。
本文将介绍细胞黏附通路在发育中的作用。
整合素信号通路是一类重要的细胞外蛋白质，能够连接细胞外基质和细胞内骨架，通过信号转导分子传递信号，参与细胞的黏附、迁移、增殖等生理过程。
整合素信号通路在发育过程中起到了至关重要的作用。
在生物胚胎发育过程中，整合素信号通路参与了细胞间的黏附和迁移，维持了生物体的结构和功能。
在神经元迁移和分化过程中，整合素信号通路也扮演着关键角色，影响神经元的定向迁移和突触形成。
此外，整合素信号通路还参与了器官形成和血管生成的调控，影响器官的发育和功能。
细胞间黏附分子信号通路是一类细胞膜上的重要蛋白质，能够通过与其他细胞的黏附分子相互作用，传递信号，调节细胞间的相互作用和通讯。
细胞间黏附分子在发育过程中起着重要作用。
在胚胎发育过程中，细胞间黏附分子信号通路参与了胚胎内外层细胞的黏附和分化，维持了生物胚胎的结构和功能。
在成体细胞中，细胞间黏附分子信号通路还参与了细胞间的相互作用和黏附，通过信号传导分子调节细胞的增殖、迁移和凋亡等生物学过程。
整合素-细胞间黏附分子联合信号通路是整合素信号通路和细胞间黏附分子信号通路之间的交叉结合，通过整合素和细胞间黏附分子的相互作用，传递信号，调节细胞的生理过程。
整合素-细胞间黏附分子联合信号通路在发育过程中发挥着重要的作用。
在胚胎发育过程中，整合素-细胞间黏附分子联合信号通路参与了胚胎内外层细胞的黏附和分化，影响了生物体的器官形成和功能。
在神经系统发育中，整合素-细胞间黏附分子联合信号通路还参与了神经元的定向迁移和突触形成，对神经系统的正常发育和功能有着重要影响。
此外，整合素-细胞间黏附分子联合信号通路还参与了血管生成和组织修复等过程，对细胞的生理功能有着重要调节作用。
g蛋白介导的信号通路
G蛋白介导的信号通路是细胞内信号转导的重要方式之一，它涉及到多种生物过程，包括神经递质的释放、激素的响应、细胞增殖和分化等。
G蛋白，全称GTP结合蛋白，是一种位于细胞膜上的特殊蛋白质，它在信号转导过程中起到关键的作用。
G蛋白介导的信号通路的基本过程如下：首先，信号分子（如神经递质或激素）与细胞表面的受体结合，激活受体。
然后，激活的受体会改变其构象，使其能够与G蛋白相互作用。
接着，G蛋白被激活，它会从GDP（三磷酸鸟苷二磷酸）转变为GTP（三磷酸鸟苷三磷酸）。
最后，GTP结合的G蛋白会进一步激活下游的信号分子，如酶或离子通道，从而引发一系列的生物反应。
G蛋白介导的信号通路具有以下特点：
1. 高效性：G蛋白可以同时激活多个下游信号分子，这使得信号转导过程非常迅速和高效。
2. 特异性：每种G蛋白都有其特定的下游信号分子，这使得信号转导过程具有很高的特异性。
3. 可逆性：G蛋白在信号转导过程中可以被迅速地重置，这使得信号转导过程可以进行多次循环。
4. 多样性：G蛋白介导的信号通路可以参与多种生物过程，包括神经递质的释放、激素的响应、细胞增殖和分化等。
然而，G蛋白介导的信号通路也存在一些问题。
例如，由于G蛋白的活性状态可以通过GTP 和GDP的互变来调节，因此，如果这个过程出现问题，就可能导致信号转导的异常。
此外，一些疾病（如癌症和神经退行性疾病）也被发现与G蛋白介导的信号通路有关。
总的来说，G蛋白介导的信号通路是细胞内信号转导的重要方式之一，它对生物体的正常功能至关重要。
然而，这个复杂的信号通路也存在着一些问题和挑战，需要我们进一步的研究和理解。
c-fos结构
c-fos结构全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：c-fos是一种蛋白质，它具有重要的细胞信号传导和基因转录调控功能。
c-fos是fos家族中的一员，它作为转录因子参与了细胞生长、增殖、分化以及应激反应等多种生物学过程。
c-fos能够被多种外界刺激激活，例如细胞因子、激素、病毒感染等，通过参与信号转导途径，调控多个基因的转录。
本文将深入探讨c-fos的结构特点及其在细胞生物学过程中的重要作用。
c-fos是一个含有380个氨基酸的蛋白质，它的结构由多个功能区域组成。
首先是N端的JUN结合区域，它能与JUN家族蛋白形成复合物，这种复合物被称为AP-1转录因子，它在基因转录调控中发挥重要作用。
接着是DNA结合区域，c-fos能够与DNA结合并调控靶基因的转录。
最后是C端的激酶结合区域，它可以与多种激酶相互作用，调节c-fos的磷酸化状态，进而影响其转录活性。
这些功能区域的协同作用使得c-fos能够在细胞内发挥其功能，并调控基因的转录。
虽然c-fos在细胞生物学中扮演着重要角色，但它也存在一些问题和挑战。
c-fos的过度表达可能会导致细胞的异常增生和恶性转化，从而引起癌症等疾病。
c-fos的调控机制和参与的信号传导途径尚未完全明了，这给c-fos在临床应用上带来一定的困难。
未来需要进一步研究c-fos的结构和功能，探索其在疾病发生发展中的作用，从而为疾病的治疗和预防提供新的思路和途径。
c-fos是一个重要的蛋白质，它在细胞生物学过程中发挥着关键作用。
通过研究c-fos的结构和功能，我们可以更好地理解细胞的生理和病理过程，为疾病的预防和治疗提供新的思路和方法。
希望未来有更多科学家能够投入到c-fos的研究中，为人类健康做出更大的贡献。
【充分展示c-fos结构的特点以及在细胞生物学过程中的作用】。
第二篇示例：c-fos是一种蛋白质，属于转录因子家族的一员，广泛分布于哺乳动物的细胞中。
c-fos的结构在细胞信号传导调控中起着重要作用，它参与调控细胞的增殖、分化以及应激反应等多种生物学过程。
肿瘤细胞信号转导通路
肿瘤细胞的信号转导通路信号传导通路是将胞外刺激由细胞表面传入细胞内，启动了胞浆中的信号转导通路，通过多种途径将信号传递到胞核内，促进或抑制特定靶基因的表达。
一、MAPK信号通路MAPK信号通路介导细胞外信号到细胞内反应。
丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase，MAPK)主要位于细胞浆，很多生长因子所激活，活化后既可以磷酸化胞浆内的靶蛋白，也能进入细胞核作用于对应的转录因子，调节靶基因的表达。
调节着细胞的生长、分化、分裂、死亡各个阶段的生理活动以及细胞间功能同步化过程，并在细胞恶变和肿瘤侵袭转移过程中起重要作用，阻断MAPK途径是肿瘤侵袭转移的治疗新方向。
MAPK信号转导通路是需要经过多级激酶的级联反应，其中包括3个关键的激酶，即MAPK激酶激酶（MKKK）→MAPK激酶（MKK）→MAPK。
（一）MKKK：包括Raf、Mos、Tpl、SPAK、MUK、MLK和MEKK等，其中Raf又分为A-Raf、B-Raf、Raf-1等亚型；MKKK是一个Ser/Thr蛋白激酶，被MAPKKKK、小G蛋白家族成员Ras、Rho激活后可Ser/Thr磷酸化激活下游激酶MKK。
MKK识别下游MAPK分子中的TXY序列（“Thr-X-Tyr”模序，为MAPK第Ⅷ区存在的三肽序列Thr-Glu-Tyr、Thr-Pro-Tyr或Thr-Gly-Tyr），将该序列中的Thr和Tyr分别磷酸化后激活MAPK。
注：TXY序列是MKK活化JNK的双磷酸化位点，MKK4和MKK7通过磷酸化TXY 序列的第183位苏氨酸残基(Thr183)和第185位酪氨酸残基(Tyr185)激活JNK1。
（二）MKK：包括MEK1-MEK7，主要是MEK1/2；（三）MAPK：MAPK是一类丝氨酸/苏氨酸激酶，是MAPK途径的核心，它至少由4种同功酶组成，包括：细胞外信号调节激酶(Extracellular signal Regulated Kinases，ERK1/2）、C-Jun 氨基末端激酶（JNK）/应激激活蛋白激酶（Stress-activated protein kinase，SAPK）、p38（p38MAPK）、ERK5/BMK1(big MAP kinase1)等MAPK亚族，并根据此将MAPK 信号传导通路分为4条途径。
TGF-β信号通路详解
TGF-β信号通路详解TGF-β信号通路概述转化⽣长因⼦β信号通路是通过转化⽣长因⼦所介导的⼀系列信号传递的过程。
TGF-β信号通路在细胞和组织的⽣长、发育、分化中起关键作⽤，对细胞的增殖、细胞间质产⽣、分化、调亡，胚胎发育，器官的形成，免疫功能，炎性反应，创伤修复等有重要的调节作⽤。
1. TGF-β信号通路的过程：⾸先，TGF-βRⅡ需要⾃⾝磷酸化其氨基酸残基中Ser213、Ser409才能被激活，其后与TGF-βRⅠ相互作⽤并激活TGF-βRⅠ[1]。
在与TGF-β反应之后，TGF-βRⅠ也能发⽣酪氨酸残基的磷酸化[2]，在不存在Ⅱ型受体的情况下，Ⅰ型受体⽆法独⽴与TGF-β结合。
被TGF-β活化的Ⅱ型受体磷酸化Ⅰ型受体的GS功能区（⼀个⾼度保守的⽢氨酸及丝氨酸残基结构域），该区域在TGF-βRⅠ激酶活化中起着重要作⽤。
活化的Ⅰ型受体可以磷酸化其下游信号分⼦-受体活化的Smad2和Smad3。
Smad2和Smad3被SARA(smad-anchor for receptor activation)募集到Ⅰ型受体上。
被磷酸化的Smad2和Smad3接着与Smad4形成三聚体复合物，这⼀复合物可进⼊细胞核，在DNA结合辅助因⼦的帮助下与DNA上被称为Smad结合元件(Smad-binding element)的区域结合后诱导转录，从⽽调节细胞的增殖、分化、移⾏、凋亡。
完成转录之后，Smad复合物能够解离，磷酸化的R-Smads被细胞核内的磷酸酶(例如PPM1A /PP2C)脱去磷酸基，使这些R-Smads分⼦重新回到细胞质中，形成⼀个“Smad循环”[3]2.TGF-β1/Smads信号通路的影响因⼦：在⽣物体中，TGF-β信号通路受多种因素控制，如微环境条件[4] [5]、激素[6]、细胞因⼦和⽣长因⼦[7]、microRNAs(MiRNAs) [8]、长的⾮编码RNA[9]、磷酸化和去磷酸化激酶[3]，泛素连接酶和去泛素酶[10]以及其他因⼦。
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细胞增殖与分化信号转导机制的研究一 方面有利于我们认识机体的正常生理过程， 而更主要的是用于揭示人类重大疾病的分子 机制及开发相关靶向药物。
1. 磷脂酰肌醇信号通路（PLC） 2. RPTK-Ras-MAPK信号通路
3. JAK-STAT途径
4. PI3K-AKT-mTOR信号通路
p70S6K
mRNA
Pr合成
相互作用
肿瘤细胞信号调控的特点
肿瘤细胞最显著的一个特点就是生长失控！
无限增殖 不凋亡
凋亡相关通路
1 PI3K-AKT
2 NF-kB
3 Ras-Raf-ERK
4 PLC …………
1 、PI3K-AKT
2 、NF-kB；Ras-Raf-ERK
3、 PLC
Bax
信号转导是一个复杂的网络系统
JAK-STAT信号途径：
概括如下：
• • • • • 1、 配体与受体结合导致受体二聚化； 2、 二聚化受体激活JAK； 3、 JAK将STAT磷酸化； 4、 STAT形成二聚体，暴露出入核信号； 5、 STAT进入核内，号通路
磷脂酰肌醇3-激酶(PI3Ks)蛋白家族参与细胞增 殖、分化、凋亡和葡萄糖转运等多种细胞功能的调 节。 AKT磷酸化TSC1/2，可阻止其对小G蛋白Rheb 的负调控，进而使得Rheb富集以及对的mTOR复合 体(mTORC1)的活化。这些作用可激活蛋白的翻译， 增强细胞的生长。
MAPK，丝裂原活化蛋白激酶，是细胞内的一类丝氨酸/ 苏氨酸蛋白激酶。
1 ERK（胞外信号调节激酶）信号通路 Ras-Raf-ERK 途径
2 JNK /SAPK途径
3 p38 MAPK 途径
4# ERK5/BMK1 途径
1 ERK（胞外信号调节激酶）信号通路 —Ras-Raf-ERK 途径
2 c-Jun氨基末端激酶（JNK）又被称为应激活化蛋白激酶 （SAPK），是哺乳类细胞中MAPK的另一亚类。
谢谢！
Pr丝/苏磷酸化
2. RPTK-Ras-MAPK信号通路
Ras 蛋白是调节细胞生长和增殖信号通路的重要元件 。 当 Ras 变异时， 将信号转导到下游信号元件可能引起细胞 的异常增殖，导致肿瘤发生 。
MAPK 信号通路是Ras 下游的一个主要通路， 其主导
的促有丝分裂和抗凋亡信号在人恶性肿瘤细胞的生长和预后 中扮演重要角色 。
细胞因子（cytokine），如：白介素（IL）、干 扰素（IFN）、集落刺激因子（CSF）、生长激素 （GH）等，在造血细胞和免疫细胞通讯上起作用， 这类细胞因子的受体为单次跨膜蛋白，本身不具有 酶活性，但与配体结合后发生二聚化而激活，罗织 或连接胞内酪氨酸蛋白激酶（如JAK），其信号途 径为JAK－STAT或RAS途径。
1. 磷脂酰肌醇信号通路又称为“双信使系统”。
IP3—开启钙通道，启动下游的CaM/PK作用。 DG—活化PKC，使蛋白质的丝氨酸/苏氨酸残基磷 酸化是不同的细胞产生不同的反应，如细胞分泌、肌 肉收缩、细胞增殖和分化等。 Ca2+与钙调蛋白(calmodulin, CaM)结合形成 Ca2+· CaM复合物：激活腺苷酸环化酶和磷酸二酯酶； 激活Ca2+· CaM依赖蛋白激酶； AMP（环磷酸腺苷）腺苷酸环化酶催化ATP生成 cAMP;功能：激活蛋白激酶A ；抑制蛋白磷酸酯酶。
3 p38与JNK 同属SAPK。p38 MAPK 可以由细胞外的多种应激包括紫外 线、放射线及促炎因子等应激反应活化。
3. JAK-STAT途径
JAK 激酶是酪氨酸激酶，其主要底物是称为
STAT 的转录因子。STAT激活后转位到核内,结合
到DNA序列，从而调控基因表达。JAK-STAT通路
对细胞的增殖、凋亡及分化起着重要作用。