最新允许性高碳酸血症1
经鼻间歇正压通气在新生儿严重高碳酸血症的应用价值
均 下降， １例 出现 呼 吸 机 相 关 性 肺 炎 。结论
Ｎ Ｉ Ｐ Ｐ Ｖ在 新 生儿 严重 高碳 酸 血症 治 疗方 面 有很 高 的应 用价 值 。
［ 关键词 】 Ｎ Ｉ Ｐ Ｐ Ｖ； 机械通 气； 严 重 高碳 酸 血 症 ； 允许 性 高碳 酸 血 症 ； 新 生儿 ［ 中图分类号 ］ Ｒ ７ ２ ２ ． １ ［ 文献标 识码 （ ２ ０ １ ３ ） １ １ —１ １ ７ ５— ０ ２ 予 机 械 通 气 。机 械 通 气 组 予 机 械 通 气 模 式 ， 初 调模 式 除 Ｐ Ｉ Ｐ
严 重 高 碳 酸 血 症 的新 生 儿 ， 笔者 随机对 照观察 了 Ｎ Ｉ Ｐ Ｐ Ｖ 及 机 械通气治疗新 生儿单纯 严重 高碳 酸血症 的效果 ， 现 将 结 果 报
道如下 。
较Ｎ Ｉ Ｐ Ｐ Ｖ低 ２ ｃ ｍ Ｈ Ｏ外 ， 余 参数一 致。 以 Ｐ （ Ｃ Ｏ ： ） 降 至 允 许
性高碳酸血症 ４ ５～ ６ ０ ｍ ｍ Ｈｇ 为标准 。 １ ． ３ 观 察 指 标 观 察 ２组 上 机 后 辅 助 通 气 时 间 ， 上 机 前 及 上
机２ ｈ 、 １ ２ ｈ时 的 ｐ Ｈ值 、 Ｐ （ Ｃ Ｏ ） 等指标 。
１ ． ４ 统计学处理 采用 Ｓ Ｐ Ｓ Ｓ １ ６软 件 进 行 统 计 学 分 析 ， 计 量
的 鼻塞 型 号 、 气管 插 管 、 呼 吸机 管 路。Ｎ Ｉ Ｐ Ｐ Ｖ组 给 予 Ｎ Ｉ Ｐ Ｐ Ｖ 模 式并置 胃管 ， 初 调模 式 吸气 峰 压 （ Ｐ Ｉ Ｐ ） １ ３～１ ８ ｃ ｍ Ｈ Ｏ（ １ ｃ ｍＨ ， Ｏ＝０ ． ０ ９ ８ ｋ Ｐ ａ ） ， Ｐ Ｅ Ｅ Ｐ ４ ｃ ｍＨ ， Ｏ， 呼吸 频率 （ Ｒ Ｒ） ４ ０～ ６ ０
急性呼吸窘迫综合症
急性呼吸窘迫综合症
第28页
推荐意见2
氧疗是纠正ALI/ARDS患者低氧血症 基本伎俩（推荐级别: E级）
急性呼吸窘迫综合症
第29页
解读
❖ 吸氧治疗目标是改进低氧血症, 使动脉氧分压（PaO2） 到达60-80mmHg。
推荐意见1
主动控制原发病是遏制ALI/ARDS发展必要办 法（推荐级别: E级）
急性呼吸窘迫综合症
第27页
解读
❖ 全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等 是造成ALI/ARDS常见病因。
❖ 严重感染患者有25%-50%发ALI/ARDS。 ❖ 感染、创伤等造成多器官功效障碍（MODS）中, 肺往
❖
急性呼吸窘迫综合症
第39页
推荐意见8
可采取肺复张手法促进ARDS患者塌陷肺 泡复张，改进氧合（推荐级别: E级）
急性呼吸窘迫综合症
第40页
解读
❖ 充分复张ARDS塌陷肺泡是纠正低氧血症和确保PEEP 效应主要伎俩 。
❖ 当前临床惯用肺复张手法包含控制性肺膨胀、PEEP 递增法及压力控制法（PCV法）。
❖ 心率显著下降: 95次/分 R 32次/分。
❖
WBC 6.28 N93.9％。
❖
血压稳定，稍烦躁。
❖
PEEP 降至15cmH2O，FiO2 60％。中午曾降为
❖
12，渐出现呼吸变促，再次给予肺复张一次，维
❖
持PEEP 15。
❖ 生命体征继续好转。无发烧。
❖
WBC 6.4 N78.8％。
❖
平静。
❖
急性呼吸窘迫综合症
呼吸衰竭患者血气分析结果的解读
呼吸衰竭患者血气分析结果的解读一、动脉血气分析作用可以判断➢呼吸功能➢酸碱失衡一判断呼吸功能动脉血气分析是判断呼吸衰竭最客观指标,根据动脉血气分析可以将呼吸衰竭分为Ⅰ型和Ⅱ型标准为海平面平静呼吸空气条件下1.Ⅰ型呼吸衰竭PaO2＜60mmHgPaCO2正常或下降2.Ⅱ型呼吸衰竭PaO2＜60mmHgPaCO2＞50 mmHg3.吸O2条件下判断有无呼吸衰竭以下两种情况1若PaCO2＞50 mmHg,PaO2>60mmHg可判断为吸O2条件下Ⅱ型呼吸衰竭2若PaCO2＜50 mmHg,PaO2>60mmHg可计算氧合指数,其公式为氧合指数=PaO2/FiO2＜300 mmHg鼻导管吸O2流量2 L/minPaO2 80 mmHg, PaCO2正常FiO2＝＋×2＝氧合指数=PaO2/FiO2=80/=275mmHg＜300mmHg提示呼吸衰竭举例鼻导管吸O2流量2 L/minPaO2 80 mmHg, PaCO2正常FiO2＝＋×2＝氧合指数=PaO2/FiO2=80/=275mmHg＜300mmHg提示呼吸衰竭4. PO2PO2是指血浆中物理溶解的O2分子所产生的压力➢PaO2正常值80～100 mmHg➢其正常值随着年龄增加而下降➢预计PaO2值mmHg➢＝102－×年龄岁±mmHg➢100岁的老人,则其正常的PaO2➢PaO2=59-79 mmHg➢PvO2正常值40 mmHgPvO2受呼吸功能影响循环功能影响呼吸功能正常的病人,当休克微循环障碍时,由于血液在毛细血管停留时间延长、组织利用氧增加,可出现PaO2正常,而PvO2明显降低;因此在判断呼吸功能时,一定要用PaO2,决不能用PvO2替代2.血氧饱和度SO2指血红蛋白实际上所结合的氧含量被全部血红蛋白能够结合的氧除得的百分率动脉血氧饱和度以SaO2表示正常范围为95％～99％SaO2与PaO2间的关系即是氧离解曲线SaO2可直接测定所得目前血气分析仪所提供的SaO2是依PaO2和pH推算所得SaO2 90％PaO2 60mmHg二判断酸碱失衡1.单纯性酸碱失衡Simple Acid Base Disorders➢呼吸性酸中毒Respiratory Acidosis➢呼吸性碱中毒Respiratory Alkalosis➢代谢性酸中毒Metabolic Acidosis➢代谢性碱中毒Metabolic Alkalosis2.混合型酸碱失衡Mixed Acid Base Disorders1传统认为有四型➢呼酸并代酸Respiratory Acidosis plus Metabolic Acidosis➢呼酸并代碱Respiratory Acidosis plus Metabolic Alkalosis➢呼碱并代酸Respiratory Alkalosis plus Metabolic Acidosis➢呼碱并代碱Respiratory Alkalosis plus Metabolic Alkalosis2新的混合性酸碱失衡类型➢混合性代酸高AG代酸＋高Cl-性代酸➢代碱并代酸➢代碱并高AG代酸➢代碱并高Cl-性代酸➢三重酸碱失衡➢Triple Acid Base Disorders,TABD呼酸型三重酸碱失衡呼酸＋代碱＋高AG代酸呼碱型三重酸碱失衡呼碱＋代碱＋高AG代酸机体内的正常缓冲体系NaHCO3/H2CO3——此为机体调节酸碱平衡最重要的缓冲对,决定了机体代偿改变抑或原发变化从而决定酸碱失衡的类型;CO2 + H2O H2CO3HCO3-+H+二、常用的考核酸碱失衡的指标指体液内氢离子浓度的反对数即pH=log 1/H+是反映体液总酸碱度的指标,受呼吸和代谢因素共同影响正常值动脉血pH ～平均值静脉血pH较动脉血低～pH＜时为酸血症pH＞时为碱血症血浆中物理溶解的CO2分子所产生的压力称PCO2正常值动脉血35～45mmHg 平均值40 mmHg静脉血较动脉血高5～7mmHgPCO2是酸碱平衡呼吸因素的唯一指标➢PCO2＞45mmHg时为呼酸代碱的呼吸代偿➢PCO2＜35mmHg时为呼碱代酸的呼吸代偿4.其它反映酸碱平衡代谢因素的指标标准碳酸氢盐standard bicarbonate,SB: 在标准条件下PCO2 40mmHg, Hgb 完全饱和,温度37℃测得的HCO3-值;SB 是反映酸碱平衡代谢因素的指标;正常值22～27 mmol／L平均值24 mmol／L正常情况下,AB=SB. 如果AB≠SBAB > SB 代碱或呼酸代偿AB < SB 代酸或呼碱代偿缓冲碱buffer base BB:BB指体液中所有缓冲阴离子的总和,包括HCO3- ,HPO42- Pr-、Hgb-;是判断代谢性酸、碱中毒的指标之一血浆缓冲碱BBp= HCO3- +Pr-= 24+17=4141-43mmol/L全血缓冲碱BBb= HCO3- +Pr- +Hgb= 24+17+×15=45-54mmol/L单纯BB 一项降低时,应考虑为贫血;碱剩余base excess, BE：BE指于温度37℃, PCO2 40mmHg,将血液PH值滴定至时所需要的酸或碱的量;表示血液中碱储备增加或减少的量;是判断酸碱失衡代谢性因素的重要指标;用碱滴定为负值,反之为正值;参考值±3 mmol/L, 均值为0.临床意义病理性增高:体内碱储存过量,提示代谢性碱中毒病理性降低：体内碱储存不足,提示代谢性酸中毒;总二氧化碳含量TCO2TCO2指总二氧化碳含量TCO2指在37-38℃,和大气隔绝的条件下,所测得的C02 含量;它包括血浆内HCO3-、NaCO3-等所含的CO2和物理溶解的C02即PaCO2之和,正常值为24—32mmol/L,平均直为26mmo/L;其意义同HCO3-;CO2-CPC02-CP指将采取的静脉血标本,于室温中分离出血浆,用正常人肺泡气C02分压为40mmHg平衡后,所测得的血浆C02含量;正常值比HCO3-稍高, C02-CP可用两种单位来表示,若以容积％来表示则正常值为50-70%,平均58%；若以mmol/L来表示则正常幢为23—31mmol/L,平均为27 mmol/L.2. PCO23. HCO3-4.其它反映酸碱平衡代谢因素的指标标准碳酸氢盐standard bicarbonate,SB缓冲碱buffer base,BB碱剩余base excess,BE总CO2量TCO2CO2-CP★在判断酸碱失衡的指标中,重要的就是PH、PaCO2和HCO3-, 其余也可应用,但本着可简单不复杂的原则,我们完全可以不用,而仅用上述三个指标;三、酸碱失衡的判断方法1.首先要核实实验结果有否误差pH、PCO2 、HCO3- 一定符合Henderson – Hasselbalch公式,经数理计算简化为：H+ = 24 ×PCO2/ HCO3-PCO2单位是mmHgHCO3-单位是mmol/LPh= 时, H+为40 mmol/L在pH 范围内, pH每变动单位,则H+向反方向变化1mmol/L,即可将pH 变换成H+,将计算结果和推算结果进行比较,看二者是否相符;For example:pH 、PCO2 60mmHg、HCO3- 36mmol/L判断该实验结果是否正确：H+ =24×PCO2/ HCO3- = 24×60/36 =40 mmol/L≠pH 比下降单位, H+ = 45 mmol/L此实验结果有误差三、酸碱失衡的判断方法1.单纯性酸碱失衡判断➢HCO3- <24 mmol/L PaCO2 <40 mmHg✓pH < 代酸✓pH> 呼碱➢HCO3- >24 mmol/L PaCO2 >40 mmHg✓pH < 呼酸✓pH > 代碱举例pH 、HCO3- 15 mmol/L、PaCO2 30mmHg分析HCO3- 15＜24mmol/L 可能代酸PaCO230 mmHg＜40 mmHg 可能为呼碱但因pH ＜偏酸结论：代酸举例pH 、HCO3- 32 mmol／L、PaCO2 48mmHg分析HCO3- 32＞24 mmol／L 可能代碱PaCO2 48mmHg＞40 mmHg 可能为呼酸但因pH ＞偏碱结论代碱举例、HCO3- 32 mmol/L、PaCO260mmHg分析HCO3- 32＞24 mmol/L 可能代碱PaCO2 60 mmHg＞40mmHg 可能为呼酸但因pH ＜偏酸结论呼酸举例pH 、HCO3- 19 mmol/L、PaCO2 29mmHg分析HCO3- 19＜24 mmol／L 可能代酸PaCO2 29mmHg＜40 mmHg 可能为呼碱但因pH ＞偏碱结论呼碱2.混合性酸碱失衡判断PaCO2↑ H CO3-↓PaCO2升高同时伴HCO3-下降肯定为呼酸合并代酸举例pH 、HCO3- 20 mmol/L、PaCO2 50 mmHg分析PaCO2 50＞40 mmHg、HCO3- 20＜24 mmol/L结论呼酸并代酸PaCO2↓ HCO3- ↑PaCO2下降同时伴HCO3-升高肯定为呼碱并代碱举例pH 、HCO3- 28 mmol/L、PaCO2 32 mmHg分析PaCO232＜40mmHgHCO3- 28＞24 mmol／L结论呼碱并代碱PaCO2和HCO3- 同步↑或↓➢PaCO2和HCO3-同步升高或者下降的病人也有合并混合性酸碱失衡的可能➢需用酸碱失衡的预计代偿公式计算来判断举例：pH , PaCO2 30mmHg, HCO3- 14mmol/L, 判断：.PaCO2和HCO3-均减低,pH 应考虑为代酸, 应用代酸预计代偿公式计算：PaCO2=×HCO3-＋8±2 =×14+8±2=29±2=27-31,实测的30mmHg 落在此代偿范围内结论单纯代酸举例：pH , PaCO2 80mmHg, HCO3- 30mmol/L, 判断：PaCO2和HCO3-均升高, pH < —呼酸如为急性呼酸, HCO3-代偿升高极限为30mmol/L, 实测为HCO3- 30mmol/L = 代偿极限—单纯呼酸如为慢性呼酸,应用预计代偿公式计算：ΔHCO3-=×ΔPaCO2±=×40±=14±, 预计的HCO3-=正常HCO3-+ ΔHCO3- =24+14±= ～mmol/L实测的HCO3- 30mmol/L< mmol/L结论呼酸并代酸举例：pH , PaCO2 70mmHg, HCO3- 41mmol/L, 判断：PaCO2和HCO3-均升高, pH < —呼酸如为急性呼酸, HCO3-代偿升高极限为30mmol/L, 实测为HCO3- 41mmol/L > 代偿极限—呼酸并代碱如为慢性呼酸,应用慢性呼酸的预计代偿公式计算：ΔHCO3-=×ΔPaCO2±=×30±=±, 预计的HCO3-=正常HCO3-+ ΔHCO3- =24+ ±= ～实测的HCO3- 41mmol/L> mmol/L结论慢性呼酸并代碱举例：pH , PaCO2 30mmHg, HCO3- 20mmol/L,判断：.PaCO2和HCO3-均减低,pH > 应考虑为呼碱,结合病史,如患者急性起病,按急性呼碱预计代偿公式计算ΔHCO3-=×ΔPaCO2±= ×-10±= -2 ±预计HCO3- =正常HCO3- +ΔHCO3- =24-2±= 所测HCO3- 20mmol/L在此范围内,故为单纯急性呼碱；如为慢性起病, 应用慢性呼碱预计代偿公式计算：ΔHCO3-=×ΔPaCO2±=×-10±=±预计HCO3- = 正常HCO3- + ΔHCO3- =±=实测的20mmHg 落在此代偿范围内,诊断为单纯慢性呼碱;结合临床表现、病史综合判断动脉血气分析虽对酸碱失衡的判断甚为重要,但单凭一张血气分析报告单作出的诊断,有时难免有错误的;为使诊断符合病人的情况,必须结合临床、其它检查及多次动脉血气分析的动态观察四、动脉血气分析在呼吸危重病人诊治中注意的几个问题1.允许性高碳酸血症策略PHC, permissive hypercapnia➢减少呼吸机相关性肺损伤是有效的➢适度PaCO2缓慢确保PaO2 >60mmHgPH >~PHC 的主旨➢此策略可用于COPD等慢性呼竭急性加重以及ALI/ARDS 救治➢在确保PaO2 >60mmHg基础上缓慢升高PaCO2 ,少有显著的毒副作用;2.严重CO2潴留、特别是急性CO2潴留➢通畅气道机械通气↓CO2➢不宜过多过早补碱性药物✓当PH >时可不补✓PH <时应少补5％碳酸氢钠40～60ml/次为宜✓短期内不能↓CO2呼酸并代酸可适当加大补碱量80～100ml/次➢避免post-hypercapnic alkalosis CO2排出后碱中毒3.经皮血氧饱和度监测➢经皮血氧饱和度监测是一项无创监测技术➢临床上广泛应用➢危重病人监测中发挥了重要作用➢不能替代动脉血气分析检查➢经皮血氧饱和度无正常参考值➢作为个人而异动态监测有价值➢S T O290%时PaO2约为60mmHg➢危重病人监测时出现S T O2变化不大病情明显恶化PaCO2升高可能必须及时行动脉血气分析检查➢休克病人经皮血氧饱和度的监测没有意义。
最新BPD的治疗进展
Jobe AJ.The new BPD:an arrest of lung development [J].Pediatr Res，1999，46（6）：641-641.
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经典和新型BPD的临床特点
经典型BPD
新型BPD
1.原发疾病均为严重的早产儿呼吸窘 1.RDS不再是BPD的主要原发疾病。
BPD的新定义和病情分度
❖ 根据最新定义：BPD是指任何氧依赖超过28d的新生儿，如胎龄＜32周 ，根据纠正胎龄（PMA）36周或出院时需FiO2分为：（1）轻度：未用 氧（2）中度： FiO2 ＜ 30﹪（3）重度： FiO2 ≥ 30﹪或需机械通气 。如胎龄≥32周，根据生后56d或出院时需FiO2分为上述轻﹑中﹑重度 。
•最新BPD的C治om疗p进an展y Logo
我国BPD的发病率
❖ 2006-01-01~2008-12-31以华中科技大学附属同济医院为首的10家医院
进行了为期3年的关于BPD发病率及高危因素的调查。该研究以生后持
续用氧≥28d为诊断标准，搜集了胎龄＜37周、存活≥28d的住院早产
儿共12351例，其中符合BPD诊断的病例共156例，BPD总发病率为
❖
不同出生体重及诊断标准BPD的发病率
出生体重（g）
不同诊断标准BPD的发病率（％）
氧依赖生后28d
PMA36周
<750
90~100
54
750 ~ <1000
50~70
33
1000 ~ <1250
~60
20
1250 ~ <1500
6~40
10
Fanaroff AA，Stoll BJ，Wright LL，et al.Trends in neonatal morbidity and mortality for very low birthweight infants[J].Am J Obstet Gynecol，2007，196(2): 147.e1-147.e8.
肺保护性通气策略新进展
有调查发现13％的ARDS死于呼吸衰竭， 而且绝大多数患者死于肺外器官衰竭或 MODS 。
不合理的机械通气治疗使ARDS向MODS 发展，增加ARDS病死率。
一、呼吸机所致肺损伤的种类
1.肺气压伤 包括由于气道压过高导致的张力性气胸、
纵隔气肿等（统称为肺泡外气体）。 气压伤的发生机制为：肺泡和周围血管间隙的 压力梯度增大，导致肺泡破裂，形成肺间质气 肿，气体再沿支气管血管鞘进入纵隔，并沿其 周边间隙进入皮下组织、心包、腹膜后和腹腔。 若脏层胸膜破裂，气体可进入胸腔。最终可形 成肺间质、纵隔和皮下气肿，心包和腹膜后积 气以及气胸和气腹。气体进入肺循环则引起气 体栓塞。
对于ALI和轻中度ARDS,并非需要严格实 施PHC,但密切实时监测肺力学特征仍然 是很必要的。保证Pplat<30 cmH2O,肺容 积低于肺压力-容积(PV)曲线高位转折点 水平,是防治VILI的关键。
3．PEEP：
PEEP不仅具有肯定的改善肺气体交换功能 作用，而且还是重要的保护性肺通气技术。 ARDS患者存在广泛的肺萎陷及肺水肿等病理 改变，同时正压通气的机械牵拉作用所产生的 “剪切力”在机械通气的容积损伤中也具有重 要作用，因而有效地降低剪切力便成为防止呼 吸机性肺损伤的重要措施。
(3)肺泡和肺间质炎症介质移位:传统的高 潮气量和低PEEP等损伤性通气策略,导致 动物肺泡灌洗液和血浆中TNFα和巨噬细 胞炎症蛋白(MIP)2浓度明显升高.说明气 压伤不仅可引起肺组织局部炎症反应,加 重肺损伤,而且可导致炎症介质向体循环 移位,介导全身性炎症反应,进而引起
MODS.
二、肺保护性通气策略的实施
2、 间断应用高水平PEEP 在容量控制 通气时，间断应用高水平PEEP使气道平 台压增加，也能促进肺泡复张。
顽固性低氧血症的诊断与治疗
鼻导管 1 2 3 4
24
面罩
5 6 5-6 6-7 7-8
28 32 36 40 44 40 50 60
有创机械通气治疗（一） 低潮气量通气策略
CT等影像学提示ARDS患者的肺呈重力依赖性的密度增高影，渗出、肺 不张和正常肺交错在一起。 常规潮气量（10-12ml/Kg）通气治疗时，大部分气体进入顺应性好的 肺区，导致或加重肺损伤。 低潮气量通气策略：潮气量设定6-8ml/Kg，以避免VALI的发生。 优点：减轻容积伤、气压伤
+ +
血氧容量 血氧容量 CO2max
血氧含量 血氧含量
CO2 学结合（血红蛋白结合）的氧和物理溶
解的氧（仅占 0.3ml/dl） 。
血氧饱和度 SO2 血氧饱和度
血红蛋白被氧饱和的程度。等于（血氧 动脉（SaO2） ：95% 含量-物理溶解的氧量） /氧容量×100% 静脉（SvO2） ：70% 血红蛋白氧饱和度为 50%时的氧分压， 反映血红蛋白与氧的亲和力大小。
顽固性低氧血症是指氧疗难以纠正的低氧血
症。 1.吸入氧浓度高于35%条件下，PaO2<7.33kPa （55mmHg) 2.吸入氧浓度提高20%（氧负荷试验），PaO2 升高不超过1.33kPa(10mmHg)
顽固性低氧血症治疗策略
病因治疗，控制感染 氧疗 机械通气治疗（无创/有创） PEEP 肺复张治疗(RM)
纤维化期 约发病后7-10天； 特点：肺泡间质内纤维组织增生明显，透明膜弥散分布于 全肺， II型肺泡上皮细胞转化为成纤维细胞。
ARDS 的肺泡病变
根据肺泡受累的严重程度，可将肺泡分为3类：
功能接近正常的肺泡 可复张的塌陷肺泡 不可复张的塌陷肺泡
呼吸衰竭患者血气分析结果的解读之欧阳体创编
呼吸衰竭患者血气分析结果的解读一、动脉血气分析作用可以判断➢呼吸功能➢酸碱失衡(一)判断呼吸功能动脉血气分析是判断呼吸衰竭最客观指标，根据动脉血气分析可以将呼吸衰竭分为Ⅰ型和Ⅱ型标准为海平面平静呼吸空气条件下 1.Ⅰ型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg PaCO2正常或下降 2.Ⅱ型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg PaCO2＞50 mmHg3.吸O2条件下判断有无呼吸衰竭以下两种情况(1)若PaCO2＞50 mmHg，PaO2>60mmHg 可判断为吸O2条件下Ⅱ型呼吸衰竭(2)若PaCO2＜50 mmHg，PaO2>60mmHg 可计算氧合指数，其公式为氧合指数=PaO2/FiO2＜300 mmHg鼻导管吸O2流量 2 L/minPaO2 80 mmHg，PaCO2正常 FiO2＝0.21＋0.04×2＝0.29 氧合指数=PaO2/FiO2 =80/0.29=275mmHg＜300mmHg提示呼吸衰竭举例鼻导管吸O2流量 2 L/min PaO2 80 mmHg，PaCO2正常 FiO2＝0.21＋0.04×2＝0.29 氧合指数=PaO2/FiO2 =80/0.29=275mmHg＜300mmHg提示呼吸衰竭4. PO2PO2是指血浆中物理溶解的 O2分子所产生的压力➢PaO2正常值80～100 mmHg 其正常值随着年龄增加而下降预计PaO2值（mmHg）＝102－0.33×年龄（岁）±10.0 mmHg➢100岁的老人，则其正常的PaO2➢ PaO2=59-79 mmHg➢PvO2正常值 40 mmHgPvO2受呼吸功能影响循环功能影响呼吸功能正常的病人，当休克微循环障碍时，由于血液在毛细血管停留时间延长、组织利用氧增加，可出现PaO2正常，而PvO2明显降低。
因此在判断呼吸功能时，一定要用PaO2，决不能用PvO2替代2.血氧饱和度（SO2）指血红蛋白实际上所结合的氧含量被全部血红蛋白能够结合的氧除得的百分率动脉血氧饱和度以SaO2表示正常范围为95％～99％ SaO2与PaO2间的关系即是氧离解曲线 SaO2可直接测定所得目前血气分析仪所提供的SaO2是依PaO2和pH推算所得 SaO2 90％ PaO2 60mmHg(二)判断酸碱失衡1.单纯性酸碱失衡(Simple Acid Base Disorders)➢呼吸性酸中毒(Respiratory Acidosis)➢呼吸性碱中毒(Respiratory Alkalosis)➢代谢性酸中毒(Metabolic Acidosis)➢代谢性碱中毒(Metabolic Alkalosis)2.混合型酸碱失衡(Mixed Acid Base Disorders)(1)传统认为有四型➢呼酸并代酸（Respiratory Acidosis plus Metabolic Acidosis ）➢呼酸并代碱(Respiratory Acidosis plus Metabolic Alkalosis)➢呼碱并代酸(Respiratory Alkalosis plus Metabolic Acidosis)➢呼碱并代碱(Respiratory Alkalosis plus Metabolic Alkalosis)(2)新的混合性酸碱失衡类型➢混合性代酸(高AG代酸＋高Cl-性代酸)➢代碱并代酸代碱并高AG代酸代碱并高Cl-性代酸➢三重酸碱失衡 (Triple Acid Base Disorders,TABD)呼酸型三重酸碱失衡（呼酸＋代碱＋高AG代酸）呼碱型三重酸碱失衡（呼碱＋代碱＋高AG代酸）机体内的正常缓冲体系NaHCO3/H2CO3——此为机体调节酸碱平衡最重要的缓冲对，决定了机体代偿改变抑或原发变化从而决定酸碱失衡的类型。
机械通气中酸碱失衡的判断及处理
可能代酸
提示呼碱
预计HCO3- =正常HCO3- +Δ HCO3- =24+0.49X(28-40) ±1.72=18.12±1.72=16.4~19.84 mmol/L
实测HCO3- 19 结论 呼碱 落在此范围内
判断二 PaCO2 23下降 同时并HCO3- 25升高
肯定为呼碱并代碱 PH>7.66 严重碱血症 病死率90%以上
2.混合型酸碱失衡(Mixed Acid Base Disorders)
(1)传统认为有四型 呼酸并代酸
（Respiratory Acidosis plus Metabolic Acidosis ）
呼酸并代碱 (Respiratory Acidosis plus Metabolic Alkalosis) 呼碱并代酸 (Respiratory Alkalosis plus Metabolic Acidosis) 呼碱并代碱 (Respiratory Alkalosis plus Metabolic Alkalosis)
（3） HCO3- ↓ 伴PaCO2↓ 但符合PaCO2>1.5X HCO3- +8±2，代酸并相对呼酸 举例：PH7.26，PaCO2 37 mmHg HCO3- 16 mmol/L 判断：PaCO2 37 mmHg<40 mmHg，可能呼碱 HCO3- 16 mmol/L<24 mmol/L，可能代酸 PH7.26<7.4 提示代酸 按代酸公式计算 PaCO2=1.5x HCO3- +8±2=1.5X16+8±2 =32±2=30~34 mmHg 实测PaCO2 37 mmHg>34 mmHg 结论 代酸并相对呼酸
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治疗呼吸衰竭患儿，成人某些肺疾病: 如成人呼吸窘迫综合征（ARDS） 慢性气道阻塞和支气管哮喘患者
明显降低了气漏、肺实质损伤及脱机困难 等并发症的发生。
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允许性高碳酸血症1
允许性高碳酸血症
指在治疗呼吸系统疾病如支气管哮喘 时允许CO2在一定范围内升高，有利于低氧 血症的纠正。
允许性高碳酸血症（permissive hypercapnia, PHY）是最近几年被认识和证 实的一种保护性策略。
理论基础：1、对机械通气所致容积性肺损 伤重视，力图避免ห้องสมุดไป่ตู้气时肺泡的过度扩张。
气使CO2恢复正常，往往加重原来的肺损伤。
慎用情况： 1、缺血性心脏病 2、心力衰竭 3、肺动脉高压 4、颅脑损伤
推荐条件：
潮气量（VT）：6-8ml/kg 在定容状态下：P（平台压）<30-35cmH2O PEEP越高，VT宜越小 PaCO2不宜超过80-100mmHg pH<7.2补碱
2、认为血中一定浓度的高碳酸血症及低PH 值不至于对人体有明显损伤。
3、是低潮气量通气不可避免的结果。
机械通气与正常呼吸的不同
1、机械通气氧疗可以纠正通气不足及高 CO2血症所致的低氧血症。
2、低通气状态下的高碳酸血症不意味着呼 衰加重。
3、一定程度的 CO2血症对人体影响不大。 4、已经发生肺损伤的患者，若使用机械通