重症患者内环境紊乱
重症患者内环境紊乱

04
CATALOGUE
内环境紊乱的治疗与护理
药物治疗
针对病因治疗
根据内环境紊乱的具体病因,选 择合适的药物进行治疗,如抗生
素、抗病毒药物、激素等。
纠正水电解质平衡
对于水电解质紊乱的患者,应根据 具体情况补充电解质溶液,以维持 水电解质的平衡。
酸碱平衡调节
详细描述
通过定期监测患者的生命体征、水电解质平衡、酸碱平衡等指标,及时发现内环 境紊乱的情况。同时,定期对患者进行全面的评估,了解患者的病情状况和自身 认知情况,为制定个性化的治疗方案提供依据。
优化治疗方案与护理措施
要点一
总结词
优化治疗方案和护理措施是预防和控制内环境紊乱的有效 途径。
要点二
详细描述
03
CATALOGUE
内环境紊乱的监测与评估
实验室检查
血液检查
通过检测血液中的电解质 、血糖、肾功能等指标, 了解内环境紊乱的具体情 况。
尿液检查
观察尿液的成分和比重, 判断肾脏功能和体液平衡 状态。
粪便检查
了解消化系统功能和肠道 菌群状况,有助于判断内 环境紊乱的原因。
生理功能监测
心电监测
血压监测
内环境紊乱通常表现为血浆中各 种成分的异常,如电解质紊乱、 酸碱平衡失调等,可能导致多器 官功能衰竭。
重症患者内环境紊乱的常见原因
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感染
重症患者常伴有严重的感染, 如肺炎、肠道感染等,导致机 体代谢异常和内环境紊乱。
创伤
重症患者可能遭受严重创伤, 如车祸、坠落等,导致机体应
激反应和内环境紊乱。
根据患者的具体情况,制定个性化的治疗方案和护理措施 。在治疗方案中,应注重维持水电解质平衡、酸碱平衡等 指标的稳定,避免因治疗不当导致内环境紊乱。在护理措 施中,应加强对患者的心理护理和生活护理,提高患者的 舒适度和生活质量。同时,加强与患者及家属的沟通,提 高患者的依从性和满意度。
重症患者的内环境紊乱(节取)

第十九章重症患者的内环境紊乱目的要求一、危重患者的内环境紊乱二、常见水盐、酸碱紊乱的诊治一、概述人体正常的体液容量、渗透压及电解质含量是机体正常代谢和各器官功能正常进行的基本保证。
其含量、分布由人体调节功能予以控制并维持平衡,但感染、创伤、手术等原因均可能使平衡破坏,超过机体代偿能力,导致体内水、电解质和酸碱平衡失调。
重症患者常出现水、电解质和酸碱平衡紊乱,其中部分为多重紊乱。
如何处理这些问题成为重症患者治疗中一个重要内容。
水和电解质是体液的主要成分。
体液分为细胞内液和细胞外液两部分,其量与性别、年龄及体型胖瘦有关。
由于肌肉组织含水量较多(75%~80%),脂肪组织含水量较少(10%~30%)。
因此,成年男性的体液量约为体重的60%,而成年女性的体液量则约占体重的50%(两者均有±15%的变化幅度)。
而小儿的脂肪较少,故体液量所占体重比例较高,新生儿可达体重的80%。
随年龄增大,体内脂肪逐渐增多,14岁后的体液量已与成年人所占比例相似。
细胞内液绝大部分存在于骨骼肌,众所周知女性肌肉不如男性发达,因此男性细胞内液约占体重的40%,而女性细胞内液约占体重的35%。
细胞外液则男、女性相似,均占体重的20%。
细胞外液又可分为血浆和组织间液两部分。
血浆量约占体重的5%,组织间液约占体重的15%。
绝大部分的组织间液能迅速与血管内液体或细胞内液交换进行并取得平衡,在维持机体水和电解质平衡方面具有很大作用,可称其为功能性细胞外液。
另一小部分组织间液却仅具有缓慢交换和取得平衡的能力,但具有各自的功能,在维持体液平衡方面的作用甚小,如结缔组织液、脑脊液、关节液、消化液等,称其为无功能性细胞外液。
无功能性细胞外液约占体重的1%~2%,占组织间液的10%左右。
而且有些无功能性细胞外液的变化所导致机体水、电解质和酸碱平衡失调却很显著。
最常见的就是胃、肠消化液大量丢失所造成的体液量和成分的明显变化。
细胞外液最主要的阳离子是Na+,主要的阴离子是Clˉ、HCO3ˉ和蛋白质。
内环境

1、高血糖
重症患者最常见的情况 危害: 诱发血栓形成 高渗性利尿、脱水 免疫功能下降,感染 原则上对所有危重患者都应尽早测定血 糖
强化胰岛素治疗
强化治疗的方案:2003年比利时Greet Van den Berghe在critical care medicine上发表了一篇引起轰动的文章, 指出通过配制胰岛素泵严格控制血糖在 80~110mg/dl(4.1~6.1mmol/L, 也就是intensive insulin therapy,强 化胰岛素治疗)能够明显改善预后,降低院 内病死率达34%。
7.30 65mmHg 152mmHg 99℅ 28 mmol∕L 4.0mmol∕L
酸碱平衡处理原则
纠正异常因素,如低灌注 考虑生理调节功能 呕吐引起的酸中毒,输氯化钠纠正;糖尿 病酮症酸中毒输胰岛素及Na+及K+ 仅在特殊情况下纠正pH值
(四)代谢紊乱
高血糖:强化胰岛素治疗
低血糖:危害更大
纠正低钙血症时注意血钾 纠正低镁血症时注意输注速度
(三)酸碱失衡
呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 混合性
血气分析
PH PCO2 PaO2 SaO2 HCO3BE
7.35-7.45 35-45mmHg 80-100mmHg 95℅~98℅ 22~27 mmol∕L ±2.3m
重症医学科
叶明
一、概 念
细胞内液:存在于细胞内的部分 40% 血浆 细胞外液 20% 组织液 淋巴
体液 60%
内环境是由细胞外液构成的液体环境。 内环境是细胞与外界环境进行物质交换的媒介。
二、内环境与稳态
健康人内环境的每一种成分和理化性质都处 于动态平衡之中,这种动态平衡称之为稳态。
重症医学考试大纲-相关专业知识

2.心肺脑复苏
3.急性全脑缺血 4.特殊情况复苏
(2)基础生命支持(BIS),高 级生命支持(ALS)的原理 (1)急性全脑缺血的病理生理 (2)脑死亡的概念 (3)脑复苏的结局
掌握 掌握 了解 掌握 熟悉 掌握 掌握 熟悉 掌握 掌握 熟悉 掌握 掌握 掌握 掌握 熟悉 掌握 掌握 了解
(1)病因 心源性休克的病因、病理生 (2)病理生理 理及临床表现 (3)临床表现 (1)病因 心力衰竭的病因、病理生理 五、心力衰竭 (2)病理生理 及临床表现 (3)临床表现 (1)病因 高血压危象的病因、病理生 六、高血压危象 (2)病理生理 理及临床表现 (3)临床表现 (1)病因 呼吸衰竭的病因、病理生理 七、呼吸衰竭 (2)病理生理 及临床表现 (3)临床表现 (1)概念 急性肺损伤与急性呼吸窘迫 (2)病因及分类 八、急性肺损伤与急 综合征的病因、病理生理及 (3)发病机制 性呼吸窘迫综合征 临床表现 (4)病理和病理生理学 (5)临床表现 (1)病因 (2)病理 1.原发性肺动脉高压 (3)病理生理 (4)临床表现 九、肺动脉高压 (1)病因 (2)病理 2.继发性肺动脉高压 (3)病理生理 (4)临床表现 (1)概念 重症哮喘的概念、病因、发 (2)病因 十、重症哮喘 病机制及临床表现 (3)发病机制 (4)临床表现 (1)概念 十一、慢性阻塞性肺 慢性阻塞性肺病急性加重的 (2)病因 病急性加重 概念、病因、发病机制及临 (3)发病机制 (AECOPD) 床表现 (4)临床表现 (1)病因 大咯血的病因、发病机制病 (2)发病机制 十二、大咯血 理和病理生理及临床表现 (3)病理和病理生理 (4)临床表现 (1)概念 误吸的概念、病因、 分类 (2)病因 十三、误吸 及发病机制 (3)分类 (4)发病机制 四、心源性休克
危重患者液体管理

如心率下降、血压升高、尿量增加,提示容量 不足,继续补液
如心率加快、血压下降、出现肺部湿罗音,提 示容量负荷过重,停止补液,给予利尿剂和正 性肌力作用药物
液体种类的选择
不同类型液体的功效 等张盐液主要用于补充功能性细胞外液的丢失 ,但其扩容和维持血管内容量的效果有限; 高渗盐水主要用于有细胞水肿,特别是脑水肿 的病人的液体补充; 胶体液对维持血管内容量具有重要意义 葡萄糖液用于补充能量和改善高渗状态
Responders / Non-Responders Responders (%)
20 / 8
71 %
13 / 5
72 %
26 / 15
63 %
17 / 16
52 %
13 / 9
59 %
26 / 39
40 %
20 / 16
56 %
21 / 14
60 %
13 / 16
45 %
16 / 24
40 %
16 / 24
方案制定
目标导向治疗(GDT Therapy)
目的:优化输液量确保组织灌注 方法:
监测相关的容量指标 确立个体化的目标值 通过液体治疗快速达到目标 持续的治疗以维持目标 同时进行病因治疗
观察治疗效果
容量负荷试验
目的:通过观察病人对快速扩容的反应,判断机 体循环状态,以指导液体治疗
羟乙基淀粉 淀粉 10-30万 0.3-0.7 154 154 3-4小时 80-100%
明胶
多肽 3-5万
154 154 4-6小时 20-50%
人血白蛋白 白蛋白 7万
危重患者快速心律失常的鉴别与处理PPT课件

血流动力学潜在不稳定
潜在不稳定的证据:心室率>150bpm
伴有: —— 头晕、眼花、眩晕、黑朦、一过性意识障碍 、近似晕厥 —— 心慌、胸痛 —— 全身极度乏力或沉重感、肢冷、面色苍白、 尿少
意义:积极电转复!!
7、室性心律失常的治疗(1)
病因治疗 :
查找并解除诱因 缺血,缺氧,酸中毒,电解质紊乱等
常见于
➢ 心胸外科手术 ➢ 肺部疾患 ➢ 脓毒症 ➢ 创伤
➢ 颅内出血 ➢ 低钾、低镁、低钙 ➢ 酸中毒
危重后果病人的房颤
➢ 低血压 ➢ 心肌缺血 ➢ 组织灌注减少 ➢ 急性充血性心力衰竭 ➢ 血栓栓塞性事件
3、评估侧重点
病人的临床状况是否稳定? 心功能是否受损? 是否存在WPW? 持续时间小于48h或大于48h?
终止发作:
血流动力学障碍者立即电复律 静脉用抗心律失常药物:胺碘酮、利多卡因、普罗帕酮
预防复发:
ICD 无条件ICD者可给予胺碘酮 单用胺碘酮无效或疗效不满意者:胺碘酮+β阻滞剂 心功能正常者可选用索他洛尔或普罗帕酮
室性心律失常的治疗(2)
血流动力学稳定的单形室速
可首先进行药物治疗 应用的药物为静脉普鲁卡因胺、索他洛尔、
——心功能受损(LVEF<40%)时可考虑地高辛(Ⅱb) 、胺碘酮(Ⅱb)、地尔硫卓(Ⅱb)、
2006 ACC/AHA/ESC AF Guidelines
转复窦律
转复窦律:新近发生的房颤(24~48h内)有自行转复 可能,超过7天很少自行转复
电复律: 效果最确实,成功率高,副作用小。 有血流动力学障碍者可紧急电复律。 反复发作的阵发性房颤和持续性房颤较少在急诊或ICU进行
• 常见的有AVNRT、AVRT、AT。
危重患者内环境管理PPT课件

内环境稳定是患者生命体征平稳的基 石,对于危重患者而言,内环境失衡 可能导致多器官功能衰竭、感染等严 重并发症,甚至威胁生命。
危重患者内环境失衡的原因
01
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疾病本身
严重疾病可能导致机体代 谢紊乱,如重症感染、多 器官功能衰竭等。
治疗干预
如手术、药物治疗、呼吸 机使用等,可能对机体产 生一定影响,导致内环境 失衡。
电解质平衡的管理
监测电解质水平
定期检测血液中钾、钠、钙、镁等离子的浓度,评估患者的电解 质平衡状态。
补充或限制电解质
根据检测结果,适时补充缺乏的电解质或限制过多的电解质摄入。
调整饮食和药物治疗
对于慢性电解质失衡患者,通过调整饮食和药物治疗,维持电解质 平衡。
水平衡的管理
监测液体出入量
准确记录患者每日的液体摄入量 和排出量,包括饮食、输液、呕
危重患者内环境管理 PPT课件
目录
• 危重患者内环境管理概述 • 危重患者内环境的主要指标 • 内环境管理的主要措施 • 内环境管理中的药物使用
目录
• 内环境管理中的护理措施 • 内环境管理的临床案例分析
01
危重患者内环境管理概述
定义与重要性
定义
危重患者的内环境管理是指通过一系 列治疗措施,维持患者内环境的稳定 ,包括水、电解质平衡、酸碱平衡、 体温、血糖等。
02
危重患者内环境的主要指 标
酸碱平衡指标
pH值
表示血液中酸碱度的指标,正常范围为7.35-7.45。当pH值低于7.35时,表示 酸中毒;高于7.45时,表示碱中毒。
HCO3-
碳酸氢根离子是反映酸碱平衡的重要指标,通过检测HCO3-可以了解体内酸碱 平衡情况。正常值为22-27mmol/L。
重症病人内环境紊乱

重症病人内环境紊乱重症病人是指身体的一个或多个器官处于失衡状态,生命体征异常,而且需要特别和紧急的治疗的病人。
内环境紊乱是重症病人最常见的特征之一。
本文将从以下几个方面探讨重症病人内环境紊乱的相关知识。
什么是内环境紊乱?人体内部各器官之间构成了一个复杂的生理调节系统,能够协调调节机体内部环境。
内环境指的是机体细胞外液中的各种生理化学指标,如血氧含量、酸碱度、电解质浓度、脂质代谢等。
当身体处于生命威胁的情况下,机体对内部环境的调节会出现失控,使内部环境发生紊乱,即内环境紊乱。
重症病人为何易发生内环境紊乱?重症病人由于病情严重,必须实施特别而紧急的治疗,例如使用抗生素、抗炎药、强烈的镇静或麻醉药等。
这些治疗手段可能破坏人体的生理稳态,而导致内环境紊乱。
此外,重症病人的肠道功能受损,不能正常吸收食物中的养分和水分,造成电解质丢失和酸碱失衡,也是内环境紊乱的因素之一。
内环境紊乱的类型内环境紊乱通常分为以下几种类型:酸碱失衡酸碱失衡是一种常见的内环境紊乱,包括呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒。
这是由于人体内部环境的酸碱平衡被破坏,造成酸性或碱性过高或过低,导致血液酸碱值失衡。
水电解质失衡水电解质失衡常发生于重症病人或长期卧床的患者。
主要表现为高钠血症、低钠血症、高钾血症、低钾血症、高钙血症和低钙血症等。
这些失衡会影响心脏、神经、肌肉等生理活动,严重时会引起抽搐和心脏骤停等危急病症。
血糖紊乱血糖紊乱包括高血糖和低血糖。
高血糖主要发生于糖尿病患者,但也会出现于其他重症病人身上,导致尿崩症、酮症酸中毒等。
低血糖则主要发生于使用胰岛素或口服降糖药物的糖尿病患者,或长期进食不足的患者,可致大脑功能不全、昏迷等。
内环境紊乱的治疗内环境紊乱的治疗应以病因诊断为基础,病情稳定后再控制生理稳态。
严重的内环境紊乱需要立即予以救治,例如重症病人的急救、人工气道维持、应用呼吸机和血液透析等治疗手段。
并根据患者的具体情况进行补液、补钙、补碱、补电解质等治疗。
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钾、钙、镁代谢紊乱
• 高钾血症 血钾>5.5mmoI/L,主要原因包括:急性肾衰; 静脉输入过多、过快、输入大量库存血;还有缺氧、酸中 毒、持续性抽搐、溶血、挤压综合征等。 • 临床表现取决于原发疾病、血钾升高的程度、速度等,主 要是钾对心肌和骨骼肌的毒性。 • 心脏:常出现心跳缓慢或心律不齐,甚至心跳骤停,当血 钾>7mmoI/L时几乎都有心电图的改变;
代谢性酸中毒
• 临床表现:呼吸深快,面色潮红,心率增快,血压常偏低, 神志不清,甚至昏迷,常伴严重缺水症状,酸中毒致心肌 及外周血管对儿茶酚胺的敏感性降低,引起心律不齐和血 管扩张,血压下降,急性肾衰和休克。 • 血气分析可以明确诊断,并可了解代偿情况。
代谢性酸中毒
• 治疗上首先积极治疗原发病,纠正水、电解质紊乱,恢复 有效循环血量,改善组织血流灌注,改善肾功能等,严重 酸中毒危及生命,则要及时给碱纠正,当症状改善,尿量 足够,CO2CP18mmoI/L以上,可不再补碱。 • 补碱(mmoI/L)﹦(正常CO2CP-测定CO2CP)×体重 (kg)×0.2 • 需要注意的是,部分代谢性酸中毒病人可能有失钾存在, 纠正酸中毒时血钾会进一步下降引起致命性低血钾。
水钠代谢紊乱
• ①轻度失水(2-3%);口渴,尿量减少,尿比重增高; • ②中度失水(4-5%):血浆渗透压升高,渴感严重,声音嘶 哑,有效循环容量不足,乏力、头晕,心率快; • ③重度失水(7-14%) :脑细胞脱水,可出现躁狂、谵妄、 定向力障碍、晕厥等, • 失水量达体重15%时,可出现高渗性昏迷、低血容量休克 和急性肾功能衰竭。
概述
酸碱平衡 • 体液缓冲系统:HCO3-和H2CO3; • 肺的呼吸排出CO2调节血液中H2CO3; • 肾的调节 ①H+-Na+交换;② HCO3- 的重吸收;③分泌 NH3与H﹢结合成NH4排出;④通过尿的酸化排出H﹢。
水钠代谢紊乱
• • • • • • • 正常成人:每日需水量约1500-3000mI, 每日摄钠70-200mmoI,相当于4-12g。 水钠代谢紊乱几乎是相伴发生,分类: 1.失水 2.水过多 3.低钠血症 4.高钠血症
重症患者的内环境紊乱
综合ICU 陈叶柔
概述
• 人体正常的体液总量、渗透压及电解质含量是机体正常代 谢和各器官功能正常进行的基本保证。其含量、分布有人 体调节功能予以控制并维持平衡,但感染、创伤、手术等 原因均可使平衡破坏,超过机体代谢能力,导致体内水、 电解质和酸碱平衡失调。重症患者常出现水、电解质和酸 碱平衡紊乱,其中部分为多重紊乱。如何处理这些问题成 为重症患者治疗中一个重要内容。
水钠代谢紊乱
• 继续丢失量:生理需要量(约1500ml/d)+ 继续发生的病 理丢失量(如出汗、肺的呼出、呕吐等)。
水钠代谢紊乱
• 高渗性失水:以补水为主,补钠为辅。 • 等渗性失水:补等渗液为主。 • 低渗性失水:以补高渗液为主,建议以血钠每小时升高 0.5mmoI/L的速度为宜。 • 补钠量﹦(142mmoI/L﹣实测血钠)×0.2×体重(kg); 补钠时注意浓度(3-5%),高渗液补充不能过快,一般 先补给计算量的1/3-1/2,再根据生化指标,重新评估,制 定下一步治疗方案。
• 钙的异常 • 低钙血症 血清钙<2mmoI/L,可见于重症胰腺炎、甲状 旁腺功能减退、慢性肾衰、慢性腹泻等; • 高钙血症,血清钙>2.6mmoI/L主要发生于甲旁亢,恶性 肿瘤、骨转移癌患者;
钾、钙、镁代谢紊乱
• 镁的异常 • 低镁血症:多由于大量丧失所致,消化系统疾病,如广泛 肠切除、肠瘘或胆瘘、腹泻、长期胃肠减压,急性胰腺炎 等,医源性;长期胃肠外营养时未补充、利尿剂应用等。 当镁<0.4mmoI/L时才出现临床症状,主要为神经肌肉系 统肌肉震颤、手足搐溺和反射亢进,严重可出现谵妄、惊 厥甚至昏迷;心血管系统多表现为心律失常。
钾、钙、镁代谢紊乱
静脉补钾: 浓度:20-40mmo/L或氯化钾1.5-3.0/L 速度:每小时< 20-40mmo/L; • 补钾注意事项:①注意肾功能及尿量,尿量30mI/h以上时 开始补钾;②病情严重,又需限液时,可严密监测下提高 浓度达60mmo/L(深静脉);③有无低镁血症; ④缺钾 的同时有低血钙时,注意补钙;⑤细胞内外平衡需15小时 或更长,注意防止一过性高钾;⑥合并酸中毒时,先纠正 低钾,再纠酸。
水钠代谢紊乱
• (一)失水 • 1.高渗性失水 失水>失钠,血细胞比容升高,血钠升高> 145mmoI/L, 血浆渗透压>310 mmoI/L。 • 原因包括水摄入不足和水丢失过多,摄入不足见于昏迷、 创伤、吞咽困难、脑外伤等,丢失过多包括:肾脏丢失: 中枢性尿崩、利尿、糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷等, 肾外丢失:烧伤、哮喘持续状态、气管切开等。
水钠代谢紊乱
• (二).水过多和水中毒 • 水过多是水在体内过多潴留,若过多的水进入细胞内则称 为水中毒。病理表现稀释性低钠血症。多因水调节机制障 碍,而又未限制饮水或不恰当补液引起,如右心衰、低蛋 白血症、急性肾衰少尿期等。
水钠代谢紊乱
• 临床表现 分为急性和慢性,急性者起病急,精神神经表 现突出,如头痛、精神失常、共济失调、嗜睡与躁动交替 出现,甚至昏迷、出现颅内压升高的表现;慢性者可有疲 倦、表情淡漠,恶心,食欲减退及皮下肿胀,当血浆渗透 压降至240-250mosm/L,(血钠115-120mmoI/L)时可发生 抽搐或昏迷,甚至神经系统永久性损伤或死亡。
酸碱失衡
异常 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 pH ↓ ↑ 原发异常 HCO3-↓ HCO3-↑ 代偿反应 PaCO2 ↓ PaCO2 ↑
呼吸性酸中毒
呼吸性碱中毒
↓
↑
PaCO2 ↑
PaCO2 ↓
HCO3- ↑
HCO3- ↓
代谢性酸中毒
• 最常见的一种酸碱紊乱,以原发性HCO3-(<22mmoI/L) 降低和PH(<7.35)值降低为特征,常见于:腹膜炎、 休克、高热等酸性代谢产物产生过多,或长期不能进食, 脂肪分解过多,酮体积累;腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘所致 的大量HCO3-由消化道丢失;急性肾功能衰竭所致排H和 再吸收HCO3-受阻。
酸碱失衡
• 代谢性碱中毒 HCO3->22mmoI/L,PH>7.45 • 常见于持续性呕吐、胃肠减压等所致H丢失过多;利尿排 氯过多,形成低氯性碱中毒。临床表现为呼吸浅慢;躁动、 兴奋、谵妄等精神症状,严重时昏迷;有手足搐,腱反射 亢进等神经肌肉兴奋表现。 • 根据病史和临床表现可初步诊断,血气分析可明确诊断及 其严重程度。 • 治疗:消除病因,必要时给予酸性药物,如精氨酸、氯化 铵等
• 治疗 • 1. 10%葡萄糖酸钙10-20mI iv, 或30-40mI加入液体ivgtt, 必要时重复应用。 • 2. 25-50%葡萄糖100-200mI+胰岛素(4:1)ivgtt; • 3.对存在酸中毒患者:5%碳酸氢钠60-100mI iv • 4.利尿,必要时透析或血液滤过。
钾、钙、镁代谢紊乱
钾、钙、镁代谢紊乱
• 低钾血症; • 血钾<3.5mmoI/L,最多见,主要由摄入不足或排出过多引 起。如长期禁食,长期大量呕吐、腹泻、胃肠引流或造瘘, 多尿,呋塞米、甘露醇等。 • 临床表现取决于低钾血症发生的速度、程度。 • 骨骼肌表现为神经、肌肉应激性减退,四肢肌肉软弱无力; 呼吸肌受累可出现呼吸困难;消化系统可引起肠蠕动减弱; 中枢神经系统为抑郁、淡漠、嗜睡、甚至昏迷;心脏:心 肌兴奋性增强可出现心悸、心律失常,严重可出现房室传 导阻滞、室速及室颤。
• (三).低钠血症 • 血钠<135mmoI/L。常见于缺钠性(低渗性失水)、稀释 性(水过多),此外,还见于消耗性低钠血症,如恶性肿 瘤、肝硬化晚期、营养不良年老体衰等。 • 治疗则参照低渗性失水、水过多、水中毒治疗。
水钠代谢紊乱
• (四).高钠血症 • 血钠>145mmoI/L.包括浓缩性(高渗性失水、尿崩), 潴留性(如右心衰、颅脑外伤、补碱过多等)。以前者多 见,神经精神症状为主要表现,治疗同高渗性失水,限钠 的同时,原则上尽量通过胃肠道补水,可静脉给予5%葡 萄糖溶液,必要时血液透析。
水钠代谢紊乱
• 诊断时注意与低钠血症鉴别,水过多和水中毒时尿钠大于 20mmoI/L,低钠血症的尿钠常明显减少甚至消失。 • 治疗:轻症限制进水量,重症:以保护心脑功能为目标, 以脱水和纠正低渗为目的。呋塞米应用,对已出现精神神 经症状者,除限水、利尿外,应给予3-5%氯化钠高渗液, 分次补充。
水钠代谢紊乱
水钠代谢紊乱
• 失水的治疗:应根据患者实际情况、每日出入量、电解质 等指标适当增减,同时积极治疗原发病,避免不适当的脱 水、利尿、高蛋白饮食等。依据失水的类型、程度、和机 体情况,决定补充液体的种类、途径和速度。 • 补液总量包括:已丢失液体量及继续丢失量。 • 已丢失液体量: • 根据失水程度( 2-3% 、4-5%、7-14%);体重减少量; 血钠浓度; 血细胞比容几方面计算。
水钠代谢紊乱
• 2.等渗性失水 主要原因包括消化液丢失(呕吐、腹泻,胃 肠引流等),大面积烧伤,可出现少尿、口渴,严重者血 压下降,但渗透压基本正常。 • 3.低渗性失水 主要原因包括补水过多和肾丢失,排钠性利 尿剂过量使用,急性肾衰多尿期、肾上腺皮质功能减退等。 早期即发生有效循环血容量不足和尿量减少,口渴不明显。 • 轻度:血浆钠130mmoI/L,血压100mmHg以上。 • 中度:血浆钠120mmoI/L,血压100mmHg以下。 • 重度:血浆钠110mmoI/L,血压80mmHg以下。
水钠代谢紊乱
• 根据血清钠浓度计算丢失量,适合高渗性失水: • ①丢失量=正常体液总量-现有体液总量 • (正常体液总量= 原体重× 60%,现体液总量=正常钠/ 实测钠×正常体液总量) • ②丢失量= (实测钠-正常钠)×现体重×0.6÷正常钠 • ③丢失量=现体重× K × (实测钠-正常钠) (K:男= 4,女= 3) • 按血细胞比容计算(适用于低渗性失水): • ④补液量(mI) =(实测血细胞比容-正常血细胞比容) ÷正常血细胞比容×体重×200 (正常血细胞比容.男0.48,女0.422 )