慢性肺源性心脏病PPT课件
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慢性肺源性心脏病ppt课件

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【并发症】
肺性脑病 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥漫性血管内凝血(DIC)
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【诊断】
病史:慢性肺胸或肺血管病变。 体征:肺动脉高压、右心室肥大、右心功能不全。 实验室检查:X线、心电图、超声心动图等。
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【鉴别诊断】
冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称:冠心病) 风湿性心脏病 原发性心肌病
慢性肺源性心脏病
Chronic pulmonary heart disease
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1
本节内容
❖概述 ❖病因 ❖发病机制和病理 ❖临床表现 ❖并发症 ❖实验室其他检查 ❖诊断和鉴别诊断 ❖治疗(急性加重期治疗)
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2
【概述】
一、概念
慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺 动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织 结构和功能异常,导致肺血管阻力增加, 肺动脉压力增高,进而引起右心扩张、 肥大伴或不伴右心衰竭的心脏病。
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【实验室其他检查】
二、心电图检查 (1)电轴右偏,额面平均电轴≧+90º。 (2)重度顺钟向转位。 (3)Rv1+Sv5≧1.05mV。 (4)肺性P波。 (5)其他:右束支传导阻滞及低电压图形。
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实验室其他检查
三、超声心动图检查 (1)右心室流出道内径≧30mm (2)右心室内径≧20mm (3)右心室前壁的厚度≧5mm (4)左、右心室内径的比值<2 (5)右肺动脉内径≧18mm,或肺动脉干≧20mm
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3
【概述】
二、流行病学 ✓患病率4.42% ✓患病年龄:40岁以上,近10年来向 60~70岁推移。 ✓从肺部基础病发展成肺心病,一般 需要10~20年时间。
慢性肺源性心脏病讲课课件

炎症反应
肺部慢性炎症刺激肺血管内皮细胞 ,导致血管通透性增加,血液黏稠 度增高,促进肺动脉高压的形成。
血液黏稠度增高
慢性缺氧导致红细胞增多,血液黏 稠度增高,血流阻力增大,进而引 发肺动脉高压。
右心肥大的发生机制
长期肺动脉高压
心肌细胞凋亡与肥大
持续的肺动脉高压对右心产生压力负 荷,促使右心肥大。
长期压力负荷和容量负荷过重可诱导 心肌细胞凋亡,同时激活心肌细胞肥 大反应,促使右心肥大。
饮食调理
提供高蛋白、高热量、易 消化的食物,保持充足的 水分摄入。
对症治疗
控制感染
针对肺部感染,选用适当 的抗生素进行治疗。
利尿消肿
对于伴有水肿的患者,使 用利尿剂减轻水肿。
纠正心律失常
对于出现心律失常的患者 ,根据具体情况给予相应 治疗。
பைடு நூலகம்
药物治疗
支气管舒张剂
用于缓解支气管痉挛,改善呼吸 功能。
慢性肺源性心脏病讲课课件
目录
• 慢性肺源性心脏病概述 • 慢性肺源性心脏病的病理生理 • 慢性肺源性心脏病的治疗 • 慢性肺源性心脏病的预防与护理 • 慢性肺源性心脏病的研究进展
01
慢性肺源性心脏病概述
定义与分类
定义
慢性肺源性心脏病(简称慢性肺心病)是由于慢性支气管、肺部疾病或胸廓畸 形等导致肺血管阻力增加,引起右心肥厚、扩大,甚至发生右心衰竭的心脏病 。
药物疗效评估
新药疗效的评估需通过对照实验等方式进行,以客观地评估药物对 慢性肺源性心脏病的治疗效果。
基因治疗研究进展
基因突变研究
01
针对慢性肺源性心脏病的基因突变研究正在深入开展,以寻找
潜在的治疗靶点。
慢性肺源性心脏病PPT课件

prognosis :不良
复习思考题
哪些疾病可以引起慢性肺源性心脏病? 试述慢性肺源性心脏病的诊断要点? 试述慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗原则
PAH形成机制 肺心病的临床表现 X线改变 ECG
呼吸衰竭表现
肺、心功能代偿期 主要是慢阻肺的表现,包括肺动脉高压和右室肥
厚的表现
肺、心功能失代偿期 有呼吸衰竭和心力衰竭表现
肺、心功能代偿期( 包括缓解期)
symptom:咳嗽、咳痰、气喘,活动后 可感心悸、呼吸困难。
sign:肺气肿体征。心音遥远,P2亢进。 剑突下可触及心尖搏动,剑突下心音 强于心尖部,三尖瓣听诊区可闻及收 缩期杂音
缺氧 高碳酸血症
缺氧性 肺血管收缩
呼吸性酸中毒
PAH
缺氧
(1)体液因素 (2)缺氧---直接使肺血管平滑肌收缩
机制 乏氧 平滑肌细胞膜对Ca2+通透性,细 胞内[Ca2+] 肌肉兴奋--收缩偶联 ATP依赖性K+通道开放
缺氧时体液因素变化
花生四稀酸
环氧化酶
脂氧化酶
前列腺素 ( PG)
白三稀 (缩血管)
右下肺动脉干扩张, 其横径≥ 15mm
横径与气管横径之比值≥1.07 肺动脉段明显突出 或其高度≥ 3mm 右心室增大征
➢ECG
(1)电轴右偏,额面平均电轴≥ + 90o (2) 肺型P波:P波高尖≥ 0.22mv (3) aVR导联:R/S或R/Q ≥ 1 (4) V1导联:R/S ≥ 1 (5) Rv1+Sv5 ≥ 1.05mv (6) 极度顺钟向转位,V5导联:R/S <1 (7) V1-V3出现酷似心梗的Q波,或qr、QS型, 应排除心梗
北方>南方,农村>城市,吸烟者>不吸烟者, 男女无差别。
复习思考题
哪些疾病可以引起慢性肺源性心脏病? 试述慢性肺源性心脏病的诊断要点? 试述慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗原则
PAH形成机制 肺心病的临床表现 X线改变 ECG
呼吸衰竭表现
肺、心功能代偿期 主要是慢阻肺的表现,包括肺动脉高压和右室肥
厚的表现
肺、心功能失代偿期 有呼吸衰竭和心力衰竭表现
肺、心功能代偿期( 包括缓解期)
symptom:咳嗽、咳痰、气喘,活动后 可感心悸、呼吸困难。
sign:肺气肿体征。心音遥远,P2亢进。 剑突下可触及心尖搏动,剑突下心音 强于心尖部,三尖瓣听诊区可闻及收 缩期杂音
缺氧 高碳酸血症
缺氧性 肺血管收缩
呼吸性酸中毒
PAH
缺氧
(1)体液因素 (2)缺氧---直接使肺血管平滑肌收缩
机制 乏氧 平滑肌细胞膜对Ca2+通透性,细 胞内[Ca2+] 肌肉兴奋--收缩偶联 ATP依赖性K+通道开放
缺氧时体液因素变化
花生四稀酸
环氧化酶
脂氧化酶
前列腺素 ( PG)
白三稀 (缩血管)
右下肺动脉干扩张, 其横径≥ 15mm
横径与气管横径之比值≥1.07 肺动脉段明显突出 或其高度≥ 3mm 右心室增大征
➢ECG
(1)电轴右偏,额面平均电轴≥ + 90o (2) 肺型P波:P波高尖≥ 0.22mv (3) aVR导联:R/S或R/Q ≥ 1 (4) V1导联:R/S ≥ 1 (5) Rv1+Sv5 ≥ 1.05mv (6) 极度顺钟向转位,V5导联:R/S <1 (7) V1-V3出现酷似心梗的Q波,或qr、QS型, 应排除心梗
北方>南方,农村>城市,吸烟者>不吸烟者, 男女无差别。
慢性肺源性心脏病课件

全身各系统功能。
酸碱平衡失调
缺氧和二氧化碳潴留可引起酸 碱平衡失调,出现呼吸性酸中 毒或碱中毒。
多器官功能损害
慢性肺源性心脏病可引起多器 官功能损害,如肝、肾、脑等 器官功能受损。
心律失常和休克
严重时可出现心律失常、休克 等危及生命的并发症。
03
慢性肺源性心脏病检 查方法
常规体格检查要点
观察患者呼吸频率、深度及节律,注意有无呼吸困难、 发绀等表现。
呼吸肌锻炼
指导患者进行腹式呼吸、缩唇呼吸等呼吸肌 锻炼,以改善呼吸功能。
家庭氧疗
对于严重缺氧的患者,可进行家庭氧疗,以 改善生活质量。
戒烟限酒
劝导患者戒烟限酒,以减少对呼吸道的刺激 。
药物治疗选择依据
抗生素
利尿剂
根据感染病原体的不同,选择敏感的抗生 素进行治疗。
对于心力衰竭的患者,可使用利尿剂以减 轻水肿和心脏负荷。
定期随访监测安排
定期复查
建议患者定期到医院进行复查,包括肺功能、心电图、血常规等 指标,以评估病情和治疗效果。
随访频率调整
根据患者病情变化和治疗效果,及时调整随访频率和检查项目。
并发症监测
密切关注患者可能出现的并发症,如呼吸衰竭、心力衰竭等,及时 采取干预措施。
患者及家Байду номын сангаас教育培训
疾病知识普及
向患者及家属介绍慢性肺源性心 脏病的病因、症状、治疗及预防 知识,提高其对疾病的认识和重
听诊肺部呼吸音和心音,注意有无干湿啰音、心脏杂音 等异常体征。
检查患者颈静脉充盈情况,判断右心负荷是否增加。 测量血压和心率,评估循环系统功能状态。
实验室检查项目选择
血液检查
包括血常规、血生化等指标,了 解患者全身炎症反应和器官功能
酸碱平衡失调
缺氧和二氧化碳潴留可引起酸 碱平衡失调,出现呼吸性酸中 毒或碱中毒。
多器官功能损害
慢性肺源性心脏病可引起多器 官功能损害,如肝、肾、脑等 器官功能受损。
心律失常和休克
严重时可出现心律失常、休克 等危及生命的并发症。
03
慢性肺源性心脏病检 查方法
常规体格检查要点
观察患者呼吸频率、深度及节律,注意有无呼吸困难、 发绀等表现。
呼吸肌锻炼
指导患者进行腹式呼吸、缩唇呼吸等呼吸肌 锻炼,以改善呼吸功能。
家庭氧疗
对于严重缺氧的患者,可进行家庭氧疗,以 改善生活质量。
戒烟限酒
劝导患者戒烟限酒,以减少对呼吸道的刺激 。
药物治疗选择依据
抗生素
利尿剂
根据感染病原体的不同,选择敏感的抗生 素进行治疗。
对于心力衰竭的患者,可使用利尿剂以减 轻水肿和心脏负荷。
定期随访监测安排
定期复查
建议患者定期到医院进行复查,包括肺功能、心电图、血常规等 指标,以评估病情和治疗效果。
随访频率调整
根据患者病情变化和治疗效果,及时调整随访频率和检查项目。
并发症监测
密切关注患者可能出现的并发症,如呼吸衰竭、心力衰竭等,及时 采取干预措施。
患者及家Байду номын сангаас教育培训
疾病知识普及
向患者及家属介绍慢性肺源性心 脏病的病因、症状、治疗及预防 知识,提高其对疾病的认识和重
听诊肺部呼吸音和心音,注意有无干湿啰音、心脏杂音 等异常体征。
检查患者颈静脉充盈情况,判断右心负荷是否增加。 测量血压和心率,评估循环系统功能状态。
实验室检查项目选择
血液检查
包括血常规、血生化等指标,了 解患者全身炎症反应和器官功能
慢性肺源性心脏病健康宣讲PPT课件

常见问题解答
家庭支持和照料患者的建议
总结
总结
针对慢性肺源性心脏病的宣讲 总结 重要提示和建议
总结
鼓励患者积极面对慢性肺源性心脏病以 及保持乐观的心态和生活方式
谢谢您的观赏聆听
慢性肺源性心脏病健康宣讲 PPT课件
目录 背景知识 预防方法 管理和治疗 生活质量和自我照顾 早期诊断与筛查 合理用药 常见问题解答 总结
背景知识
背景知识
什么是慢性肺源性心脏病? 引起慢性肺源性心脏病的原因是什 么?
背景知识
慢性肺源性心脏病的症状有哪些?
预防方法
预防方法
如何预防慢性肺源性心脏病? 饮食方面的注意事项
预防方法
运动对慢性肺源性心脏病的影响
管理和治疗
管理和治疗
如何管理慢性肺源性心脏病? 监测血压和心率的重要性
管理和治疗
药物治疗和康复的可能选项
生活质量和自 我照顾
生活质量和自我照顾
如何提高患者的生活质量? 呼吸训练和心理支持
生活质量和自我照顾
心脏病支持团体和资源
早期诊断与筛 查
早期诊断与筛查
早期诊断慢性肺源性心脏病的重要 性 哪些人需要进行慢性肺源性心脏病 筛查?
早期诊断与筛查
如何进行慢性肺源性心脏病筛查?
合理用药
合理用药
合理使用药物对慢性肺源性心 脏病的重要性 如何正确使用药物?合源自用药常见药物的副作用和注意事项
常见问题解答
常见问题解答
患者经常提出的问题和解答 如何应对突发病情?急救措施和联 系紧急医疗服务的方式
慢性肺源性心脏病图课件

治疗方案
针对不同心脏疾病,治疗方案会有所不同,因此 准确鉴别诊断对于制定治疗方案至关重要。
与肺部疾病的鉴别诊断
鉴别诊断
01
慢性肺源性心脏病需与慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、肺结
核等肺部疾病进行鉴别。
诊断功能检查等手段进行综合
判断。
治疗方案
03
肺部疾病的治疗方案与慢性肺源性心脏病有所不同,准确鉴别
02
03
长期慢性缺氧
导致肺血管收缩和痉挛, 增加肺循环阻力,进而形 成肺动脉高压。
肺部炎症
慢性肺部炎症导致肺血管 内皮细胞受损,增加血浆 渗出和血液粘稠度,进一 步加重肺动脉高压。
血液粘稠度增加
慢性缺氧导致红细胞增多 和血液粘稠度增加,使血 流阻力增大,加重肺动脉 高压。
右心室肥厚与扩大
长期肺动脉高压
慢性肺源性心脏病 图课件
目 录
• 慢性肺源性心脏病概述 • 慢性肺源性心脏病的病理改变 • 慢性肺源性心脏病的治疗 • 慢性肺源性心脏病的预防与护理 • 慢性肺源性心脏病与其他疾病的鉴别诊断 • 慢性肺源性心脏病的最新研究进展
01
CATALOGUE
慢性肺源性心脏病概述
定义与分类
定义
慢性肺源性心脏病是由于肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性 病变引起肺组织结构和功能异常,致肺血管阻力增加,肺动 脉压力增高,使右心扩张、肥大,伴或不伴右心衰竭的心脏 病。
高生活质量。
心理调适
帮助患者调整心态,积 极面对疾病,增强康复
信心。
05
CATALOGUE
慢性肺源性心脏病与其他疾病的鉴别诊断
与其他心脏疾病的鉴别诊断
鉴别诊断
慢性肺源性心脏病需与冠心病、心肌病、心脏瓣 膜病等其他心脏疾病进行鉴别。
针对不同心脏疾病,治疗方案会有所不同,因此 准确鉴别诊断对于制定治疗方案至关重要。
与肺部疾病的鉴别诊断
鉴别诊断
01
慢性肺源性心脏病需与慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、肺结
核等肺部疾病进行鉴别。
诊断功能检查等手段进行综合
判断。
治疗方案
03
肺部疾病的治疗方案与慢性肺源性心脏病有所不同,准确鉴别
02
03
长期慢性缺氧
导致肺血管收缩和痉挛, 增加肺循环阻力,进而形 成肺动脉高压。
肺部炎症
慢性肺部炎症导致肺血管 内皮细胞受损,增加血浆 渗出和血液粘稠度,进一 步加重肺动脉高压。
血液粘稠度增加
慢性缺氧导致红细胞增多 和血液粘稠度增加,使血 流阻力增大,加重肺动脉 高压。
右心室肥厚与扩大
长期肺动脉高压
慢性肺源性心脏病 图课件
目 录
• 慢性肺源性心脏病概述 • 慢性肺源性心脏病的病理改变 • 慢性肺源性心脏病的治疗 • 慢性肺源性心脏病的预防与护理 • 慢性肺源性心脏病与其他疾病的鉴别诊断 • 慢性肺源性心脏病的最新研究进展
01
CATALOGUE
慢性肺源性心脏病概述
定义与分类
定义
慢性肺源性心脏病是由于肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性 病变引起肺组织结构和功能异常,致肺血管阻力增加,肺动 脉压力增高,使右心扩张、肥大,伴或不伴右心衰竭的心脏 病。
高生活质量。
心理调适
帮助患者调整心态,积 极面对疾病,增强康复
信心。
05
CATALOGUE
慢性肺源性心脏病与其他疾病的鉴别诊断
与其他心脏疾病的鉴别诊断
鉴别诊断
慢性肺源性心脏病需与冠心病、心肌病、心脏瓣 膜病等其他心脏疾病进行鉴别。
慢性肺源性心脏病患者的护理ppt课件

康复护理:指导患者进行康复 训练,提高生活质量
护理措施
A
保持良好的生活习惯,如 戒烟、避免过度劳累等
Байду номын сангаас
B
定期进行身体检查,监 测病情变化
C
遵医嘱按时服药,避免擅 自停药或更改药物剂量
D
保持良好的心理状态,避 免焦虑、抑郁等不良情绪
E
加强营养支持,保证充 足的营养摄入
F
保持良好的家庭环境, 给予患者关爱和支持
健康教育
疾病知识:了解 饮食调理:注意
慢性肺源性心脏 营养均衡,多吃
病的病因、症状、 蔬菜水果,避免
治疗方法等
辛辣、油腻食物
心理调适:保持 乐观心态,学会 缓解压力,保持 良好的心理状态
01
03
05
02
自我管理:学会自我监 测病情,如呼吸困难、 咳嗽、咳痰等
04
运动锻炼:适当进行有 氧运动,如散步、慢跑、 瑜伽等,增强心肺功能
定期体检
E
定期进行健康教育,提高自我保健意识
D
定期进行血压监测,关注血压变化
C
定期进行血常规检查,关注血氧饱和度等指标
B
定期进行心电图检查,监测心脏功能
A
定期进行肺部检查,包括胸部X光、肺功能检查等
早期治疗
01
定期体检:及时发现疾病征兆,尽早治疗
02
戒烟限酒:减少对肺部的损害,降低患病风险
03
加强锻炼:提高身体素质,增强免疫力
COPD的发病率逐年上升, 已成为全球范围内主要的 死亡原因之一。
COPD的病因包括吸烟、 空气污染、职业暴露等, 其中吸烟是导致COPD的 主要原因。
发病原因
肺源性心脏病【共52张PPT】

发病机理和病理生理
1.肺组织、肺血管和心脏形态学的改变是引起肺心病 的病理基础。由于呼吸系统和循环系统有很大的代 偿能力,所以从呼吸系统疾病发展到肺心病要经过 很长时间,大约要十年到数十年代偿能力,只有当 呼吸系统疾病严重时才能引起肺心。
发病机理和病理生理
肺心病发生的先决条件是肺循环阻力的增加和肺动脉 高压,持续和日以加重的肺动脉高压,使右心室负荷 加重,引起右心室负荷加重,右心室肥厚,扩张,右 心衰竭。
治疗
治疗
(一)肺、心功能代偿期
增强免疫功能
延缓基础疾病的进展
去除急性加重的诱因
减少或避免急性加重
部分恢复肺、心功能
肺、心功能失代偿期
治疗原则 ①积极控制感染 ②保持气道通畅,改善呼吸功能 ③纠正缺氧和二氧化碳潴留 ④控制心衰
⑤积极处理并发症
积极控制感染,治疗呼衰
经验性治疗:1.年龄、既往病史;2.感染方式、
合并感染时白细胞总数及中性粒细胞增加
①右室流出道内径≥30mm
气促,心悸、食欲下降、腹胀、恶心 患病率随年龄增长而增高,多数>40岁
»保持呼吸道通畅,改善呼吸功能
1、支气管舒张剂 支气管舒张剂松弛支气管平滑肌,改善肺的
排空,减少肺动态充气过度,缓解气流受 限,提高生活质量。
短期按需应用可缓解症状,长期规律应用可 预防和减轻症状,增加运动耐量
血管重塑,血管顺应性下降,血管狭窄,阻力增加。
肺动脉高压的形成 ⑷高碳酸血症,氢离子浓度↑,PH↓,血管对缺氧敏感性增加,血
管平滑肌兴奋性增加,血管收缩,加重肺动脉高压。
⑸缺氧和高碳酸血症,交感N兴奋,儿茶酚胺分泌↑,肺血管收
缩加强,管腔狭窄,加重肺动脉高压。
⑹持续的血管痉挛和肺动脉高压,小动脉肌层增厚,内膜灶性坏死,
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1:呼吸衰竭:呼吸困难、意识障碍,口唇 发绀、球结膜水肿,皮肤潮红、多汗。 2:心力衰竭:以右心衰为主。气促、心悸、 食欲不振、腹胀,颈静脉怒张、肝大、肝 颈征阳性、下肢浮肿、腹水等。
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球结膜水肿
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【实验室和其他检查】
一:X线检查:
慢性肺源性心脏病
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【定义】
肺源性心脏病:是由支气管-肺组织、胸廓 或肺血管病变致肺血管阻力增加,产生肺动 脉高压,使右心室扩张、肥大伴或不伴右心 衰竭的心脏病。
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【流行病学】
1:1992年在北京、湖北、辽宁农村调查10 万人慢性肺心病患病率为4.4‰
2:慢性肺心病的患病率存在地区差异,寒 冷地区高于温暖地区
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1:肺血管阻力增加的功能因素
缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管 收缩、痉挛,缺氧是最重要的病因。 (1)缩血管物质增多; (2)内皮源性舒张因子和收缩因子平衡失调; (3)平滑肌细胞对Ca++通透性增强; (4)H+ 增多,血管对缺氧敏感性增强。
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2:肺血管阻力增加的解剖因素
3:农村患病率高于城市,随年龄增高而增加 4:吸烟者比不吸烟者患病率明显增多
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3
【病因】
一、支气管、肺疾病:慢阻肺最为多见,约占
80~90%.其次:支哮、支扩、结核、尘肺、 IPF、肺泡炎等
二、胸廓运动障碍性疾病:广泛性胸膜粘连、
严重的胸廓或脊柱畸形
三、肺血管疾病:广泛性多发性肺小动脉栓塞、
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肺血栓栓子(低倍镜下)
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肺血栓栓子
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3:血容量增多和血液粘稠度增加
(1)继发性红细胞增多,血液粘滞度增加; (2)缺氧可使醛固酮增加,使水、钠潴溜; (3)缺氧使肾小动脉收缩,肾血流量减少,
加重水、钠潴溜
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※ 在肺动脉高压的原因中,缺氧、高 碳酸血症使肺血管收缩、痉挛(功 能因素),最为重要。
二:酸碱失衡及电解质紊乱: 三:心律失常:以紊乱性房性心律失常为主
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四:休克:
1)感染中毒性休克; 2)上消化道出血引起的失血休克; 3)心源性休克:心衰、心律失常
五:消化道出血:应激性溃疡 六:弥散性血管内凝血(DIC) 七:深静脉血栓形成
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四: 动脉血气分析:低氧血症和/或高碳酸血症。 五: 血液检查:感染时血象增高;
血电解质的变化;血肝、肾功能的变化。
六: 其他:痰液;肺功能的改变
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【诊断】
1:病史:慢支、肺气肿及其他胸肺疾病或肺 血管疾病史。
2:症状、体征:代偿期、失代期 3:辅助检查:
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【鉴别诊断】
一:冠心病:
1:高血压病史、典型心绞痛和心肌梗塞病史 2:左室肥大 3:冠脉造影提示冠脉狭窄
二:风湿性心瓣膜病: 三:扩张性心肌病:
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【并发症】
一:肺性脑病:呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧
化碳潴溜引起的精神障碍、神经系统症状的 综合征。是肺心病死亡的主要原因。
1)右下肺动脉横径≥ 15mm; 2)右下肺动脉横径/气管横径≥ 1.07; 3)肺动脉段突出,高度≥3mm; 4)“残根”征 5)右心室肥大征
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肺原性心脏病: 两肺气肿,肺纹 理增多。心脏增 大,主要为右心 室。心胸比例 0.57.肺动脉段 突出,右下肺动 脉增粗,横径为 28mm。周围血管 纤细,有鼠尾状 改变。
6)右束支阻滞
7)V1-V3呈QS、Qr或qr(酷似心梗)
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三:超声心动图检查:
1)右心室流出道内径≥30mm 2)右心室内径≥20mm;
3)右心室前壁厚度≥5mm; 4)左室/右室内径<2; 5)右肺动脉内径≥18mm或肺动脉干≥20mm 6)右心室流出道/左房内径>1.4 7)肺动脉高压征象
(1) 慢支、支气管周围炎可累及邻近肺小动脉, 引起血管炎症; (2) 严重肺气肿,压迫肺泡的毛细血管; (3) 肺泡壁破裂,毁损肺毛细血管网; (4) 肺血管重构:内膜弹性纤维和胶原纤维增生 (5) 血栓形成:肺微小动脉原位血栓
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肺动脉高压有明显肺小动脉炎症,肺动脉
2020/12/5 增厚增厚。较大的肺动脉动脉粥样硬化
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【临床表现】
一:肺、心功能代偿期(包括缓解期)
症状:咳、痰、喘、心悸、呼吸困难 体征:肺气肿体征,P2亢进,三尖瓣区SM,
颈静脉充盈怒张,肝界下移
代偿期:P2亢进,三尖瓣SM和剑下心尖搏动提示右
室肥大
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桶状胸
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二:肺、心功能失代偿期(急性加重期)
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二:心脏病变和心力衰竭
诱因:1)肺循环阻力增加;
2)心肌缺氧、乳酸积累,ATP合成障碍; 3)感染,细菌毒素对心肌的损害作用; 4)酸碱失衡,电解质紊乱,心律失常,加重心衰。
病理变化:代偿性右心室肥厚、扩大。 失代偿性心排血量下降(心衰)
三:其他重要脏器的损害
缺氧和高碳酸血症,对心脑肝肾胃肠道内分泌 系统和血液系统可引起损害。(呼吸衰竭章介绍 )
原因不明原发性肺动脉高压等。
四、其他:原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂
停综合症等
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【发病机制和病理生理改变】
一: 肺动脉高压的形成: 海平面静息状态下平均肺动脉压
>25mmHg或运动时>30 mmHg为肺动 脉高压;
当静息状态下肺动脉平均压<25mmHg, 运动时肺动脉平均压>30mmHg为隐性 肺动脉高压。
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升主动脉直径3.5cm(<4.5cm),升主动脉/
2020/12降/5 主动脉≈1.5cm,主肺动脉直径<3.0cm
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2020/12/5 主肺动脉直径及左、右肺动脉直径明显增宽 22 右肺动脉直径>20mm.
二:心电图检查:
1)电轴右偏;
2)V13R)/S重≥1度顺钟向转位(V5 R/S≤1); 4)RV1+SV5≥1.05mV 5)肺型P波;
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球结膜水肿
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【实验室和其他检查】
一:X线检查:
慢性肺源性心脏病
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【定义】
肺源性心脏病:是由支气管-肺组织、胸廓 或肺血管病变致肺血管阻力增加,产生肺动 脉高压,使右心室扩张、肥大伴或不伴右心 衰竭的心脏病。
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【流行病学】
1:1992年在北京、湖北、辽宁农村调查10 万人慢性肺心病患病率为4.4‰
2:慢性肺心病的患病率存在地区差异,寒 冷地区高于温暖地区
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1:肺血管阻力增加的功能因素
缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管 收缩、痉挛,缺氧是最重要的病因。 (1)缩血管物质增多; (2)内皮源性舒张因子和收缩因子平衡失调; (3)平滑肌细胞对Ca++通透性增强; (4)H+ 增多,血管对缺氧敏感性增强。
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2:肺血管阻力增加的解剖因素
3:农村患病率高于城市,随年龄增高而增加 4:吸烟者比不吸烟者患病率明显增多
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【病因】
一、支气管、肺疾病:慢阻肺最为多见,约占
80~90%.其次:支哮、支扩、结核、尘肺、 IPF、肺泡炎等
二、胸廓运动障碍性疾病:广泛性胸膜粘连、
严重的胸廓或脊柱畸形
三、肺血管疾病:广泛性多发性肺小动脉栓塞、
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肺血栓栓子(低倍镜下)
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肺血栓栓子
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3:血容量增多和血液粘稠度增加
(1)继发性红细胞增多,血液粘滞度增加; (2)缺氧可使醛固酮增加,使水、钠潴溜; (3)缺氧使肾小动脉收缩,肾血流量减少,
加重水、钠潴溜
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※ 在肺动脉高压的原因中,缺氧、高 碳酸血症使肺血管收缩、痉挛(功 能因素),最为重要。
二:酸碱失衡及电解质紊乱: 三:心律失常:以紊乱性房性心律失常为主
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四:休克:
1)感染中毒性休克; 2)上消化道出血引起的失血休克; 3)心源性休克:心衰、心律失常
五:消化道出血:应激性溃疡 六:弥散性血管内凝血(DIC) 七:深静脉血栓形成
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四: 动脉血气分析:低氧血症和/或高碳酸血症。 五: 血液检查:感染时血象增高;
血电解质的变化;血肝、肾功能的变化。
六: 其他:痰液;肺功能的改变
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【诊断】
1:病史:慢支、肺气肿及其他胸肺疾病或肺 血管疾病史。
2:症状、体征:代偿期、失代期 3:辅助检查:
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【鉴别诊断】
一:冠心病:
1:高血压病史、典型心绞痛和心肌梗塞病史 2:左室肥大 3:冠脉造影提示冠脉狭窄
二:风湿性心瓣膜病: 三:扩张性心肌病:
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【并发症】
一:肺性脑病:呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧
化碳潴溜引起的精神障碍、神经系统症状的 综合征。是肺心病死亡的主要原因。
1)右下肺动脉横径≥ 15mm; 2)右下肺动脉横径/气管横径≥ 1.07; 3)肺动脉段突出,高度≥3mm; 4)“残根”征 5)右心室肥大征
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肺原性心脏病: 两肺气肿,肺纹 理增多。心脏增 大,主要为右心 室。心胸比例 0.57.肺动脉段 突出,右下肺动 脉增粗,横径为 28mm。周围血管 纤细,有鼠尾状 改变。
6)右束支阻滞
7)V1-V3呈QS、Qr或qr(酷似心梗)
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三:超声心动图检查:
1)右心室流出道内径≥30mm 2)右心室内径≥20mm;
3)右心室前壁厚度≥5mm; 4)左室/右室内径<2; 5)右肺动脉内径≥18mm或肺动脉干≥20mm 6)右心室流出道/左房内径>1.4 7)肺动脉高压征象
(1) 慢支、支气管周围炎可累及邻近肺小动脉, 引起血管炎症; (2) 严重肺气肿,压迫肺泡的毛细血管; (3) 肺泡壁破裂,毁损肺毛细血管网; (4) 肺血管重构:内膜弹性纤维和胶原纤维增生 (5) 血栓形成:肺微小动脉原位血栓
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肺动脉高压有明显肺小动脉炎症,肺动脉
2020/12/5 增厚增厚。较大的肺动脉动脉粥样硬化
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【临床表现】
一:肺、心功能代偿期(包括缓解期)
症状:咳、痰、喘、心悸、呼吸困难 体征:肺气肿体征,P2亢进,三尖瓣区SM,
颈静脉充盈怒张,肝界下移
代偿期:P2亢进,三尖瓣SM和剑下心尖搏动提示右
室肥大
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桶状胸
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二:肺、心功能失代偿期(急性加重期)
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二:心脏病变和心力衰竭
诱因:1)肺循环阻力增加;
2)心肌缺氧、乳酸积累,ATP合成障碍; 3)感染,细菌毒素对心肌的损害作用; 4)酸碱失衡,电解质紊乱,心律失常,加重心衰。
病理变化:代偿性右心室肥厚、扩大。 失代偿性心排血量下降(心衰)
三:其他重要脏器的损害
缺氧和高碳酸血症,对心脑肝肾胃肠道内分泌 系统和血液系统可引起损害。(呼吸衰竭章介绍 )
原因不明原发性肺动脉高压等。
四、其他:原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂
停综合症等
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4Байду номын сангаас
【发病机制和病理生理改变】
一: 肺动脉高压的形成: 海平面静息状态下平均肺动脉压
>25mmHg或运动时>30 mmHg为肺动 脉高压;
当静息状态下肺动脉平均压<25mmHg, 运动时肺动脉平均压>30mmHg为隐性 肺动脉高压。
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升主动脉直径3.5cm(<4.5cm),升主动脉/
2020/12降/5 主动脉≈1.5cm,主肺动脉直径<3.0cm
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2020/12/5 主肺动脉直径及左、右肺动脉直径明显增宽 22 右肺动脉直径>20mm.
二:心电图检查:
1)电轴右偏;
2)V13R)/S重≥1度顺钟向转位(V5 R/S≤1); 4)RV1+SV5≥1.05mV 5)肺型P波;