神经梅毒的诊断与治疗
梅毒的诊断与临床处理
Zhi-Qiang Chen et al, Lancet 2007
中国—不断的流行
Tucker, Chen & Peeling, NEJM 2010
梅毒
• 传播模式 – 直接接触具有传染性的损伤
• 潜伏期 – 9-90 天, 平均 2-6 周
• 一期阶段 – 无痛的, 坚硬的下疳: 生殖器, 肛门, 或口腔 – 坚硬的局部淋巴结肿大 – 持续 1-5 周; 自然愈合
疫反应
未经治疗的梅毒自然病程
硬下疳，局部的淋巴 结肿大 皮疹，广泛的淋巴结 肿大
终身潜伏
感染
2 -6 周
一期梅毒
1-3月
二期梅毒
1-3月
潜伏梅毒
70% 30%
2 - 50 年
侵犯中枢神经系统
无症状的 神经梅毒
脑膜梅毒, 颅神经
脑膜血管梅毒
三期梅毒
树胶肿 心血管梅毒
局部麻痹, 脊髓痨
未经治疗的梅毒自然病程
感染
一期梅毒
50-95%
二期梅毒 早期潜伏梅毒 晚期潜伏梅毒
67-95% 83-95% 10-40%
先天 梅毒
估计的新发梅毒, 1999: 全球1200万
100, 000
北美洲
3 Million
拉丁美洲和加勒比海地区
140, 000
欧洲
370, 000
北非和中东
4 Million
非洲（撒哈拉沙漠以南）
• 脊髓痨 (脊髓的后索及后根) –共济失调 –闪电样疼痛 –视神经变性 (失明)
梅毒: 诊断
• 临床表现 • 苍白螺旋体的鉴定 • 血清学试验
梅毒的血清学试验
非梅毒螺旋体试验
梅毒螺旋体试验
神经性梅毒需要怎样诊断
神经性梅毒需要怎样诊断文章目录*一、神经性梅毒需要怎样诊断*二、神经性梅毒如何预防*三、神经性梅毒食疗方神经性梅毒需要怎样诊断1、神经性梅毒需要怎样诊断麻痹性痴呆:主要的精神表现为智能障碍,个性改变,痴呆,夸大妄想,欣快,部分表现为抑郁;神经系统表现为癫痫发作,卒中样发作,突然出现偏瘫、失语,此外,还可出现阿-罗瞳孔,视神经萎缩,面、唇、舌、手指震颤,随着病情恶化,痴呆日益明显,大小便及日常生活不能自理,未经治疗者,从发作到死亡为数月至4～5年。
脊髓痨:主要是腰骶部神经后根和脊髓后索受损的表现。
后根受损出现下肢闪电痛、感觉异常或感觉减退,腱反射消失,肌张力降低,尿潴留性尿失禁和阳痿;脊髓后索变性引起深感觉障碍,导致感觉性共济失调,还可以出现夏可关节(Charcot′sjoints,无痛,非炎性,关节不稳定并肿胀,反复损伤致骨生长过度),早期见瞳孔对光反应迟钝,晚期见阿-罗瞳孔、视神经萎缩和内脏危象。
2、神经性梅毒症状梅毒螺旋体侵入人体的粘膜或皮肤约经过2-4星期或更久些的潜伏期,然后发生无痛性溃疡,多在接触的地方,医学上称它为硬性下疳,这也就是梅毒的初期症状,在这时候梅毒血清反应为阴性,要在感染六星期以后才呈阳性反应,若不给予彻底检查治疗,梅毒病菌将继续在体内进行破坏,再出现各种的梅体疹于全身皮肤上,进入第二期梅毒,如再不治疗,这种征象也可能消失而进入晚期梅毒,破坏身体各组织器官,严重的能引发神经性梅毒,导致瘫痪、精神错乱,甚至引起心脏病而死亡。
3、神经性梅毒怎么检查验血是发现梅毒的方法,因为有的人患梅毒症状不明显常被忽略延误治疗,引发如前述之神经梅毒及心脏麻痹威胁生命之严重后果,如果发现有梅毒症状,或是梅毒的血清反应为阳性,就要遵照医师的指示,做适当的治疗。
神经性梅毒如何预防预防方法一、早期梅毒强调及早治疗,正规治疗,尽量争取用青霉素方案治疗。
预防方法二、螺旋体血清试验阳性,持续出现不明原因精神或神经病变,需作有关神经梅毒检查或适当治疗。
神经梅毒的诊断与治疗(附34例分析)
２ ０ １ ４年 ９ 月第 １ ２ 卷 第２ ５ 期
・
临床研究 ・ １ ５ ９
神 经梅 毒 的诊 断与治 疗 （ 附３ ４ ￣ １ Ｊ 分析 ）
郝 楷 荣 纪 家武 何 秀 英 谢 懋 平 陈艳 丽
（ 福 建医科大学教学福州第 四医院 ，福 建 福州 ３ ５ ０ ０ ０ ８ ）
【 摘 要 】 目的 观 察神 经梅 毒 的 临床特 点 ， 以提 高对 神 经梅 毒 的诊 断 与 治疗 水平 。方 法 回顾 性 分析 福建省 福 州神 经精神 病防 治 院 ２ ０ ０ ８ 年１ 月至 ２ ０ １ ２ 年 １月收治 的 ３ ４例神 经梅 毒住 院患者 的 临床 资料 。神 经梅 毒 患者 男 ２ ８ 例 （ ８ ２ ． ４ ％） ，女 ６ 例 （ １ ７ ． ６ ％） ，男女 比约 为 ４ ． ７ ：ｌ ；年 龄３ ５ － ７ ４岁，平 均年 龄 （ ５ １ ±６ ． ６ ０ ） 岁。结 果 本 组首 发 症状 ：痴 呆 （ ２ １ 例） 、 精神 异 常 （ １ ０例 ） 、癫 痫 （ ２例 ） 、 脊髓 病 变 （ １ 例） 。３ ４例
据统计 ，１ ９ ９ ８ 年～ ２ ０ ０ ７ 年 ，福建省 梅毒疫 情报告 发病 率从 １ ９ ９ ８ 年
精 神异 常 １ ０ 例 ，表 现为 敏感 多疑 ，大部分 患者 表现 为怀 疑有人 会 害 他 ，跟 踪他 ；怀疑 配偶有 外遇等 。癫痫 发作２ 例 ，表 现为全 身强直 一 阵孪发作 ，其 中１ 例伴 头痛 ，脑 膜刺激征 阳性。脊髓痨 １ 例 ，表现为 全
职业不详５ 例 ；文化程 度 ：文盲８ 例 ，小学 １ ５ 例 ，中学９ 例 ，大学２ 例；
患者血 清 及脑 脊 液快 速血 浆反 应 素实 验及 梅毒 螺 旋体 血凝 试验 均 呈 阳性反 应 。颅 脑 电子 计算 机 断层扫 描 （ Ｃ Ｔ ）检 查 多表现 为额 叶 、顶叶 、
神经梅毒的诊断与鉴别
神经梅毒的诊断与鉴别摘要】目的讨论神经梅毒的诊断与鉴别。
方法根据患者临床表现结合检查结果进行诊断并治疗。
结论神经梅毒的诊断必须慎重，诊断依据要充分。
神经梅毒的诊断依据为：先天或后天梅毒感染史。
有神经梅毒的临床症状和体征，如：阿-罗瞳孔等。
血清和脑脊液梅毒特异性试验阳性。
综合分析，方可确诊。
【关键词】神经梅毒诊断鉴别(一)概述神经梅毒(neurosyphilis)指受苍白密螺旋体感染所引起的中枢神经系统疾病。
神经梅毒是梅毒的晚期表现。
早期梅毒主要侵犯皮肤和黏膜，晚期梅毒则侵犯内脏、中枢神经系统和心血管系统。
神经梅毒可侵犯脑脊髓膜、血管和脑、脊髓实质等。
80年代后，梅毒的发病率呈现上升趋势。
(二)病因神经梅毒病因为感染苍白密螺旋体。
感染途径有两种，后天传染是通过性行为而感染梅毒螺旋体。
先天梅毒则是通过胎盘由患病母亲传染给胎儿，即胎传梅毒。
多数病例梅毒感染后2年即可出现临床症状，但也有约10％梅毒患者感染后经过数年甚至数十年的潜伏期才开始出现临床表现，也有终生不发患者。
发病与否取决于患者对梅毒螺旋体的免疫反应。
(三)发病机理脑膜炎改变可导致蛛网膜粘连而引起脑神经受累或脑脊液循环受阻发生阻塞性脑积水、增生性动脉周围的炎性浸润、梅毒样树胶肿(肉芽肿)。
主质型病理改变则以神经细胞的脱失、脱髓鞘等为主。
额叶、颞叶和顶叶前部脑回萎缩。
脑组织神经细胞弥漫性变性、坏死和脱失，伴有胶质细胞的增生及神经纤维的斑块样脱髓鞘。
脱髓鞘以皮层内弓状纤维最为显著。
脊髓结核型神经梅毒还可见到脊神经后根和脊髓后索变性及萎缩，镜下可见明显的脱髓鞘，并以下胸段和腰骶段最为明显。
1.脑膜炎以脑底脑膜最为明显，肉眼可见脑膜增厚，并常延续到脊髓的上颈段。
镜下可见软脑膜组织血管周围及蛛网膜内有大量的淋巴细胞和浆细胞浸润，纤维组织增生。
2.增生性动脉内膜炎脑底动脉环、豆纹动脉、基底动脉和脊髓动脉病变为主，可见动脉血管周围炎细胞性浸润。
3.梅毒样树胶肿在大脑的硬膜和软膜处肉眼可见多个较小、亦可为单个较大的梅毒样树胶样肿。
神经梅毒(神经系梅毒)
神经梅毒（神经系梅毒）【病因】(一)发病原因先天性梅毒系母体内的梅毒病原经胎盘传给胎儿所致，后天梅毒患者主要通过性行为感染给对方。
(二)发病机制梅毒螺旋体进入血液后，历时1～3个月即可进入脑脊液并侵及中枢神经系统。
1.无症状性神经梅毒(asymptomatic neurosyphilis) 脑部病理改变不详，由于本病患者不易获得尸解，但推测多数主要累及脑膜，另有少数可同时累及脑主质和血管。
2.脑膜神经梅毒(meningeal neurosyphilis) 病理改变：本病虽属脑膜炎症，但常同时存在轻度皮质的损害。
肉眼可见软脑膜弥散性炎性反应，增厚或变混浊。
在增厚的脑膜内或严重感染的脑膜上有时可见粟粒性树胶样肿(gum-ma)，酷似粟粒性结核，但两者可借镜检相区别。
镜检脑膜的纤维组织，主要系淋巴细胞浸润，也可查见少量浆细胞，另在脑膜血管周围可有淋巴细胞浸润。
限局在脑凸面的炎症改变，可在Virchow-Robin间隙周围有淋巴及浆细胞浸润。
限局在脑底部的脑膜炎症常使脑神经受损，可见动眼、滑车及面神经等呈现间质性炎性损害。
脑底的渗出物堆积可堵塞脑脊液的循环，甚至堵塞第四脑室的正中孔或旁孔而导致脑积水的病理改变。
脑室壁的室管膜层呈沙粒状或颗粒状，这是由于室管膜下星形细胞增生所致。
在增厚的脑膜内如查见树胶样肿，镜下可见其中含有成纤维细胞、多核巨细胞，浆细胞，其中心可有坏死组织，还可查见由网状组织而来的网蛋白(reticulin)，借此可和结核结节相鉴别，因在结核结节的干酪样坏死组织中不含网蛋白。
如果树胶样肿的直径大至数厘米时，可压迫邻近的神经组织。
并根据其部位及大小，引起临床上出现不同的局灶性症候。
在破坏的软脑膜处，有时可见脑皮质中纤维性星形细胞增生而伸入蛛网膜下隙。
脑膜和脑的血管中，常见血管内膜炎及血管外层炎，有时导致脑软化。
梅毒性脑膜损害，如只局限在脊髓则称梅毒性脊蛛网膜炎，累及硬脊膜则称脊硬膜炎。
3.血管神经梅毒(vascular neurosyphilis) 病理改变：血管神经梅毒主要累及脑部及脊髓的中、小动脉，出现梅毒性动脉内膜炎及相应区域脑及脊髓组织软化。
2024版梅毒诊断标准及处理原则(GB15974
通过腰椎穿刺术采集脑脊液标本。
检测项目
结果判断
包括脑脊液常规、生化检查、梅毒螺旋体暗 视野显微镜检查、非螺旋体抗原血清试验和 螺旋体抗原血清试验等。
若脑脊液中检测到梅毒螺旋体或其相关抗体 阳性，提示梅毒已侵犯中枢神经系统，需进 行相应治疗。
04
CATALOGUE
临床诊断标准及处理原则
疑似病例判定标准
05
CATALOGUE
预防与控制策略
加强宣传教育，提高公众认知度
普及梅毒防治知识
通过各类媒体和宣传渠道，广泛传播 梅毒的危害、传播途径、预防措施和 治疗方法等基本知识。
倡导健康生活方式
积极倡导健康性行为方式，避免不洁 性行为，减少梅毒传播的风险。
提高重点人群认知度
针对青少年、育龄妇女、流动人口等 重点人群，开展有针对性的宣传教育 活动，提高其梅毒防治意识和能力。
高危人群及影响因素
高危人群
性活跃人群、多个性伴侣者、性工 作者、同性恋者、HIV感染者等是 梅毒的高危人群。
影响因素
不洁性行为、多个性伴侣、性伴侣 感染史、免疫力低下、吸毒等因素 均可增加感染梅毒的风险。
02
CATALOGUE
临床表现与分型
早期梅毒（一期、二期）
一期梅毒
通常在感染后2-4周出现单个无痛性溃疡（硬下疳），可伴有局 部淋巴结肿大。
总结与展望
当前存在问题和挑战
诊断标准不统一
目前梅毒的诊断标准在不同地区和医疗机构间存在差异，导致诊 断结果的不一致性和误诊率的增加。
早期梅毒识别困难
梅毒的早期症状不典型，容易被忽视或误诊为其他疾病，从而延 误治疗。
耐药性问题
随着抗生素的广泛使用，梅毒螺旋体对常用抗生素的耐药性逐渐 增强，给治疗带来挑战。
神经梅毒的分型及诊断
神经梅毒的分型及诊断自上世纪八十年代初性病在我国重新流行，至九十年代开始迅速发展。
经过三十多年的有效防控，性病快速增长得到有效遏制。
神经梅毒是梅毒螺旋体在全身系统播散的同时侵犯神经系统导致神经功能障碍。
临床表现与其他神经系统疾病类似，致使神经梅毒的诊断较为复杂，不少病人因手术或尸检后才被确诊。
由于误诊误治产生的瘫痪、失语等不良后果时有发生。
为此，及时、准确地诊断神经梅毒，对患者的临床治愈和改善生活质量显得尤为重要。
1．神经梅毒发病机制梅毒螺旋体感染的任何时期，都有可能侵犯神经系统，脑脊液中均可检测到梅毒螺旋体。
梅毒螺旋体从初疮向全身扩散，同样可以穿透血脑屏障或由魏尔啸一罗宾(Virchow～Robin)间隙进入中枢神经系统，造成中枢神经系统损害。
梅毒螺旋体感染后为何有的患者出现症状，而有的患者可终身保持无症状状态，甚至梅毒螺旋体被自然杀灭，其机制与机体自身的细胞免疫功能有关，尤其是与中枢神经系统的CD4T淋巴细胞对梅毒螺旋体的免疫应答相关。
中枢神经系统被梅毒螺旋体感染产生损害后，是否出现临床表现，与局部神经实质能否代偿有关。
随疾病的进展神经实质失代偿后，即可出现临床症状成为显性神经梅毒。
2．神经梅毒分型神经梅毒按病程和累及的组织部位分为早期和晚期神经梅毒。
早期神经梅毒包括梅毒螺旋体引起的仅有脑脊液异常、未明显累及神经组织的无症状神经梅毒和仅累及脑脊膜及其血管等间质引起的脑脊膜梅毒、脑脊膜血管梅毒；晚期神经梅毒则是指梅毒螺旋体侵犯脑和脊髓实质引起的麻痹性痴呆、脊髓痨及脑脊髓树胶肿等。
但早、晚期神经梅毒的划分在时间上很难界定。
对有症状的神经梅毒而言，脑脊膜梅毒、脑脊膜血管梅毒、脑实质梅毒很可能是疾病进程形成的病谱，之间症状常有重叠。
梅毒螺旋体侵犯神经系统后，未经治疗或治疗不当、个体免疫功能差异和梅毒螺旋体的毒力等诸多因素与神经梅毒的形成有关。
尽管按早期、晚期神经梅毒的分型有其不足之处(时间不易确定和临床表现可能重叠)，但较能全面和系统反映神经系统梅毒的病理变化及临床表现特征，结合神经系统疾病传统的先定位后定性，更为适合当前对神经梅毒的诊断需求。
神经梅毒病例分享
脑膜血管型合并脑膜型 右侧额叶、颞叶和岛叶见稍短T1长T2信号灶，FLAIR序列高信号，增 强后见脑膜样强化，双侧额叶、顶叶大量点状稍长T1长T2信号灶，不强化。
脊髓痨
脊髓痨： • 此型起病隐匿，潜伏期较长，多发生于梅毒螺旋体感染后 8 ～ 12 年。 • 临床主要表现为下肢脊神经根支配区疼痛和感觉异常，随着病情进展，可
脑（脊）膜梅毒
脑（脊）膜梅毒头部 CT 增强扫描可见脑膜线样强化； MRI 表现为脑膜和脑表面 T1WI 呈较脑脊液略高信号， T2WI 弥漫性线 样高信号，增强扫描呈明显强化伴脑积水。
脑膜血管型合并脑膜型 右侧额叶、颞叶和岛叶见稍短T1长T2信号灶，FLAIR序列高信号，增 强后见脑膜样强化，双侧额叶、顶叶大量点状稍长T1长T2信号灶，不强化。
毒。
脑脊膜血管梅毒
脑膜血管梅毒头部 MRI 呈现急性脑梗死表现，累及额叶、颞叶、基底 节区、放射冠、顶叶、半卵圆中心等多部位，且病灶散在，不完全符合血管 分布；CTA、MRA 和DSA检查提示受累动脉呈短的节段性不规则狭窄、节段性 扩张或“腊肠”样改变。
脊膜血管梅毒的 MRI 表现，多为长节段脊髓受累，胸段或颈胸段多见， 甚至累及全部脊髓，MRI 特点为等T2或长T1、长T2信号，多伴有脊髓水肿， T1可有点状或片状病灶强化。
梅毒性树胶肿
梅毒性树胶肿 包括脑树胶肿和脊髓树胶肿，前者临床症状类似脑肿瘤、 脑脓肿或脑结核 ；后者即为脊膜肉芽肿。
梅毒性树胶肿常见多发性不对称性大脑半球梗死灶，主要位于皮质下和深 部脑白质，可见脑内类圆形长 T1、长 T2异常信号，中心呈“干酪”样坏死而 呈现混杂信号，周围大片脑水肿，表现出占位效应，增强扫描呈明显环形强化， 中心坏死区未见强化。
脑（脊）膜梅毒
神经梅毒
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神经梅毒的护理
3、医护人员的职业性防护 医护人员应加强自 身防护。接触病人时戴口罩，每次操作均应戴 手套皮肤破损者不宜接触患者。实施有可能血 液、体液污染的操作时应穿隔离衣，高风险操 作时应戴两副手套。接触患者前后用肥皂液及 流水洗手，彻底冲洗是预防医源性感染的最简 单有效的方法。在接触污染物 品、处理标本后 用消毒液 浸泡 双手并彻 底清洗。
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神经梅毒临床表现
梅毒病原感染机体数月后即可侵入神经系统，但多 数患者常迟至数年～数十年后方出现神经系统损害 的表现。常见的神经梅毒类型有：
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神经梅毒临床表现
一、麻痹痴呆 梅毒病原进入中枢神经系统后，无症状期为3～45年，平均15年，出 现症状的年龄范围为30～60岁，35～45岁尤为多见。隐袭发病，常 以精神障碍为首发症状，早期为性格改变，焦虑不安、易激动或抑制 退缩，不修边幅，记忆力、计算力、认知力减退日趋严重，时间及空 间定向力障碍，欣快和夸大妄想常较突出。随着精神障碍加重的同时， 可见阿一罗瞳孔（Argyll-Robertson瞳孔，双侧瞳孔不等大，瞳孔小 如针尖、边缘不整齐、对光反应极迟钝或消失及调视反应存在）。细 小或粗大的震颤累及面部、唇、舌和肢体肌肉时即导致言语不清、书 写困难、行动不便，此外还可并发缺血性脑卒中和癫痫发作。如症状 继续进展，结局为痴呆状态、痉挛性瘫痪或去皮质状态。
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神经梅毒的护理
4、心理护理 （1）尊重和保 护患 者 隐私， （2）做好有效沟通 ，消除患者顾虑
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神经梅毒的护理
神经梅毒精神病怎么治疗
神经梅毒精神病怎么治疗文章目录*一、神经梅毒精神病怎么治疗*二、神经梅毒的危害*三、神经梅毒的传染途径神经梅毒精神病怎么治疗1、神经梅毒精神病怎么治疗神经梅毒精神病怎么治疗,网上没有找到相关的证据,所以还是找医生咨询一下比较好,但是神经梅毒的药物治疗首选为青霉素G,一般用240～320万U、静脉滴注、4/日,连用两周。
为避免治疗过程中的不良反应,应在应用青霉素的三日前口服强的松、30mg、1/日,或地塞米松10mg,静脉滴注,1/日,至青霉素治疗开始时停用。
如患者对青霉素过敏,可改用强力霉素(100mg,3/日,口服)或红霉素(500mg,4/日,口服),需连用壹个月。
治疗结束后每三个月应重复梅毒血清学检查,如仍为阳性,应重复治疗,并随访至恢复正常为止。
2、导致感染上神经梅毒的原因2.1、不洁性关系这是神经梅毒传播的首要传播渠道,因为性传播疾病的病因当然离不开性接触,人们的思想也从传统走向开放,大家对待性方面也是大大的开放了,这就造成了神经梅毒这类性病的增加,这就要求男性朋友们在平时洁身自好。
2.2、不良的生活习惯过度的疲劳、感冒等不良状态都有可能诱发神经梅毒。
这些都需要大家好好的注意,因为很多疾病都是源于我们非常细小的生活行为习惯,特别是当身体抵抗力差的时候,发生神经梅毒的几率就更大了。
2.3、心理因素可能不少人认为心理因素对性病是没有影响的,实际上并不然,如果你一个心情好,身体机能也会跟着活跃起来,而当一个人长期处于情绪不好的状态,身体就会产生一种毒素,呈现一种病态。
这些会诱发病毒的产生,在身体抵抗力低下的时候,也容易受到疾病侵袭。
3、神经梅毒的症状3.1、无症状性神经梅毒:无症状性神经梅毒是指具有明确的原发梅毒感染或血清学梅毒试验呈阳性反应,以及CSF检查有异常改变,但临床上尚无任何神经系统症状与体征的患者。
3.2、脑膜神经梅毒:主要为梅毒螺旋体引起软脑膜炎症,多见于初染后1～2年内,少数见于感染5年之后。