嗜酸性粒细胞

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嗜酸性粒细胞常见原因是

嗜酸性粒细胞常见原因是

嗜酸性粒细胞常见原因是嗜酸性粒细胞是一种白细胞,其胞浆内含有许多嗜酸性的颗粒。

正常情况下,嗜酸性粒细胞的数量相对较少,通常约占白细胞总数的1-6%。

然而,某些疾病和状况可以导致嗜酸性粒细胞增多,以下是一些常见的原因:1. 过敏反应:过敏反应是嗜酸性粒细胞增多的主要原因之一。

当身体暴露在过敏原(如花粉、尘螨、食物等)时,免疫系统会释放一种叫做IgE的抗体,刺激嗜酸性粒细胞释放颗粒中的组胺等物质,从而引发过敏症状。

这种情况下,嗜酸性粒细胞的数量会显著增加。

2. 支气管哮喘:支气管哮喘是一种慢性气道炎症性疾病。

炎症引起了气道收缩和高度敏感性,嗜酸性粒细胞在哮喘病人的气道内大量增加。

这些细胞释放的化学物质会进一步导致炎症反应,造成气道狭窄和呼吸困难。

3. 寄生虫感染:某些寄生虫感染也可以导致嗜酸性粒细胞增多。

例如,人体常见的寄生虫感染病毒包括蛔虫、钩虫和血吸虫。

当寄生虫侵入人体后,免疫反应会引起嗜酸性粒细胞的增多,以尝试清除寄生虫。

4. 特定药物反应:一些药物在某些人身上可能引发嗜酸性粒细胞增多的反应。

这类药物包括抗生素、非甾体类抗炎药等等。

这种情况下,停止使用药物通常可以使嗜酸性粒细胞数量恢复正常。

5. 血液病:某些血液病也可能导致嗜酸性粒细胞增多,例如嗜酸性粒细胞增多综合征。

这是一种罕见的疾病,病人嗜酸性粒细胞数量显著增加,同时伴随其他症状,例如发热、乏力、体重减轻等。

嗜酸性粒细胞数量的增多可能提示某种疾病或炎症的存在,但不能确定具体的诊断。

如果检测到嗜酸性粒细胞增多,建议患者进行进一步的检查,如血液病学、过敏测试等,以确定具体原因并制定相应治疗方案。

只有通过综合评估,才能确定导致嗜酸性粒细胞增多的原因,并进行针对性的治疗。

嗜酸性粒细胞的功能

嗜酸性粒细胞的功能

嗜酸性粒细胞的功能
嗜酸性粒细胞是人体免疫系统中的一类白细胞,通常占据血液中的一小部分。

它们的名称源于其细胞内酸性颗粒的存在。

嗜酸性粒细胞的主要功能是参与机体的免疫反应和炎症反应,保护机体免受病原体的侵袭。

首先,嗜酸性粒细胞在抵抗寄生虫感染方面发挥着重要作用。

当机体受到寄生虫的侵袭时,嗜酸性粒细胞会迅速聚集到受感染部位,并通过释放颗粒内的抗寄生虫物质,如嗜酸性蛋白、主要嗜酸性蛋白以及嗜碱粒体蛋白等物质来杀灭寄生虫。

这些物质能够破坏寄生虫的外壳或细胞膜,抑制寄生虫的生长和繁殖,并激活其他免疫细胞参与抵抗寄生虫的免疫反应。

其次,嗜酸性粒细胞也参与过敏反应。

当机体暴露于过敏原,如花粉、尘螨等物质时,嗜酸性粒细胞会被激活并释放大量的组胺。

组胺能够引起血管扩张和血管通透性增加,导致局部组织充血、水肿和瘙痒等过敏症状。

此外,嗜酸性粒细胞还能够释放其他炎性介质,如白三烯等,进一步加剧炎症反应。

此外,嗜酸性粒细胞还与某些肿瘤有关。

研究发现,在某些癌症中,嗜酸性粒细胞的数量明显增加。

在某些情况下,嗜酸性粒细胞的增加可能与肿瘤的发展和预后有关。

此外,嗜酸性粒细胞还可以通过与其他免疫细胞相互作用来调节肿瘤的免疫反应。

总的来说,嗜酸性粒细胞在免疫系统中发挥着重要功能。

它们参与了机体的免疫反应和炎症反应,保护机体免受病原体的侵
袭。

嗜酸性粒细胞通过释放含有抗寄生虫物质的颗粒来杀灭寄生虫,参与过敏反应,并可能与某些肿瘤有关。

未来的研究需要进一步探索嗜酸性粒细胞的作用机制和调控网络,为疾病的预防和治疗提供更有效的手段。

嗜酸性粒细胞增多和原发性嗜酸性粒细胞增多症

嗜酸性粒细胞增多和原发性嗜酸性粒细胞增多症
发性嗜 酸性粒细胞增多症的治疗方法
治疗嗜酸性粒细胞增多的方案取决于其病因和病情。治疗原发性嗜酸性粒细 胞增多症的方法包括药物治疗和放疗等。
常用的药物包括糖皮质激素、干扰素和化疗药物等。放疗主要用于治疗嗜酸 性粒细胞增多相关的肿瘤。
合并症和预后
嗜酸性粒细胞增多和原发性嗜酸性粒细胞增多症可以合并其他病症,例如心 血管疾病、神经系统疾病以及器官受损。 合并症的预后取决于病情及治疗方法。尽早治疗和规范管理可改善预后。
结论和展望
嗜酸性粒细胞增多和原发性嗜酸性粒细胞增多症是复杂且多样的疾病。我们需要进一步深入研究病因和机制, 以便更好地预防和治疗这些疾病。 随着科学技术的发展,相信我们将能够提供更有效的治疗方法,改善患者的生活质量。
嗜酸性粒细胞的增多机制尚不完全清楚,但可能涉及免疫系统的异常激活、 细胞因子的过度产生以及异常的骨髓造血。
原发性嗜酸性粒细胞增多症的 分类和诊断标准
原发性嗜酸性粒细胞增多症可分为慢性和急性两种类型。慢性型常伴有血液 和骨髓中嗜酸性粒细胞的异常增多,而急性型症状严重且进展较快。
诊断依据包括血液检查,骨髓穿刺以及排除其他病因所致的嗜酸性粒细胞增 多。
原发性嗜酸性粒细胞增多症的 定义和表现
原发性嗜酸性粒细胞增多症是一种少见的血液系统疾病,其特征是嗜酸性粒 细胞无明确原因而持续增多。
原发性嗜酸性粒细胞增多症的典型表现包括血液中嗜酸性粒细胞比例持续增 高,可能伴随贫血、发热、肝脾肿大等症状。
嗜酸性粒细胞增多的病因和机 制
嗜酸性粒细胞增多的病因多种多样,可能与过敏反应、感染、免疫性疾病、 肿瘤以及某些药物等有关。
嗜酸性粒细胞增多和原发 性嗜酸性粒细胞增多症
嗜酸性粒细胞增多(Eosinophilia)是指外周血液中嗜酸性粒细胞计数增高, 可能由多种因素引起。原发性嗜酸性粒细胞增多症是一种罕见的疾病,其特 征是嗜酸性粒细胞无明显明确的原因而持续增多。

嗜酸性粒细胞增多症

嗜酸性粒细胞增多症
第八页,共三十四页。肉芽肿性血管炎、结节性多 动脉炎等。
肿瘤——淋巴瘤、各种实体肿瘤、囊性纤维化等。
内分泌疾病——垂体功能不全、免疫缺陷病、IgA缺乏症、 移植物抗宿主病等。
免疫缺陷病——IgA缺乏病、移植物抗宿主病。 间质性肾病
表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、体重下降和腰背痛,病变严 重时可有胃肠道蛋白丧失、贫血、吸收不良等
肌层型
病变主要累及肌层,表现为幽门或小肠梗阻,有时需要手术治 疗,偶有胃肠道出血和瘘管形成
浆膜型 病变主要累及浆膜层,相对少见,占整个EG的10%左
右。表现为腹痛,常伴有腹膜炎、腹水,腹水中含大量 的嗜酸性粒细胞
第三十四页,共三十四页。
与克隆性嗜酸粒细胞增多症的鉴别要点是找到克隆性增生的依据。
第十一页,共三十四页。
特发性高嗜酸性粒细胞综合征
2001年WHO制定了相应的标准:
①不明原因的外周血嗜酸性粒细胞增多,持续6个 月≥1.5×10^9/L,伴有器官损伤及功能紊乱;
②排除寄生虫、过敏性等因素导致的嗜酸性粒细胞 增高,且没有发现嗜酸性细胞克隆的依据。
左上:正常低倍镜;右上:正常高倍镜;左下:异常低倍镜;右下:异常高倍镜
第五页,共三十四页。
嗜酸性粒细胞增多症——诊断
外周血嗜酸粒细胞绝对值增高即可诊断 嗜酸粒细胞增多症,是一类异质性疾病,关键 在于病因诊断。必须详细全面检查,以确定原 发病,对诊断不肯定者应定期随访。
第六页,共三十四页。
病因分类
嗜酸性粒细胞胃肠炎 常有变态反响性疾病史,并与某种食物有关 表现为呕吐、腹痛、腹泻 重者可发生梗阻,少数出现脱水。 胃镜可见粘膜皱襞粗大,呈乳头状或息肉样改变
活检显示大量嗜酸性粒细胞浸润
第十八页,共三十四页。

嗜酸性粒细胞性

嗜酸性粒细胞性

嗜酸性粒细胞性嗜酸性粒细胞(Eosinophils)是一类白细胞,也是血液中最常见的白细胞之一,通常占总白细胞的1-3%。

嗜酸性粒细胞的名称来源于其细胞质含有嗜酸性染色剂(如嗜酸性碱性带的染色剂——伊苏琥珀和象牙黑),这也是它们和其他粒细胞(如嗜中性粒细胞和嗜碱性粒细胞)的主要区别之一。

嗜酸性粒细胞具有明显的异质性,包括细胞形态、细胞生物学特性和功能等方面的差异。

正常情况下,嗜酸性粒细胞主要存在于骨髓、脾脏和淋巴结等组织中,而在周围血液中的数量较少。

嗜酸性粒细胞的寿命相对较短,仅为数小时至数天,并且主要通过骨髓的产生和释放来维持其相对稳定的数量。

嗜酸性粒细胞的形态特征是其胞质包围一个或几个嗜酸性颗粒,这些颗粒富含碱性蛋白和碱性多肽,在不同疾病状态下具有不同的功能。

嗜酸性粒细胞的核呈连击形、双叶形或分叶形,核周围有明显的环状母细胞骨显示。

虽然嗜酸性粒细胞在免疫应答中的具体作用仍然不完全清楚,但它们在许多免疫反应和炎症过程中起着关键作用。

首先,嗜酸性粒细胞是原虫和寄生虫感染的重要免疫细胞。

它们可以通过释放嗜酸性颗粒中含有的抗菌蛋白(如肥大细胞酸性蛋白、嗜酸素和生长因子)来直接杀伤病原体,或者通过调节其他免疫细胞(如巨噬细胞和T细胞)的活性来参与免疫应答。

其次,嗜酸性粒细胞还参与过敏反应和过敏性炎症的发生。

当机体暴露于过敏原(如花粉、宠物毛发等)时,它们会释放大量的组胺和其他炎性介质,引起血管扩张和组织水肿等过敏症状。

此外,嗜酸性粒细胞还可以通过与过敏反应相关的免疫细胞(如嗜酸性粒细胞和T细胞)进行直接细胞间的相互作用,进一步调节和加剧过敏炎症反应。

此外,嗜酸性粒细胞还参与调节免疫耐受和免疫平衡等过程。

研究发现,嗜酸性粒细胞可以通过释放抑制性细胞因子,如TGF-β(转化生长因子β)和IL-10(白细胞介素-10),来抑制T细胞和其他免疫细胞的活性,从而阻止过度免疫反应和自身免疫疾病的发生。

此外,最近的研究还发现,嗜酸性粒细胞在肿瘤免疫中也发挥着重要作用。

嗜酸性粒细胞

嗜酸性粒细胞

形态
形态
细胞直径10-15μm ,核分叶,或呈S形或不规则形,着色较浅。胞质内含有嗜酸性颗粒,大小胞,不等, 分布不均,染成橘红色,不可将核掩盖。
嗜酸性粒细胞可移行至有病原体或发生过敏反应的部位。该细胞能吞噬抗原抗体复合物,释放的多种溶酶体 酶有杀菌作用,阳离子蛋白对寄生虫有很强的杀灭作用。在发生过敏反应的部位,其释放的组胺酶能分解组胺, 芳基硫酸酶酯能灭活白三烯,从而抑制过敏反应。
临床意义
临床意义
1.增多 (1)变态反应性疾病如支气管哮喘、荨麻疹、药物过敏、过敏性紫癜等。 (2)寄生虫感染如血吸虫病、蛔虫病、钩虫病等。 (3)某些皮肤病如湿疹、剥脱性皮炎、天疱疮、银屑病等。 (4)某些血液病如慢性粒细胞白血病、多发性骨髓瘤、嗜酸粒细胞白血病、淋巴瘤、嗜酸性粒细胞肉芽肿 等。 (5)某些恶性肿瘤某些上皮系肿瘤如肺癌等。 (6)某些传染病如猩红热等。 (7)其他风湿性疾病、脑腺垂体功能减低症、肾上腺皮质功能减低症、过敏性间质性肾炎等。 2.减少 伤寒和副伤寒患者;长期应用肾上腺皮质激素治疗的患者;大手术、烧伤等应激状态等。
简介
简介
嗜酸性粒细胞是白细胞的一种。白细胞根据形态差异可分为颗粒和无颗粒两大类。颗粒白细胞(粒细胞)中含 有特殊染色颗粒,用瑞氏染料染色可分辨出三种颗粒白细胞即中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞;无颗 粒白细胞包括单核细胞和淋巴细胞。嗜酸性粒细胞具有粗大的嗜酸性颗粒,颗粒内含有过氧化物酶和酸性磷酸 酶。
嗜酸性粒细胞
血液细胞
01 简介
03 临床意义
目录
02 形态 04 正常值参考范围
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
基本信息
人体中正常成熟的白细胞可以分为五类:中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞。 嗜酸性粒细胞是白细胞的组成部分,与其他粒细胞一样来源于骨髓的造血干细胞。嗜酸性粒细胞具有杀伤细菌、 寄生虫的功能,也是免疫反应和过敏反应过程中极为重要的细胞。嗜酸性粒细胞可以释放颗粒中的内容物,引起 组织损伤,促进炎症进展。血液中嗜酸性粒细胞的数量表现为昼夜周期性波动。清晨细胞数减少,午夜时细胞数 增多。这种细胞数的周期性变化是与肾上腺皮质释放糖皮质激素量的昼夜波动有关的。当血液中皮质激素浓度增 高时,嗜酸性粒细胞数减少;而当皮质激素浓度降低时,嗜酸性粒细胞数增加。

嗜酸性粒细胞升高常见原因

嗜酸性粒细胞升高常见原因

嗜酸性粒细胞升高常见原因嗜酸性粒细胞(eosinophils)是一种白细胞的亚群,主要参与机体的免疫反应和炎症过程。

正常情况下,嗜酸性粒细胞的数量维持在相对稳定的水平,然而当嗜酸性粒细胞的数量升高时,说明机体可能存在某种异常情况或疾病。

下面是一些常见的导致嗜酸性粒细胞升高的原因:1. 过敏反应:过敏反应是导致嗜酸性粒细胞升高最常见的原因之一。

过敏反应可以是过敏性鼻炎、过敏性哮喘、食物过敏或药物过敏。

当机体对特定的过敏原产生免疫反应时,嗜酸性粒细胞在炎症过程中被激活并释放炎症介质,如组胺和白介素,导致炎症反应和症状的发展。

2. 寄生虫感染:某些寄生虫感染,如蛔虫感染、钩虫感染和丝虫病,也可以导致嗜酸性粒细胞升高。

这是由于寄生虫的存在刺激机体免疫系统,激活嗜酸性粒细胞的释放和聚集。

3. 皮肤疾病:某些皮肤疾病,如蕈状肉芽肿、皮肌炎、晚年性荨麻疹和天疱疮等,也可能导致嗜酸性粒细胞升高。

这些疾病的发生和发展涉及免疫系统的异常反应,引起皮肤组织的炎症反应和嗜酸性粒细胞的增多。

4. 药物反应:某些药物使用后也可能导致嗜酸性粒细胞升高。

一些常见的药物包括抗癫痫药物、非甾体类抗炎药物、抗生素和放射治疗药物等。

这些药物可能直接或间接地激活嗜酸性粒细胞的释放和聚集,导致嗜酸性粒细胞升高。

5. 自身免疫疾病:一些自身免疫性疾病,如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎和干燥综合征等,也与嗜酸性粒细胞升高有关。

这些疾病的发生和发展涉及机体免疫系统对自身组织的异常反应,刺激嗜酸性粒细胞在炎症过程中的聚集和释放。

6. 感染性疾病:某些感染性疾病也可能导致嗜酸性粒细胞升高。

例如,寄生虫感染、真菌感染和病毒感染等都可能引起机体免疫系统的激活和嗜酸性粒细胞的增多。

7. 恶性疾病:在某些恶性疾病,如白血病和霍奇金淋巴瘤等中,由于骨髓异常增殖,嗜酸性粒细胞升高。

这是由于恶性细胞的增殖和分化异常,导致骨髓中嗜酸性粒细胞数量的增加。

除了上述原因外,嗜酸性粒细胞升高也可能与其他因素如遗传因素、环境因素和营养不良等有关。

嗜酸性粒细胞增多症

嗜酸性粒细胞增多症

嗜酸性粒细胞增多症(Eosinophilia)是指外周血液中嗜酸性粒细胞增多的一种病理状态。

嗜酸性粒细胞是一类白细胞,其细胞质含有颜色鲜明的大颗粒,这些颗粒富含阳性染色物质,使得它们在染色后显得呈酸性(eosinophilic)。

嗜酸性粒细胞在正常情况下所占的白细胞比例很小,通常不超过5%。

当外周血液中的嗜酸性粒细胞数量超过相应的正常范围时,就被认为是嗜酸性粒细胞增多症。

在成年人中,一般将嗜酸性粒细胞计数大于0.5×109/L定义为嗜酸性粒细胞增多症。

嗜酸性粒细胞的产生和释放主要受到一些特定的细胞因子的调节,例如白细胞介素-3(IL-3)、白细胞介素-5(IL-5)和肥大细胞生长因子(MGF)。

这些细胞因子的过度分泌可能引起嗜酸性粒细胞增多。

嗜酸性粒细胞对抗寄生虫感染具有重要的作用。

当机体感染寄生虫时,嗜酸性粒细胞会迁移到感染部位,并释放出一些生物活性物质,如肥大细胞碱性蛋白(MBP),通过激活嗜酸性粒细胞和其他免疫细胞来消灭寄生虫。

然而,在一些情况下,嗜酸性粒细胞增多并不是由寄生虫感染引起的,它可能与其他病理状态相关。

嗜酸性粒细胞增多症可以是原发性的,也可以是继发性的。

原发性的嗜酸性粒细胞增多症是指没有明显的病因可发现的情况下,嗜酸性粒细胞增多。

一般来说,原发性嗜酸性粒细胞增多症属于良性疾病,常常没有明显的临床症状,只是在一般血液检查中发现嗜酸性粒细胞计数超过正常范围。

继发性的嗜酸性粒细胞增多症指嗜酸性粒细胞增多是其他疾病的结果,如过敏反应、寄生虫感染、感染性疾病、风湿性疾病等。

如果发现嗜酸性粒细胞增多,要进一步进行相关检查以确定病因。

这些检查包括详细的病史询问、体格检查、实验室检查和影像学检查等。

根据不同的病因,相应的治疗方法也会有所不同。

对于原发性的嗜酸性粒细胞增多症,一般不需要特殊的治疗措施,只需要定期随访即可。

对于继发性的嗜酸性粒细胞增多症,需要根据病因选择相应的治疗方法。

总之,嗜酸性粒细胞增多症是一种常见的血液病理状态,可以是原发性的,也可以是继发性的。

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上皮脱落
血血管管扩扩张张 新新血血管管形形成

血血浆浆渗渗出出 水水肿肿形形成成
上皮纤维化 感觉神经激活
胆碱能反射
平滑肌收缩 肥大 / 增生
粘粘液液分分泌泌过过多多
炎症反应机制 哮喘的现代观点
巨巨噬噬细细胞胞// 树树突突状状细细胞胞
TThh22细细胞胞
粘粘液液栓栓
抗激原活因素
肥肥大大细细胞胞
中中性性粒粒细细胞 胞
分期
根据临床表现可分为: 急性发作期(exacerbation) 慢性持续期(persistent) 缓解期
速发性哮喘反应(immediate asthmatic reaction,IAR ) 15~30分钟达到高峰,2小时后逐渐恢复正常
迟发性哮喘反应( lateasthmatic reaction, LAT) 数10小时后方始发作哮喘,持续时间长,可达数天
嗜嗜酸酸性性细细胞 胞
细胞因子
神经激活
上上皮皮脱脱落落
血血管管扩扩张张 新新血血管管形形成

血血浆浆渗渗出出 水水肿肿形形成成
上上皮皮纤纤维维化化 感感觉觉神神经经激激活活
胆胆碱碱能能反反射射 平平滑滑肌肌收收缩缩 肥肥大大/ /增增生生
激活 因素
T细胞
肥大细胞 中性粒细胞
气道高反应、 黏液分泌增加 血管通透性增加
气道上皮细胞
内皮素 金属蛋白酶
气道上皮下 纤维细胞增殖
气道重塑
血管内皮细胞
黏附因子
血管内 大量白细胞 气道炎症增加
粘液分泌过多
哮喘的现代观点
巨噬细胞/ 树突状细胞 Th2 细胞
粘液栓
血管扩张 新血管形成
抗原
肥大细胞
ห้องสมุดไป่ตู้
中性粒细胞
神经激活
嗜酸性细胞 上皮脱落
血浆渗出 水肿形成
上皮纤维化 感觉神经激活
胆碱能反射
平滑肌收缩 肥大 / 增生
病理
早期无异常。疾病发展可见肺膨胀及肺气肿,支气管及细支气管内含有粘液栓。镜下可见气道上皮下有肥大细胞、 肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润,气道粘膜下组织水肿,微血管通透性增加,支气管 平滑肌痉挛,杯状细胞增殖
哮喘炎症发展过程
急性炎症 发作
Acute on chronic inflammation
(四)病情严重程度分级
哮喘患者的病情严重程度分级应分为三个部分: 1、治疗前哮喘病情严重程度的分级:包括新发生的哮喘患者和既往已诊断为哮喘而长时间未应用药物治疗
哮喘急性表发3 哮喘作急时性发病作时情病情严严重重程度程的分度级 的分级
临床特点 轻度
中度
重度
危重
气短 体位 讲话方式 精神状态 出汗 呼吸频率 辅助呼吸肌活动 及三凹征 哮鸣音 脉率 奇脉
使用β2激动剂 后PEF预计值
步行、上楼时 可平卧 连续成句 可有焦虑尚安静 常无 轻度增加 常无 散在,呼吸末期
<100次/min 无,<10mmHg >80%
稍事活动 喜坐位 单词 时有焦虑或烦燥 有 增加 可有 响亮、弥漫
100~120次
可有
60%~80%
休息时 端坐呼吸 单字 常有焦虑、烦躁 大汗淋漓 常>30次/min 常有 响亮、弥漫
>120次/min 常有,
<60%或<100%
不能讲话 嗜睡或意识模糊
胸腹矛盾运动 减弱、乃到无 脉率变慢不规则 无,提示呼吸肌 疲劳
PaO2(吸空气) PaCO2 SaO2(吸空气) pH
正常 <45mmHg >95%
-
≥60mmHg ≤45mmHg 91%一95%
-
<60mmHg >45mmHg
4、焦虑:与哮喘急性发作,害怕窒息 有关 5、活动无耐力:与氧供与氧耗失衡有关 6、潜在并发症:呼吸衰竭、水电解质失衡
计划与实施 一、脱离变应原,保持气道通畅 二、药物治疗
1、缓解支气管哮喘 2、控制支气管哮喘
(一) β2受体激动剂
(二)抗胆碱能药物
吸入抗胆碱能药物,如溴化异丙托等溴胺,可阻断节后迷走神经传出支,通过降低迷走神经张 力而舒张支气管
激素疗效 反应
慢性炎症
结构改变
时间 Barnes PJ
护理评估
(一)健康史 1、患病及治疗经过 2、评估与哮喘有关的病因 3、心理-社会状况
和诱因
(二)身体状况
1、症状 反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽
2、体征 广泛哮鸣音,呼气音延长,轻度或非常严重时可不出现
(三)实验室和其他检查
1、血液检查 2、痰液检查 3、呼吸功能检查 4、动脉血气分析 5、胸部X线检查 6、特异性变应原的检测
≤90%降低 降低
降低
缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失,肺功能恢复到急性发作前水平,并维持4周以上
并发症 气胸、纵膈气肿、肺不张、慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心脏病
常用护理诊断/问题
1、低效型呼吸型态: 与支气管痉挛、 气道炎症、气道阻力增加有关 2、清理呼吸道无效:与支气管黏膜水肿、分泌物增多、痰液粘稠、 无效咳嗽有关 3、执行治疗方案无效:缺乏自我保健知识有关
流行病学
全球1.6亿患者,1%-13% 我国1%-4% 儿童>青壮年 城市>农村 男=女 40%家族史
病因
危险因素 环境因素
吸入物∶尘螨、花粉、真菌、 动物毛屑、二氧化硫等
感染∶如病毒、细菌、寄生虫等 食物∶如鱼、虾蟹、蛋、牛奶 药物∶心得安、阿斯匹林 气候变化、运动
遗传 哮喘患儿双亲大多存在不同程度气道反应性增高,患者亲属患病率高于群体患病率
(三)茶 碱
茶碱具有舒张支气管平滑肌作用,并具有强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸中枢和呼吸肌等作用。 低浓度茶碱具有抗炎和免疫调节作用
发病机制
发病机制:不完全清楚 (一)免疫学机制
(二)气道炎症 (三)气道高反应性 (四)神经机制
粘粘液液分分泌泌过过多多
变态反应过程 哮喘的现代观点
抗抗原原
巨巨噬噬细胞胞// 树树突突状状细细胞胞
肥肥大大细细胞胞
Thh22细细胞胞:白细胞介质
中性粒细胞
粘粘液液栓栓
嗜嗜酸碱性性细粒胞 细胞
激神经活激B活淋巴细胞:
嗜酸性粒细胞
1
讲授目的和要求
1、掌握常用止喘药的药名、使用方法 及使用时的注意事项。
2、掌握哮喘病人的护理诊断、健 康指导。
3、熟悉哮喘的病因。 4、了解哮喘的发病机制。
讲授主要内容 概述
危险因素和发病机制 病理
护理评估 护理诊断 计划与实施 护理评价
定义
支气管哮喘(bronchial asthma,简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、 嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。
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