球后视神经炎
视神经炎,视神经炎的症状,视神经炎治疗【专业知识】

视神经炎,视神经炎的症状,视神经炎治疗【专业知识】疾病简介视神经炎(optic neuritis,ON)是指穿出巩膜后的眶内段视神经、管内段视神经以及颅内段视神经发生的炎症。
由于考虑到病变是发生于眼球后段的视神经,而且眼底没有任何改变,故将本病命名为球后视神经炎(retrobulbar neuritis),并且根据视神经炎症发病的缓急,又分为急性球后视神经炎与慢性球后视神经炎两种。
近年来国外文献已统一称之为视神经炎。
疾病病因一、发病原因视神经炎的发病原因较为复杂,绝大多数病例临床上查不出明显的病因。
但归纳起来,引起视神经炎可能有以下几种原因:1.多发性硬化此类病人大约有1/3在其病程中发生视神经炎。
大约15%的多发性硬化病人其首发症状为视神经炎,随后才逐渐显现出其他症状。
多发性硬化的神经纤维发生脱髓鞘病变,常导致严重的视力障碍,数周后视力虽可部分恢复,但一段时间后可再次发作,反复发作可使视力越来越差。
虽然我国多发性硬化等脱髓鞘疾病的发病率较低,但近年也有逐渐增多的趋势。
据统计多发性硬化占神经系统疾病的1%左右。
因此,对反复发作的视神经炎应考虑有多发性硬化的可能。
此外,视神经脊髓炎即Devic病的病人也可表现为视神经炎。
2. B族维生素缺乏可引起双侧视神经炎。
但一般正常生活的人群很少发生维生素缺乏,因此本病多发生于长期饮酒过度的人及饥馑的灾民。
缺乏维生素B1,体内碳水化合物的代谢将发生紊乱,不能完成其正常的三羧酸循环,造成体内积存过多的丙酮酸,这种物质容易损害视神经,尤其是维持敏锐中心视力的乳头黄斑束纤维。
3.中毒可以损害视神经。
尤其病人兼有营养不良则更易发生。
长期吸用旱烟或烟斗,特别是同时有长期饮酒过量或营养不良者,由于烟草中含有氰化物,后者会破坏血中的维生素B12,导致维生素B12的缺乏,引起视神经的损害而产生视神经炎,临床称为烟毒性弱视(tobacco amblyopia)。
有人认为这类病人可能因其体内固有的氰化物解毒功能有缺陷,因而导致氰化物的积聚。
急性球后视神经炎治疗前后P—VEP变化的临床观察

急性球后视神经炎治疗前后P—VEP变化的临床观察目的:观察急性球后视神经炎治疗前后P-VEP的P100波的变化特征,为临床诊断和治疗提供一定的依据。
方法:从2011年10月到2014年10月来我院就诊的急性球后视神经炎患者中选择50例,进行P-VEP检查,比较P100波的峰时及振幅变化情况。
结果:急性球后视神经炎患者的P-VEP60′方格的P100波的峰时由治疗前(121±9.98)ms缩短为(108±7.88)ms,15′方格P100波的峰时由治疗前(123±10.31)ms缩短为(110±6.98)ms,振幅60′方格由治疗前(5.82±3.26)μV上升为(10.40±3.40)μV,15′方格由治疗前(5.65±3.28)μV上升为(9.58±3.22)μV。
结论:急性球后视神经炎患者治疗前后P-VEP的P100波的峰时及振幅均有明显改变,差异有统计学意义(P<0.001)。
标签:急性球后视神经炎;P-VEPAbstract:objective:to observe the characteristics of P100 of P-VEP after the treatment of acute retrobulbar neuritis,providing objective evidence for clinical diagnosis and treatment. Methods:choose 50 cases of acute retrobulbar neuritis from October 2011 to October 2014 in our hospital,carried out P-VEP medical examination,analyzed changes of implicit time and measure of discontinuity of P100. Results:After the treatment,implicit time of P100 60’decreased from (121±9.98)ms to (108±7.88)ms,P100 15’decreased from(123±10.31)ms to (110±6.98)ms,measure of discontinuity of P100 60’increased from (5.82±3.26)μV to(10.40±3.40)μV,P100 15’increased from(5.65±3.28)μV to(9.58±3.22)μV. Conclusion:It showed that changes of implicit time and measure of discontinuity of P100 was of significantly difference(P<0.001).keywords :acute retrobulbar neuritis;P-VEP视神经炎为眼科常见的一种疾病,球后视神经炎为视神经炎的一种,主要分为慢性球后视神经炎和急性球后视神经炎[1]。
球后视神经炎的中医药治疗

球后视神经炎、视神经炎及视神经萎缩视神经疾病在中医古书上叫“青盲症”,目内外无障翳、气色等症,只是视力降低甚至消失。
临床上一般可分为数型:
1、肝气郁结型——平时情志不畅,胸闷肋痛,头昏目涩,舌淡赤脉弦数者。
加味逍遥散——疏肝理气,清热解郁。
生白芍9克茯苓9克当归9克柴胡6克
白术9克薄荷3克(后下)生甘草3克丹皮9克炒山栀9克(已去除原方中的生姜)
2、气血二亏症——荣血不足,脾气虚弱,惊悸健忘,食少无味,体倦肌瘦,色枯气短。
人参养荣汤——双补气血,舌淡脉细。
党参9克白术9克茯苓9克炙甘草3克
熟地24克白芍9克黄芪12克陈皮3克
远志6克桂心3克五味子3克生姜3克
大枣4个
3、肝肾不足症——头昏目眩,口干咽干,腰酸背痛或自汗盗汗,午后潮热。
生脉六味汤——壮水涵木,舌赤脉细
党参9克麦冬12克生地24克五味子3克
山药12克茯苓9克丹皮9克泽泻9克
芋肉9克
4、脾胃虚寒症——平素畏寒,四肢厥冷,胃呆作呕,便溏腹痛,舌白而胖,脉沉无力。
附子理中汤加归芪——温中和胃
党参9克炒白术9克炙甘草3克炮姜3克
当归6克黄芪12克淡附片3克。
视神经炎专家共识

发病机制
1 2
炎症反应
视神经炎是由多种病因引起的炎症反应,如自 身免疫性疾病、感染、中毒等。
血供不足
视神经的血供不足也是引起视神经炎的重要原 因之一,如血管病变、颈椎病等。
3
遗传因素
部分视神经炎患者存在家族遗传倾向,可能与 基因突变有关。
流行病学
发病率
视神经炎的发病率较高,可能 与环境、生活习惯等因素有关
炎性脱髓鞘
如多发性硬化、视神经脊髓炎谱系疾病等 。
危险因素
年龄
多见于青壮年,发病高峰为10-24岁。
性别
男女均可发病,女性稍多。
地域
诱发因素
亚洲发病率较高,我国患病率约为10/10万 。
感染、疲劳、精神压力、妊娠、疫苗接种等 。
易感基因
研究发现,HLA-DRB1基因与视神经炎的发生密切相关。 其他易感基因还包括:IRF8、IL23R、STAT4等。
中心或周边视野缺失
部分患者可能会出现视野缺失,包 括中心或周边视野的缺失。
诊断标准
病史采集
视力检查
眼底检查
视野检查
其他检查
医生会详细询问患者的 眼部症状及全身表现, 如发热、头痛、恶心、 呕吐等。
医生会进行视力检查, 包括矫正视力、未矫正 视力等。
医生会进行眼底镜检查 ,观察视神经乳头和视 网膜的情况。
医生会进行视野检查, 以确定是否存在视野缺 失。
根据病情需要,医生还 可能会进行其他检查, 如头颅影像学检查、腰 椎穿刺等。
鉴别诊断
其他眼部疾病
01
视神经炎需要与其他眼部疾病进行鉴别诊断,如青光眼、视网
膜病变、屈光不正等。
பைடு நூலகம்
系统性疾病
球后视神经炎 病情说明指导书

球后视神经炎病情说明指导书一、球后视神经炎概述球后视神经炎(retrobulbar optic neuritis)是指损害球后段视神经的炎性脱髓鞘、感染、非特异性炎症等疾病,眼底检查未见视乳头有明显炎症表现,能够阻碍视神经传导功能,引起视功能一系列改变的视神经病变。
其病因较为复杂,以特发性脱髓鞘性视神经炎最常见,而结核和梅毒感染是较常见的感染相关视神经炎病因。
球后视神经炎大多为单侧性,青壮年多见,其典型表现为视力下降、色觉异常、视野损害等。
主要通过典型的症状及体征,并且排除其它可能疾病的基础上进行诊断。
英文名称:retrobulbar optic neuritis。
其它名称:无。
相关中医疾病:目系暴盲。
ICD疾病编码:暂无编码。
疾病分类:暂无资料。
是否纳入医保:部分药品、耗材、诊治项目在医保报销范围,具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性:特发性和自身免疫性球后视神经炎可能与遗传有关。
发病部位:眼。
常见症状:视力下降、色觉异常、视野损害、眼眶痛、眼球转动疼痛。
主要病因:炎性脱髓鞘、感染、自身免疫性疾病。
检查项目:体格检查、血常规、血清学检查、脑脊液检查、病原学检查、免疫学检查、光学相干断层扫描(OCT)、磁共振成像(MRI)、视野检查、视觉诱发电位(VEP)。
重要提醒:球后视神经炎患者表现为视力下降,影响生活,并且常与中枢神经系统脱髓鞘疾病、感染、自身免疫性疾病相关,后续也易复发,需及时就医,接受系统治疗。
临床分类:1、基于视神经炎症发病的缓急分类分为急性球后视神经炎和慢性球后视神经炎。
2、基于病变损害视神经的部位分类(1)轴性视神经炎:主要损害视神经轴心部位的乳头黄斑束。
(2)视神经束膜炎:炎症主要侵犯视神经鞘及周围的神经纤维。
(3)横断性视神经炎:炎症侵犯视神经的整个横断面。
3、基于病因分类(1)特发性视神经炎:特发性视神经炎是最常见的视神经炎类型,也是青年人视神经病变的最常见原因。
其与中枢神经系统脱髓鞘疾病多发性硬化和视神经脊髓炎关系密接,因此又称为“脱髓鞘性视神经炎”。
视神经炎疾病研究报告

视神经炎疾病研究报告疾病别名:视盘炎,球后视神经炎所属部位:眼就诊科室:五官科,神经内科,眼科病症体征:大量饮酒后突然视力减退,盲点,光反射消失,视力障碍,视神经萎缩,自发性球内出血疾病介绍:视神经炎是怎么回事?专家表示,视神经炎或视神经乳头炎是指视神经任何部位发炎的总称,临床上根据发病的部位不同,视神经炎分为球内和球后两种,前者指视盘炎,后者系球后视神经炎,视神经炎大多为单侧性,视乳头炎多见于儿童,球后视神经炎多见于青壮年症状体征:视神经炎有什么症状?下面,专家将会为你详细介绍:(1)视力下降:大多视力突然下降,甚至发病数日即可降至光感或无光感。
(2)眼球转动时眼球后部牵引样疼痛,眶深部压痛。
(3)瞳孔对光反射迟钝或消失,或对光反应不持久。
(4)眼底改变:视乳头炎时视乳头充血、轻度隆起(3D以下)、边缘不清、生理凹陷消失,视网膜静脉充盈迂曲,视乳头周围视网膜水肿混浊、火焰状出血及黄白色渗出,有时可波及黄斑部导致黄斑部出现放射状水肿皱褶。
球后视神经炎时,早期眼底基本正常,晚期视乳头颜色变淡,视神经萎缩。
(5)视野改变:表现为中心暗点或旁中心暗点。
化验检查:视神经炎的检查方法有哪些?下面,专家将会为你详细介绍:1、眼部检查:患眼瞳孔常扩大,直接光反应迟钝或消失,间接光反应存在。
单眼受累的患者通常出现相对性传入性瞳孔障碍,该体征表现为,患眼相对于健眼对光反应缓慢,尤其在检查者将光线在两眼之间交替照射时,缓解的瞳孔直径比健眼大。
眼底检查,视乳头炎者视盘充血、轻度水肿,视盘表面或其周围小的出血点,但渗出物很少。
视网膜静脉增粗,动脉一般无改变。
球后视神经炎者眼底无异常改变。
2、视野检查:可出现各种类型的视野损害,但较为典型的是视野中心暗点或视野向心性缩小。
3、视觉诱发电位:可表现为P100波(P1波)潜伏期延长、振幅降低;球后视神经炎时,眼底无改变,为了鉴别伪盲,采用客观的VEP检查可辅助诊断。
据研究,视神经炎发病时,90%的患者VEP改变,而视力恢复后仅10%的VEP转为正常。
球后视神经炎名词解释

球后视神经炎名词解释
球后视神经炎是指损害球后段视神经的炎性脱髓鞘、感染、非特异性炎症等疾病。
球后视神经炎大多为单侧性,青壮年多见,其典型表现为视力下降、色觉异常、视野损害等。
球后视神经炎一般分为急性和慢性两类,以后者较多见。
由于视神经受侵犯的部位不同,球后视神经为可分许多不同类型:病变最常侵犯视盘黄斑束纤维,因该束纤维在球后眶内段视神经中央部分,故又名轴性神经炎;当病变由神经鞘膜侵犯视神经的周围纤维束时,则称为神经周围基质炎,这仅为病理改变,临床上不易确诊;如果视神经纤维整个横断而受累时则无光感呈黑蒙,称横断性视神经炎。
大剂量甲基强的松龙冲击治疗球后视神经炎

大剂量甲基强的松龙冲击治疗球后视神经炎目的:观察大剂量甲基强的松龙对球后视神经炎的疗效。
方法:17例球后视神经炎患者分为两组,甲基强的松龙治疗组(A组)及地塞米松治疗组(B组),比较两组的疗效并作统计学分析。
结果:大剂量甲基强的松龙治疗的病例全部短期内(平均4.4 d)视力有明显提高(t=4.07,P<0.001),而地塞米松组则需20 d 左右。
结论:大剂量甲基强的松龙可以明显缩短球后视神经炎的病程,加速视力的恢复。
[Abstract] Objective: To observe the efficacy of the large dose of methylprednisolone for retrobulbar neuritis. Methods: The 17 cases of retrobulbar neuritis patients were divided into two groups, methylprednisolone in the treatment group (A group) and dexamethasone treatment group (B group). Then compared the efficacy of the two groups and statistical analysis. Results: All patients treated with large dose of methylprednisolone showed a significant vision recovery in average 4.4 days(t=4.07,P<0.001), while the dexamethasone group should be around 20 days. Conclusion: Large dose of methylprednisolone can significantly shorten the retrobulbar neuritis of course, to speed up the recovery of visual.[Key words] Methylprednisolone; Retrobulbar neuritis球后视神经炎是引起视力明显下降的临床常见疾病,其病因较为复杂,大多数病例临床上查不出明显病因。
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球后视神经炎
【概述】
球后视神经炎(Retrobulbar neuritis)一般分为急性和慢性两类,以后者较多见。
由于视神经受侵犯的部位不同,球后视神经为可分许多不同类型:病变最常侵犯视盘黄斑束纤维,因该束纤维在球后眶内段视神经中央部分,故又名轴性神经炎;当病变由神经鞘膜侵犯视神经的周围纤维束时,则称为神经神经周围基质炎,这仅为病理改变,临床上不易确诊;如果视神经纤维整个横断而受累时则无光感呈黑蒙,称横断性视神经炎。
【诊断】
根据视力及眼底,特别是视野检查,典型者易诊断。
色觉对比敏感度试验及VEP等检查均有一定辅助诊断意义。
脑脊液中异常细胞,γ-球蛋白增高、病毒抗体滴定度增高等均可见,应怀疑为多发性硬化症。
脑脊液中单克隆抗体90%可增高,但非特异性HLA-A3和B7亦有助于诊断。
【治疗措施】
同视神经炎。
对重症病例,经激素等治疗无效者,可选用上颌窦入路开放筛窦、蝶窦,在手术显微镜下切除视视管内下壁对视神经减压,改善神经营养,有利于视神经机能恢复。
一般急性期常可取得良好效果,严重者可导致视神经颞侧萎缩甚至全萎缩而失明。
慢性期发展缓慢,多为双侧性。
常由于延误治疗或病程迁延较久而导致视神经颞侧明显萎缩,预后则较左。
【病因学】
上述神经炎病因均可作为本病的致病原因。
急性者多由邻近的炎症病灶引起,如鼻窦炎,特别是后组筛窦及蝶窦炎症或囊肿者更易误诊。
铅、砷、甲醇、乙醇等中毒、眶蜂窝织炎颅底脑膜炎等均可引起;慢性者多由维生素B族缺乏,妊娠及哺乳,糖尿病,脱髓鞘病(多发性硬化在国内并不罕见,但较西方仍明显为少。
而视神经脊髓炎现多认为属多发性硬化变异型),家族性视神经萎缩(Leber病)所引起特发性仍占1/2左右。
【临床表现】
常为单眼发病,也可累及双眼,多呈急剧视力减退,甚至无光感。
瞳孔中等散大,直接对光反应迟钝或消失。
眼球运动时有牵引痛或眶深部痛。
早期眼底正常,晚期,可有视盘颞侧程度不等的色淡。
视野有中心、旁中心及哑铃状暗点,亦可见周边视野缩小。
应强调检查中心视野而不是周边视野,同时应强调用红色,尽可能用小视标检查。
当锻炼或热浴时出现一时性视力模糊,而在较冷温度下或喝呤饮时视力又可增进性,这种现象称Unthoff征。
多见于多发性硬化及Leber病引起视神经炎中,其他视神经炎中亦可见该征。
推测该征与体温增高可直接干扰轴索的传导和释放化学物质有关。
【鉴别诊断】
本病应考虑与下列疾病鉴别:
1.屈光不正特别是远视和散光者,可有眼痛、头痛及视物不清,视盘改变类似视盘炎,极易误诊。
验光检影可证实,配镜可性病自觉症状。
2.角膜薄翳或晶体后囊轻度混淆多由于临床检查疏忽所致,经裂隙灯检查可以确诊。
3.癔病性黑蒙瞳孔无改变,有发作性特点。
视野检查呈螺旋状缩小。
有明显的诱因史。
可通过暗示疗法治疗。
4.诈盲虽诉有明显视力障碍,但长期客观检查无阳性发现,多种诈盲试验有助鉴别,VEP正常可即刻排除。
5.颅内肿瘤特别是蝶鞍区占位性病变,早期可呈球后视神经炎改变,视野及头颅X线有助诊断,头颅CT及MRI更有助于早期发现。