肺 结 核
肺结核
结核病：是由结核杆菌感染引起的慢性传染病。
结核菌可能侵入人体全身各种器官，但主要侵犯肺脏，称为肺结核病。
结核病是青年人容易发生的一种慢性和缓发的传染病。
一年四季都可以发病，15岁到35岁的青少年是结核病的高发峰年龄。
潜伏期4～8周。
其中80%发生在肺部，其他部位（颈淋巴、脑膜、腹膜、肠、皮肤、骨骼）也可继发感染。
人与人之间呼吸道传播是本病传染的主要方式。
传染源是接触排菌的肺结核患者。
随着环境污染和艾滋病的传播，结核病发病率越发强烈。
除少数发病急促外，临床上多呈慢性过程，因结核菌生长缓慢（增代时间为14—20小时）。
常有低热、乏力等全身症状和咳嗽、咯血等呼吸系统表现。
肺结核：由结核分枝杆菌引发的肺部感染性疾病，当抵抗力降低或细胞介导的变态反应增高时，才可能引起临床发病。
若能及时诊断，并予合理治疗，大多可获临床痊愈。
是严重威胁人类健康的疾病。
———病理生理：1、病理改变：⑴、渗出性病变：主要表现为浆液性或纤维素性肺泡炎。
此种病变发生在病变早期，或机体的免疫力低下、细菌量多、毒力强或变态反应较强情况下。
⑵、增殖性病变：开始时可有一段时间的渗出，当巨噬细胞吞噬并消化了结核菌后，菌的磷脂成分使巨噬细胞形态变大而扁平，类似上皮细胞（类上皮细胞），即结核结节，这是增殖性改变的主要成分。
菌量较少，毒力较低，或人体抵抗力较强，对结核杆菌产生一定的免疫力时可发生以增生为主的变化。
典型结核结节的中心是干酪样坏死，其外围可见类上皮细胞及郎罕巨细胞，最外围为淋巴细胞。
⑶、变质性病变：多由渗出性病变或增生性病变发展而来，在菌量大、毒力强、机体抵抗力低或变态反应增高情况下发生，表现为渗出性病变中结核菌战胜巨噬细胞后不断增殖，使细胞浑浊肿胀后，发生脂肪变性、溶解破碎，直至细胞坏死，释放出蛋白溶解酶，使周围组织溶解坏死，形成凝固性坏死。
这种坏死因含大量脂质，在肉眼观察下呈黄灰色，质松而脆，状似干酪，故称“干酪样坏死”，病灶相互融合形成“干酪性肺炎”，易液化、形成空洞并沿支气管播散。
肺结核CT影像诊断
血行播散型肺结核
【诊断要点】 1.急性粟粒型肺结核：发病急剧，症状严重，有高热、寒战、盗汗、气急或呼 吸困难等，多见于以渗出干酪性病灶为主的病例。 2.慢性血行播散型肺结核：临床表现差异甚大，与结核菌的数量、播散速度及 患者体质有关，一般症状较轻，可有低热、咳嗽、咯血、盗汗、乏力及消瘦等， 有的仅有呼吸道症状。 3.实验室检查：急性粟粒型肺结核血沉多增快，白细胞总数可降低，结核菌素 试验可为阴性。 4.X线胸片：急性粟粒型肺结核为两肺野均匀分布、大小一致及密度相同的粟 粒状病灶。亚急性及慢性血行播散型肺结核表现为分布不均匀、大小不一及密 度不同的多种性质病灶。
继发性肺结核
继发性肺结核
【CT表现】 斑片状阴影：呈分散的小片状或斑片状密度增高影，边缘模糊，密度均匀或
不均匀，可伴有小空洞或钙化。常发生在上叶尖后段和下叶背段。
右肺下叶背段斑片状阴影，其内有一小空洞
继发性肺结核
右肺上叶后段不规则斑片状及结节状阴影， 部分边缘模糊
肺结核伴急性出血：左肺上叶上舌段小斑片状 阴影，局部肺呈毛玻璃样影，为急性出血改变
(2）慢性血行播散型肺结核：
①矽肺：多见于两肺中部，结节大小为2~3mm，边缘清楚，两肺门可增大。 ②肺泡细胞癌：多见于两肺中、下野，常呈小结节状或小斑片状影，分布不均匀， 也可有较大的结节灶或融合灶，痰可找到癌细胞，抗结核治疗无效。
结核球
结核球(tuberculoma)为继发性肺结核的一种表现，结核性干酪病变被纤维组织包 围所致。约占肺结核的20.7%。多数直径在3cm以下，其内主要为干酪物质或肉芽组织， 常有钙化及液化溶解区。 【诊断要点】 1.有肺结核病史。 2.常无明显临床症状。 3.X线检查： （1）X线胸片：①好发于上叶尖后段和下叶背段。②表现为圆形或椭圆形病灶，单发 多见，偶有分叶，密度较高且较均匀。③常可见斑点状或沙粒状钙化，若发现球内有 层状钙化或裂隙样空洞则为典型所见。④灶周有斑点状或结节状卫星灶。 （2）高千伏或体层摄片：更好地显示肿块的轮廓和球内结构，如钙化、空洞等。 4.开胸活检：CT仍不能定性或难以与肺癌相区别，必要时可采用开胸活检。
肺结 核病人的健康教育
肺结核病人的健康教育发表时间：2011-11-17T10:31:49.887Z 来源：《中外健康文摘》2011年第28期供稿作者：谢彩玲[导读] 通过对病人进行健康教育后，使病人和家属全面了解肺结核病的发展过程，并能积极配合医生治疗。
谢彩玲（成都军区昆明总医院干部病房 650032）【中图分类号】R521【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2011）28-0244-02【关键词】肺结核健康教育肺结核是由结核杆菌引起的慢性传染病。
临床特点为潜伏期长，多呈慢性过程，有低热、盗汗、乏力、消瘦、食欲减退等全身中毒症状和咳嗽、咯血等呼吸系统症状。
及时的诊断，合理的治疗，大多可痊愈，住院病人担心疾病传染影响生活、工作、社交，出现焦虑、自卑、烦燥不安等情绪；给病人或家庭带来了较重精神和经济负担，所以要耐心、细心的照顾病人，让病人了解和掌握病情，积极配合治疗。
因此做好健康教育是非常重要的。
现将健康教育介绍如下：饮食指导：供给充足的热量，供给足量的优质蛋白，补充含钙的食物，促进钙化，供给丰富的维生素,帮助机体恢复健康，适量补充矿物质和水分，鼓励多饮水，每日不少于1.5-2L。
注意饮食调配，患者不需要忌口，做到食物多样化，荤素搭配，还应色、香、味俱全，以增加进食的兴趣及促进消化液的分泌，保证摄入足够的营养。
心里护理：病人住院时间长，容易出现不健康的心里状态，作为护理工作者必须设身处地为病人着想，热情主动关心病人，详细为患者介绍病区环境、同室病友以及主管的医护人员，使患者尽快熟悉环境，消除陌生感，解除顾虑和恐惧，树立起战胜疾病的信心，鼓励家属及朋友按时探视，让患者体会到大家都在关心他的健康，消除其孤独感，振作精神战胜疾病。
与病人聊天，让患者尽情倾诉内心感受，给患者提供宣泄的机会，并通过请病情治疗效果好的患者进行说教与沟通，让患者勇敢面对现实，安心治疗，正确对待治疗中出现的不良反应。
抗结核药物的用药指导:护士应了解各类治疗肺结核病药物的作用、剂量、用法、不良反应及注意事项，指导病人正确服用，抗结核化学药物治疗应遵循早期、联合、适量和全程治疗的原则。
肺 结 核
六、护理措施
（二）饮食护理 结核病是一种慢性消耗性疾病，由于体内分解代谢加速和 抗结核药物的慢性反应，使胃肠功能障碍、食欲减退，导 致营养代谢的失衡和机体抵抗力下降，促使疾病恶化。因 此，需要高度重视饮食营养的护理。 ①向病人及家属宣传饮食营养的重要性，使其了解在坚持药 物治疗的同时。 ②制定全面的饮食营养摄入计划。蛋白质能提供热量，增加 机体的抗病能力及机体修复能力，病人饮食中应有鱼、肉、 蛋、牛奶、豆制品等动、植物蛋白，成人每日蛋白质总量 应为90－120g;食物中的维生素c有减轻血管渗透性的作用，
三、检查
• 4.特异性抗体测定 • 酶联吸附试验，血中抗PPD-IgG阳性对诊断有参考价 值。 • 5.胸腔积液检查 • 腺苷脱氨酶（ADA）含量增高有助于诊断，与癌性胸 腔积液鉴别时有意义。 • 6.影像学检查 • 胸部X线检查为诊断肺结核的必备手段，可判断肺结 核的部位、范围、病变性质、病变进展、治疗反应、 判定疗效的重要方法。
二、临床表现
• 1.症状 • 有较密切的结核病接触史，起病可急可缓 ，多为低热（午后为著）、盗汗、乏力、 纳差、消瘦、女性月经失调等；呼吸道症 状有咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、不同程度 胸闷或呼吸困难。
二、临床表现
• 2.体征 • 肺部体征依病情轻重、病变范围不同而有差异 ，早期、小范围的结核不易查到阳性体征，病 变范围较广者叩诊呈浊音，语颤增强，肺泡呼 吸音低和湿啰音。晚期结核形成纤维化，局部 收缩使胸膜塌陷和纵隔移位。在结核性胸膜炎 者早期有胸膜摩擦音，形成大量胸腔积液时， 胸壁饱满，叩诊浊实，语颤和呼吸音减低或消 失。
四、诊断
根据病因、临床表现及实验室检查即可做出诊断。
五、治疗
• 1.药物治疗 • 药物治疗的主要作用在于缩短传染期、降低死亡率、感染 率及患病率。对于每个具体患者，则为达到临床及生物学 治愈的主要措施，合理化治疗是指对活动性结核病坚持早 期、联用、适量、规律和全程使用敏感药物的原则。 • （1）早期治疗 一旦发现和确诊后立即给药治疗； • （2）联用 根据病情及抗结核药的作用特点，联合两种以 上药物，以增强与确保疗效； • （3）适量 根据不同病情及不同个体规定不同给药剂量；
肺节核小结节
肺节核小结节肺节核小结节是指肺组织中直径小于3厘米、大小均匀、边界清楚、形态规则的局限性高密度影像，常见于胸部CT扫描中。
肺节核小结节的出现可以是多种原因引起的，有的是良性的，有的可能是恶性的。
首先，肺节核小结节可能是良性的。
常见的良性肺节核小结节有肺血管瘤、感染性炎症性小结节、肺动脉瘤等。
肺血管瘤是一种由血管组织组成的良性肿瘤，多数情况下为单发，形态规则，边界清楚。
感染性炎症性小结节通常是由于病毒、细菌、真菌等感染引起的，多数情况下是多发性的，大小均匀，并且伴有相应的临床症状，如咳嗽、发热等。
肺动脉瘤是一种血管局限性扩张过程，多见于肺底部，形态规则，边界清楚。
其次，肺节核小结节也可能是恶性的。
常见的恶性肺节核小结节有肺癌、转移性肿瘤等。
肺癌是最常见的肺恶性肿瘤，形态可以呈现多样性，边界模糊，有时还可以产生不规则的毛刺。
转移性肿瘤是指其他脏器原发肿瘤经血液或淋巴系统转移到肺组织，形态不规则，大小不均匀。
对于发现肺节核小结节，进一步的评估是必要的。
目前常用的评估手段有影像学观察、临床病史和实验室检查等。
影像学观察包括CT扫描、磁共振成像等，可以帮助确定结节的大小、形态和边界等特征，以及是否有周围淋巴结肿大。
临床病史收集包括个人是否有吸烟史、家族肿瘤史等，这些都可能与结节的恶性性质有关。
实验室检查主要是通过血液检查来评估肿瘤相关指标如癌胚抗原(CEA)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)等，这些指标的升高可能提示存在恶性肿瘤的风险。
最后，对于肺节核小结节的治疗，需要根据结节的性质来确定。
对于良性结节，一般观察、随访即可，如果有进一步发展或有症状出现，则需要进一步处理。
对于恶性结节，可能需要进行手术切除、放疗、化疗等综合治疗。
总之，肺节核小结节是一种常见的肺部影像学表现，可能是多种原因引起的，有的是良性的，有的可能是恶性的。
对于发现的结节，需要进一步的评估以确定其性质，并根据具体情况进行相应的治疗。
肺结核
二、抗结核药品用法用量
不同疗法中常用抗结核药品用量
三、抗结核药物不良反应
常用抗结核药品的主要不良反应
四、化疗方案
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（一）初治活动性肺结核化疗方案 新涂阳和新涂阴肺结核患者可选用以下方案治疗。 1、2H3R3Z3E3/4H3R3 强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇，隔日1次， 共2个月，用药30次。 继续期：异烟肼、利福平、隔日1次，共4个月，用药60次。 全疗程用药共计90次。 2、2HRZE/4HR 强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇，每日1次， 共2个月，用药60次。 继续期：异烟肼、利福平，每日1次，共4个月，用药120 次。 全疗程用药共计180次。
• 旧结核菌素判断标准：①阴性（-）：硬结直径<5mm。 ②弱阳性（+）：硬结直径为5~9mm。③阳性（++）： 硬结直径为10~19mm。④强阳性（+++）：硬结直径 >20mm，或局部有水疱、坏死者。 • 四、红细胞沉降率（血沉） 血沉可做为肺结核病情变 化的参考指标。不能做为诊断肺结核依据。 • 五、血像 肺结核稳定期白细胞计数多为正常，活动性 肺结核或合并感染白细胞可增高，可有核左移现象。 急性血行播散型肺结核白细胞可增高，亦可偏低。
【病因】
• 肺结核的致病菌是结核杆菌，可侵犯各器官，但以肺 结核最多见。 • 结核杆菌分为人型、牛型、鸟型、鼠型、冷血动物型， 只有前两型能引起人类肺结核，而且以人型结核杆菌 感染、发病最多见，牛型感染少见。 • 结核杆菌经抗酸染色呈红色微弯细长杆状。对干燥的 抵抗力强，干燥痰内可存活6~8个月。对湿热较敏感， 在液体中加热至70℃需10分钟、95℃1分钟可立即杀 灭。对紫外线也较敏感，日光直接照身需要2小时以上 才能杀灭。接触酒精2分钟、5%来苏12小时方可杀灭。
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CT检查
对于X线胸片难以诊断的病例，可 进行CT检查，提高诊断准确率。
MRI检查
对于某些特殊类型的肺结核，如支 气管结核等，MRI检查具有较高的 诊断价值。
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实验室诊断
细菌学检查
包括涂片镜检、分离培养等方法， 可确定结核分枝杆菌的存在。
心理支持
为肺结核患者提供心理支持和关怀，减轻其心理压力和负担。
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06
患者管理与康复指导
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患者心理干预和护理支持
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了解患者心理需求，提 供个性化心理干预措施
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02
鼓励患者表达情感，倾 听其诉求，建立信任关 系
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提供专业护理支持，包 括疼痛管理、症状缓解 等
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运动锻炼和呼吸功能训练指导
根据患者身体状况和病情，制定个性 化的运动锻炼计划
指导患者进行呼吸功能训练，如深呼 吸、缩唇呼吸等
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推荐患者进行适量的有氧运动，如散 步、慢跑、游泳等
提醒患者在运动过程中注意安全，避 免过度劳累和剧烈运动
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THANK YOU
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临床表现与分型
临床表现
肺结核的临床表现多样，包括咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难等。全身症 状包括发热、盗汗、乏力、食欲减退等。
分型
根据病变部位和范围，肺结核可分为原发性肺结核、血行播散性肺结核、继发 性肺结核等类型。其中继发性肺结核最为常见，包括浸润性肺结核、空洞性肺 结核等。
肺结核
第八节肺结核重点辅助检查方法和治疗原则护理措施临床表现以病例形式出现概述由结核杆菌侵入人体引起的肺部慢性传染性疾病。
结核菌可累及全身多个脏器，但以肺结核最常见。
1、结核菌：属分枝杆菌；2、涂片染色具有抗酸性，故又称抗酸杆菌；3、分型：结核菌分为人型、牛型及鼠型等种类，人型是人类结核病的主要病原菌。
病因及发病机制（一）结核菌特点1、生长条件与速度：结核菌为需氧菌，结核菌在培养基上4～6周才能繁殖成菌落；2、对外界抵抗力较强：在阴湿环境能生存5个月以上，但在烈日下曝晒2～7小时、70%酒精接触2分钟或煮5分钟可以被杀灭。
将痰吐在纸上直接焚烧是最简易的灭菌方法。
病因及发病机制（一）结核菌特点3、菌体三种成分有不同的生物活性：结核菌菌壁含有类脂质、蛋白质和多糖类三种成分。
（1）蛋白质可引起过敏反应；中性粒细胞和大单核细胞浸润（2）菌体类脂质能引起单核细胞、上皮样细胞和淋巴细胞浸润而形成结核结节；（3）多糖类则引起某些免疫反应（如凝集反应）。
病因及发病机制（一）结核菌特点4、耐药性：耐药性有两类（1）先天耐药：结核菌在自然繁殖过程中，由于基因突变而出现的少量天然耐药菌；（2）继发耐药：结核菌与抗结核药物接触一定时间后逐渐产生的耐药，如单用异烟肼治疗3个月，痰菌约有70%耐药。
病因及发病机制（二）感染途径1、呼吸道感染是肺结核的主要感染途径；2、飞沫感染为最常见的方式；3、传染源主要是排菌的肺结核病人。
病因及发病机制（三）人体的反应性1、免疫力人体对结核菌的免疫力有两种。
非特异性免疫力（先天或自然免疫力）特异性免疫力（后天性免疫力）：通过接种卡介苗或感染结核菌后所获得的免疫力，其免疫力强于先天免疫2、变态反应结核菌侵入人体后4～8周，机体对结核菌及其代谢产物所发生的过敏反应称为变态反应，属于Ⅳ型（迟发性）变态反应病因及发病机制（四）分型肺结核分原发性与继发性两大类1、原发型肺结核此型多发生于儿童或初次进城市的成年人。
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➢ 十八、十九世紀工業革命時期
➢ 第二次世界大战
济慈（1795—1821），英国诗人。
Jonh Keats
喋血呕歌
肖邦 Chopin,Frederic
钢琴诗人
(1810-1849) 伟大的波兰音乐 家，七岁写了 《波兰舞曲》， 八岁登台演出， 不满二十岁已成 为华沙公认的钢 琴家和作曲家。 后半生 正值波 兰亡国，在国外 渡过，创作了很 多具有爱国主义 思想的钢琴作品， 以此抒发自己的 思乡之情
1.细菌量大毒性强，机体免疫力低：易发病和病变扩散。
细菌量小毒性弱，机体免疫力强：免于发病和病变局限。 2.初次感染：变态反应轻：局部病变轻；
病变扩散 3.再次感染: 机体免疫力增强、同时发生变态反应，局部
病 变重,但易愈合,病变局限 再次感染: 细菌量大毒性强, 变态反应剧烈，局部病变重, 病变扩散.
肺结核 pulmonary tuberculosis
定义 definition
结核分支杆菌引起的肺部慢性感染性疾病。
a chronic infection caused by mycobacteria tuberculosis in the lungs.
流行病学 epidemiology
古老的疾病：肺痨，欧洲始于16世纪的英格兰。 白色瘟疫、 谈痨色变
三、耐药性
1、天然耐药： 2 、 继 发 （ 获 得 性 ） 耐 药 （ acquired resistance，AR）：不合理用药诱导产生。 3、耐多药结核菌株：（multiple drug resistance-TB，MDR-TB）：广义指耐2种或
2种以上抗结核药物的结核菌；狭义指耐INH和RFP 2种 或2种以上的结核菌。
巨噬细胞聚集、类上皮细胞、朗格汉斯细胞（结核结 节）
（二）变态反应
delayed-type hypersensitivity（DTH）： IV型（迟发性）变态反应。 损伤机体，组织干酪坏死、细菌同T 细胞亚群参与。
（三）初次感染与再次感染
机体是否发病或病情轻重取决于结 核菌的量、毒性及机体的反应性。
Koch现象
指机体对结核菌初染和再感染呈现不同反应的 现象。
初染：豚鼠10～14天,注射局部红肿，溃疡（无 典型结核结节），结核菌大量繁殖，经淋巴结 全身播散，最后全部死亡。表明无CMI和DTH。
再感染（4～6周前已受少量结核菌感染）： 2～3天注射局部红肿、溃疡、坏死（DTH）、 愈合，局部淋巴结不肿大，无全身播散 （CMI）。
百年回眸 — 结核史上的里程碑
1882年德国学者郭霍（Robert Koch,1843～1910） 发现结核杆菌
1921年，卡邁特和介蘭(Calmette-Guerin) 製作了卡介苗
1944年,美國的瓦克斯曼發現鏈黴素，揭開 了治療結核病的首頁。
1968年立復黴素開始應用於臨床，肺結核 的治療有了突破性的進展，
倫敦潮濕多霧的氣候， 對他的健康造成了更 不良的影響，咳嗽日 益轉劇，有時連呼吸 都 感 到 困 難 ， 11 月 他又回到巴黎，幾乎 已病入膏肓，隔年 10 月 17 日 終 於 溘 然長逝，享年三十九 歲。
人間四月
1904-1955
胡適稱譽她為「中國 第一才女」；徐志摩 視她為「唯一的靈魂 伴侶」；她既是詩人、 作家，又是教授、建 築學家，不但風華迷 倒眾人，學養深厚更 表現在文學、藝術、 建築乃至於哲學思考。
生长缓慢：长成可见菌落需4—6周。
二、菌体三种成份
类脂质：
分支菌酸：抗酸性 索状因子：索状生长，抑制巨噬细胞 硫脂：抑制巨噬细胞 磷脂：刺激单核细胞、上皮样细胞、淋巴细胞浸润形成结
核结节，变态反应 蜡质D：佐剂，变态反应
菌体蛋白：抗原性，使机体致敏，变态反应。 多糖： 半抗原，免疫反应。
林徽音
走向低谷：成绩显著
卷土重来
第三次流行高峰：20世纪90年代 1993年4月23日宣布“全球结核病紧急状态宣言”。 世界卫生组织将3月24日做为”世界防治结核病日”。 当今传染病中第一杀手 我国结核感染占世界结核病人的1/4，每年因结核病死
亡25万人
HIV感染 大量移民 耐多药菌株的产生
短程化疗。
病原学 etiology
一、结核菌 （一）一般特性：革兰阳性专性需氧菌
分枝杆菌科，分枝杆菌属。 抗酸染色阳性：常规染色不易着色。加石炭酸染成红色，
酸性酒精冲洗不脱色。
人型、牛型、鼠型。
对外界抵抗力强：阴湿处能生存5个月以上，干燥痰中
存 活 6—8 个 月 。 不 耐 热 ， 灭 菌 ： 爆 晒 ， 煮 沸 ， 焚 烧，
非特异性免疫 特异性免疫：
• 细胞免疫 cell-mediated immunity （CMI） • 参与细胞：淋巴细胞（介导）、巨噬细胞（效应）。 • 保护机体，使机体免于发病或发病后病变趋于局限。
CMI过程
巨噬细胞处理、加工（抗原—Ia或D/DR）、递呈抗原 ↓
提交给TH细胞 ↓
T淋巴细胞活化产生细胞因子 ↓
流行环节
呼吸道感染为主。 排菌病人 → 飞沫、尘埃 → 吸入
传染源：开放性肺结核患者，大部份病人在接受兩 星期的藥物治療後，不再有傳染性，
传播途径：经呼吸道飞沫核、尘埃传播
易感人群
遗传 未接种的儿童 老年人 ICH：HIV，糖尿病 营养不良、居住拥挤
病因和发病机制
一、结核菌感染及发病过程
病理
多态
一、结核病的基本病理变化 （一）渗出性病变: 充血、水肿、白细胞浸润。 （二）增殖性病变: 形成典型的结核结节，发生
在菌量少和CMI占优时 （三）干酪性坏死 :菌量过多，变态反应过强。 上述病变可存在于同一病灶中，以一种为主。
起始期：细菌进入巨噬细胞复制，→早期感染 病灶
T细胞反应期：CMI、DTH 共生期：可潛伏在人體一輩子，既不繁殖，也
不增長，甚至於宿主死亡了它還在。潛伏的結 核菌等待機會，等抵抗力一變弱，就開始坐大 繁殖，而可以在肺部侵蝕挖洞。 细胞外繁殖传播期：抵抗力低或DTH过度
二、人体的反应性
（一）免疫反应