血管紧张素转换酶抑制剂
血管紧张素转换酶抑制剂原理
血管紧张素转换酶抑制剂原理
答案：
血管紧张素转换酶抑制剂主要通过抑制循环和组织ACE，使AT II生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少，从而达到降低血压作用。
血管紧张素转换酶抑制剂同时具有改善胰岛素抵抗和减少蛋白尿作用，对肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的高血压病人具有较好的疗效，特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死、房颤、蛋白尿、糖耐量减退或糖尿病肾病的高血压病人。
另外此类药物不良反应主要是刺激性干咳和血管性水肿。
同时高钾血症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄病人禁用。
血肌酐超过3mg/dl的病人使用时需谨慎，用定期检测血肌酐和血钾水平。
最好在医师指导下服用。
延伸：
血管紧张素转换酶抑制剂的药理作用，主要有以下几个方面：
第一、是通过减少血管紧张素Ⅰ转变为血管紧张素Ⅱ，使小动脉以及小静脉扩张，从而达到血压降低的目的。
第二、还可以通过减少醛固酮的分泌，从而减少以及钠及水的潴留，减轻心脏的前后负荷，使得身体排钠排水比较多，血容量减少，从而减轻减少血压。
第三、还可以防止心脏重构，是和血管紧张素转换酶抑制剂的减少，缓激肽等等，这些作用是有关系的。
第四、可以减轻血管平滑肌增生以及纤维化。
因为血管紧张素Ⅱ有生长因子的作用，当它抑制这种血管紧张素Ⅱ生成的时候，就可以抑制生长因子，从而达到这个目的。
第五、就是通过扩张肾小球后动脉，增加肾小球血流量。
在肾功能良好的患者中，有利尿的作用，还可以减少尿蛋白的作用。
药理学Acei的名词解释
药理学Acei的名词解释药理学是研究药物在生物体内的作用及其机制的科学。
Acei（血管紧张素转换酶抑制剂）是一类广泛应用于心血管疾病治疗的药物，以下对Acei进行具体解释。
一、Acei的基本概念Acei是一种血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin-converting enzyme inhibitors）的缩写。
血管紧张素转换酶是一种由肺脏和血管内皮细胞产生的酶，参与调节血管痉挛、钠潴留、高血压等生理过程。
Acei通过抑制该酶的活性，能够降低血管紧张素Ⅱ的生成，进而扩张血管、减少交感神经系统的活性、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统等，以达到降压、减少心肌重构和改善心血管功能的目的。
二、药理及作用机制1. 血管扩张作用：Acei通过阻断血管紧张素Ⅱ的生成，减少血管紧张素Ⅱ对血管收缩相关受体的刺激，从而使血管扩张，减少外周阻力，降低血压。
2. 促进尿量增加：Acei通过抑制肾素的分泌和影响肾小管重吸收钠离子的机制，促进利尿和排钠，从而降低血容量和血压。
3. 抗心肌重构作用：Acei还具有一定的抗心肌重构作用，可以减轻心肌的肥厚、纤维化程度，改善心功能。
4. 保护肾脏功能：血管紧张素Ⅱ参与肾血管收缩，促进肾小球滤过率的增加。
Acei通过扩张肾血管、降低肾小球内压力，减少肾小球滤过率的增加，进而保护肾脏功能。
三、适应症和应用领域Acei被广泛应用于心血管疾病的治疗，适用于以下疾病和情况：1. 高血压：Acei是一线降压药物，尤其适用于合并糖尿病、慢性肾脏疾病等高风险人群。
2. 心衰：Acei可以减少心衰患者死亡率和住院率，改善心功能。
3. 心肌梗死：Acei在急性心肌梗死后的早期应用可以减少并发症和死亡率。
4. 糖尿病肾病：Acei通过降低肾血压和减少肾小球内压力，能够延缓糖尿病肾病的进展。
5. 周围动脉血管疾病：Acei可以减少动脉粥样硬化病变的进展，改善患者的症状和预后。
四、常见副作用和注意事项Acei是降压药中相对安全的一类，但仍有一些常见副作用和应注意的事项：1. 咳嗽：Acei可能引起干咳，停药后会缓解。
依那普利 - 百度百科
血管紧张素转换酶抑制剂在心血管病中的应用
血管紧张素转换酶抑制剂
血管紧张素转换酶抑制剂(angiotesion convert—ing enzyme inhibitors，ACEI)是上世纪80年代发展起来的一类新型和应用最广的抗高血压和抗充血性心力衰竭药物。
在此后20年中，ACEI的研究发展迅速，临床应用也日益扩大。
除治疗高血压和心力衰竭外，还可用于预防左心室肥大，减少局部缺血对心肌的损害，降低脑卒中、心肌梗死患者的复发率和死亡率，并在治疗糖尿病肾病上取得可喜效果。
1 ACEI 的药理学研究进展肾素一血管紧张素一醛固酮系统(resin —an—giotensin—aldosterone system，RAa_S)是人体调节血压的重要内分泌系统。
肾素作为蛋白水解酶，可水解血中的a2球蛋白即血管紧张素原，使其成为10肽的且无生理活性的血管紧张素I(Ang I)，AngI在血管紧张素转换酶ACE的作用下，转化为8肽的血管紧张素il(AngII)，AngⅡ有强烈收缩血管的作用。
AngⅡ在氨基转肽酶作用下转化为7肽的血管紧张素Ⅲ(AngⅢ)，能促使醛固酮释放，也致血压升高。
ACE的另一作用是能使有降压活性的缓激肽失活，生成无活性的7肽化合物。
近年来国内外对ACEI的作用及机制进行了大量的研究，使其药理学理论不断发展，主要涉及下列几个方面：1．1抑制血浆肾素系统ACEI对血浆中的ACE有直接的抑制作用，降低血浆中的AngⅡ和醛固酮的浓度，另对血浆外的局部组织如肾、脑、血管壁中的ACE活性也有抑制作用，对抗外源性Ang I升压作用11|。
ACEI能与Ang工或缓激肽竞争ACE，其具有三个基团与ACE的活性部分相结合：①结构中脯氨酸的末端羧基与ACE正电荷部位(精氨酸)呈离子键结合；②不解裂肽键的羰基与酶的供氧部位呈氢键结合；③巯基或羧基与ACE中的锌离子结合。
ACEI除抑制ACE外，同时也可减少缓激肽的降解，使血浆中缓激肽的浓度增高，并加强外源性缓激肽的舒张血管作用。
1．2改善左心室功能ACEI对RAAS的持续抑制可继而改善左心室功能，对心衰者可降低肺毛细血管楔压，降低心脏充盈压，增加每搏输出量，增加左室射血分数和心脏指数bo；ACEI还可延缓血管壁和心室壁肥厚，长期应用可减少实验大鼠的心脏重量，减少心肌胶原，预防心房肥大L4'5J。
卡托普利的功效与作用
卡托普利的功效与作用卡托普利（Captopril）是一种常用的抗高血压药物，属于血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）。
它被广泛应用于高血压的治疗，并且在临床上也对其他疾病如心力衰竭、糖尿病肾病等起到积极的治疗作用。
本文将会详细探讨卡托普利的功效与作用。
卡托普利能够显著降低血压，改善心脏功能，从而有效治疗高血压和心力衰竭。
其药理作用主要通过抑制血管紧张素转换酶（ACE）来实现。
ACE是一种酶，它能够将血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ。
血管紧张素Ⅱ具有收缩血管、催化抗利尿激素和促进交感神经系统等作用，导致血压升高。
卡托普利通过抑制ACE，减少血管紧张素Ⅱ的生成，从而使血管舒张，降低血压。
卡托普利也可通过减少血管内血管紧张素Ⅱ的水平，促进激活释放一种称为缓激肽的物质。
缓激肽具有广泛的生物活性，可以引起血管扩张、抗凝血、抗炎症等作用。
这些作用有助于降低血压，改善心脏功能。
除了降血压和改善心脏功能外，卡托普利还对肾脏起到保护作用。
高血压往往会导致肾脏损伤，从而产生糖尿病肾病等并发症。
卡托普利通过降低血压、改善血流动力学、减少肾小球内压力等途径，保护肾脏免受高血压的损害。
此外，卡托普利还可减少心脏负荷，改善冠脉血流。
心脏负荷是指心脏在工作时所承受的负担，它包括血液容量的增加、心脏收缩期末负荷的升高等因素。
高血压患者由于血液容量过大以及心脏壁厚度增加，导致心脏负荷增加。
卡托普利通过降低血管紧张素Ⅱ的生成，减少血液容量和心脏收缩压，从而减轻心脏负荷，改善冠脉血流，预防心脏病发作。
总的来说，卡托普利作为一种血管紧张素转换酶抑制剂，在临床上应用广泛，具有以下主要的功效与作用：1. 降低血压：卡托普利能够通过抑制血管紧张素Ⅱ的合成来降低血压，从而有效治疗高血压。
它可单独使用或与其他降压药物联合使用。
2. 改善心脏功能：卡托普利能够减少心脏负荷，改善心脏功能。
它可以减少心脏收缩期末余量，降低心脏负荷，提高心脏功能。
3. 保护肾脏：卡托普利可以通过降低血压、改善血流动力学等途径，保护肾脏免受高血压的损伤。
血管紧张素转换酶抑制剂
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）【适应症】⑴各期慢性高血压，尤其是合并冠心病、糖尿病、心功能不全、肾功能不全与蛋白尿的高血压患者。
⑵慢性充血性心力衰竭、无症状性心功能不全患者可改善症状、缩小心脏、延长生命。
⑶急性心肌梗死特别是合并心功能不全的患者，可改善心肌重构、预防心肌梗死复发、改善生存率。
⑷慢性肾病合并蛋白尿者，可延缓肾功能不全进展，减轻蛋白尿。
⑸主动脉关闭不全的患者可降低心脏后负荷，延缓心力衰竭的发生。
⑹肺动脉高压的患者，可降低肺动脉压力。
⑺对确诊冠心病或心脑血管疾病的高危患者，长期使用ACEI可减少各种心脑血管事件的发生率与死亡率。
【禁忌症】⑴严重双侧肾动脉狭窄：可使肾血流急剧下降，导致急性肾衰竭。
⑵严重主动脉狭窄。
⑶肥厚型或限制型心肌病。
⑷严重颈动脉狭窄。
⑸缩窄性心包炎。
⑹严重肾功能不全，可诱发急性肾功能不全与高钾血症。
⑺严重贫血。
⑻中性粒细胞减少症，可诱发骨髓抑制。
⑼妊娠、哺乳妇女严禁使用。
⑽高尿酸性肾结石。
【副作用】⑴低血压。
⑵肾功能衰竭。
⑶高钾血症。
⑷干咳。
⑸味觉减退，口腔溃疡。
⑹血管神经性水肿：罕见，易出现在用药的早期，部分患者可有先兆表现即眼睑水肿或面部单侧或双侧水肿，一旦出现立即停药。
⑺发疹。
⑻蛋白尿，多见于大量使用卡托普利后。
⑼中性粒细胞减少或缺乏症。
⑽轻度呼吸困难和（或）哮喘。
⑾其他：偶有头痛、眩晕、疲乏、恶心、脱发、急性胰腺炎、抗核抗体阳性等。
【血管紧张素转换酶抑制剂代表药物】1.卡托普利（Captopril,开博通）【药理与机制】①能竞争性抑制血管紧张素转换酶，减少血管紧张素Ⅱ的生成，从而抑制血管收缩，并减少醛固酮的分泌、水钠潴留作用减轻。
交感神经系统活性受抑制、心血管重构改善②抑制激肽酶，使激肽积聚，以及增加前列腺素及其代谢产物的生成，促使血管扩张，血压下降。
③减轻心脏负荷，在心力衰竭时扩张动、静脉，降低前、后负荷，从而改善心排血量，提高患者的运动耐量。
④作用于周围血管，降低血管阻力，使肾血流量增加，但不影响肾小球滤过滤。
肼苯哒嗪的降压原理
肼苯哒嗪的降压原理
肼苯哒嗪是一种血管紧张素转换酶抑制剂（ACE抑制剂），它的降压原理主要通过以下途径实现：
1. 抑制血管紧张素转换酶（ACE）的活性：肼苯哒嗪能够抑制ACE的活性，从而减少血管紧张素Ⅱ的生成。
血管紧张素Ⅱ是一种强烈的血管收缩剂，可以收缩血管导致血压升高。
2. 降低血管紧张素Ⅱ的水平：由于肼苯哒嗪抑制了ACE的活性，血管紧张素Ⅱ的合成减少，血管紧张素Ⅱ的水平降低。
3. 扩张血管：血管紧张素Ⅱ通过收缩血管引起外周血管阻力的升高，肼苯哒嗪降低血管紧张素Ⅱ水平后，可以促使血管扩张，减少外周血管阻力，从而降低血压。
4. 减少儿茶酚胺的释放：肼苯哒嗪还可以抑制儿茶酚胺的释放，儿茶酚胺是一种神经递质，能够收缩血管，肼苯哒嗪的作用可以减少儿茶酚胺的释放，进一步降低血压。
需要注意的是，肼苯哒嗪是一种处方药，在使用前应该咨询医生，并且按照医生的指导正确使用。
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对血管：激活血管平滑肌细胞的血管紧张素Ⅱ受 体，引起血管收缩，增加外周血管阻力，此为直接作 用； AngⅡ能间接促进外周交感神经末梢释放去甲肾 上腺素和增加中枢交感神经放电，从而导致外周交感 神经张力增高，引起全身广泛的血管收缩。 2. 对肾脏：直接收缩肾脏血管及增加肾交感神经张力， 降低肾血流量，降低髓质的血流量可减少钠的排泄； 促进醛固酮合成与分泌，增加水钠潴留。 3. 对心脏：AngⅡ作用于心肌细胞的AT受体，促进去 甲肾上腺素释放，表现为正性肌力和正性频率作用； AngⅡ收缩冠状动脉可导致心肌细胞肥大，引起心室 重构。
ACEI
—angiotensin-converting enzyme inhibitor
RAS（肾素-血管紧张素系统）及 其抑制剂的作用环节
血管紧张素原 A ACEI ↓ 肾素 ←-肾素抑制剂
缓激肽 抑制↓ 血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）
↓←转换酶（ACE）→↓ ↓ 糜蛋白酶（心，肺）〓即非ACE途径
ACEI的不良反应
1 咳嗽
是ACEI类最常见的不良反应，约有29%的患者服 用ACEI后发生刺激性干咳。通常以持续性的咽痒开始， 伴有咽部干燥，偶有呕吐。表现为持续性干咳，常于 夜间加重。也有产生流涕，咽痛，声音嘶哑，甚至诱 发哮喘，多发于用药的第一周内，半数患者能耐受， 不能耐受者常于停药后1-4天咳嗽完全缓解。在早期的 研究中对咳嗽的估计不足，也未与评价。近年的大量 研究表明，终止使用一种ACEI的患者约29%与咳嗽事 件有关，且女性高于男性，老年人高于青年人，对伴 有高血压的病人，ACEI导致咳嗽的病例以气急，喘气 更为明显，并可导致健康状况的恶化。Fra bibliotek
5. 减少肾脏中AngⅡ的抗利尿及减少醛固酮分泌，促 进水钠排泄，减轻水钠潴留；降低肾脏血管阻力，增 加肾脏血液流量及肾小球滤过率。
．ACEI在肾脏病中的应用
1）.治疗高血压
高血压是肾脏病的主要临床表现之一。肾脏排钠 功能受损和RAS活性增强是肾性高血压的重要原因。
ACEI通过抑制ACE，阻断AngⅡ合成，进而减少 醛固酮产生，并降低中枢及外周交感神经活性，因此 对肾素依赖性及容量依赖性高血压均有效。
资料提示：糖尿病早期，即使无高血压， 应用 ACEI 亦可以减轻蛋白尿，并延缓病情进 展；对肾炎伴高血压的病人，用 ACEI 后，高 血压降低的同时，蛋白尿减少可达40%；对无 重度低蛋白血症的肾病综合征，即使无高血压， 用 ACEI 亦可以减轻蛋白尿。且用药前肾小球 滤过率愈接近正常，降低蛋白尿的效果越明显， 而对已有肾小球严重硬化者，使用常规 ACEI 剂量则无效。 ----摘录自：血管紧张素转换酶抑制剂在肾内科的合理应用
– 治疗目的: 糖尿病和肾脏病患者目标血压:
<130/80ｍｍＨｇ,>50岁患者ＳＢＰ尤其要达标
[选摘自：美国预防、检测、评估和治疗高血压全国 联合委员会第七次报告(ＪＮＣ Ⅶ)]
附：血压临床分类及药物选择:
ＳＢＰ(ｍｍＨｇ) 正常 高血压前期 1级高血压 2级高血压 <120 120～139 140～159 ≥160 和 或 或 或 ＤＢＰ(ｍｍＨｇ) <80 80～89 90～99 ≥100
② ACEI对肾小球出球小动脉舒张作用强（同时也能 舒张入球小动脉），则肾小球后负荷减轻，小球内压 力下降，缓解了肾小球的高灌注和高滤过，延缓肾小 球硬化，对肾功能起保护作用。 ③ 抑制导致肾硬化的血管活性因子 ACEI通过抑制 AngⅡ及激肽的降解，能有效降低AngⅡ对TGF-β IL-6,PDGF,纤维母细胞生长因子等多种细胞因子的促 进作用；亦可抑制系膜细胞对大分子物质的摄取和沉 积，减缓肾小球硬化，尤其对糖尿病肾病患者。
降解物 血管紧张素Ⅱ (AngⅡ) ↓ ←氨基转肽酶 血管紧张素Ⅲ（AngⅢ） ↓ 血管紧张素Ⅱ受体（ATⅠ受体）←ATⅠ受体阻断剂
★ ★ ★ ★ ★
收缩血管 促交感神经递质释放 中枢神经系统作用 促醛固酮分泌，促进水钠的重吸收 细胞增殖
血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)的作用
1.
药物选择:
1级高血压 多数THIAZ，可选用ACEI ARB BB CCB
2级高血压
多数2种药物联合：THIAZH和ACEI 或 ARB 或 BB 或 CCB
并发临床情况的药物选择
糖尿病 慢性肾脏疾病 THIAZ BB ACEI ARBCCB ACEI ARB
2) 保护肾功能，延缓肾功能衰竭进展
. 3)减少蛋白尿
① ACEI调节肾小球血流动力学，使肾小球内静水压 下降，改善高滤过状态，进而蛋白丢失减少；全身高 血压的良好控制，亦可降低对肾小球的压力。
② ACEI改善AngⅡ对系膜细胞的收缩作用，调节肾 小球毛细血管基膜的滤过孔径，影响肾小球基底膜 （GBM）对大分子物质的通透性，从而降低尿蛋白的 排泄
当各种肾脏病肾单位废用达一定程度后，健存 肾单位的肾小球高灌注，高压及高滤过，易造成健存 肾单位肾小球毛细血管和系膜损害，引起肾小球硬化 废用，使健存肾单位数目进一步减少，形成恶性循环。
使用ACEI可以保护肾功能，延缓肾功能衰竭进程。机
制如下：
①全身血压下降可以降低肾小球毛细血管床压力
ACEI的作用机制
通过抑制ACE减少AngⅡ的生成，降低周围 循环与血管组织RAS活性
1. 舒张动，静脉，降低外周血管阻力
2. 减缓缓激肽降解，促进一氧化碳及前列腺素生成， 舒张血管 3. 减少去甲肾上腺素释放，抑制中枢RAS，使中枢及 外周交感神经活性降低 4．防止血管平滑肌增生和血管重构，改善血管顺应性
叶任高等
4) 改善高脂血症
ACEI能降低血脂水平，阻止系膜细胞吞噬氧化的 LDL，减少系膜细胞区的脂质沉积，从而减少单核细
胞的浸润，防止肾硬化发展。
. 5) 在肾移植中的应用
①治疗肾移植后高血压，蛋白尿
②治疗肾移植后红细胞增多症
③在慢性排斥反应中发挥一定积极作用