急性心力衰竭指南解析(全文)

急性心力衰竭指南解析(全文)

近年来相继颁布了一系列心力衰竭(简称心衰)诊治指南,包括2012年欧洲心脏病学会与心力衰竭协会联合发布的急性和慢性心力衰竭诊治

指南(简称欧洲指南)[1]、2013年美国心脏病学会基金会与美国心脏协会发布的心衰治疗指南(简称美国指南)[2]、2014年我国中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会发布的中国心力衰竭诊断

和治疗指南(简称中国指南)[3]。上述指南均涵盖了急性心衰的诊断和治疗,但由于急性心衰诊治的循证医学证据相对于慢性心衰而言相对缺乏,关于急性心衰的治疗仍大多基于专家共识和临床经验,因而对于急性心衰的诊治仍需要进一步探讨。基于此,2014年英国国家卫生与临床优化研究所(NICE)发布了成人急性心衰诊断和治疗指南(简称NICE指南)[4,5],2015年欧洲心脏学会、心力衰竭委员会、欧洲急诊学会和理论急诊医学会联合制定了急性心力衰竭院前和院内早期处理共识(简称共识)[6],这两项指南和共识专门就急性心衰的诊治进行了探讨,对既往指南的急性心衰诊治进一步补充。本文拟对NICE指南和共识做简要介绍和解读。

1、急性心衰的定义和分类

共识对急性心衰进行了新定义,即心衰症状和/或体征急性发作或加重,伴有血浆利钠肽水平升高,较欧洲、美国、中国和NICE指南相比,增加了利钠肽对心衰的诊断价值。基于流行病学调查共识指出,大多数急性心衰患者血压正常或升高,主要合并充血症状/体征,而非心输出量降低的症状/体征。急性心衰的严重阶段是心源性休克,共识中定义为:在循环

血量充盈的情况下存在低血压(收缩压<90mmHg),伴有组织低灌注的症状(少尿、四肢湿冷、意识状态改变、乳酸>2mmol/L,代谢性酸中毒、静脉血氧饱和度<65%)。

共识更强调急性心衰诊治的“及时性”,故增加了急性心衰院前诊治的阶段,将其纳入急性心衰诊断和处理的重要部分。为方便指导临床诊治流程,根据初始就诊地点分为3种类型:院前就诊的急性心衰患者、急诊室就诊的急性心衰患者、心脏专科或CCU就诊的急性心衰患者。这三种类型的急性心衰患者临床特点不同,院前急救或急诊室就诊的急性心衰患者其血压水平通常较心脏专科或CCU就诊的患者高,并以女性和老年人居多。

2、急性心衰的诊断、评估、监测

关于急性心衰的诊断、评估、监测,共识和NICE指南侧重点不同。共识的核心在于强调急性心衰的早发现、早诊断和早治疗,故将急性心衰的评估和监测亦分为三个阶段进行(如前述的三个阶段);NICE指南的更新在于对具体检查手段的有效性给出相关建议。

具体来说,共识指出在院前急救阶段,急性心衰评估主要为无创监测包括血氧饱和度、血压、呼吸及持续心电监测。一旦患者到达急诊室

/ICU/CCU,即开始全面临床评估。评估分步进行,确定了最重要的第一步是根据患者呼吸困难程度、血流动力学状态和心律等情况确定心肺功能异常的严重程度;第二步明确是否存在充血症状和体征,如外周水肿、肺部湿罗音、颈静脉压升高等;第三步进行详细的相关临床检查。共识提出的分步评估更强调了紧急救治的概念。患者从急诊室转至住院后的监测包

括体重、出入量、标准的无创监测、肾功能、电解质、血浆利钠肽水平等。

关于急性心衰的评估的检查手段,各指南基本包括心电图(ECG)、实验室检查、超声、胸片等。关于是否立即行床旁超声心动图检查,共识认为大多数情况下初始评估不需要即刻行超声心动图检查,但血流动力学不稳定患者应尽快做,其他患者在病情稳定后尽快行超声心动图检查,尤其是新发生的急性心衰病例。NICE指南则提出重视早期超声心动图的应用,患者如怀疑急性心衰伴利钠肽水平升高,需行经胸二维多普勒超声检查明确是否存在心脏结构和功能异常,最好入院后48小时内完成,以指导进一步的专业治疗。因为缺乏相关的循证医学证据,床旁超声检查的具体时限并不能确定,越早做越好,有助于明确心衰诊断和病因。

血浆利钠肽水平检测对鉴别急性呼吸困难患者、明确可疑急性心衰诊断的重要性在各指南中均得到了肯定。2012年欧洲指南建议可疑急性心衰患者在评估完胸片/ECG后可选择BNP/NT-proBNP或超声心动图两种方式分别进行评估,突出了利钠肽在急性心衰诊断中的价值。新NICE指南与欧洲指南一致,指出新发生的急性心衰患者可单独使用血浆脑利钠肽检测排除心衰诊断,排除心衰诊断的截点值为BNP<100ng/L,

NT-ProBNP<300ng/L。共识也推荐BNP、NT-proBNP, 或MR-proANP 均可采用,并明确指出最好采取及时检验或床旁检测手段(point-of-care assay,POC),以确保诊断的及时性。

此外,共识还对床旁胸腔超声、腹部超声进行了推荐,可分别进行肺部间质水肿的监测和下腔静脉直径及腹水的监测,但需要专业人员进行。如果发生心源性休克,需进行有创监测(如动脉穿刺有创监测血压),共

识和NICE指南均没有明确提出监测血流动力学的最佳方法(如漂浮导管)。如果没有液体超负荷的体征,共识认为可做补液试验,不过临床上应用应谨慎。

3、急性心衰的处理和治疗

共识与其他指南侧重点不同,强调急性心衰治疗的及时性和连贯性。首次明确急性心衰的院前处理流程,包括尽早根据患者情况开始氧疗、无创通气等,并根据血压、充血的严重程度尽快启动基础药物治疗如血管扩张剂、利尿剂等,于此同时将患者转移至最近的、有心脏专科和ICU/CCU 的医院。其目的是将急性心衰的治疗关口前移,有助于后期稳定心衰治疗。

3.1药物治疗

关于急性心衰患者如何使用利尿剂,共识认为起始可给予20-40mg 静脉呋塞米,并根据容量负荷的情况调整利尿剂用量,通常新发生的急性心衰利尿剂用量较慢性心衰急性加重的心衰患者高。NICE指南进一步指出静脉利尿剂的给药方式可以是静脉推注或持续静脉滴注;剂量方面,既往已经使用利尿剂的患者,入院后应该增加剂量(除非患者不能耐受),期间需密切观察患者的肾功能、体重和尿量情况。

共识和NICE指南均不推荐急性心衰患者常规使用阿片类药物。关于血管扩张剂的使用,与欧洲、美国和中国指南类似,当收缩压正常或升高时(>110mmHg)可使用静脉血管扩张剂,特别是合并心肌缺血、严重高血压、主动脉瓣或二尖瓣返流疾病时,也可舌下含服硝酸酯类药物,但应密切监测血压。心源性休克或持续组织器官低灌注时可考虑使用正性肌力药物或血管收缩剂,尽量在有监护条件的病房或监护室进行。共识指出

左西孟旦尤其适用长期口服beta受体阻滞剂的慢性心衰患者,推荐使用去甲肾上腺素优于多巴胺。

关于循证医学治疗的口服药物(即指南指导的药物治疗,GDMT治疗),包括beta受体阻滞剂、ACEI(或ARB)和醛固酮受体拮抗剂(MRA),各指南及该共识均一致认为急性心衰病情稳定后尽快启用。对于慢性心衰失代偿的患者,如果既往已经使用了GDMT治疗,则尽量继续使用,除非有禁忌症或血流动力学不稳定。NICE指南强调即使ACEI(或ARB)不耐受,也应尽量使用MRA。急性心衰患者使用beta受体阻滞剂、ACEI (或ARB)和MRA治疗期间,应严密监测肾功能、电解质、心率、血压和整体临床状况。

3.2 非药物治疗

各指南均不常规推荐使用主动脉内球囊反搏(IABP)治疗心源性休克。欧洲指南建议仅在一些特殊临床情况下如室间隔穿孔、急性重症心肌炎和某些急性心肌梗死时使用IABP支持。NICE指南在欧洲指南基础上,明确提出如果重症急性心衰患者有可逆转的可能性或正等待心脏移植手术,尽早与提供机械辅助支持的专家团队讨论机械辅助支持治疗的方案。共识补充指出顽固性心源性休克时根据患者情况可使用短期循环支持,但没有具体辅助模式的推荐。

NICE指南指出急性心衰患者合并心源性肺水肿伴严重呼吸困难和酸中毒时尽快开始无创通气治疗,一旦合并呼吸衰竭、意识状态异常或体力严重消耗,则启用有创通气支持,与既往指南一致。共识则给出了急性心衰时采用氧疗和通气支持的流程图,在此不再详述。

各指南均认为急性心衰患者不常规考虑血液超滤治疗,NICE指南进一步明确规定仅当确定存在利尿剂抵抗时行血液超滤治疗,利尿剂抵抗定义为:利尿剂用量超过了患者既往使用的大剂量或常规临床推荐的每日最大剂量,但利尿效果仍不明显。

3.3 外科和介入治疗

急性心衰经早期循环支持治疗后,后续根据病因的治疗对于心衰的纠正也至关重要。NICE指南强调了一些需要外科或介入治疗的临床情况:(1)主动脉瓣重度狭窄引起的心衰,如果评估适合手术,则行外科主动脉瓣置换术。

(2)主动脉瓣重度狭窄引起的心衰,如果评估不适合适合手术,某些患者可考虑行经导管主动脉瓣植入术。

(3)冠状动脉血运重建的手术指证与慢性心衰治疗一致。

(4)二尖瓣重度返流引起的心衰,如果评估适合手术,可考虑外科二尖瓣成形或置换术。

当然,除了指南列出的上述常见临床情况外,还有其他特殊的需要外科或介入干预的情况,在此不再赘述。

3.4 处理流程

共识与其他指南比较,规定了急诊室急性心衰患者的转归和处理流程。在急诊室经过治疗后对初始治疗反应良好的指标包括主观症状改善、静息心率<100次/分,无直立性低血压、尿量增加、不吸氧时血氧饱和度>95%、肾功能无中度以上恶化,如果临床上出现这些好转指标可考虑结束急诊室留观,但强调新发生的急性心衰患者不能直接从急诊室出院回家。

如果在急诊室评估病情为高危或经过治疗后患者仍有严重呼吸困难或血流动力学不稳定,需尽快转诊至ICU或CCU以便随时进行复苏支持。转诊至ICU的标准包括呼吸频率>25次/分,血氧饱和度<90%,呼吸费力,收缩压<90mmHg,有插管指证或器官低灌注体征。

3.5 出院前准备及随访

共识指出急性心衰患者的出院指证为血流动力学稳定、容量控制良好、已经开始服用循证药物、肾功能稳定至少24小时。患者出院前应该接受心衰教育和自我护理的指导。出院后1周内全科医生随诊,2周内尽量到心内科随诊,既往有慢性心衰的患者最好能接受专业心衰团队的随访。4、心衰专业团队的建立

无论NICE指南还是共识,均强调了心衰专业团队组建的重要性。心衰专业团队不仅能提供急性心衰的早期诊治,必要时提供多学科医师的治疗,还能为出院后治疗提供医疗支持,包括就病情、治疗和预后等情况与患者沟通。两者均指出患者出院后尽量2周内由专业心衰团队进行随访。

5、总结

2014年NICE指南和2015年欧洲共识各有亮点。共识的亮点在于:(1)强调急性心衰治疗的及时性,需要院前急救人员和急诊医疗团队的支持和配合。(2)重视急性心衰患者的危险分层和转诊,早期识别高危患者及强化的重症监护治疗和支持对急性心衰救治的重要性。(3)明确指出了停止急诊留观和出院的指证。NICE指南和共识共同的亮点在于:(1)明确了阿片类镇痛镇静药物、血管收缩剂及IABP在急性心衰治疗中的地位。(2)均阐述了床旁心脏超声对急性心衰诊断和评估的意义,强

调了利钠肽的检测的价值。(3)强调急性心衰治疗的连续性,一方面在稳定病情的基础上继续循证药物的治疗,一方面是早期救治和后期稳定病情相结合,病情强调出院后随访和心衰团队指导心衰患者自我管理的重要性。

总之,急性心衰的诊治仍存在巨大挑战,还有一系列亟待解决的临床问题,并且需要循证医学证据支持,无论是临床工作者还是科研工作者均需在急性心衰领域进一步探索,最终提高急性心衰的生存率,降低再住院率和短期、长期病死率。

急性心力衰竭诊疗指南

急性心力衰竭诊疗指南 一、定义 (一)急性心力衰竭(心衰)是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重,造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加,引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿,以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征。急性右心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重,从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。 (二)流行病学 急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因,其中15%~20%为新发心衰,大部分则为原有慢性心衰的急性加重,即急性失代偿性心衰。 (三)病因及诱因 新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和或损伤(如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等)和急性血液动力学障碍(如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等)。此外,中国心衰注册登记研究分析结果显示,心肌缺血(30.1%)是引起新发心衰的主要原因,而在高血压引起的心衰中有74.5%为新发心衰。 慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因,中国心衰注册登记研究分析结果显示,感染是促使心衰患者住院的主要诱因(45.9%),其次为劳累过度或应激反应(指情绪激动、饱食及外伤等原因)(26.0%)及心肌缺血(23.1%),有25.9%的患者存在2种或2种以上心衰诱因。合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因感染(83.2%)而诱发心衰。 二、病理生理机制 1.急性心肌损伤和坏死 2.血流动力学障碍(1)心排出量下降。(2)左心室舒张末压和肺毛细血管楔压(PCWP)升高。(3)右心室充盈压升高。

【基层常见疾病合理用药指南】急性心力衰竭基层合理用药指南(2021)

【基层常见疾病合理用药指南】 急性心力衰竭基层合理用药指南(2021) 一、疾病概述 急性心力衰竭是指心力衰竭症状和体征迅速发生或恶化。临床是以急性左心衰为常见,急性右心衰较少见。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重,造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加,从而引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿,以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征。急性右心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重,从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。急性心力衰竭的主要临床症状是以肺淤血、体循环淤血以及组织器官低灌注为特征的各种症状及体征。 急性心力衰竭属危重急症,需紧急进行抢救与治疗。急性心力衰竭的治疗目的是通过降低肺毛细血管楔压和/或增加心排血量,改善症状并稳定血液动力学状态。在药物治疗的同时,需进行严密的临床监测,尽可能去除或避免诱发因素,积极治疗基础疾病如冠心病、高血压、心脏瓣膜病或甲状腺疾病等[1, 2, 3]。 二、药物治疗原则 为了尽快达到疗效,急性心力衰竭急性期通常采用静脉给药,根据患者的收缩压和肺淤血情况,分别选用利尿药、血管扩张药和/或正性肌力药、血管收缩药[3]。 (一)利尿药 适用于急性心力衰竭伴肺循环和/或体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者。襻利尿剂如呋塞米、托拉塞米、布美他尼静脉应用可在短时间内迅速降低容量负荷,应首选,及早应用。 (二)血管扩张药 可用于急性心力衰竭早期阶段。收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标。收缩压>110 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)的患者通常可安全使用;收缩压在90~110 mmHg,应谨慎使用;收缩压<90 mmHg,禁忌使用。有明显二尖瓣或主动脉瓣狭窄

急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年完整版)

急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年完整版) 一、概述 (一)定义 急性心力衰竭(心衰)是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重,造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加,引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿,以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征[1]。急性右心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重,从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。 (二)流行病学 急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因,其中15%~20%为新发心衰,大部分则为原有慢性心衰的急性加重,即急性失代偿性心衰[1]。 (三)病因及诱因 新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤(如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等)和急性血液动力学障碍(如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等)[2]。此外,中国心衰注册登记

研究分析结果显示,心肌缺血(30.1%)是引起新发心衰的主要原因,而在高血压引起的心衰中有74.5%为新发心衰[3]。 慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因,中国心衰注册登记研究分析结果显示,感染是促使心衰患者住院的主要诱因(45.9%),其次为劳累过度或应激反应(指情绪激动、饱食及外伤等原因)(26.0%)及心肌缺血(23.1%),有25.9%的患者存在2种或2种以上心衰诱因。合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因感染(83.2%)而诱发心衰[3]。 二、病理生理机制[4] 1.急性心肌损伤和坏死 2.血流动力学障碍 (1)心排出量下降。 (2)左心室舒张末压和肺毛细血管楔压(PCWP)升高。 (3)右心室充盈压升高。 3.神经内分泌激活: 交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度兴奋。

急性心衰《中国心力衰竭诊断和治疗指南》解读

急性心衰《中国心力衰竭诊断和治疗指南》解读 心衰的早期表现是乏力、胸闷、憋气,患者很难及时分辨,从而延误病情。随着疾病的进展,很多心衰患者会出现气短、呼吸困难、夜间不能平卧、端坐呼吸,还有许多患者会合并腹胀及双下肢压限性水肿,或出现血栓、电解质紊乱等。心衰一旦确诊,如果不加重视,可能出现反复住院治疗的情况,对于患者和家庭都会带来很大的经济负担和精神压力。 急性心衰是由多种病因引起的急性临床综合征,心衰症状和体征迅速发生或急性加重,伴有血浆利钠肽水平升高,常危及生命,需立即进行医疗干预,通常需要紧急入院。急性心衰是年龄>65岁患者住院的主要原因,其中15%~20%为新发心衰,大部分则为原有慢性心衰的急性加重,即急性失代偿性心衰。急性心衰预后很差,住院病死率为3%,6 个月的再住院率约50%,5 年病死率高达60%。 1 急性心衰的病因和诱因 1.1急性心衰的常见病因:(1)慢性心衰急性加重;(2)急性心肌坏死和(或)损伤,如广泛AMI、重症心肌炎;(3)急性血液动力学障碍。 1.2急性心衰的诱发因素:(1)可能导致心衰迅速恶化的诱因:快速心律失常,或严重心动过缓如各种类型的房室传导阻滞;急性冠状动脉综合

征及其机械并发症,如室间隔穿孔、二尖瓣腱索断裂、右心室梗死等;急性肺栓塞;高血压危象;心包填塞;主动脉夹层;手术的围术期;感染;围产期心肌病。(2)可能导致慢性心衰急性失代偿的诱因:感染,包括感染性心内膜炎;慢性阻塞性肺疾病( COPD)或支气管哮喘急性加重;贫血;肾功能不全(心肾综合症);药物治疗和生活管理缺乏依从性;医源性因素如应用了非甾体类抗炎剂、皮质激素、抗肿瘤治疗(化疗或放疗),以及药物相互作用等;心律失常;未控制的高血压;甲状腺功能亢进或减退;酒精或药物滥用。 2 急性心衰的初始评估 2.1 院前急救阶段:尽早进行无创监测,包括经皮动脉血氧饱和度(SpO2)、血压、呼吸及连续心电监测。若SpO2 <90%,给予常规氧疗。呼吸窘迫者可给予无创通气。根据血压和/或淤血程度决定应用血管扩张药和/或利尿剂。尽快转运至最近的大中型医院(具备心脏专科/心脏监护室/重症监护室)。 2.2. 急诊室阶段:到达急诊室时,应及时启动查体、检查和治疗。应尽快明确循环呼吸是否稳定,必要时进行循环和/或呼吸支持。迅速识别出需要紧急处理的临床情况,如急性冠状动脉综合征、高血压急症、严重心律失常、心脏急性机械并发症、急性肺栓塞,尽早给予相应处理。

《急性心力衰竭护理临床实践指南》解读

《急性心力衰竭护理临床实践指南》解读 一、急性心力衰竭(AHF)概况 (一)定义:(Actue Heart Failure):指心衰的症状和/或体征快速发生或突然加重。临床上以急性左心衰最为常见。AHF已成为年龄>65岁患者住院的主要原因,又称为急性心衰综合征。 (二)临床特点:临床急症—准确诊断、评估和立即处理(半小时);病情危重—会进展为休克、多脏器功能衰竭和死亡;病因多样—包括冠心病、心肌病、心肌炎、瓣膜病、心包病、高血压甚至肺栓塞。 (三)常见病因:1.慢性心衰急性加重。2. 急性心肌坏死和(或)损伤(1)急性冠状动脉综合征(2)急性重症心肌炎(3)围生期心肌病(4)药物所致的心肌损伤与坏死,如抗肿瘤药物和毒物等。3. 急性血流动力学障碍(1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重(2)高血压危象(3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄(4)主动脉夹层(5)心包压塞(6)急性舒张性左心衰竭,多见于老年控制不良的高血压患者。 (四)诱发因素:2015年China-HF多中心前瞻性中国心力衰竭注册登记研究初步结果为:心力衰竭的主要合并症构成发生明显变化,瓣膜病所占比例逐年下降,高血压(54.6%)、冠心病(49.4%)及慢性肾脏病(29.7%)成为主要合并症。感染仍是急性心衰发作的首要诱因 (45.9%)。 二、指南背景

1.循证实践方案有助于规范护理行为、提高服务质量。 2.制订循证方案的路径。 3.国内外陆续出版了AHF相关临床实践指南。 4.护理人员全程参与急性心力衰竭住院患者的临床管理,但护理措施相关推荐意见尚不明确。 三、指南介绍 《成人急性心力衰竭护理实践指南》于2016年8月13日,在中国心脏大会2016心血管护理专题会发布;它是首部心血管护理实践指南;它体现了对急性心力衰竭患者全过程的管理,细化了干预措施的指导内容,强调循证护理实践;它将对科学地规范急性心力衰竭的护理行为、提高急性心力衰竭护理水平起到重要推动作用,同时也将成为心血管循证实践的范本,使临床护理工作更加专业化和科学化。 四、指南内容解读 解读《成人急性心力衰竭护理实践指南》,主要从以下九个方面给予临床指导。 (一)快速评估与分诊。 指南推荐意见:(1)出现突发性呼吸困难、水肿、乏力时,应迅速评估容量(血压、心率/律)和灌注(脉压、啰音、皮温)状况,识别可疑急性心力衰竭患者。(2)住院可疑急性心力衰竭患者,应协助医生收集N末端脑钠肽原(NT-proBNP)/脑钠肽(BNP)、病史、心电图、胸部X线片、心脏超声、血气分析等检查结果,推荐使用有效临床评估工具,以快速明确诊断,识别病因及诱因。

2010急性心力衰竭诊断和治疗指南

急性心力衰竭诊断和治疗指南(2010)全文 (2) 一、【前言】 (2) 二、急性心衰的流行病学 (3) 三、急性左心衰竭的常见病因 (4) 四、急性左心衰竭的病理生理机制 (5) 五、急性右心衰竭的病因和病理生理机制 (7) 六、急性心衰的临床分类与诊断 (7) 七、急性左心衰竭的临床表现 (8) 八、急性左心衰竭的实验室辅助检查 (10) 九、急性左心衰竭严重程度分级 (12) 十、急性左心衰的监测方法 (14) 十一、急性左心衰竭的诊断步骤 (15) 十二、急性左心衰竭的诊断流程 (17) 十三、急性心衰的治疗 (18) 十四、急性左心衰竭的血管活性药物的选择应用 (21) 十五、急性左心衰竭的药物治疗 (22) 十六、急性右心衰竭的治疗 (28) 十七、急性心衰处理要点: (33) 十八、急性心衰的基础疾病处理 (33) 十九、急性心衰合并症的处理 (38) 二十、急性心衰稳定后的后续处理 (41)

急性心力衰竭诊断和治疗指南(2010)全文 中华医学会心血管病学分会 中华心血管病杂志编辑委员会 一、【前言】 急性心力衰竭(心衰)临床上以急性左心衰竭最为常见,急性右心衰竭则较少见。急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重,造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加,引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重,从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重,大多数表现为收缩性心衰,也可以表现为舒张性心衰;发病前患者多数合并有器质性心血管疾病。对于在慢性心衰基础上发生的急性心衰,经治疗后病情稳定,不应再称为急性心衰。急性心衰常危及生命,必须紧急施救和治疗。近10余年,尽管对于慢性心衰的基础和临床研究已取得长足进步,但急性心衰的临床工作仍存在以下问题: (1)临床研究,尤其大样本前瞻性随机对照试验很少,临床证据匮乏,使得目前各国指南中关于治疗的推荐多数基于经验或专家意见,缺少充分的证据支持; (2)我国自己的研究严重滞后,缺少临床资料,甚至基本的流行病学材料也不够齐全;急性心衰的处理各地缺少规范,急性心衰的病死率虽有下降但仍是心原性死亡的重要原因,成为我国心血管病急症治疗的一个薄

急性心力衰竭指南解析(全文)

急性心力衰竭指南解析(全文) 近年来相继颁布了一系列心力衰竭(简称心衰)诊治指南,包括2012年欧洲心脏病学会与心力衰竭协会联合发布的急性和慢性心力衰竭诊治 指南(简称欧洲指南)[1]、2013年美国心脏病学会基金会与美国心脏协会发布的心衰治疗指南(简称美国指南)[2]、2014年我国中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会发布的中国心力衰竭诊断 和治疗指南(简称中国指南)[3]。上述指南均涵盖了急性心衰的诊断和治疗,但由于急性心衰诊治的循证医学证据相对于慢性心衰而言相对缺乏,关于急性心衰的治疗仍大多基于专家共识和临床经验,因而对于急性心衰的诊治仍需要进一步探讨。基于此,2014年英国国家卫生与临床优化研究所(NICE)发布了成人急性心衰诊断和治疗指南(简称NICE指南)[4,5],2015年欧洲心脏学会、心力衰竭委员会、欧洲急诊学会和理论急诊医学会联合制定了急性心力衰竭院前和院内早期处理共识(简称共识)[6],这两项指南和共识专门就急性心衰的诊治进行了探讨,对既往指南的急性心衰诊治进一步补充。本文拟对NICE指南和共识做简要介绍和解读。 1、急性心衰的定义和分类 共识对急性心衰进行了新定义,即心衰症状和/或体征急性发作或加重,伴有血浆利钠肽水平升高,较欧洲、美国、中国和NICE指南相比,增加了利钠肽对心衰的诊断价值。基于流行病学调查共识指出,大多数急性心衰患者血压正常或升高,主要合并充血症状/体征,而非心输出量降低的症状/体征。急性心衰的严重阶段是心源性休克,共识中定义为:在循环

血量充盈的情况下存在低血压(收缩压<90mmHg),伴有组织低灌注的症状(少尿、四肢湿冷、意识状态改变、乳酸>2mmol/L,代谢性酸中毒、静脉血氧饱和度<65%)。 共识更强调急性心衰诊治的“及时性”,故增加了急性心衰院前诊治的阶段,将其纳入急性心衰诊断和处理的重要部分。为方便指导临床诊治流程,根据初始就诊地点分为3种类型:院前就诊的急性心衰患者、急诊室就诊的急性心衰患者、心脏专科或CCU就诊的急性心衰患者。这三种类型的急性心衰患者临床特点不同,院前急救或急诊室就诊的急性心衰患者其血压水平通常较心脏专科或CCU就诊的患者高,并以女性和老年人居多。 2、急性心衰的诊断、评估、监测 关于急性心衰的诊断、评估、监测,共识和NICE指南侧重点不同。共识的核心在于强调急性心衰的早发现、早诊断和早治疗,故将急性心衰的评估和监测亦分为三个阶段进行(如前述的三个阶段);NICE指南的更新在于对具体检查手段的有效性给出相关建议。 具体来说,共识指出在院前急救阶段,急性心衰评估主要为无创监测包括血氧饱和度、血压、呼吸及持续心电监测。一旦患者到达急诊室 /ICU/CCU,即开始全面临床评估。评估分步进行,确定了最重要的第一步是根据患者呼吸困难程度、血流动力学状态和心律等情况确定心肺功能异常的严重程度;第二步明确是否存在充血症状和体征,如外周水肿、肺部湿罗音、颈静脉压升高等;第三步进行详细的相关临床检查。共识提出的分步评估更强调了紧急救治的概念。患者从急诊室转至住院后的监测包

2020年近几年国内外指南更新—心力衰竭诊治的解读和评点(全文)

2020年近几年国内外指南更新—心力衰竭诊治的解读和评点(全文) 一、前言 近几年国内外发表和更新了心衰指南,如2016欧洲心脏学会(ESC)心衰指南[1](简称ESC指南,2016)、美国心衰管理指南(2017)[2](简称美国指南)、美国ACC/AHA/AHFS关于心衰药物更新的声明[3](简称美国声明)和中国心衰诊治指南(2018)[4](简称中国指南。这些指南都发表于2019年之前。 各国指南总的来说,内容上很相似,对各种治疗方法的评价和推荐大体上一致。当然由于适用对象(专科医师或全科医师)、国情、学者们对证据认识和临床实踐的不同,差异难免。这也说明,指南是拿来用的,不是为了当花瓶欣赏的。好的指南要反映新的进展,又必须实用,贴近各国的国情。为什么几乎见不到“全球指南”,原由即在此。 各种心衰叠出,究竟在心衰领域有了重大的新研究新进展,抑或只是认识上有了变化?或两者兼而有之?这些都引起了广泛的关注[5]。本文将对2019年之前的国内外指南的修改要点作比较和评点。着重于基本的临床诊断和治疗问题。2019年国内外又有多个指南发表,将有另文作介绍。

二、心衰的定义 关于心衰的定义近数十年一直在变化,从注重血液动力学的改变、病理生理机制的演变,或两者兼而有之,转变为着重于临床状态的评估[6]。ESC指南上与上一版相比基本内容相同,均认为心衰是一种临床综合征,故有心衰的症状和体征。增加的表述是:这些症状和体征“可导致患者静息/应激状态下心输出量减少和(或)心腔内压力升高”的。指南强调心衰必须有症状,如无症状不能称之为心衰,及“无症状,无心衰”的观点。 这样的强调并非新的理念,实际只是传统和公认的观点。不过,再次强调,并写进指南中,还是很有必要。说明在欧洲医师中仍有模糊的认识,必须予以纠正。这一问题不仅关系到心衰患者的评估与诊断,而且与临床治疗也密切相关。对于临床研究获取确凿可靠的证据,这也是成功的基本条件。 无症状但伴左室射血分数(LVEF)明显降低的患者,例如急性心肌梗死后LVEF可降至<40%或更低,如无心衰症状体征,不能诊断为心衰。类似情况亦可见于长期高血压伴心肌重构的患者,尽管出现了左房增大、室间隔肥厚,或冠心病长期心肌缺血伴左室壁节段性运动障碍,并有左心室扩大的患者,如无心衰症状体征,亦不能做出心衰诊断,但可分别称之为高血压心脏病和缺血性心脏病,并均伴心功能障碍或下降。

急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年完整版)

急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年完整 版) 急性心力衰竭(心衰)是指心衰症状和体征迅速发生或恶化,其中急性左心衰和急性右心衰是两种不同的临床综合征。急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因,其中 15%~20%为新发心衰。新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤,以及急性血液动力学障碍。慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因,其中感染是促使心衰患者住院的主要诱因。急性心衰的病理生理机制包括心肌损伤和坏死、血流动力学障碍、神经内分泌激活和心肾综合征。基层医疗卫生机构应具有及时识别急性心衰患者并转诊上级医院的能力,并在转诊过程中给予初始无创监测评估和基本治疗、生命支持。对于以突发呼吸困难为主诉就诊的患者,应尽早确立诊断并开始初步治疗,以缩短治疗时间并尽早转诊。 XXX和NT-proBNP是急性心衰诊断的敏感指标,其水平与心衰的严重程度和预后有关。 3)胸片:可以显示肺部水肿、肺淤血、肺炎、肺不张等情况,对急性心衰的诊断和治疗有重要参考价值。

4)其他检查:如肌钙蛋白、尿素氮、肌酐、电解质、血糖、全血细胞计数、肝功能检查等均有助于评估患者的全身情况和病情严重程度。 3.治疗: 急性心衰的治疗应该综合考虑患者的病情和病因,包括药物治疗、支持性治疗、干预治疗等。 1)药物治疗:包括利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药、β受体阻滞剂等。利尿剂是急性心衰治疗的基础,可以减轻肺水肿和体循环淤血,但应注意避免电解质紊乱。血管扩张剂可以降低心脏前后负荷,减轻心脏负担,但应注意避免低血压。正性肌力药可以增强心肌收缩力,但应注意避免心律失常。β受体阻滞剂可以减轻心肌缺血和心肌损伤,但应注意避免低血压和心动过缓。 2)支持性治疗:包括氧疗、机械通气、体位引流、静脉输液等。氧疗可以改善组织缺氧,但应注意避免氧中毒。机械通气可以改善呼吸功能,但应注意避免气压伤和感染。体位引流可以减轻肺水肿和胸腔积液,但应注意避免感染。静脉输液可以纠正低血容量和电解质紊乱,但应注意避免过度液体负荷和心力衰竭加重。

急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年完整版)

急性心力衰羯基层诊疗指南(2019年完整版) 一、概述 (―)定义 急性心力衰竭(心衰)是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重,造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循坏阻力増加,引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿,以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征[1 ]。急性右心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重,从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。 (二)流行病学 急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因,其中15%~20%为新发心衰,大部分则为原有慢性心衰的急性加重,即急性失代偿性心衰⑴。 (三)病因及诱因 新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤(如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等)和急性血液动力学障碍(如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等)[2]。此外,中国心衰注册登记研究分析结果显示,心肌缺血(30.1% )是引起新发心衰的主要原因,而在高血压引起的

心衰中有74.5%为新发心衰[3]。 慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因,中国心衰注册登记硏究分析结果显示,感染是促使心衰患者住院的主要诱因(45.9% ),其次为劳累过度或应激反应(指情绪激动、饱食及外伤等原因)(26.0% )及心肌缺血(23.1%),有25.9%的患者存在2种或2种以上心衰诱因。合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因感染(83.2% )而诱发心衰[3]。 二、病理生理机制[4] 1 .急性心肌损伤和坏死 2. 血流动力学障碍 (1 )心排出量下降。 (2 )左心室舒张末压和肺毛细血管楔压(PCWP )升高。 (3 )右心室充盈压升咼。 3. 神经内分泌激活: 交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS )过度兴奋。 4. 心肾综合征

2023 ESC急性及慢性心力衰竭诊治指南更新要点解读

2023 ESC急性及慢性心力衰竭诊治指南更新要点解读2021年欧洲心脏病学会(ESC)急性和慢性心力衰竭(心衰)诊断和治疗指南发布后,新增多项随机对照研究的结果发布,考虑到新的研究结论对心衰患者的治疗和结局的影响,2023年ESC心衰指南重点更新了部分内容,主要方向包括慢性心衰,急性心衰及心衰的合并症和预防。 一、慢性心衰的治疗建议更新 1.射血分数轻度降低的心衰(HFmrEF:41%<LVEF<49%)治疗建议更新:2021年ESC指南中,仅有利尿剂作为有体液潴留的HFmrEF 的Ⅰ类推荐,而肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)抑制剂、β受体阻滞剂及醛固酮受体拮抗剂(MRA)仅给予ⅡB类推荐。2023指南中,直接将钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂(达格列净/恩格列净)新增为HFmrEF的Ⅰ类推荐(图1)。 图1 射血分数轻度降低的心衰患者管理 2.射血分数保留的心衰(HFpEF:LVEF≥50%)治疗建议更新:除2021 ESC指南中推荐利尿剂及针对病因和心血管和非心血管合并症

治疗外,新增推荐使用SGLT2抑制剂(达格列净/恩格列净)降低心 衰住院及心血管死亡的风险(Ⅰ,A),图2。 图2 射血分数保留的心衰患者管理 指南的更新来源于2项重要的RCT研究(EMPEROR-Preserved和DELIVER)及相关荟萃分析的结果。 EMPEROR-Preserved入选5 988例左心室射血分数(LVEF)>40%、N 末端B型利钠肽原(NT-proBNP)浓度升高的心衰患者,随机分为恩 格列净组或安慰剂组。主要终点是心血管死亡或心衰住院的复合终点。中位随访时间26.2个月,恩格列净降低了主要终点(HR=0.79, 95%CI0.69~0.90,P<0.001)。主要是由于恩格列净减少心衰住院,但并没有降低心血管死亡。有无2型糖尿病(T2DM)的患者中均可观察到阳性结果。1年后,DELIVER试验报告了6 263例心衰患者随机 接受达格列净与安慰剂相比的结果。入选LVEF>40%及NT-proBNP升 高的心衰患者,之前LVEF≤40%且已改善至>40%的患者也可纳入研究。中位随访时间2.3年,达格列净降低了心血管死亡或心衰恶化的复合终点(HR=0.82,95%CI0.73~0.92,P<0.001)。此结果主要是由于

2021年急性心力衰竭诊断和治疗指南

2021年急性心力衰竭诊断和治疗指南 急性心衰的病因和病理生理学机制 一、急性左心衰竭的常见病因 1.慢性心衰急性加重。 2.急性心肌坏死和(或)损伤:(1)急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗塞伴机械性并发症、右心室梗死;(2)急性重症心肌炎;(3)围生期心肌病;(4)药物所致的心肌损伤与坏死,如抗肿瘤药物和毒物等。大庆龙南医院急诊科侯春风 3.急性血流动力学障碍:(1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重,如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和(或)主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或)乳头肌断裂、瓣膜撕裂(如外伤性主动脉瓣撕裂)以及人工瓣膜的急性损害等;(2)高血压危象;(3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄;(4)主动脉夹层;(5)心包压塞;急性舒张性左心衰竭,多见于老年控制不良的高血压患者。 二、急性左心衰竭的病理生理机制 1.急性心急损伤和坏死:缺血性心脏病合并急性心衰主要有下列3种情况:(1)急性心肌梗死:主要鉴于大面积的心肌梗死;有时急性心肌梗死也可首先表现为急性左心衰竭症状,尤其老年患者和糖尿病患者;(2)急性心肌缺血:缺血面积大、缺血严重也可诱发急性心衰,此种状况可见于梗死范围不大的老年患者,虽然梗死面积较小,但缺血面积大;(3)原有慢性心功能不全,如陈旧性心肌梗死或无梗死史

的慢性缺血性心脏病患者,在缺血发作或其他诱因下可出现急性心衰。此外,一些以急性左心衰竭为主要表现的患者可能没有明显的胸痛症状,但当存在相应危险因素的情况下可能是缺血性心脏病所致。 心肌缺血及其所产生的心急损伤使部分心肌处在心肌顿抑和心肌冬眠状态,并导致心功能不全。当冠状动脉血流及氧合恢复,冬眠心肌功能迅速改善,而顿抑心肌心功能不全仍继续维持一段时间,当对正性肌力药物有反应。严重和长时间的心肌缺血必将造成心肌不可逆的损害。 急性心肌梗死或急性重症心肌炎等可造成心肌坏死,使心脏的收缩单位减少。高血压急症或严重心律失常等均可使心脏负荷增加。这些改变可产生血流动力学紊乱,还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统,促进心衰患者病情加剧和恶化。上述病理生理过程可因基础病变重笃而不断进展,或在多种诱因的激发下迅速发生而产生急性心衰。 2.血流动力学障碍:急性心衰主要的血流动力学紊乱有:(1)心排血量(CO)下降,血压绝对或相对下降以及外周组织器官灌注不足,导致出现脏器功能障碍和末梢循环障碍,发生心原性休克。(2)左心室舒张末压和肺毛细血管楔压(PCWP)升高,可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。(3)右心室充盈压升高,使体循环静脉压升高、体循环和主要脏器淤血、水钠滞留和水肿等。 3.神经内分泌激活:交感神经系统和RAAS的过度兴奋是机体在急性心衰时的一种保护性代偿机制,当长期的过度兴奋就会产生不良影响,

急性心力衰竭中国急诊管理指南(2022)解读

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急性心力衰竭中国急诊管理指南(2022)解读 1 .心衰的定义和流行病学 2. 急性心衰的常见病因及诱因 3. 急性心衰的临床表现和评估处置 4 .急性心衰的相关检查 5 .急性心衰的分型分级和监测 6.急性心衰的治疗 目录 CONTENTS

2020年急性心衰初始评估和处理指南主要内容(全文)

2020年急性心衰初始评估和处理指南主要内容(全文) 急性心力衰竭(AHF)是常见急症,常危及生命,且预后很差,住院病死率为3%,6个月再住院率约50%,5年病死率高达60%,故必须快速诊断和紧急抢救治疗。近年来,绝大多数AHF患者在急诊科首诊和救治,但目前我国尚缺乏急诊统一规范的AHF诊断及治疗指南。 鉴于此,2017年,中国医师协会急诊医师分会、中国心胸血管麻醉学会急救与复苏分会联合制定了中国急性心力衰竭急诊临床实践指南。以下是该指南中有关AHF初始评估与处理的要点总结。 一、AHF的病因和诱发因素 AHF的常见病因及诱发因素如表1所示。 表1. AHF常见病因及诱发因素

二、AHF的初始评估和处理流程 1. 临床表现 AHF临床表现是以肺淤血、体循环淤血以及组织器官低灌注为特征的各种症状、体征(IC)。 (1)肺循环淤血的症状和体征:端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、

咳嗽并咯(粉红色)泡沫痰,肺部湿啰音伴或不伴哮鸣音,P2亢进,S3或(和)S4奔马律。 (2)体循环淤血的症状和体征:颈静脉充盈、外周水肿(双侧)、肝淤血(肿大伴压痛)、肝颈静脉回流征、胃肠淤血(腹胀、纳差)、腹腔积液。 (3)低灌注的临床表现:低血压(收缩压<90 mmHg)、四肢皮肤湿冷、少尿[尿量<0.5 ml/(kg·h)]、意识模糊、头晕。需注意,低灌注常伴有低血压,但不等同于低血压。 (4)心源性休克:没有低血容量存在的情况下,收缩压<90 mmHg 持续30分钟及以上、或平均动脉压<65 mmHg持续30分钟及以上,或需要血管活性药物才能维持收缩压>90 mmHg;心脏指数显著降低,存在肺淤血或左室充盈压升高;组织器官低灌注表现之一或以上,如神志改变、皮肤湿冷、少尿、血乳酸升高。 (5)呼吸衰竭:由于心力衰竭、肺淤血或肺水肿所导致的严重呼吸功能障碍,引起动脉血氧分压(PaO2)降低,静息状态吸空气时<60 mmHg,伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)增高(>50 mmHg)而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。

2020年急性心衰急诊治疗指南主要内容(全文)

2020年急性心衰急诊治疗指南主要内容(全文) 急性心力衰竭(AHF)是常见急症,常危及生命,且预后很差,住院病死率为3%,6个月再住院率约50%,5年病死率高达60%,故必须快速诊断和紧急抢救治疗。近年来,绝大多数AHF患者在急诊科首诊和救治,但目前我国尚缺乏急诊统一规范的AHF诊断及治疗指南。 鉴于此,中国医师协会急诊医师分会、中国心胸血管麻醉学会急救与复苏分会联合制定了中国急性心力衰竭急诊临床实践指南。在上一篇中,我们介绍了急性心衰的初始评估和处理要点(【指南】急性心衰,如何初始评估和处理?),本期我们总结了指南中AHF治疗的要点。 一、AHF的治疗 1. 治疗目标和原则 (1)AHF治疗目标 依据心衰的不同阶段而不同,早期急诊抢救阶段以迅速稳定血流动力学状态、纠正低氧、改善症状、维护重要脏器灌注和功能、预防血栓栓塞为主要治疗目标;后续阶段应进一步明确心力衰竭的病因和诱因,给予相应处理、控制症状和淤血,并优化血压,制定随访计划,改善远期预后。

(2)AHF治疗原则 减轻心脏前后负荷、改善心脏收缩与舒张功能、积极去除诱因以及治疗原发病变。对疑诊AHF的患者,在完善检查的同时即应开始药物和非药物治疗。 2. 一般处理 无创性多功能心电监测,建立静脉通路等。 允许患者采取最舒适的体位,通常为端坐位,两下肢下垂,保持此体位10~20分钟后,可使肺血容量降低约25%(单纯坐位而下肢不下垂,收益不大)。 3. 氧疗与通气支持 氧疗适用于呼吸困难明显伴低氧血症(SaO2<90%或PO2<60 mmHg)的患者(IC)。 当常规氧疗方法(鼻导管和面罩)效果不满意时,应尽早使用无创正压通气(NIPPV)(IB)。

急性心力衰竭中国急诊管理指南(2022)(治疗部分)

急性心力衰竭中国急诊管理指南(2022)(治疗部分) 治疗AHF 治疗目标依据病情的不同阶段而不同。早期急诊抢救以迅速稳定血流动力学状态、纠正低氧、改善症状、维护重要器官灌注和功能为主,后续阶段应进一步明确与纠正心衰的病因和诱因、控制症状和淤血、预防血栓栓塞,病情趋稳定后优化治疗方案,制定随访计划,改善远期预后。AHF 治疗原则为减轻心脏前后负荷、改善心脏收缩与舒张功能、积极去除诱因以及治疗原发病因。AHF 危及生命,对疑诊 AHF 的患者,在完善检查的同时即应开始药物和非药物治疗。 1 一般处理一般性处理包括无创性多功能心电监测、建立静脉通路、以及必要的病情告知与患方的知情同意等。允许患者采取最舒适的体位。急性肺水肿(淤血)患者通常取端坐位,两下肢下垂,保持此体位 10~20 min 后,可使肺血容量降低约 25%。若患者出现组织器官低灌注表现,应取平卧位或休克卧位,并注意保暖。 2 氧疗与呼吸支持氧疗适用于呼吸困难明显伴低氧血症(SaO2<90% 或PaO2<60 mmHg)的患者。常规氧疗方法包括:①鼻导管吸氧:是常用的给氧方法,适用于轻 ~ 中度缺氧者,氧流量从 1~2 L/min 起始,根据动脉血气结果可增加到 4~6 L/min ;②面罩吸氧:适用于伴呼吸性碱中毒的患者。当常规氧疗效果不满意、或呼吸频率>25 次/min、SpO2 <90% 的患者除外禁忌证应尽早使用无创正压通气(non-invasive positive pressure ventilation,NIPPV)。 多项随机、对照研究结果显示,NIPPV 治疗急性心源性肺水肿可改善氧合,减轻呼吸困难,缓解呼吸肌疲劳、降低呼吸功耗,降低插管率与早期病死率。NIPPV 有两种方式包括持续气道正压(continuous positive airwaypressure, CPAP)和双水平气道正压(bi-level positive airwaypressure, BiPAP),其中对于有二氧化碳潴留者,应首先考虑 BiPAP 模式。 对于有 NIPPV 适应证而又不能良好耐受 NIPPV 的轻 ~中度低氧型呼吸衰竭患者可应用经鼻高流量湿化氧疗(highflfl ow nasal cannula oxygen therapy, HFNC)。HFNC 是指一种通过高流量鼻塞

中国急性心衰急诊临床实践指南(全文)

中国急性心衰急诊临床实践指南(全文) 一、AHF初始评估和处理流程 01 AHF的临床表现 推荐意见: AHF临床表现是以肺淤血、体循环淤血以及组织器官低灌注为特征的各种症状、体征[I C]。 (1)肺循环淤血的症状和体征:端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、咳嗽并咯(粉红色)泡沫痰,肺部湿啰音伴或不伴哮鸣音,P2亢进,S3或(和)S4奔马律。 (2)体循环淤血的症状和体征:颈静脉充盈、外周水肿(双侧)、肝淤血(肿大伴压痛)、肝颈静脉回流征、胃肠淤血(腹胀、纳差)、腹腔积液。

(3)低灌注的临床表现:低血压(收缩压<90 mmHg)、四肢皮肤湿冷、少尿[尿量<0.5 mL/(kg·h)]、意识模糊、头晕。需注意,低灌注常伴有低血压,但不等同于低血压。 (4)心源性休克:没有低血容量存在的情况下,收缩压<90 mmHg 持续30 min及以上、或平均动脉压<65 mmHg持续30 min及以上,或需要血管活性药物才能维持收缩压>90 mmHg;心脏指数显著降低,存在肺淤血或左室充盈压升高;组织器官低灌注表现之一或以上,如神志改变、皮肤湿冷、少尿、血乳酸升高。 (5)呼吸衰竭:是由于心力衰竭、肺淤血或肺水肿所导致的严重呼吸功能障碍,引起动脉血氧分压(PaO2)降低,静息状态吸空气时<60 mmHg,伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)增高(>50 mmHg)而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。 02 AHF的初始评估与处置 推荐意见:

(1)从院前开始就应启动评估、诊断(如心电图、血利钠肽检测)与无创监测策略,以及必要的氧疗甚至是呼吸支持[I C]。 (2)尽快转送至附近有完备急诊科、心内科和(或)CCU/ICU 的大中型医院[I C]。 (3)到达急诊科后采取进一步的综合措施紧急评估,必要时进行循环和(或)呼吸支持[I C]。 (4)迅速识别出致命性病因的心力衰竭及需要紧急处理的促使心功能恶化的各种可逆性因素,并尽早处理[I C]。 对处于院前阶段的AHF患者,首要的是紧急评估循环和呼吸状态,并给予必要的支持治疗。积极采取下列措施可能带来早期获益: (1)完善心电图; (2)早期无创监测,包括脉搏血氧饱和度(SpO2)、血压、呼吸频率及连续心电监测等; (3)若SpO2<90%,应及时进行氧疗;

急性左心衰指南

急性心力衰竭诊断和治疗指南——2005 (欧洲心脏病学会急性心力衰竭工作组) 1. 急性心力衰竭(AHF)的定义、诊断步骤和监护 1.1 AHF的定义和临床分类 1.1.1 定义AHF被定义为继发于异常心脏功能而迅速发生的症状和体征,先前可有或无心脏病变。心功能不全与收缩性或舒张性功能不全有关,也与心脏节律异常或前后负荷不匹配有关。AHF常危及生命和需要紧急治疗。AHF可表现为一些不同的临床情况。 (1)有AHF症状和体征的急性失代偿性心力衰竭,这些AHF的症状和体征是轻度和未能达到心源性休克、急性肺水肿或高血压危象的标准。 (2)高血压性AHF:高血压伴心力衰竭的症状和体征,相对保存的左心功能,胸部X线与急性肺水肿相符。 (3)肺水肿(由胸部X线证实):有严重呼吸困难、肺部有湿罗音、端坐呼吸、氧饱和度<90%。 (4)心源性休克:心源性休克被定义为在纠正前负荷后,由于心衰引起的组织灌注不足,血流动力学参数无明确的规定。心源性休克通常是有血压下降(收缩压<90mmHg或平均动脉压下降>30mmHg)和(或)尿量减少(<0.5ml/kg/h),脉搏>60bpm,有或无器官充血证据等特征。 (5)高心输出量心力衰竭是具有高心输出量的特征,心率快(由心律失常、甲亢、贫血、paget’s病、医源性或其它机制引起)、四肢温暖、肺充血,在败血症休克时血压低。 (6)右心衰竭具有颈静脉压增高、肝大和低血压等低心输出量综合征的特征。在CCU和ICU,AHF是使用不同于其它的分类方法,killip分类法是根据临床特征和胸部X线的发现;Forrester分类法是根据临床体征和血流动力学特征,AMI后的AHF使用这些分类方法。第三种“临床严重性”的分类方法是根据临床表现,大多数用于慢性失代偿性心力衰竭。 1.1.2 killip分类在治疗AMI时,killip分类是提供临床评估心肌病变的严重性: ●I级——无心力衰竭,无心脏失代偿的临床体征; ●Ⅱ级——心力衰竭,诊断标准包括罗音、S3奔马律、肺静脉高压、肺充血、下半部肺 野有湿罗音; ●Ⅲ级——严重心力衰竭,症状明显的肺水肿,整个肺野有湿罗音; ●Ⅳ级——心源性休克。 1.2 AHF病理生理 1.2.1 急性心力衰竭的恶性循环AHF综合征最后常见的表现是心肌无能力维持心输出量以满足周围循环的需要。不考虑AHF基础病因,AHF的恶性循环(如无恰当治疗)会导致慢性心力衰竭和死亡。要使AHF病人对治疗有反应,心肌功能不全必须是可逆的,在心肌缺血、心肌顿抑或心肌冬眠所致的AHF特别重要,这些情况经过恰当的治疗,功能不全的心肌是可以恢复到正常。 1.2.2 心肌顿抑心肌顿抑是心肌长期缺血后发生的心肌功能不全,即使在恢复正常的血流后,心肌顿抑仍可短期持续存在,这种现象是实验性和临床上的描述。功能不全的机制是氧化超负荷、Ca2+体内平衡的改变、收缩蛋白对Ca2+的敏感性下降和心肌抑制因子的作用等。

2019年急性心力衰竭指南解读.doc

急性心力衰竭指南解读 编者按:急性心力衰竭是一种常见的临床综合症,它是各种心脏疾病发展恶化后的共同表现之一,虽然所有急性心衰具有类似的症状、体征及病理生理改变,但不同病因的心衰又各具临床特点,而且急性心衰的症状变化快,预后差异大,对其治疗观察有难度。同时针对急性心衰的临床研究较少,因此目前对急性心衰的定义、流行病学、病理生理及诊断和治疗措施缺乏共识,直至最近(2005年),美国心脏病协会(AHA)及欧洲心脏病学会(ESC)才起草了关于急性心衰的诊断和治疗指南。AHA的指南较为简练,只对急性心衰的定义、分类、治疗原则及今后研究的方向进行了概括性描述,而彭教授的这篇文章则对这个指南做出了一个详致的解释,在此我们谢谢彭教授! 一、急性心衰的病因和诱发因素 慢性心衰急性发作占急性心衰中的主要部分,因此,所有引起慢性心衰的疾病都可导致急性心衰。随着年龄的老化以及急性心肌梗死的存活率上升,慢性心衰状态存活的人数也随之增加。在美国及西方一些发达国家,心衰占心脏疾病住院比例的首位,而慢性心衰失代偿和急性发作是心衰病人住院的主要原因。在欧洲国家中,冠心病占急性心衰病因的60-70%,在老年病人中比例更高。 急性心衰的病因及促发因素如下: 1.心衰的失代偿(如心肌病) 2.急性冠脉综合症 (1) 心肌梗死/不稳定性心绞痛伴大范围缺血和缺血性心功能不全 (2)急性心肌梗死的机械并发症 (3 ) 右室心肌梗死 3.高血压危象 4.急性心律失常(室速、室颤、房颤或房扑、或室上性心动过速)。 5.瓣膜返流、心内膜炎、腱索断裂、原有瓣膜返流加重。 6.重度主动脉狭窄。 7.急性心肌炎 8.心包填塞 9.主动脉夹层 10.产后心肌病 11.非心源性促发因素 (1)药物治疗缺乏依从性 (2)容量超负荷 (3)感染,特别是肺炎和败血症 (4)严重脑损害 (5)大手术后 (6)肾功能减退 (7)哮喘 (8)吸毒

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