动作电位产生原理
动作电位及其形成原理
动作电位及其形成原理1.动作电位（action potential, AP）指膜受刺激后在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速而可逆的倒转和复原。
AP是由锋电位和后电位组成的。
锋电位是AP的主要成分，因此通常说AP时主要指的是锋电位。
AP的幅度约为90～130mV，神经和骨骼肌纤维的AP的去极化上升支超过0mV电位水平约35mV，这一段称为超射。
神经纤维的AP一般历时0.5～2.0ms，可沿膜扩布，又称神经冲动（impulse）。
因此，兴奋和神经冲动是动作电位的同意语。
2.动作电位形成的原理由于AP的峰出现超射，即膜电位由静息时的内负外正转变成内正外负，Hodgkin认为：AP的形成可能不是单纯由于膜对K+通透性发生改变（如仅对K+不再通透，膜电位至多能达到零电位水平），而很可能是受刺激时膜对Na+产生通透的结果。
他们降低细胞外液中的Na+浓度时，观察到AP峰电位的幅度和上升支的斜率均降低，说明AP确是由于膜对Na+的通透性增加而造成的。
而AP的复极化过程可能是由于膜重新对K+通透造成的。
AP的组成（1）AP产生的离子学说：电压钳方法的研究关于细胞受刺激时膜对Na+的通透性增加的原因，Hodgkin和Huxley认为，可能是电刺激改变了膜的极化状态（膜电位改变），导致膜的通透性改变而出现离子流的结果。
要证实这一猜想，只需人为改变膜电位的大小并观察其对离子流的影响。
然而，由欧姆定律可知，电阻一定时，电流发生改变，必然引起膜电位随之变化，这样就无法观察膜电位对离子流的影响。
于是他们创造性地设计并进行了著名的电压钳实验，通过将膜电位钳制在不同水平，以避免离子流反过来影响电压值。
电压钳方法：通过电压电极施加指令电压，若该电压变化引起了膜对Na+或K+的通透性发生改变，膜上将出现相应的离子流。
电流电极记录到的膜电流值一方面作为实验结果，一方面又作为电压钳放大器发出的对抗电流的参考值，该对抗电流的大小与膜离子流相等，但方向相反，因而可维持指令电压。
试述心室肌细胞动作电位发生原理。
试述心室肌细胞动作电位发生原理。
1心室肌细胞动作电位
心室肌细胞动作电位，也被称为心房肌细胞动力学、心脏收缩，是心脏收缩和舒张时的生理性发生的电信号，可以从心脏的任何位置检测到，心室肌细胞每次合成并释放一定量的钙离子，从而形成一种电荷定位，形成心室肌细胞动作电位，它定位在心房细胞间质及心房细胞膜上，是心房细胞正常、重复的收缩和舒张时产生的。
2其发生原理
心室肌细胞动作电位的发生符合泰勒-马多夫定律，主要体现在膜电位本身的不稳定性、膜结构的分布和质子的移动等因素。
膜电位的不稳定性是指膜电位的变化基本是以进入外源电解质的积累和脱出为启动动力的。
当外源离子进入膜内时，膜电位随之改变，当内源离子出去或绝缘体改变时，膜电位也会变化，形成正负脉冲和相应的动作电位。
此外，膜结构的分布也会引起心室肌细胞动作电位的发生，由于心室肌膜有轴索和膜片分泌出来的，悬浮在心房肌细胞膜上的物质形成一个三维结构网，这种网建立在一个具有特定电位的框架上，当其中有钙离子进入，或绝缘体的改变导致膜电位的改变，也会引起心房肌细胞的正负脉冲，从而产生心室肌动作电位。
最后，质子的移动也是必须的原因之一。
当膜的温度变化或溶质的改变发生作用时，会引起质子移动，从而形成电流，从而产生正负脉冲，从而形成动作电位。
3总结
心室肌细胞动作电位是心脏收缩和舒张时的生理性发生的电信号，主要受膜电位不稳定性、膜结构分布和质子移动等因素的影响而发生，心室肌细胞的每次合成并释放一定量的钙离子，会产生定位于心房细胞间质和心房细胞膜上的动作电位，形成正负脉冲，发挥着心脏正常重复收缩和舒张的作用。
神经细胞动作电位的形成原理
神经细胞动作电位的形成原理神经细胞动作电位的形成原理，哎呀，听起来有点复杂，但其实说白了就是神经细胞如何传递信号的过程。
想象一下，我们的大脑就像一个超级繁忙的城市，神经细胞就是这个城市里的快递小哥。
他们每天都在送各种信息，有的快，有的慢，但无论如何，这些小哥的效率都特别高！动作电位就像快递小哥们的极速发车，瞬间把信息从一个地方送到另一个地方。
神经细胞的膜上有一些特殊的门，哎，像是保安一样，看守着这个细胞。
正常情况下，这些门是关着的，细胞内外的环境是有点不同的，外面有很多钠离子，里面则是以钾离子为主。
这个时候，细胞保持着一种安静的状态，真的是太安静了，连个鸟叫都听不见。
可是当有信号传来时，情况就不一样了！这个信号一到，细胞膜上的钠离子门瞬间打开，就像过年时大门敞开，大家蜂拥而入。
钠离子如潮水般涌进细胞，哎呀，瞬间就把细胞内部的电位改变了，大家伙开始热闹起来了。
这个电位变化就是动作电位，真的是让人感觉像打了鸡血一样，细胞内部的电位突然就变得很正了！就像是在说：“快，快，快，赶紧把信息传出去！”随着钠离子涌入，细胞的电位会达到一个临界点，嘿，这时候可就不能停了，钠离子门也会关闭，而细胞膜上的钾离子门也会随之打开，钾离子这回可就要出门了。
就像是派出所的老大说：“你们赶紧出去，别在这里碍事！”钾离子一出去，细胞内的电位又慢慢恢复，真的是一波三折，让人惊心动魄。
不过，这个动作电位可不是一次性的哦！它是沿着神经纤维不断传播的，像是接力赛一样。
当一个细胞被激活后，旁边的细胞也会受到影响，哗啦啦一连串的动作电位就像火箭一样冲出去了！想象一下，那种感觉就像是观众看到精彩的比赛时，情绪一波波涌动，简直是无法自拔。
这个过程真的是快得让人咋舌，感觉一眨眼的功夫，信息就能飞到大脑的另一个角落。
神经细胞的动作电位传播速度还可以很快，特别是在有髓鞘的神经纤维上。
髓鞘就像是神经纤维的保温罩，能够帮助信号更快速地传递。
就像是把快递小哥放在了高铁上，瞬间就能抵达目的地！这个过程叫做“跳跃传导”，哇，真的是科技感满满，速度之快令人咋舌。
简述动作电位的产生原理
简述动作电位的产生原理哎呀，说起动作电位的产生原理，这事儿得从细胞说起。
我这个人呢，对科学一直有浓厚的兴趣，特别是那些深奥难懂的东西，我更爱钻研。
咱们就别扯远了，单说这动作电位，那可是一门大学问。
首先，你得知道，细胞膜是个很神奇的玩意儿。
它就像一道屏障，把细胞内部和外部环境分隔开来。
这细胞膜可不是普通的墙，它是由两层脂质分子组成的双分子层，还有嵌在里面的蛋白质，这些蛋白质负责传递信号。
现在，咱们想象一下，这细胞膜里有一个通道蛋白，它就像是细胞内的一个门卫。
当细胞内外有足够的信号时，这个门卫就会打开，让离子（比如钠离子Na+、钾离子K+）通过这个门卫，进入或离开细胞。
这就像是军队调动，一旦开了绿灯，士兵们就涌了进来。
那么，动作电位是怎么产生的呢？简单说，就是细胞膜内外电位差的变化。
正常情况下，细胞膜内电位比膜外低，因为细胞内部含有更多的钾离子。
但是，当门卫打开后，钠离子就像一群野马，呼啸着冲进细胞内部。
这会儿，细胞内的电位就变得比外面高了，这就是动作电位产生的过程。
不过，这事儿可没那么简单。
你看，当钠离子冲进去后，门卫一看形势不对，赶紧把门关上了，不让更多的钠离子进来。
但是，这时候细胞内部的电位已经高了，要想让细胞恢复平静，还得靠钾离子出来。
所以，紧接着，细胞内部开始向外排放钾离子，电位差逐渐减小，细胞膜内外电位差恢复原状。
这个过程，就像是一场精彩的戏，有高潮，有低谷，有起伏。
咱们得承认，人体就是一个神奇的机器，每一个细胞都在默契地工作，维持着人体的正常运转。
哎呀，这动作电位的产生原理说起来简单，但其中的奥秘可真不少。
我有时候在想，这细胞膜上的门卫，是不是也有喜怒哀乐呢？他们坚守岗位，为人体传递信号，是不是也在享受这份工作呢？哈哈，不过这些都是我想象出来的，谁知道呢。
总之，动作电位的产生原理，就是细胞膜内外电位差的变化。
这事儿看似简单，其实蕴含着无穷的奥秘。
咱们人类对科学的探索永无止境，希望有一天，我们能更深入地了解这个神奇的过程。
动作电位产生的机理
动作电位产生的机理神经纤维动作电位产生的机制也就是神经纤维中传播的钙波的产生机制。
神经纤维那种电缆样的形状、纤维内超低的背景钙浓度及静息时特别负的轴浆离子环境、轴突和树突几乎与胞体相隔离的细胞构型,为钙波的产生和传播创造了条件。
当神经纤维接受到上游信号后,瞬时钙的释放产生钙波。
因为这种钙（带正电荷的离子）的释放是生电的（因主要释放的是钙阳离子,而不是阴离子）,所以瞬时使纤维内电位升高,甚至翻转为正的电位,达到一个最高值,并且这种变化沿着纤维作定向传播。
这种传播在电生理学上以神经纤维动作电位的形式被测得。
在定向传播的钙波过后,借助于ATP的水解,胞浆钙离子被重新收集到钙池中,膜电位继续下降,并随后膜电位变负,逐渐进入神经纤维的静息期,完成神经细胞动作电位的一个循环周期。
生理学动作电位时程的定义是什么动作电位是指可兴奋细胞受到刺激时在静息电位的基础上产生的可扩布的电位变化过程。
内正外负。
动作电位时程的定义是指动作电位在单位时间里传递的距离。
动作电位产生原理：细胞外钠离子的浓度比细胞内高的多，它有从细胞外向细胞内扩散的趋势，但钠离子能否进入细胞是由细胞膜上的钠通道的状态来决定的。
当细胞受到刺激产生兴奋时，首先是少量兴奋性较高的钠通道开放，很少量钠离子顺浓度差进入细胞，致使膜两侧的电位差减小，产生一定程度的去极化。
当膜电位减小到一定数值（阈电位）时，就会引起细胞膜上大量的钠通道同时开放，此时在膜两侧钠离子浓度差和电位差（内负外正）的作用下，使细胞外的钠离子快速、大量地内流，导致细胞内正电荷迅速增加，电位急剧上升，形成了动作电位的上升支，即去极化。
当膜内侧的正电位增大到足以阻止钠离子的进一步内流时，也就是钠离子的平衡电位时，钠离子停止内流，并且钠通道失活关闭。
在钠离子内流过程中，钾通道被激活而开放，钾离子顺着浓度梯度从细胞内流向细胞外，当钠离子内流速度和钾离子外流速度平衡时，产生峰值电位。
随后，钾离子外流速度大于钠离子内流速度，大量的阳离子外流导致细胞膜内电位迅速下降，形成了动作电位的下降支，即复极化。
动作电位的产生机制
动作电位的产生机制动作电位是神经细胞传递信息的重要方式之一。
它是由神经细胞膜上的离子通道在电压改变时打开和关闭所引起的电流反应。
在神经细胞的膜上，存在多种离子通道，包括钠通道、钾通道和钙通道等。
这些离子通道的打开和关闭状态，决定了神经细胞膜电位的变化过程，从而产生了动作电位。
钠通道是动作电位形成的关键因素之一。
在静息状态下，神经细胞膜上的钠通道是关闭的，细胞内外电压差异维持在稳定的水平。
当神经细胞受到足够大的刺激时，膜上的离子通道状态发生改变，膜电位会突然升高，形成了钠通道的激活过程。
钠通道的激活导致内部钠离子大量流入神经细胞，从而迅速增加细胞内外电压差异。
此时，神经细胞处于正迁移电位的状态，即动作电位的上升相。
钠通道激活持续的时间较短，通常只有几毫秒，这是因为在激活过程中，钠通道中的不可逆阻遏机制导致了钠通道关闭。
钾通道是动作电位形成的另一个关键因素。
在钠通道关闭的同时，钾通道开始打开。
钾通道打开导致细胞内部的钾离子大量流出，从而降低了细胞内外电压差异。
这一过程被称为复极化，是动作电位的下降相。
钾通道的开放时间比钠通道长，并且具有不可逆阻遏机制，这可以确保动作电位的传播是单向性的，即从神经细胞的起始部位向终点部位传播。
除了钾通道和钠通道，还有其他离子通道参与了动作电位的产生。
其中最重要的是钙通道。
钙通道在动作电位形成过程中起到了调节作用。
通过钙通道的打开和关闭，可以改变细胞内钙离子的浓度，从而影响神经细胞的兴奋性和抑制性。
此外，还有一些非特异性离子通道，如膜的质子通道、钠钾泵等，也参与了动作电位的产生。
总结起来，动作电位的产生机制可以归纳为以下几个步骤：首先，神经细胞膜上的离子通道状态发生改变，导致膜电位突然升高，形成钠通道的激活过程；接着，钠通道激活导致内部钠离子大量流入，细胞内外电压差异增大，形成动作电位的上升相；同时，钾通道开始打开，钾离子大量流出，降低了细胞内外电压差异，形成动作电位的下降相；最后，离子通道状态恢复到静息状态，膜电位回复到初始水平。
动作电位及其形成原理
动作电位及其形成原理1.动作电位（action potential, AP）指膜受刺激后在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速而可逆的倒转和复原。
AP是由锋电位和后电位组成的。
锋电位是AP的主要成分，因此通常说AP时主要指的是锋电位。
AP的幅度约为90～130mV，神经和骨骼肌纤维的AP的去极化上升支超过0mV 电位水平约35mV，这一段称为超射。
神经纤维的AP一般历时0.5～2.0ms，可沿膜扩布，又称神经冲动（impulse）。
因此，兴奋和神经冲动是动作电位的同意语。
2.动作电位形成的原理由于AP的峰出现超射，即膜电位由静息时的内负外正转变成内正外负，Hodgkin认为：AP的形成可能不是单纯由于膜对K+通透性发生改变（如仅对K+不再通透，膜电位至多能达到零电位水平），而很可能是受刺激时膜对Na+产生通透的结果。
他们降低细胞外液中的Na+浓度时，观察到AP峰电位的幅度和上升支的斜率均降低，说明AP确是由于膜对Na+的通透性增加而造成的。
而AP的复极化过程可能是由于膜重新对K+通透造成的。
AP的组成（1）AP产生的离子学说：电压钳方法的研究关于细胞受刺激时膜对Na+的通透性增加的原因，Hodgkin和Huxley认为，可能是电刺激改变了膜的极化状态（膜电位改变），导致膜的通透性改变而出现离子流的结果。
要证实这一猜想，只需人为改变膜电位的大小并观察其对离子流的影响。
然而，由欧姆定律可知，电阻一定时，电流发生改变，必然引起膜电位随之变化，这样就无法观察膜电位对离子流的影响。
于是他们创造性地设计并进行了著名的电压钳实验，通过将膜电位钳制在不同水平，以避免离子流反过来影响电压值。
电压钳方法：通过电压电极施加指令电压，若该电压变化引起了膜对Na+或K+的通透性发生改变，膜上将出现相应的离子流。
电流电极记录到的膜电流值一方面作为实验结果，一方面又作为电压钳放大器发出的对抗电流的参考值，该对抗电流的大小与膜离子流相等，但方向相反，因而可维持指令电压。
动作电位的形成机制
动作电位的形成机制
动作电位的形成机制是一种心电生理学过程，在特定条件下可以
产生一种特定的电活动。
动作电位的形成机制可以用三个过程来总结：传导、外周传导系统和重现性活动（作用电位）。
其中，传导是心肌
细胞内外环境的电信号传播，而外周传导系统则指的是心房和心室之
间的信号传播。
当所有的过程都发挥作用时，重现性活动（作用电位）就开始了，它被认为是动作电位的出发点。
动作电位是心脏的电信号通过传导产生的结果。
其中，传导过程
由电信号从心肌细胞内部传送到心房膜、心室膜和细胞间的距离过程
所组成。
传导过程的开始点是心肌细胞的膜电位变化，它被称为膜兴
奋性，当膜兴奋性受到各种刺激时，传导过程就开始了，随着电信号
的传导，该电信号会到达心房膜和心室膜，并被传给新的细胞，从而
形成动作电位，即心肌膜的电位变化。
当动作电位到达心肌细胞时，它会影响细胞膜的电位变化，从而
促进细胞内的整体电位变化，各种离子流动会继续，直至心脏细胞内
发生大量的Ca2+流入，使心肌细胞紧缩。
最后，心肌细胞的紧缩被根据弹性原理，传给心房和心室，即心
肌细胞的动作电位传给心室，被称为外周传导系统。
心室的收缩会导
致心室内的血液被快速排出，从而支撑心肌的血液供应量。
因此，动作电位的形成机制是一个复杂的过程，它主要由传导、
外周传导系统和重现性活动（作用电位）三部分组成，其结果紧缩心
肌细胞，并使心室能够将血液快速排出，从而支撑心肌的血液供应量。
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动作电位产生原理
动作电位是指神经元在兴奋阈值以上刺激时所产生的电压变化。
动作电位产生的机制可以用Hodgkin-Huxley模型来解释。
这个模型是由Alan Lloyd Hodgkin 和Andrew Huxley在20世纪50年代提出的，并且获得了1963年的诺贝尔生理学或医学奖。
Hodgkin-Huxley模型主要包括离子通道和电压门控机制，其中离子通道是负责离子的通过和电流流动的结构，而电压门控机制则是控制离子通道的开放和关闭状态的机制。
首先，离子通道是由膜蛋白分子组成的通道，通过膜蛋白分子间的结构改变来实现离子的通道功能。
常见的离子通道有钠通道、钾通道和钙通道等。
其次，电压门控机制是通过膜蛋白分子上的电压感受部位来控制离子通道的开放和关闭状态。
电压感受部位是指膜蛋白分子上敏感于电位变化的特定区域，当细胞膜内外的电位差改变时，这些特定区域会发生结构改变，进而改变离子通道的开放和关闭状态。
动作电位的产生过程大致可以分为四个阶段：静息态、阈值、上升期和复极化。
在细胞的静息态，细胞内外的电位差维持在一个稳定的值，在细胞膜上存在非开放状态的离子通道。
当细胞膜受到足够大的刺激时，电位差开始升高，细胞内部变得更正电，并且达到一个称为阈值的点。
在这个阈值以上，钠通道开始开放，钠离子进入细胞内，使得细胞内的电位上升，形成所谓的上升期。
这个过程是自动的，一旦开始，就无法中断。
当细胞膜内的电位达到一个峰值时，钠通道逐渐关闭，同时钾通道开始开放，钾离子从细胞内流出，使得细胞内的电位下降，形成复极化阶段。
复极化是恢复细胞膜正常电位的过程。
细胞膜在复极化过程中可能会出现超极化，即细胞内电位低于静息电位。
在超极化期间，细胞膜对外部刺激不敏感，只有在超极化后才能再次产生动作电位。
总结起来，动作电位的产生主要是通过离子通道和电压门控机制来实现的。
当细胞膜受到足够强的刺激时，钠通道开放，钠离子流入细胞内，使得细胞内的电位上升，形成上升期。
当电位达到峰值时，钠通道关闭，钾通道开放，钾离子从细胞内流出，使得细胞内的电位下降，形成复极化。
动作电位的产生和传导使得神经元能够进行信息传递和神经活动。