黄疸,上消化道出血
消化道出血怎么护理
消化道出血怎么护理消化道出血是消化系统的重要症候群，在临床上比较常见。
消化道出血，可以以屈氏韧带为界限，分为上消化道出血和下消化道出血。
引起消化道出血的原因有很多，包括消化道自身的疾病，如炎症、溃疡、肿瘤等，也包括相邻器官病变累及消化道，如肝硬化而导致的食管—胃底静脉曲张破裂出血。
对消化道出血患者呕血、便血等现存及潜在问题的发现和处理，为其提供相应的生理、心理、社会的照顾，可以帮助患者更好的配合治疗，改善预后。
一、引起上、下消化道出血的病因？1.上消化道出血可由食管疾病、胃十二指肠疾病、胆道和胰腺疾病而引发。
其中，食管疾病可包括食管贲门粘膜裂伤、食管器械或化学损伤、食管憩室以及食管癌；胃十二指肠疾病包括消化性溃疡，急性出血性胃炎、十二指肠憩室以及食管—胃底静脉曲张破裂出血等；胆道结石、胆道蛔虫病、胆囊癌或胆囊术后损伤等，均可导致上消化道出血，急性胰腺炎或胰腺癌也可累及十二指肠，引起上消化道出血。
2.下消化道出血主要局限在肠道疾病，包括克罗恩病等肠道炎症，小肠间质瘤等各种良、恶性肿瘤，肠系膜动脉栓塞也可导致下消化道出血。
此外，结肠癌、肛裂、痔疮等也是导致结直肠出血的原因。
二、消化道出血护理措施1.止血、补血消化道出血失血量有多有少，医护人员应根据患者情况及时应用各种方式止血，如食管—胃底静脉曲张破裂出血的患者，应使用三腔二囊管压迫止血。
此外，还可经内镜或介入的方式来止血，部分患者应给予生长抑素等缩血管药物，用以收缩血管，通过减少血流量来达到止血的目的。
我们已经知道，如果消化道出血失血量极大，易导致低血容量性休克，因此，对于这种患者，应及时补液，必要时应行抗休克治疗。
2.严密监测生命体征严密监测患者生命体征包括体温、血压、心率以及神志变化等，主要目的是为了及早发现患者休克症状，以便及时进行相应的处理。
在监测患者生命体征的过程中，有些患者会有呕血的症状，医护人员应将患者头部太高、侧卧，避免血液误吸入肺，引发吸入性肺炎，甚至可导致呛咳、窒息等严重并发症。
消化道出血
（3）辅助检查：血常规（血红蛋白<100g/L则表示红细胞已丢失 50%）、肾功能（消化道出血患者常出现肠源性氮质血症。若 尿素氮超过40mmol/dl,而肌酐正常，表明有大出血。）
4. 出血部位与病因的确定 （1）根据临床表现和有关检查，
临床上出现下列情况应考虑出血或再出血：
➢ 反复呕血，或黑粪症、便血次数增多伴肠鸣音亢进。 ➢ 经充分补液输血后周围循环衰竭表现仍未见明显改善，或暂时
好转后又恶化 ➢ 血红蛋白浓度、红细胞计数和血细胞比容继续下降，网织红细
胞计数持续升高。 ➢ 补液和尿量足够情况下，血尿素氮持续或再次升高。 ➢ 胃管内抽出新鲜血。
3.现病史：呕血和（和）或便血的量、性状、颜色和次数。有无周围循 环衰竭、休克等血容量不足表现。出血早期可无贫血，出血后3~4小 时出现不同程度的贫血。消化道大量出血后3~5天内，多数患者出现 <38.5℃的吸收热。
诊断
1. 上消化道出血 呕血和黑粪症是其特征性表现。呕血颜色取决于出血量、出血时胃内 容物的量以及血液在胃内与胃酸接触的时间。
失血量约800~1000ml；指数>1，失血1200~2000ml。 （2）临床表现：一般成人每日消化道出血>5~10ml，大便隐血实验即可
阳性；出血50~100ml，可出现黑粪症；胃内积血达250~300ml，可引 起呕血。
a. 出血量<400ml时，一般不引起全身症状； b. 超过400~500ml时，可出现头昏、心慌、乏力等全身症状； c. 短时间内出血超过1000ml时，可致低血压等周围循环衰竭，
四、救治与护理
救治原则
正确评估失血程度，充分补液输血以保证重要脏器的血流 灌注，防止休克及脏器功能衰竭，控制活动性输血。
消化道出血
（三）出血是否停止的判断
继续出血或再出血征象： （1）呕血、黑粪情况： 反复呕血， 或黑粪次数增多 粪质稀薄，甚至呕血转为鲜红色 黑粪变成暗红色，伴肠鸣音亢进
（2）周围循环衰竭表现：经充分补液输血 后无明显改善，或虽暂时好转又恶化
（3）血像变化：Hb、RBC继续下降，网织 红细胞计数持续增高
（四）出血的病因诊断
失血性周围循环衰竭
头昏、心慌、乏力、站立性晕厥、肢体冷感、心率加 快、血压偏低等 严重患者呈休克状态：面色苍白、口唇发绀、四肢湿 冷，呈紫灰花斑，施压后褪色经久不能恢复、体表静 脉塌陷；精神萎靡、烦躁不安，重者反应迟钝、意识 模糊；收缩压降至80以下，脉压小于25~30，心率加 快至120次/分以上。休克时尿量减少，若补充血容量 后仍少尿或无尿，应考虑并发急性肾衰竭
常见的出血病因：
消化性溃疡 急性糜烂出血性胃炎 食管胃底静脉曲张破裂 胃癌
一、病 因（Etiology）
（一）上胃肠道疾病： 食管疾病：食管炎伴糜烂、食管溃疡、食管肿瘤、食管静 脉曲张、食管贲门粘膜撕裂症、食管裂孔疝、各种化学刺 激引起的损伤等。 胃、十二指肠疾病：出血性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃 肠吻合术后空肠溃疡等
3、急性大量出血：肉眼观察到呕血、黑便或红色血便伴循环 障碍，可出现低血压或休克症状，需紧急处理性出血
二、下消化道出血
上消化道大量出血
出血部位：Treitz 韧带以上的消化道： 食管、胃、十二指肠、肝胆胰、 胃空肠吻合术后空肠病变
大量出血：短期内（数小时）超过1000ml或 循环血量的20%
临床表现：呕血、黑便、 急性周围循环衰竭、休克
立即配血，快速输液，必要时紧急输血 紧急输血指征： （1）体位改变出血晕厥、 Bp下降、心率增快 （2）失血性休克 （3）Hb<70g/L或血细胞比容低于25%
消化道出血
消化道出血消化道出血：是临床常见的症状,根据出血部位分为上消化道出血和下消化道出血.上消化道出血是指屈氏韧带以上的食管、胃、十二指肠和胰胆等病变引起的原因;胃空肠吻合术后的空肠上段病变所致出血亦属此范围。
屈氏韧带以下的肠道出血成为下段消化道出血.临床根据失血与速度将消化道出血分为慢性隐性出血、慢性显性出血和急性出血。
80％的上消化道出血具有自限性，急性大量出血死亡率约占10%；主要是持续性出血和反复出血者；60岁以上患者出血死亡率占30％-50%;而下消化道出血死亡率一般不超过5%。
【病因和分类】消化道出血可因消化道本身的炎症、机械性损伤、血管病变、肿瘤等因素引起,也可因邻近器官和全身性疾病累及消化道所致。
现按消化道解剖位置分述如下。
（一）上消化道出血的病因临床上最常见的出血病因是消化性溃疡、食管胃底静脉曲张破裂、急性糜烂出血性胃炎、胃癌，这些病因占上消化道出血的80%-90%。
1、食管疾病食管炎（反流性食管炎、食管憩室炎）、食管溃疡、食管肿瘤、食管贲门黏膜撕裂综合征、食管裂孔疝；器械检查或异物引起的损伤、放射性损伤、强酸和强碱引起的化学性损伤.2、胃、十二指肠疾病消化性溃疡、急慢性胃炎（包括药物性胃炎）、胃黏膜脱垂、胃癌、急性胃扩张、十二指肠炎、残胃炎、残胃溃疡或癌.淋巴瘤、胃肠道间质瘤、息肉、血管瘤、神经纤维瘤、膈疝、胃扭转、憩室炎、钩虫病、杜氏病(Dieulafoy lesion）以及内镜诊断、治疗操作后引起的损伤.3、胃肠吻合术后的空肠溃疡和吻合口溃疡4、门静脉高压、食管胃底静脉曲张破裂出血、门脉高压性胃病、门静脉阻塞、肝静脉阻塞(Budd—Chiari综合征）。
5、上消化道邻近器官或组织的疾病（1)胆道出血:胆管或胆囊结石、胆囊蛔虫症、胆囊或胆管癌、肝癌、肝脓肿或肝出血管病变破裂出血，由十二指肠乳头部流入肠道。
（2）胰腺疾病累及十二指肠：胰腺脓肿、胰腺囊肿出血破裂、重症胰腺炎、胰腺癌等。
上消化道出血
上消化道出血：定义：是屈氏韧带以上的消化道出血，包括食管、胃、十二指肠、胰腺、胆道或胃空肠吻合术后的空肠等病变引起的出血。
主要表现：呕血、黑便；以幽门分，幽门以上出血表现为呕血，以下出血表现为黑便。
潜血＋5ml，＋＋10ml，＋＋＋20ml；黑便：60ml；呕血：250－300ml；大出血：数小时内出血超过1000ml或占循环血量的20％。
咖啡色胃液是因为血液在胃内停留时间长所致。
柏油样便是因为血液中血红蛋白与肠液中硫化物作用所致。
轻度出血小于500ml；中度出血在800－1000ml；重度出血在1500ml以上。
出血大于500ml时，就有症状出现，如头晕、出汗、心悸等；出血大于1000ml时，可出现周围循环衰竭。
脉搏在每分120次，收缩压小于80mmHg（10.7Kpa），血小板小于70mg，发热，胃管内抽出胃液颜色为咖啡色或鲜红色。
输血指征：Hb小于70g，RBC小于350万。
发热：内致热源：白细胞致热源，作用于白细胞，使白细胞增高。
大脑皮层和丘脑协同调节体温。
常见发热原因：1、感染性：真菌、病毒等致热源。
各种细菌产生内毒素，本身就是致热源。
2、非感染性：A中枢性：一般在39度以上；B物理性：中暑（热射病）发热时寒颤是因为发热时骨骼肌收缩所致。
体温中枢在下丘脑。
产热中枢：视丘后部；散热中枢：视丘前部。
散热：皮肤、汗腺、血管、呼吸等；产热：肌肉痉挛、寒战等。
正常体温：口温36.3－37.3；腋温36－37；直肠36.5－37.5。
体温是指身体内部的温度。
发热是指病理性的体温升高超出正常波动范围。
体温不升：体温小于等于35度。
低热：37.4－38；见于伤寒；中度热：38.1－39；一般性的感染；高热：39.1－40.9，大叶性肺炎；超高热：大于41度；中暑，重度感染；热型：稽留热：39度以上，持续数日或数周，日差不超过1度。
见于伤寒、肺炎球菌性肺炎；间歇热：体温骤升至39度以上，持续数小时或更长时间，然后又很快降至正常或正常以下，经过一个间歇时间后，又再次升高，如此反复发作。
上消化道出血
病因和发病机制—发病机制
---消化道肿瘤出血是因为肿瘤组织缺血性坏死造 成肿瘤表面糜烂、溃疡使血管破裂。 ---肝硬化并食管胃底静脉破裂出血多因门静脉 压力增高所致。 ---胆道结石、寄生虫合并胆道感染引起胆管粘 膜炎症水肿、糜烂、溃疡是引起胆道出血的常 见原因。 ---血液系统引起上消化道出血的原因往往是因 为血小板数量减少，功能不全，凝血因子缺乏， 使凝血机制障碍、或血管渗透性增高而出血。
急性失血的全身症状消失；
血红蛋白和红细胞不再下降，网织红细胞数天内恢复
正常； 血中尿素氮浓度下降渐至正常； 黑便量减少，由稀软转为成形或较干硬，颜色由黑色 转为正常的黄色； 放臵胃管或三腔管者，抽出液清白，未见血液； 肠鸣音不亢进。
鉴别诊断：
与呼吸道出血ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ鉴别
来自呼吸道的咳血常见有支气管扩张、 肺结核等病，血色鲜红，常混有痰液和 气泡，伴咳嗽，喉痒，无黑便。而来自 消化道的呕血常由消化系统疾病所引起， 血色呈咖啡色，常混有食物残渣，伴有 恶心、呕吐和上腹部疼痛，有黑便。
诊断---出血部位与病因的诊断
器械检查
若患者有胃镜检查禁忌症或不愿进 行胃镜检查，或经胃镜检查出血原因不明，疑 病变在十二指肠降段以下小肠段，可进行胃肠 钡餐造影、小肠灌钡造影检查。X线钡餐检查 多主张在出血停止和病情基本稳定数天后进行 为宜。选择性动脉造影、放射性核素99m锝标记 红细胞扫描、吞棉线试验及小肠镜检查等主要 适用于不明原因的小肠出血。由于胃镜检查已 能较确切搜寻十二指肠降段以上消化道病变， 故上述检查很少应用于上消化道出血的诊断。
饮食不节，热蕴胃 肠或燥火伤阴
忧思恼怒，肝郁 化火 劳倦过度，肝病胃 病日久，脾胃虚弱 肝病、胃病日 久，气滞血瘀
上消化道出血
• 黄疸：黄疸寒战发热伴右上腹绞痛而呕血者→ • 皮肤粘膜出血：呕血或便血伴皮肤粘膜出血者→
五、诊断要点：
• 有引起上消化道出血的原发病史 • 出现粪便隐血试验阳性或呕血、黑便
等。
（一）辅助检查：
• 血液检查：Hb、RBC反映出血程度； • 血尿素氮↑ ：提示肠源性氮质血症； • 粪便隐血试验阳性：提示出血； • 内镜检查 ：在出血后24-48小时内进
（四）贫血和血象变化
• 红细胞、血红蛋白及红细胞压积在急性出
血后3~4小时开始减少；
• 白细胞在出血后2~5小时升高，可达1万
~2万；血止后2~3 天才恢复正常；
• 血小板略升高 • 但在肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血患
者，如原有脾功能亢进，则白细胞、血小 板计数可不增高
（五）发热
• 出血24小时内发烧，多数在38.5℃以
肝动脉瘤等引起者以黄疸为主要表现
• 出血多较突然、凶猛，体检可及肿大
而压痛的胆囊
四、临床表现
（一）呕血与黑便：
• 一般来说幽门以下出血易致黑便，而幽门以上出
血易致呕血
• 如出血量少，血液在胃内未引起恶心、呕吐，则
全部向下排出呈黑便
• 如出血量大，在幽门以下血液反流到胃内引起恶
心、呕吐，亦可产生呕血
下，可持续3~5天。 发热机制尚不清 楚，一般认为是循环血容量减少，周 围循环衰竭，导致体温调节中枢功能 障碍，与肠道积血、代谢产物吸收无 关。
（六）其他：原发病的症状
• 上腹痛：反复发作的周期性和节律性上腹痛→ • 老年人出现无规律上腹痛、纳差和消瘦者→ • 肝脾大：肝脏明显肿大，质地硬并结节不平，
• 质子泵抑制剂（奥美拉唑）；
消化道出血(外科学)精选全文完整版
可编辑修改精选全文完整版消化道出血（外科学）概述消化道出血是临床常见严重的症候。
消化道是指从食管到肛门的管道，包括胃、十二指肠、空肠、回肠、盲肠、结肠及直肠。
上消化道出血部位指屈氏韧带以上的食管、胃、十二指肠、上段空肠以及胰管和胆管的出血。
屈氏韧带以下的肠道出血称为下消化道出血。
症状失血量的估计对进一步处理极为重要。
一般每日出血量在5ml以上，大便色不变，但匿血试验就可以为阳性，50～100ml以上出现黑粪。
以呕血、便血的数量作为估计失血量的资料，往往不太精确。
因为呕血与便血常分别混有胃内容与粪便，另一方面部分血液尚贮留在胃肠道内，仍未排出体外。
因此可以根据血容量减少导致周围循环的改变，作出判断。
一、一般状况失血量少，在400ml以下，血容量轻度减少，可由组织液及脾贮血所补偿，循环血量在1h内即得改善，故可无自觉症状。
当出现头晕、心慌、冷汗、乏力、口干等症状时，表示急性失血在400ml以上；如果有晕厥、四肢冰凉、尿少、烦躁不安时，表示出血量大，失血至少在1200ml以上；若出血仍然继续，除晕厥外，尚有气短、无尿，此时急性失血已达2000ml以上。
二、脉搏脉搏的改变是失血程度的重要指标。
急性消化道出血时血容量锐减、最初的机体代偿功能是心率加快。
小血管反射性痉挛，使肝、脾、皮肤血窦内的储血进入循环，增加回心血量，调整体内有效循环量，以保证心、肾、脑等重要器官的供血。
一旦由于失血量过大，机体代偿功能不足以维持有效血容量时，就可能进入休克状态。
所以，当大量出血时，脉搏快而弱（或脉细弱），脉搏每分钟增至100～120次以上，失血估计为800～1600ml；脉搏细微，甚至扪不清时，失血已达1600ml以上。
有些病人出血后，在平卧时脉搏、血压都可接近正常，但让病人坐或半卧位时，脉搏会马上增快，出现头晕、冷汗，表示失血量大。
如果经改变体位无上述变化，测中心静脉压又正常，则可以排除有过大出血。
三、血压血压的变化同脉搏一样，是估计失血量的可靠指标。
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图6
出血型胃 炎
胃癌
消化道出血
呕血
三、临床表现
1、呕血与黑便 • 出血量>250ml,与出血的部位、量与速度有关， 一定是上
消化道出血 • 出血量大，胃内停留时间短，出血部位高（食管）-血色鲜红，混有血凝块或暗红色 • 出血量少，胃内停留时间长，出血部位低（胃、十二指肠） --咖啡色（Hb与胃酸作用形成酸化正铁血红蛋白） • 同时伴暗红色血便或黑便
3、胆汁淤积性黄疸发生机理示意图 4、临床表现：黄疸、 皮肤搔痒、 心动过缓、 大便
颜色变成陶土色
胆汁淤积性黄疸发生机理示意图
三、胆汁淤积性黄疸
• 5、实验室检查： • 1）总胆红素升高 • 2) 结合胆红素升高 • 3）粪胆素减少或消失 • 4) 尿胆原减少或消失， 尿胆红素升高 ，
尿色深
肝细胞性黄疸（Hepatogenous jaundice）
呕血(Hematemesis)
一、定义：是上消化道疾病（指屈氏韧带以上的 消化器官，包括食管、胃、十二指肠、肝、 胆、胰疾病）或全身性疾病所致的急性上消 化道出血，血液经口腔呕出。
呕血(Hematemesis)
二、病因 1、食管疾病：食道静脉曲张破裂、炎症、肿瘤、 溃疡、外伤。 2、胃十二指肠疾病：消化性溃疡、急性胃粘膜病 变、胃炎、胃癌。
黄疸
4、胆红素的肠肝循环 结合胆红素进入肠道→回肠末端和结肠， 经肠道细菌的β葡萄糖醛酸苷酶作用分解为 尿胆原
黄疸
1) 80-90%在肠道与氧接触,氧化为尿胆素，从粪便 排除，称为粪胆素
2) 10－20％重吸收，经肝门静脉回到肝内，大部分 转为结合胆红素，再次排泄到肠道，小部分进入 体循环，经肾排出
呕血
2、急性周围循环功能不全：心悸、出冷汗， 脉搏快而弱，血压下降。
• >10%-20%血容量—头昏、乏力、畏寒。 >20%血容量--心悸、出冷汗，脉快、四肢 厥冷。 >30%血容量--血压下降、神志改变、脉频 数、呼吸增快。
伴随症状
• 1、上腹痛：慢性、周期性、节律性——消化性溃疡 • 中老年、慢性无规律、厌食、消瘦——胃癌 • 2、肝脾大：脾大、肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、腹
坏产物的毒性作用→肝功能削弱血中非结合胆红 素升高
二、溶血性黄疸 （Hemolytic Jaundice）
3、溶血性黄疸发病机理示意图 4、临床表现：黄疸、 发热、 寒战、 头痛、 呕吐
Hb 尿、 急性肾衰、 脾大、贫血等
溶血性黄疸发病机理示意图
5、实验室检查
1）总胆红素升高 2）间接胆红素升高 3）粪胆素增多（粪色加深） 4)尿中尿胆原增多，而胆红素〔一〕 5)血红蛋白尿 6）贫血 7）骨髓增生旺盛
四、肝细胞性黄疸（Hepatogenous jaundice） 1、病因：1）病毒性肝炎 2）中毒性肝炎 3）肝癌 4）钩端螺旋体病 5）肝硬化
肝细胞性黄疸（Hepatogenous jaundice）
2、发病机制： 1）肝细胞受损→功能减退→非结合胆红素升高 2) 未受损肝细胞使非结合胆红素→结合胆红素
→部分进入胆道→部分经损害或坏死的肝细 胞反流入血→血中结合胆红素↑
肝细胞性黄疸（Hepatogenous jaundice）
3）肝细胞肿胀，汇管区渗出性病变与水肿以及小胆 管内胆栓形成→胆汁排泄受阻→反流入血→血中 结合胆红素升高
3、肝细胞性黄疸发生机制示意图 4、临床表现：乏力 、纳差、 厌油 、黄疸、 出血
黄疸,上消化道出血
黄疸
黄疸（Jaundice）
一．定义： 黄疸既是症状又是体征，是由于 胆色素代谢障 碍导致血液中胆红素增高，而致巩膜、粘膜、皮 肤及体液发生黄染的现象，若血中胆红素浓度增 高，而临床上尚没有出现肉眼可见的黄疸者，称 为隐性黄疸
黄疸（Jaundice）
二. 胆红素的正常代谢 1．胆红素的形成 1) 来源 ① 衰老红细胞的血红蛋白：80～85％ ② 肝内含亚铁血红素的蛋白质 旁路胆红素 （15-25% ) ③ 骨髓中幼稚红细胞的Hb (bypass bilirubin)
呕血
3、肝脏疾病：肝硬化门脉高压所致的食道下 段、胃底静脉曲张破裂出血。
4、胆道胰腺疾病：胆总管壶腹部肿瘤、胆道 寄生虫、急性胰腺炎、胰腺癌。
5、其他：流行性出血热，钩体病，尿毒症， 血液病等。
十二指肠球部溃疡
胃溃疡
食管静脉曲张
食管静脉曲张
•
图3
胃底食管 静脉曲张
胃底静脉曲张
•
糜烂出血性胃炎
黄疸
2）胆红素的形成
衰老RBC→单核-巨噬细胞系统的破坏和分解释放出
Hb(含血红素珠蛋白)→去掉珠蛋白→血红素
-co,-fe
胆绿素还原酶
胆绿素
胆红素
+2H
黄疸
2．胆红素在血液中的运输： 胆红素(非结合胆红素 unconjugated bilirubin UCB) →血中白蛋白，部分与α及β球蛋白的结合→肝窦
黄疸
3．胆红素在肝脏的代谢 1) 摄取：肝窦→胆红素→肝细胞摄取→肝细胞
内与Y、Z蛋白结合→光面内质网的微粒体 2) 结合：非结合胆红素葡萄糖醛酸转移酶与葡萄
糖醛酸结合形成胆红素葡萄糖醛酸酯(结合 胆红素conjugated bilirubin CB)
黄疸
3) 排泄：是一种主动的耗能的分泌过程，经高尔基 复合体运输至毛细胆管微突→细胞管→胆管→肠 道
二、溶血性黄疸 （Hemolytic Jaundice）
1、病因： 1)先天性溶血性贫血：海洋性贫血等 2)后天性获得性溶血性贫血：自免溶贫、新生儿溶
血
二、溶血性黄疸 （Hemolytic Jaundice）
2、发病机理: 1）红细胞破坏过多：超过肝脏的处理能力，血中
非结合胆红素升高 2)肝功能的削弱：RBC破坏→贫血 缺氧和红细胞破
三、胆汁淤积性黄疸
1、病因： 1)肝内胆汁淤积： ①肝内阻塞性胆汁淤积：肝内泥沙样结石、癌
栓、 寄生虫病等。 ②肝内胆汁淤积：毛细胆管型病毒性肝炎、药
物性胆汁淤积 、妊娠期黄疸等 2)肝外胆汁淤积性：胆总管狭窄、结石、炎症、
蛔虫及肿瘤等
三、胆汁淤积性黄疸
2、发病机理：胆道梗阻→压力升高→ 胆管扩张 → 小胆管毛细胆管破裂→胆红素反流入血→黄疸
5、辅助检查
4、ERCP：肝外胆管有无阻塞扩张，有无胰腺疾病 5、PTC：肝内胆管有无阻塞扩张及部位程度和范围 6、MRI 7、肝穿刺活检、 腹腔镜
六、三种黄疸的实验室鉴别
血清
总胆红素 非结合胆 结合胆红 CB/TB
红素
素
尿液
粪色
尿胆原 尿胆红素
溶血性 ↑↑↑肝细胞 Nhomakorabea性
↑↑
↑
胆汁瘀积 正常或轻
性
度↑
水——肝硬化，肝大、质硬、表面不光滑，AFP高——肝 癌 • 3、黄疸、寒战、发热、右上腹绞痛、呕血——肝胆疾病; 发热、出血倾向——感染性疾病 • 4、皮肤黏膜出血：血液系统疾病 • 5、头昏、黑蒙、口渴、冷汗：血容量不足 • 6、服药史、外伤、手术史：急性胃黏膜病变
问诊提示
• 1、确定是否为呕血 • 2、诱因：剧烈咳嗽、呕吐、饮酒、服药史 • 3、 颜色：与出血的部位、速度有关 • 4、 呕血量：根据全身情况准确估计 • 5、一般情况；估计血容量的丢失 • 6、伴随症状及过去史：胃病、肝病及服药
胆红素正常代谢示意图
黄疸
三、胆红素正常值： 总胆红素1.7-17.1μmol/L（0.1-1.0mg/dl） 结合胆红素0-3.42μmol/L（0-0.2mg/dl） 非结合胆红素1.7-13.68μmol/L（0.10.8mg/dl）
黄疸
四，病因、发生机制及临床表现 按病因学分类 1、溶血性黄疸 2、肝细胞性黄疸 3、胆汁淤积性黄疸 4、先天性非溶血性黄疸
倾向
肝细胞性黄疸发生机制示意图
肝细胞性黄疸
1、血中CB与UCB均升高（以前者为主）、 2、尿胆红素阳性 3、尿中尿胆原（+）或（-） 4、肝功能异常 5、肝炎标志物阳性。
5、辅助检查
实验室检查对黄疸的鉴别诊断有重要意义。但是 有时还需借助器械检查来确定黄疸的病因，特别 是胆汁淤积性黄疸的部位和病因。 1、B超：肝内外阻塞 2、CT： 肝内外阻塞 3、X线
↑
正常或轻 <15-20% ＋＋＋＋ (－) 度↑
加深
↑
>30-40% ＋
＋
变浅或
正常
浅，陶
↑↑
>50-60% －
＋＋＋ 土色
黄疸
• 黄疸的诊断步骤 • 1. 确定是否黄疸 • 2. 确定是什么性质的黄疸 • 3. 确定是什么原因引起的黄疸
上消化道出血
中南大学湘雅医院
上消化道出血
1 、 上 消 化 道 出 血 （ Upper gastrointestinal hemorrhage）是指屈氏（Treitz）韧带以上 的消化道，包括食管、胃、十二指肠及肝、 胰腺、胆道等病变引起的出血，包括胃肠 吻合术后的空肠病变出血，排除口腔、鼻、 咽喉部出血和咯血。
史
谢谢