医学免疫学课件：17 超敏反应
Eczema（湿疹）
四、特点
❖ 发生快：几分钟或几秒钟 速发型
❖ 参与成分：细胞、抗体、炎症介质 ❖ 后果：功能紊乱为主 ❖ 个体差异明显
五、防治原则
(一)远离变应原:皮肤试验
预防
㈡(二脱)脱敏敏治治疗疗：
(三)药物防治
㈡ 脱敏治疗：
1.异种免疫血清(急性脱敏治疗)：
抗毒素短期内（间隔20’～30’),小剂量、多次注射 ➢机制： 使体内致敏靶细胞分期分批脱敏 →最终全部解除致敏状态。
肥大细胞脱颗粒
释放活性介质
预存介质
新合成介质
激发阶段-----变应原再次进入机体
变应原 IgE FceRI
脱颗粒、释放 活性介质 效应
两类介质
预先存在的介质 （脱颗粒）
组胺 (histamin) 激肽原酶
新合成的介质
白三烯（Leucotrienes，LTs）
前列腺素（PGD2）
血小板活化因子 （Platelet activaty factor， PAF)
3.效应阶段
临床症状
①毛细血管扩张、通
透性增加
释
放
②腺体分泌增加
介
质 ③平滑肌痉挛
平滑肌细胞 小血管 粘膜下腺
血小板 神经末梢
根据效应发生的快慢和持续时间的长短，分为：
即刻/早期反应
发生时间 数秒钟内发生
晚期反应
4～6小时
持续时间 数小时
数天或更长
作用介质 组胺、 PG
LTs、PAF、嗜酸性粒细胞 产生的酶类和脂类
二、 I型超敏反应的发生过程和机制
1.致敏阶段: IgE产生并与肥大/嗜碱细胞结合
2.发敏阶段: 肥大/嗜碱细胞脱颗粒，释放生物介质
包括： 储存介质与新合成介质
3.效应阶段: 主要表现为生理功能紊乱
包括：早期反应和晚期反应
1. 致敏阶段（Sensitization phase ）
变应原
IgE 产生
2、拮抗生物活性介质 苯海拉明、扑尔敏：竞争组胺受体 阿司匹林：缓激肽拮抗剂
3、改善效应器官反应性 肾上腺素：支气管平滑肌解痉，升高血压 葡萄糖酸钙、维生素C：解痉、减少渗出
1.IgE产生：
主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下固 有层的B细胞产过其Fc段与肥大细胞和嗜 碱性粒细胞表面FcεRI结合，使机体处于致敏
状态；
肥大细胞/嗜 碱性粒细胞
Fab Fc
IgE
致敏状态
3. IgE合成的调节
➢Th细胞类别和CK：
Th2型CK IL-4、IL-13能诱导IgE产生；
–表面均表达高亲和力FcεRI；
【注：FcεRII（低亲和力）】 –胞质内含嗜碱性颗粒； –FcεR交联，可介导脱颗粒反应，释放活性介质。
静息肥大细胞
激活后 5 分钟
激活后 60 分钟
㈣ 嗜酸性粒细胞
1.来源：骨髓髄样前体细胞 2.分布：
呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜 上皮下的结缔组织。
3.生物学特征: 脱颗粒 • 具有毒性的颗粒蛋白和酶、活性介质 -----------抗寄生虫、微生物 • 负调节作用: 组胺酶--------------破坏组胺 芳香硫酸酯酶------破坏LTs
➢ Ⅲ型超敏反应 免疫复合物型或血管炎型超敏反应
➢ Ⅳ型超敏反应 迟发型超敏反应
Ab介导 T细胞介导
第一节 Ⅰ型超敏反应
（过敏反应、速发型超敏反应）
一、参与I型超敏反应的主要成分
（一）变应原 （二）抗体： IgE （三）细胞：
肥大细胞、嗜碱性粒细胞 ------ 效应细胞 嗜酸性粒细胞 --------------------- 负调节细胞
Th1型CK IFN-γ可抑制IgE产生。
4.IgE Fc受体（FcεR） – FcεRⅠ:位于肥大C、嗜碱性粒C表面,介导I型超敏反应。 – FcεRⅡ:位于B细胞、活化的T细胞、嗜酸性粒细胞、 单核-巨噬细胞等
㈢ 肥大细胞和嗜碱性粒细胞
1.来源：骨髓髄样前体细胞
2.分布：
肥大细胞主要分布于黏膜上皮下及皮肤下结缔组织； 嗜碱性粒细胞分布于外周血。 3.细胞生物学特征:
第十七章 超敏反应 Hypersensitivity
超敏反应（hypersensitivity）
变态反应（allergy）
指机体免疫系统受某些抗原刺激时， 出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的
异常适应性免疫应答。
变应原：能引起超敏反应的Ag。
分类：
➢ I型超敏反应 速发型超敏反应或过敏反应
➢ Ⅱ型超敏反应 细胞毒型或细胞溶解型超敏反应
支气管痉挛、粘膜水肿、腺体↑
过敏性鼻炎
支气管哮喘
The lungs asthma
（3）消化道过敏反应
变应原：鱼、虾、蛋、牛奶高蛋白食品 疾病：过敏性胃肠炎
胃肠道痉挛、粘膜水肿、腺体↑ →腹痛、腹泻
（4）皮肤过敏反应
变应原：食物、药物等 疾病: 荨麻疹、湿疹
•毛细血管扩张、通透性↑，局部水肿
皮肤荨麻疹(Urticaria)（风团）
2.特异性变应原(慢性脱敏疗法)： 采用小剂量、间隔较长时间（间隔5～7天） 、多次、
少量皮下注射 ➢ 机制：改变抗原进入途径，诱导机体产生大量特异性
IgG类封闭抗体
(三)药物防治
1、抑制生物活性介质释放 色甘酸二钠 ： 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒 肾上腺素、异丙肾上腺素： 活化腺苷酸环化酶，增加cAMP
三、临床常见疾病
1 、全身过敏性体克
变应原：药物（青霉素、链 霉素、磺胺类、普鲁卡因等）和 异种动物免疫血清。
青霉素（半抗原）
初次进入
为什么首次
(弱碱性条件)
注射青霉素
青霉烯酸
也需皮试？
青
青霉噻唑
霉
素
与机体蛋白结合
致
敏
完全抗原
IgE
吸附于
肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面
2 、呼吸道过敏反应
变应原：花粉、真菌孢子、动物皮屑等 疾病：过敏性哮喘、过敏性鼻炎
与肥大细胞及嗜碱性粒细胞表面 FcεRⅠ结合
致敏阶段-----变应原初次进入机体
B细胞
IgE产生
FcεRІ
肥大细胞
IgE结合到靶细胞表面
2.激发阶段-----变应原再次进入机体
相同变应原(二价或多价) 再次进入机体
与肥大或嗜碱性粒细胞表面IgE Fab结合
IgE交联，FcεRⅠ转导信号，细胞活化
㈠ 变应原
• 1. 特点: 能选择性激活诱导机体产生特异性IgE抗体
的免疫应答。
• 2. 种类: 1)某些药物或化学物质：青霉素、磺胺等 （结合组织蛋白后成为变应原） 2)吸入性变应原：植物花粉、屋尘等; 3)食物变应原：牛奶、鸡蛋、鱼、虾等; 4)其它：某些酶类物质
真菌
动物皮屑 螨
花粉
㈡ IgE 及其受体
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医学免疫学：第十七章 超敏反应
第二节 Ⅱ型超敏反应
二、 临床常见疾病（掌握）
(一) 输血反应 一般发生在 ABO血型不符的输血
(二) 新生儿溶血症 1．母胎Rh血型不符（母体血型为Rh- ） 2．母胎ABO血型不符 （抗A和抗B血型抗体多为IgM类抗体，加
之ABO血型抗原有80%以上为分泌型，即使有Ig类抗体通过胎盘，也可 被体液中抗原结合）
➢ 花粉、尘螨过敏患者 基本原则：小剂量、间隔时间较长、反复多次皮下注射
➢ 疫苗制剂过敏患者（金葡菌自身疫苗或哮喘疫苗） 往往8亿-10亿个菌/ml,初次注射从0.1ml开始，约经1月左右疗程
。
第一节 Ⅰ型超敏反应
（二）脱敏疗法
（2）口服脱敏疗法 有较高营养价值的常用食物（鸡蛋、牛奶等），
又无理想代用品取代时
1937年博韦发现了一些化合物，能中和变态反应 的不适症状，如鼻塞、流涕。这些症状被认为是体内 产生的一种叫组织胺的化合物所引起，对抗这种症状 的药就是抗组织胺药。
第十七章 超敏反应 超敏反应(hypersensitivity)又称变态反应或过敏反应， 机体受某种抗原物质刺激后，体内产生抗体或致敏淋 巴细胞，使机体处于致敏状态，当机体再次接触相同 抗原时，抗体或致敏淋巴细胞与抗原在体内特异性结 合导致组织细胞损伤或生理功能紊乱的过程。
1、某些药物或化学物质：青霉素、磺胺 2、吸入性变应原：
花粉颗粒、尘螨排泄物、动物皮毛、昆虫毒液 3、食物变应原：奶、蛋、鱼虾等 4、某些酶类物质：枯草菌溶素 哮喘
第一节 Ⅰ型超敏反应
（二）IgE抗体及其受体 FceRI， FceRII
第一节 Ⅰ型超敏反应 （三）效应细胞:
肥大细胞、嗜碱粒细胞和嗜酸性粒细胞
第二节 Ⅱ型超敏反应
II型超敏反应发生的机制（图表概括）
医学免疫学 第13讲 超敏反应(第17章)
(第17章，P145)
一、基本概念
1. 超敏反应(hypersensitivity)——是机体受到某些 抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤等 异常的适应性免疫应答。
①起因：必须接触某些抗原——变应原。 ②后果：导致了生理功能紊乱和/或组织细胞损伤。 ③本质：仍属(适应性)特异性免疫应答反应。
2. 抗体(IgE)及其受体
变应原剌激具有过敏体质的机体 产生的特异性IgE类抗体。
*IgE主要由鼻咽、扁桃体、气 管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组 织中的B细胞(浆细胞)产生，依 赖IL-4。
*IgE——亲细胞性抗体
在不结合抗原的情况下，可通过其Fc段与肥大细 胞和嗜碱性粒细胞表面上的IgE Fc受体结合，使 机体处于致敏状态。
2. 局部过敏反应：
呼吸道过敏反应 ，如过敏性鼻炎、过敏性哮喘 消化道过敏反应，如过敏性胃肠炎 皮肤过敏反应，如荨麻疹、湿疹(特应性皮炎)
(六)防治原则
1.查明变应原，避免接触----皮肤试验 2.脱敏疗法
(1)异种免疫血清脱敏疗法：
对抗毒素过敏者，采用小剂量、短间隔(20~30min)连续 多次注射。消耗完体内现存的IgE，使机体处于脱过敏状 态(暂时的，只能维持1~2周)。
1. 调节I型超敏反应
▽直接吞噬、破坏细胞脱出的颗粒； ▽释放组胺酶灭活组胺； ▽释放芳基硫酸酯酶灭活白三烯； ▽释放磷脂酶D灭活PAF。
2.参与I型超敏反应
----白三烯、主要碱性蛋白、PAF、嗜酸性粒细胞 源性神经毒素等，参与迟发相反应----例如持续性 哮喘、湿疹等。
(三)I 型超敏反应分类
肥大细胞 嗜碱性粒细胞
(二)发生机制
致敏阶段
发敏阶段 效应阶段
产生IgE
一、基本概念
1. 超敏反应(hypersensitivity)——是机体受到某些 抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤等 异常的适应性免疫应答。
①起因：必须接触某些抗原——变应原。 ②后果：导致了生理功能紊乱和/或组织细胞损伤。 ③本质：仍属(适应性)特异性免疫应答反应。
2. 抗体(IgE)及其受体
变应原剌激具有过敏体质的机体 产生的特异性IgE类抗体。
*IgE主要由鼻咽、扁桃体、气 管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组 织中的B细胞(浆细胞)产生，依 赖IL-4。
*IgE——亲细胞性抗体
在不结合抗原的情况下，可通过其Fc段与肥大细 胞和嗜碱性粒细胞表面上的IgE Fc受体结合，使 机体处于致敏状态。
2. 局部过敏反应：
呼吸道过敏反应 ，如过敏性鼻炎、过敏性哮喘 消化道过敏反应，如过敏性胃肠炎 皮肤过敏反应，如荨麻疹、湿疹(特应性皮炎)
(六)防治原则
1.查明变应原，避免接触----皮肤试验 2.脱敏疗法
(1)异种免疫血清脱敏疗法：
对抗毒素过敏者，采用小剂量、短间隔(20~30min)连续 多次注射。消耗完体内现存的IgE，使机体处于脱过敏状 态(暂时的，只能维持1~2周)。
1. 调节I型超敏反应
▽直接吞噬、破坏细胞脱出的颗粒； ▽释放组胺酶灭活组胺； ▽释放芳基硫酸酯酶灭活白三烯； ▽释放磷脂酶D灭活PAF。
2.参与I型超敏反应
----白三烯、主要碱性蛋白、PAF、嗜酸性粒细胞 源性神经毒素等，参与迟发相反应----例如持续性 哮喘、湿疹等。
(三)I 型超敏反应分类
肥大细胞 嗜碱性粒细胞
(二)发生机制
致敏阶段
发敏阶段 效应阶段
产生IgE
医学免疫学第六版17超敏反应
I型超敏反应的过程和发生机制 ＆致敏阶段
＆发敏阶段
无任何临床症状，一般需1-2周
IgE交联 FcεRⅠ的微集聚
肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化 释放生物活性介 质及细胞因子等
＆效应阶段
生物活性介质效应组织和器官
储存介质 ① 组胺（histamine） ② 激肽原酶（kininogenase） ③ 嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)
（type I hypersensitivity）
过敏反应（anaphylaxis)
1921年Prausnitz将 其好友Kustner对鱼 过敏的血清注入自己 前臂皮内，一定时间 后将鱼提取液注入相 同位置，结果注射局 部很快出现红晕和风 团反应，他们将引起 此反应的血清中的因 子称为反应素 （reagin）。这就是 著名的P-K试验
III型超敏反应
又称免疫复合物型(immune complex type)
或血管炎型(vasculitic type)超敏反应。
可溶性抗原与相应的抗体(IgG、IgM类)结 合形成中等大小的免疫复合物，在一定条件 下可沉积在组织，通过激活补体并在血小板、
中性粒细胞等参与下，引起组织损伤。
III型超敏反应发生机制
-------
速发型 （IgE） 细胞毒型（IgG，IgM） 免疫复和物型（IgG） 迟发型（Th1，TDTH） CTL 细胞因子
III型 ---IV型 ----
----------------------------V型？ ---VI型？---Robin Coombs 1921--
VII型？
I型超敏反应
变应原
Inhalant allergens
Fungal spores
医学免疫学17章 超敏反应
过敏性鼻炎
支气管哮喘
The lungs asthma
（3）消化道过敏反应
变应原：鱼、虾、蛋、牛奶高蛋白食品
疾病：过敏性胃肠炎
（4）皮肤过敏反应
变应原：食物、药物等
疾病: 荨麻疹、湿疹
皮肤荨麻疹(Urticaria)（风团）
Eczema（湿疹）
四、特点
发生快：几分钟或几秒钟 速发型 参与成分：细胞、抗体、炎症介质 后果：功能紊乱为主 个体差异明显
2. 种类: 1)某些药物或化学物质：青霉素、磺胺等 （结合组织蛋白后成为变应原） 2)吸入性变应原：植物花粉、屋尘等; 3)食物变应原：牛奶、鸡蛋、鱼、虾等; 4)其它：某些酶类物质
动物皮屑
真菌
螨
花粉
㈡ IgE 及其受体
1.IgE产生：
主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下固有层 的浆细胞产生。
4.IgE Fc受体（FcεR） FcεRⅠ:位于肥大C、嗜碱性粒C表面,介导I型超敏反应。 FcεRⅡ:位于B细胞、活化的T细胞、嗜酸性粒细胞、 单核-巨噬细胞等
㈢ 肥大细胞和嗜碱性粒细胞
1.来源：骨髓髄样前体细胞
2.分布：
肥大细胞主要分布于黏膜上皮下及皮肤下结缔组织； 嗜碱性粒细胞分布于外周血。 3.细胞生物学特征: 表面均表达高亲和力FcεRI； 【注：Fcε RII（低亲和力）】 胞质内含嗜碱性颗粒； FcεR交联，可介导脱颗粒反应，释放活性介质。
二、 I型超敏反应的发生过程和机制
1.机体致敏: IgE产生并与肥大/嗜碱细胞结合
2.受体交联、细胞活化: 肥大/嗜碱细胞脱颗粒
3.释放活性介质: 释放生物介质 包括： 储存介质与新合成介质 主要表现为生理功能紊乱
医学免疫学ppt课件第十七章超敏反应
14
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二、发生机制
• 可分为三个阶段，致敏阶段、激发阶段和效应阶段。 • 1、致敏阶段 过敏原首次进入体内，刺激机体产生
一种亲细胞性的过敏性抗体IgE，IgE通过FC段与皮 肤、消化道和呼吸道黏膜毛细血管周围组织中的肥 大细胞和血液中的嗜碱性粒细胞膜上的FC受体结合， 使机体处于致敏状态。 • 2、激发阶段 致敏机体如再次接触相同的过敏原， 过敏原即与细胞表面的IgE抗体结合，导致细胞内 分泌颗粒迅速地释放出具有药理作用的活性介质。
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一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成份和细胞 1、变应原及其特征
指能选择性诱导机体产生特异性的IgE抗体应答，引起 超敏反应的的抗原性物质称为变应原（allergens）或过 敏原。完全抗原、半抗原或小分子的化学物质如病原微 生物、寄生虫、异种血清、组织蛋白、药物等，均可成 为变应原，变应原可通过呼吸道、消化道或皮肤、黏膜 等途径进入动物体内，使其致敏并导致超敏反应。 2、变应素及其作用
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二、发生机制
• 可分为三个阶段，致敏阶段、激发阶段和效应阶段。 • 1、致敏阶段 过敏原首次进入体内，刺激机体产生
一种亲细胞性的过敏性抗体IgE，IgE通过FC段与皮 肤、消化道和呼吸道黏膜毛细血管周围组织中的肥 大细胞和血液中的嗜碱性粒细胞膜上的FC受体结合， 使机体处于致敏状态。 • 2、激发阶段 致敏机体如再次接触相同的过敏原， 过敏原即与细胞表面的IgE抗体结合，导致细胞内 分泌颗粒迅速地释放出具有药理作用的活性介质。
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一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成份和细胞 1、变应原及其特征
指能选择性诱导机体产生特异性的IgE抗体应答，引起 超敏反应的的抗原性物质称为变应原（allergens）或过 敏原。完全抗原、半抗原或小分子的化学物质如病原微 生物、寄生虫、异种血清、组织蛋白、药物等，均可成 为变应原，变应原可通过呼吸道、消化道或皮肤、黏膜 等途径进入动物体内，使其致敏并导致超敏反应。 2、变应素及其作用
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(人卫5版医学免疫学)第十七章超敏反应
荨麻疹
2
着充血、流涕、打喷嚏等。
皮肤上的红斑和水肿是身体对过敏原产
生I型超敏反应的一种方式。
3
哮喘
I型超敏反应引起的气道狭窄和呼吸困难， 是哮喘发作的主要原因。
II型超敏反应
自身免疫疾病
II型超敏反应与免疫系统对自身 组织或细胞的异常反应有关，可 能导致多种自身免疫疾病。
输血反应
由于不兼容的输血，II型超敏反 应可以导致输血反应，包括溶血 性贫血等。
(人卫5版医学免疫学)第 十七章超敏反应
发现一种神奇的生理现象——超敏反应。在本章中，我们将深入研究超敏反 应的不同类型以及变态反应集合症。
超敏反应概述
免疫系统的过度反应可以导致超敏反应，这是一种异常的免疫反应。本节将讨论超敏反应的定义、原因、以及 可能的症状。
I型超敏反应
1
过敏性鼻炎
I型超敏反应的常见症状之一，经常伴随
重症肌无力
抗体损害神经肌肉接头，导致肌 无力是II型超敏反应的一种典型 表现。
III型超敏反应
免疫复合物
III型超敏反应的特征是免疫 复合物的形成和沉积，可以 引发多种炎症性疾病。
系统性红斑狼疮
III型超敏反应是该自身免疫 疾病的典型特征，可导致多 种器官受损。
药物过敏
某些药物可以引起III型超敏 反应，导致全身性症状和组 织损伤。
IV型超敏反应
1
接触性皮炎
接触过敏原后，IV型超敏反应会出现皮炎
细胞毒性T淋巴细胞反应
2
和瘙痒的症状。
IV型超敏ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ应的病理机制涉及到细胞毒性
T淋巴细胞杀伤作用的异常。
3
转移因子
通过介导IV型超敏反应，转移因子对皮肤 和黏膜进行了特定的损伤。
C17 超敏反应(医学免疫学)
第四节 Ⅳ型超敏反应
受抗原刺激产生的效应T细胞介导的以单个核 细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症性免疫应答。 此型超敏反应发生较慢，通常在接触相同抗原后 24~72小时出现炎症反应，因此又称迟发型超敏反 应（delayed type hypersensitivity, DTH）
发生机制
Th细胞介导的炎症反应和组织损伤 CTL介导的细胞毒作用
①肥大细胞 ：皮肤、粘膜下层及血管周围的疏松结缔组织； 表达组胺H4受体，分泌IL-5。
②嗜碱性粒细胞 --- 血液。 表达组胺H2受体、C3aR和C5aR，分泌IL-4。
③嗜酸性粒细胞：呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜组织中。 对Ⅰ型超敏反应产生负反馈调节作用； 参与Ⅰ型超敏反应晚期反应。
（二）发生过程和发生机制
④改善效应器反应性的药物
肾上腺素 --- 毛细血管收缩、血压升高。
II型超敏反应（细胞毒型）
IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相 应抗原结合，在补体、吞噬细胞和 NK 细 胞 作 用 下 ， 引 起 以 细 胞 溶 解 或组织损伤为主的病理性免疫反应。
（一）Ⅱ型超敏反应的发生机制
正常存在于血细胞表面的异种抗原
一、Ⅲ型超敏反应发生机制
2.组织学和血管动力学因素： 血流缓慢 涡流 高静脉压 毛细血管通透性增加
（二）免疫复合物沉积引起的组织损伤
MAC造成局部组织损伤；过敏毒素
①补体的作用 C3a、C5a吸引、活化中性粒细胞、
导致渗出性炎症损伤。
②中性粒细胞的作用
释放溶酶体酶、蛋白水解酶等， 造成血管基底膜和邻近组织损伤
1．机体致敏
变应原初次进入机体 Ｂ细胞产生特异性IgE IgE Fｃ段与肥大细胞、 嗜碱粒细胞表面FcεRI结合 机体处于致敏状态
超敏反应(第17章)ppt课件
*吸入性变应原：植物花粉、真菌、螨、动物皮毛等; *食物性变应原：牛奶、鸡蛋、鱼、虾等; *药物及生物制品：青霉素、磺胺、普鲁卡因，碘等; *异种动物血清：抗毒素动物血清等; *其它：细菌酶类、尘螨的半胱氨酸蛋白等。
-
9
植物花粉
-
豚草
10
2. IgE
特应性个体:指对变应原剌激易产生IgE类抗体而发生 I型超敏反应的个体，具有遗 传倾向。
(第17章，P176)
-
1
[目的要求]
1.掌握超敏反应的概念与分型，各型超敏反应的发生机制，I型超敏反应的防治原 则。 2.熟悉各型超敏反应的常见疾病。
-
2
一、概述
1. 超敏反应(hypersensitivity)的概念： 是指机体受到某些抗原刺激时，出现以生理功能 紊乱或组织细胞损伤为主的异常适应性免疫应答。 又称为变态反应(allergy)。
青霉素及其降解产物（青霉噻唑酸、青霉烯酸）进入体内与 组织蛋白结合形成完全抗原，诱导机体产生IgE类抗体。
(2)血清过敏性休克 如马血清来源的抗体
2. 呼吸道过敏反应 过敏性哮喘、过敏性鼻炎
3. 消化道过敏反应 过敏性胃肠炎
4. 皮肤过敏反应
荨麻疹、湿疹、血管神经性水肿
-
25
-
26
荨麻疹
划痕症
湿疹
特异性的B细胞增殖分化为浆细胞 IL-4 Ig E
IgE的产生及IL-4的调节作用
-
16
3. 效应细胞
分布：
*肥大细胞主要分布 于皮下小血管周 围的结缔组织， 粘膜下层；
*嗜碱性粒细胞主要 分布于外周血液 中。
共同特征：
*是表面上具有高 亲和性IgE Fc受体；
医学免疫学课件：超敏反应-
(1)色苷酸二钠 --- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒 (2)肾上腺素、异丙肾上腺素、儿茶酚胺类、前列腺
素E和氨茶碱 --- 提高细胞内cAMP的浓度 ➢ 生物活性介质拮抗剂
(1)组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等 (2)缓激肽拮抗剂 --- 水杨酸 (3)多根皮苷酊磷酸盐 --- 白三烯拮抗剂 ➢ 改善效应器反应性的药物 肾上腺素
迟发型超敏反应
Ⅰ型超敏反应 (anaphylaxis)
一、临床特点
1.早期反应(early phase reaction) (1)由IgE介导 (2)发生快 (3)遗传倾向
2.晚期反应(late phase reaction) 嗜酸性粒细胞介导的炎症反应
二、参与Ⅰ型超敏反应的成分
(一)抗原 (二)抗体 --- IgE (三)IgE Fc段受体（FcεR） (四)肥大细胞和嗜碱性粒细胞 (五)嗜酸性粒细胞
急性脱敏治疗：
短期内进行小剂量、多次注射特 异性变应原, 消耗IgE 。
慢性减敏疗法：
采用多次、少量、长间隔（5～7 天）皮下注射特异性抗原，使IgE 变 成IgG，或Th1水平增高。
急性脱敏的机制
减敏疗法（hyposensitization） 的机制
药物治疗
抑制免疫功能的药物 地塞米松、氢化可的松等； ➢ 抑制生物活性介质释放的药物
环腺苷酸（cAMP)的调节
cAMP缓解平滑肌痉挛，稳定肥大细胞膜 cGMP促进平滑肌痉挛，增加生物活性介质释放
β肾上腺能受体 ATP----cAMP-----AMP
M胆硷能受体
腺苷酸环化酶 磷酸二酯酶 肾上腺素（+） 氨茶碱（-）
GTP----cGMP
阿托品抑制乙酰胆碱的作用
素E和氨茶碱 --- 提高细胞内cAMP的浓度 ➢ 生物活性介质拮抗剂
(1)组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等 (2)缓激肽拮抗剂 --- 水杨酸 (3)多根皮苷酊磷酸盐 --- 白三烯拮抗剂 ➢ 改善效应器反应性的药物 肾上腺素
迟发型超敏反应
Ⅰ型超敏反应 (anaphylaxis)
一、临床特点
1.早期反应(early phase reaction) (1)由IgE介导 (2)发生快 (3)遗传倾向
2.晚期反应(late phase reaction) 嗜酸性粒细胞介导的炎症反应
二、参与Ⅰ型超敏反应的成分
(一)抗原 (二)抗体 --- IgE (三)IgE Fc段受体（FcεR） (四)肥大细胞和嗜碱性粒细胞 (五)嗜酸性粒细胞
急性脱敏治疗：
短期内进行小剂量、多次注射特 异性变应原, 消耗IgE 。
慢性减敏疗法：
采用多次、少量、长间隔（5～7 天）皮下注射特异性抗原，使IgE 变 成IgG，或Th1水平增高。
急性脱敏的机制
减敏疗法（hyposensitization） 的机制
药物治疗
抑制免疫功能的药物 地塞米松、氢化可的松等； ➢ 抑制生物活性介质释放的药物
环腺苷酸（cAMP)的调节
cAMP缓解平滑肌痉挛，稳定肥大细胞膜 cGMP促进平滑肌痉挛，增加生物活性介质释放
β肾上腺能受体 ATP----cAMP-----AMP
M胆硷能受体
腺苷酸环化酶 磷酸二酯酶 肾上腺素（+） 氨茶碱（-）
GTP----cGMP
阿托品抑制乙酰胆碱的作用
超敏反应ppt课件
Hypersensitivity-1
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21
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 通过抗体依赖的细胞介导 的细胞毒作用(ADCC)和抗 体介导的补体依赖的细胞毒 作用(Ab-CDC)而引起的对组 织和细胞的损伤，所以也称 为细胞毒型超敏反应。
.
细胞毒 细胞
22
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 特点： IgG、IgM类抗体 与靶细胞表面抗原结合 补体、吞噬细胞和NK细胞参与 引起靶细胞溶解或组织损伤
• 血管活性胺类物质 ----血管内皮间隙增大，毛细血管通透性增高，易
于IC沉积嵌入
• 局部解剖和血液动力学因素 ---- IC易于沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，
如肾小球基底膜和关节滑膜
.
37
2、 Ⅲ型超敏反应发生的机制
➢ 组织损伤
• 补体的作用 ----产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞
– 系统性红斑狼疮（DNA、RNA等―抗核抗体） – 类风湿性关节炎（变性IgG－抗IgG抗体）
.
39
Type III hypersensitivity mechanism
内皮细胞层 血小板
嗜碱性 粒细胞
血管活 性胺
沉积 血小板集合 微血栓形成
.
嗜中性 粒细胞
趋 化 性
40
.
41
第四节 Ⅳ型超敏反应 Type IV (Cell-Mediated)
.
49
.
51
3、常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
➢ 传染性超敏反应 ➢ 接触性皮炎（如油漆、染料、农药） ➢ 移植排斥反应
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52
Type IV hypersensitivity the three forms
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第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 通过抗体依赖的细胞介导 的细胞毒作用(ADCC)和抗 体介导的补体依赖的细胞毒 作用(Ab-CDC)而引起的对组 织和细胞的损伤，所以也称 为细胞毒型超敏反应。
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细胞毒 细胞
22
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 特点： IgG、IgM类抗体 与靶细胞表面抗原结合 补体、吞噬细胞和NK细胞参与 引起靶细胞溶解或组织损伤
• 血管活性胺类物质 ----血管内皮间隙增大，毛细血管通透性增高，易
于IC沉积嵌入
• 局部解剖和血液动力学因素 ---- IC易于沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，
如肾小球基底膜和关节滑膜
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2、 Ⅲ型超敏反应发生的机制
➢ 组织损伤
• 补体的作用 ----产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞
– 系统性红斑狼疮（DNA、RNA等―抗核抗体） – 类风湿性关节炎（变性IgG－抗IgG抗体）
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Type III hypersensitivity mechanism
内皮细胞层 血小板
嗜碱性 粒细胞
血管活 性胺
沉积 血小板集合 微血栓形成
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嗜中性 粒细胞
趋 化 性
40
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第四节 Ⅳ型超敏反应 Type IV (Cell-Mediated)
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3、常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
➢ 传染性超敏反应 ➢ 接触性皮炎（如油漆、染料、农药） ➢ 移植排斥反应
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Type IV hypersensitivity the three forms
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