1-一、细胞和组织的适应
细胞和组织的适应、损伤与修复
各种刺激→组织细胞→应答反应↓适应生理病理刺激→组织细胞损伤→修复第一节细胞和组织的适应适应：当机体内外环境发生变化时，细胞、组织和器官通过改变自身的代谢、功能和结构加以调整的答应反应过程，称为适应。
※在形态上表现为细胞：体积缩小——萎缩体积增大——肥大数目增多——增生形态改变——化生一、萎缩已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
（一）、原因与分类生理性：胸腺、女性生殖器官萎缩。
病理性：1、营养不良性萎缩。
2、压迫性萎缩。
3、失用性萎缩。
4、去神经性萎缩。
5、内分泌性萎缩。
（二）、病变肉眼：器官体积小、重量轻、颜色深、褐色萎缩。
镜下：细胞体积小、数量少、脂褐素颗粒。
二、肥大细胞、组织和器官体积的增大，称肥大。
1、代偿性肥大：如高血压左心肥大。
2、内分泌性肥大：如妊娠时子宫肥大。
三、增生组织、器官内实质细胞的增多称为增生。
生理性增生：代偿性：如红细胞增多。
激素性：如哺乳期乳腺。
病理性增生：代偿性：如损伤修复增生。
激素性：如乳腺增生症等。
四、化生一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟的细胞的过程。
柱状上皮——鳞状上皮化生上皮组织胃粘膜上皮——肠上皮化生间叶组织：又称间充组织，动物胚胎时期的结缔组织。
由许多星状多突的细胞彼此连接成网。
注意：属适应性反应——上皮组织的可逆；间叶不可逆。
失去原有形态及功能。
只能在同源组织中进行。
化生的组织可能癌变。
第二节细胞和组织的损伤损伤的概念：当机体内外环境变化超过了组织和细胞的适应能力，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构、光镜和肉眼可见的异常变化。
一、损伤的原因原因损伤部位备注缺氧细胞膜、线粒体、溶酶体最重要的因素生物因素①取决于病原的类型、毒力、数量、机体免疫力。
②最常见的因素。
物理因素化学因素膜的通透性、酶的结构和功能取决于毒物的浓度、作用持续的时间和作用部位。
免疫因素遗传因素引起细胞结构、功能、代谢等异常。
其他二、损伤的形态学变化细胞水肿脂肪变性变性：可逆性损伤玻璃样变性病理性色素沉着组织细胞的损伤病理性钙化细胞坏死细胞死亡：不可逆细胞凋亡（一）变性因细胞物质代谢障碍引起的形态学变化，表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质含量异常增多的现象。
病理学基础--1组织和细胞的适应、损伤和修复
样变性。
肝细胞水肿
脂肪变性
概念：非脂肪细胞胞浆出现脂滴或实质细胞胞浆脂
滴含量超过正常范围。
部位：最常见于肝脏，其次是心脏和肾脏。
原因：缺氧、感染、中毒、营养不良等。
肝脂肪变性
肉眼：肝肿大、软、黄、切面油腻感。
镜下：肝细胞肿大，核周大小不等空泡，将肝
细胞核挤向一边。
肝脂肪变性肉眼观
肝脂肪变性镜下观
正常组织
数量性萎缩
（2014专升本）
32.肾萎缩但肾脏体积增大的情况可见于 A.严重的肾积水 C.慢性肾盂肾炎 （2013专升本） 31．股骨骨折后长期石膏固定引起骨骼肌萎缩，主要属于 A.去神经性萎缩 C.压迫性萎缩 Ｂ.失用性萎缩 D.营养不良性萎缩 B.慢性肾小球肾炎 D.原发性高血压晚期
(6)病理性色素沉积 (7)病理性钙化
细胞水肿
概念：细胞内水分和钠离子增多所致细胞肿胀
和功能下降，又称水变性。
部位：好发于心、肝、肾等实质器官。
原因：缺血、缺氧、感染、中毒等。
肉眼：器官肿大，颜色变淡，切面煮肉样无光泽。
镜下：细胞体积增大，胞浆内许多细小红染颗粒。
胞浆疏松透亮，胞体肿大似气球，称气球
坏死 不可逆损伤 损伤 可逆损伤 凋亡 变性
变性
变性（degeneration）是指组织细胞受损伤
后因代谢发生障碍所致的细胞或细胞间质出
现异常物质，或其内原有正常物质的数量 异常增多，并伴有功能下降。
常见的可逆性损伤类型：
(1)细胞水肿
(4)淀粉样变性
(2)脂肪变性
(5)粘液样变性
(3)玻璃样变性
心肌脂肪变性 见于严重缺氧和中毒时。多位于左心室 内膜下乳头肌，亦称虎斑心。
《病理学》【人卫八年制第二版】(绿皮书)重点整理
《病理学》（人卫八年制第二版）重点整理第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应：细胞、组织、器官和机体对持续性的细胞增生通常为弥散性；皆由刺激引起，一旦刺激消除，则增生停止1、生理性增生：生理条件下发生的增生。
分激素性增生、代偿性增生。
女性青春期乳腺的发育2、病理性增生：在病理条件下发生的增生，多数为过量的激素或生长因子刺激。
连续病理性增生可发展为肿瘤性增生。
雌激素异常增高，导致乳腺的增生肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。
例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。
对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。
四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞为另一种分化成熟细胞所替代的过程。
正常组织中的干细胞或结缔组织中的未分化间叶细胞通过增生转变，即重新程序化，循一种新的方向分化。
化生只出现在具有增生能力、同源的细胞之间，常常由一种特异性较低的细胞取代特异性较高的细胞。
化生主要见于慢性刺激作用下的上皮组织，也可见于间叶组织。
化生是一种异常的增生，可发生恶变。
1、上皮细胞的化生：以鳞状上皮化生最常见胃粘膜腺上皮→肠上皮化生小肠或者大肠型粘膜特征，常见于慢性萎缩性胃炎、胃溃疡柱状上皮（气管、宫颈、胆囊）→鳞状上皮化生气管、支气管粘膜子宫颈这往往都是炎症刺激的结果，机体对不良刺激的防御反应2、间叶组织的化生：纤维结缔组织→骨、软骨骨骼肌→骨在正常不形成骨的部位形成骨或软骨。
第二节细胞、组织的损伤一、原因和发生机制原因：缺氧、物理因子、化学和药物因素、生物因素、免疫反应、遗传性缺陷、营养失衡等。
生化机制：1、ATP的耗竭2、氧自由基的积聚3、细胞内钙的流入和钙内环境稳定的破坏4、膜渗透性的缺陷5、不可逆性的线粒体的损伤二、形态学变化（掌握不同变性的概念、类型，出现在哪些疾病以及意义）（一）变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。
试验一细胞和组织的适应损伤与修复
实验一 细胞和组织的适应、损伤与修复一、实验目的1. 掌握细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性的大体和镜下标本的病变特征2．掌握不同类型坏死的大体表现3. 掌握肉芽组织的形态、结构二、实验内容（一）大体标本观察1．脑萎缩：脑体积缩小、重量减轻，脑回变窄，脑沟变宽。
2．心脏萎缩：心脏体积缩小，重量减轻，呈深褐色或棕褐色。
心脏表面的冠状动脉呈蛇行状迂曲，切面心壁变薄。
3．心脏肥大：高血压性心脏病时，心脏重量增加，左心室心肌代偿性肥大，左心室壁增厚，可达2.0cm ，乳头肌、肉柱增粗。
4. 肾细胞水肿：肾脏肿胀，包膜紧张，重量增加；切面隆起，边缘外翻；灰白混浊，失去正常光泽，似沸水烫过。
5．肝脂肪变性：肝脏增大，边缘钝圆，包膜紧张；切面稍隆起，边缘外翻；色淡黄、质软、有油腻感。
6．脾凝固性坏死：脾的近表面区域见一个或多个边界清楚、锥体形的梗死区（凝固性坏死），锥体的底位于脾表面，稍凹陷，尖端指向脾门。
切面见呈梗死灶呈楔形，土黄色或灰白色，均匀一致，质致密而干燥。
7. 淋巴结干酪样坏死：淋巴结体积增大，切面正常淋巴结结构消失。
新鲜干酪样坏死为淡黄色，质地松软、细腻，状似干奶酪样或豆腐渣样（固定后及陈旧性干酪样坏死呈灰白色）。
脑回变窄脑沟变宽8．足干性坏疽：足自其远端起始发生凝固性坏死，坏死组织干固皱缩，呈黑褐色，与周围健康组织之间有明显的分界线。
9．足湿性坏疽：足明显肿胀，湿润。
呈暗绿或污黑色，与正常组织间无明显分界线。
10．肺脓肿（液化性坏死）：肺切面可见单房之脓肿，脓液已流失，腔较大，边界清楚，有一较厚的脓肿壁，由灰白色的纤维结缔组织构成。
（二）病理切片观察1. 肾细胞水肿：首先找到肾小体，区分肾小体周围的近曲小管和远曲小管。
观察：近曲小管上皮细胞体积增大，细胞界限不清，凸出于腔内，以致管腔狭小而不规则；胞浆内有伊红染色的颗粒，颗粒细小，大小较一致。
部分胞浆已崩解脱落入管腔，细胞核清晰。
肾间质中毛细血管受挤压。
第一节细胞和组织的适应
（1）核固缩：核染色质浓缩，核体积缩小
（2）核碎裂：核膜破裂，染色质崩解为碎片
（3）核溶解：核染色质溶解消失
◆胞浆溶解、细胞器破坏，包膜破裂 ◆间质中基质溶解、胶原纤维断裂
★ (2)坏死的类型
凝固性坏死 干酪样坏死 坏死 液化性坏死 特殊类型坏死 坏疽 干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽
细胞凋亡与坏死的区别
凋亡 诱导因素 基因调控 病变范围 形态特征 生理性或轻微病理性因素 有基因调控，主动死亡 单个细胞死亡 坏死 病理性损伤 无基因调控，被动死亡 大片细胞死亡
细胞固缩,核染色质边集, 细胞肿胀,胞核、胞浆变 胞质生芽,形成凋亡小体 化,包膜破裂、基质溶解
凋亡小体
DNA分解
有
,DNA规律性降解
◆主要机制：增生结缔组织→胶原纤维老 化→胶原蛋白融合→胶原纤 维增粗
（2）细动脉壁玻璃样变
◆主要特点：细动脉壁内出现均质、红 染、半透明状蛋白性物质
◆主要原因：高血压病
◆主要机制：高血压病→细动脉壁持续痉 挛→动脉内膜通透性↑→血 浆蛋白渗入内膜→凝固。
脾中央动脉玻璃样变
（3）细胞内玻璃样变
第二章
细胞和组织的适应、 损伤与修复
第一节 细胞和组织的适应性反应
教学内容：
★萎 缩atrophy
肥 大hypertrophy
适应 (adaptation)
增 生hyperplasia
★化 生metaplasia
一、萎缩
★（一）概念：
原已发育正常的器官、 组织或细胞体积缩小。
（二）分
◆生理性萎缩
类
全身性
◆病理性萎缩 局部性
(1)局部营养不良
细胞和组织的适应
当细胞和组织的适应(肥大、增生、萎缩、化生)环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应(adaptation)。
常见的有肥大、增生、萎缩和化生。
一、肥大细胞、组织或器官体积的增大称为肥大(hypertrophy)。
本质是细胞体积增大。
肥大可分为生理性肥大与病理性肥大两种。
（1）生理性肥大妊娠期子宫的肥大，哺乳期乳腺的肥大均属于生理性肥大。
在内分泌激素的作用下，不但肥大器官的细胞体积增大，而且细胞数目增加。
（2）病理性肥大病理性肥大通常是由于器官的功能负荷加重所致。
如高血压时，由于长时间外周循环阻力增大，心脏负荷加重，心肌发生肥大。
一侧肾脏摘除后，另一侧肾脏发生代偿肥大。
按照肥大的原因也可以分为：代偿性肥大和内分泌性肥大。
二、增生由于实质细胞数量增多而形成的组织器官的体积增大称为增生(hyper－plasia)。
增生可分为生理性增生与病理性增生两类。
（一）生理性增生可分为激素性增生和代偿性增生。
青春期女性乳腺的发育、妊娠期子宫和乳腺的增生均属生理性增生，也是内分泌性增生。
肝脏部分切除后，肝细胞增生以恢复正常肝脏的体积。
（二）病理性增生内分泌性增生：常见于过多的激素刺激引起增生，如雌激素过高引起的子宫内膜增生、乳腺增生，均属病理性增生。
代偿性增生：缺碘引起的甲状腺增生再生性增生：创伤缺损的再生性修复过程中出现的增生。
三、萎缩发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩(atrophy)。
萎缩和发育不全(hypoplasia)及未发育(aplasia)不同，后两者是分别指组织或器官未发育至正常大小，或处于根本未发育的状态。
萎缩一般是由于细胞功能活动降低、血液及营养物质供应不足以及神经和/或内分泌刺激减弱等引起。
分为生理性萎缩及病理性萎缩二大类。
(一)生理性萎缩许多组织和器官当机体发育到一定阶段时乃逐渐萎缩，如在幼儿阶段动脉导管和脐带血管的退化以及青春期后胸腺的逐步退化。
细胞、组织的适应、损伤与修复
细胞、组织的适应、损伤与修复是生物体对环境变化和损伤的生理反应过程。
下面是对这些概念的一般解释：
1. 细胞的适应
细胞适应是指细胞对环境条件的调整和变化，以维持正常功能并适应环境压力。
适应可以是可逆的，也可以是不可逆的，取决于环境压力的强度和持续时间。
常见的细胞适应形式包括增生（细胞数量增加）、肥大（细胞体积增大）、萎缩（细胞体积减小）等。
2. 组织的适应
组织适应是指组织对环境刺激作出的结构和功能上的调整。
组织适应可以包括细胞数量增加、细胞类型改变、基质合成增加等。
例如，肌肉组织在力量训练后适应增生，骨骼组织在负重运动中适应增加骨密度。
3. 细胞的损伤
细胞损伤是指细胞受到损害或破坏，导致细胞结构和功能的改变。
细胞损伤可以由多种原因引起，包括物理创伤、化学物质暴露、感染、缺氧、炎症等。
细胞损伤的严重程度可以从可逆性到不可逆性变化。
4. 组织的损伤与修复
组织损伤是指细胞受到严重损害或死亡，导致组织结构和功能的丧失。
组织损伤的修复过程涉及多个步骤，包括凝血、炎症、增生和重塑。
在修复过程中，损伤组织会通过再生（细胞增生）或瘢痕形成（纤维组织替代）来填补损伤区域。
修复过程旨在尽量恢复组织的结构和功能。
总之，细胞和组织的适应、损伤与修复是生物体对环境变化和损伤的复杂生理反应过程。
这些过程对于维持身体的正常功能和健康至关重要。
《病理学》第一章第一节、细胞和组织的适应性反应
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例：3．病理变化：o肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
o镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。
肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。
胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。
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M.1 细胞和组织的适应
适应是指细胞、组织和器官对于内、外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应。
适应的目的在于自身能在新的环境中得以生存，其表现形式为萎缩、肥大、增生与化生。
一、萎缩
萎缩（atrophy）是指发育正常的器官、组织或细胞体积缩小。
器官、组织萎缩时不仅实质细胞体积变小、数目也减少，而间质细胞增生，同时伴有代谢的减弱和功能的降低。
组织器官的未发育或发育不全不属于萎缩范畴。
萎缩可分为两大类：生理性萎缩及病理性萎缩。
生理性萎缩与年龄有关，如青春期胸腺的萎缩，停经后卵巢、子宫、乳腺发生萎缩；老年人几乎所有器官和组织均出现不同程度的萎缩，如脑、心、肝、皮肤等，严重时骨小梁也萎缩，导致骨质疏松的发生。
（一）病理性萎缩的类型
1．营养不良性萎缩
全身营养不良性萎缩见于消化道慢性梗阻，长期饥饿和慢性消耗性疾病，由于机体合成代谢降低，分解代谢增强，引起全身萎缩。
首先发生萎缩的是脂肪组织，其次为肌肉及肝、脾、肾等器官，心肌和脑的萎缩发生最晚。
脑动脉粥样硬化使血管腔变窄，脑组织缺乏足够血液供应，可引起脑萎缩。
2．神经性萎缩
神经性萎缩是由于神经元或神经纤维损伤，导致相应的器官和组织丧失了神经支配而发生萎缩。
例如，脊髓灰质炎使患者的下肢肌肉可出现明显萎缩。
3．废用性萎缩
运动器官长期不活动，可导致局部组织细胞的功能代谢降低而发生萎缩。
例
（二）病理变化
肉眼见萎缩的器官体积缩小，重量减轻，颜色加深，被膜出现皱缩。
心脏萎缩时，心脏体积缩小，重量减轻，呈现深褐色，心壁变薄，冠状动脉呈蛇行弯曲。
脑萎缩一般由动脉粥样硬化引起时，可见脑回变窄，脑沟加深加宽。
镜下见萎缩的器官和组织表现为实质细胞体积缩小，数量减少，间质如结缔组织、脂肪组织
有不同程度的增生。
镜下见在萎缩的心肌细胞内可
出现脂褐素颗粒（细胞内未被彻底消化的细胞器残
体）的沉积。
（图2-3心肌褐色萎缩）
萎缩一般是可复性的。
较轻度的萎缩，当原因
消除后，萎缩的器官、组织、细胞仍可逐渐恢复正常。
二、肥大
肥大（hypertrophy ）是指细胞、组织或器官体积增大。
肥大分为生理性和病理性两种。
因相应器官和组织功能负荷过
重导致的肥大称为代偿性肥大。
例如，高血压时心脏负荷增加，
心肌功能代偿引起的左室心肌肥大，属于病理性代偿肥大。
妊
娠期的子宫肥大，属于生理代偿性肥大。
（图2-4子宫肥大） 三、增生
增生（hyperplasia ）是指组织和器官内实质细胞数目增多。
增生也分为生理性增生和病理性增生。
例如，女性月经期子宫内膜的腺体增生属于生理性增生。
病理性增生最常见的原因是激素过多，如雌激素增加，会引起子宫内膜腺体增生过长，导致功能性子宫出血。
四、化生
化生（metaplasia ）是指一种分化成熟的细胞被另一种分化成熟的细胞所取代的过程。
化生通常发生在同源性细胞之间，即上皮细胞之间或间叶细胞之间。
常见的上皮组织的化生，如胃黏膜化生为肠上皮（图2-5胃黏膜化生为肠上皮）。
图2-2心肌褐色萎缩
图2-4子宫肥大
常见的间叶组织的化生是结缔组织可以化生为
骨、软骨、脂肪等组织。
化生可以增强局部组织抵御外界刺激的能
力。
例如，支气管黏膜单层纤毛柱状上皮化生为复层鳞状上皮，但鳞状上皮表面不具有柱状上皮的纤毛结构，故而减弱了黏膜自净能力。
此外，如果引起化生因素持续存在，则可能引起细胞恶变。
例如，支气管鳞状上皮化生和胃黏膜肠上皮化生，分别与肺鳞状细胞癌和胃腺癌的发生有一定关系。
图2-5 胃黏膜化生为肠上皮。