高钾血症对心脏的影响

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高钾血症病情观察及护理措施

心律失常
心律失常是高钾血症常见的并发症之一，可能导致心跳过缓或心跳过速。
监测患者的心电图，观察是否出现心律失常的征象，如房室传导阻滞、室性期前பைடு நூலகம் 缩等。
根据心律失常的类型和严重程度，采取相应的治疗措施，如药物治疗、电复律等。
其他并发症
高钾血症还可能导致其他并发症，如肌无力、呼吸衰竭、肾功能不全等。
患者自我管理指导
症状观察
密切观察自身症状，如出现肌肉无力、心律失常等症状时及时就
医。
调整生活方式
保持健康的生活方式，如规律作息、适量运动等，有助于预防高钾血症。
定期复查
遵医嘱定期复查血钾，以便及时调整治疗方案。
谢谢您的聆听
THANKS
监测设备
心电图机、血气分析仪等。
监测频率
对于病情较重的高钾血症患者，建议每4-6小时监测一次心电图和血钾水平；对于病情较轻的患者，可适当减少监测频率。
病情记录与报告
记录
详细记录患者的病情变化、治疗措施及效果。
报告
如发现患者病情恶化或出现严重并发症，应及时向医生报告，以便及时调整治疗方案。
03
增加钠摄入
适当增加钠的摄入，如食用盐、酱油等，有助于降低血钾水平。
保持水分平衡
鼓励患者多饮水，保持水分平衡，以促进钾的排出。
心理护理
给予心理支持
对患者进行心理疏导，给予关心和支持，帮助其缓解焦虑和恐惧情绪。
解释病情
向患者及家属解释高钾血症的病情和治疗方案，以增加其对该病的了解和信任。
提供专业咨询
高钾血症病情观察及护理措施
汇报人：XXX
202X-XX-XX
CONTENTS
• 高钾血症概述 • 病情观察要点 • 护理措施 • 并发症预防与处理 • 健康教育

高钾血症

高钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军（主治医师）复旦大学附属中山医院呼吸科邹建芳（主任医师）山东省职业病医院职业病科百科名片高钾血症(hyperkalemia)是指血清钾离子高于5.5 mmol/L。

高钾血症的患者机体K+的含量不一定高于正常。

正常情况下，机体具有调节钾浓度的有效机制，故不易发生高钾血症，但一旦出现短时间或长时间没内不能逆转的各种因素，皆会发生高钾血症。

高钾血症的主要原因有：①钾的入量过多，②排除减少，③组织破坏，④分布异常。

高钾血症可导致心脏和呼吸肌功能的严重损害，需积极处理。

西医学名：高钾血症英文名称：hyperkalemia主要症状：心律失常主要病因：血钾过高目录急性高钾血症(acute hyperkalemia)慢性高钾血症(chronic hyperkalemia)浓缩性高钾血症转移性高钾血症(shifted hyperkalemia)常见疾病的高钾血症急性高钾血症(acute hyperkalemia)有两种含义，广义上是指短时间内血钾迅速增多而超过正常值上限。

狭义上是指血钾浓度急性升高、而细胞内浓度不降低的的高钾血症，其原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少(机体钾含量增多)和组织破坏(机体钾含量正常)，其中后者是最常见的因素。

若不特别说明，一般是指后者。

容易导致各种类型的心律失常、肌无力。

[1] （一）原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少和组织破坏，分述如下。

1、摄入或输入钾过多在机体调节功能(细胞内外转移和肾脏的排泄功能)正常的情况下，消化道摄入过多一般不会导致血钾明显升高，但短时间内摄入太多，也会发生明显的高钾血症。

因细胞内外K+的平衡需15 h左右，肾脏排泄更慢，故短时间输入较多的K+，可发生致命性高钾血症。

目前单纯输入氯化钾等电解质溶液发生严重高钾血症的机会不多，但因“隐原性”原因输入高钾溶液导致高钾血症的机会并不少见，如输入库存较久的血液。

高钾血症(一)

高钾血症(一)高钾血症，是指血浆中钾离子浓度超过正常值的一种疾病。

高钾血症可能是由多种原因引起的，包括肾脏疾病、药物治疗、酸中毒、代谢性疾病等等。

高钾血症可能对心脏、神经、肌肉等系统造成严重的损害，甚至危及生命。

下面我们就来详细了解一下高钾血症的相关知识。

一、高钾血症的危害一旦出现高钾血症，就可能会对人体健康造成危害，因为钾离子是维持人体正常生理功能所必需的离子之一，包括神经、心脏、肌肉等组织的生物电传导都需要靠钾离子。

而高钾血症可以导致多种并发症，尤其是对心脏的影响最为显著，可能会出现心率快或缓、心律失常、心室扑动、心脏骤停等症状，甚至危及患者的生命。

二、高钾血症的原因高钾血症的原因可以分为生理性和病理性两种：1、生理性高钾血症：是由于人体内钾离子进入血液过多所引起的，常见原因包括暂时性肌肉麻痹、储钾豆腐乳等。

2、病理性高钾血症：由于疾病所引起的钾离子释放过多或排泄过少，导致钾离子在血液中累积过多而引起的。

常见原因包括：肾脏疾病、代谢性酸中毒、细胞崩解综合症、药物治疗等。

三、高钾血症的症状高钾血症刚开始时可能没有明显的症状，但是当血钾浓度升高到一定程度时，就会出现以下症状：1、心律失常：包括心跳过速、心跳过缓、心房颤动等。

2、肌力下降：可能导致肌肉麻痹、肌肉无力、运动失调等症状。

3、消化道症状：包括恶心、呕吐、腹痛等。

4、神经系统症状：可能导致头痛、眩晕、乏力等症状。

四、高钾血症的治疗高钾血症可以进行药物治疗和非药物治疗两种方式。

1、非药物治疗：包括饮食调理、透析和减少药物用量等等。

2、药物治疗：包括钙剂、β受体激动剂、去酸剂等药物治疗。

总之，高钾血症对人体危害较大，必须及时处理，平时的饮食和生活保健也非常重要。

如果出现高钾血症的相关症状，需要及早到医院进行检查和治疗，以免影响生命健康。

兔子的高钾血症实验报告(3篇)

第1篇一、实验目的1. 了解高钾血症对兔子心脏的毒性作用；2. 掌握高钾血症心电图改变的特征；3. 设计对兔子高钾血症的抢救治疗方案。

二、实验原理高钾血症是指血液中钾离子浓度过高，当血清钾浓度超过5.5mmol/L时，即可诊断为高钾血症。

高钾血症可导致心肌细胞兴奋性增高，传导性、自律性、收缩性降低，严重时可导致心脏停搏。

高钾血症的心电图表现为P波和QRS波波幅降低，间期增宽，可出现宽而深的S波；T波高尖，严重时可出现正弦波。

三、实验材料与仪器1. 实验动物：兔子，体重2~3kg，雌雄不限；2. 实验药品与试剂：20%氨基甲酸乙酯、2%、10%化钾溶液、10%化钙溶液、4%碳酸氢钠溶液、葡萄糖-胰岛素溶液（50%葡萄糖4ml加1U胰岛素）、肝素生理盐水溶液（125单位肝素/ml生理盐水）；3. 实验仪器：手术器械、注射器、心电图机、电子天平、血液分析仪、电子体温计等。

四、实验方法1. 动物麻醉：将兔子用20%氨基甲酸乙酯进行麻醉，麻醉成功后仰卧固定；2. 插管：在兔子的右前肢、左后肢和右后肢分别插入注射针头，连接心电图机；3. 实验分组：将兔子分为实验组和对照组，实验组给予10%化钾溶液静脉滴注，对照组给予生理盐水；4. 观察指标：（1）心电图变化：观察实验组和对照组兔子的心电图变化，记录P波、QRS波、T波等波形的改变；（2）血钾浓度：实验前后分别采集兔子的血液，测定血钾浓度；（3）心脏功能：观察兔子的心率、心律、血压等心脏功能指标；5. 高钾血症抢救治疗：当实验组兔子出现严重高钾血症时，给予以下治疗措施：（1）注射Na、Ca2溶液对抗高血钾的心肌毒性；（2）注射胰岛素、葡萄糖，以促进K+移入细胞；（3）给予碳酸氢钠溶液纠正酸中毒。

五、实验结果1. 心电图变化：实验组兔子在给予化钾溶液静脉滴注后，心电图出现P波和QRS 波波幅降低、间期增宽、S波深宽、T波高尖等改变，与对照组相比，心电图改变明显；2. 血钾浓度：实验组兔子血钾浓度显著升高，对照组血钾浓度无明显变化；3. 心脏功能：实验组兔子心率减慢、心律不齐、血压下降，与对照组相比，心脏功能明显受损；4. 高钾血症抢救治疗：给予抢救治疗后，实验组兔子心电图恢复正常，血钾浓度降低，心脏功能得到改善。

简述高钾血症的处理原则

简述高钾血症的处理原则高钾血症是指血浆钾离子浓度超过正常范围的一种病理状态。

高钾血症可以引发多种临床症状，包括心律失常、麻痹和肌肉无力等。

因此，及时诊断和处理高钾血症非常关键。

高钾血症的处理原则包括以下几个方面：1. 确认高钾血症的严重程度：根据患者的病史、体格检查和实验室检查结果，评估高钾血症的严重程度。

通常根据血钾水平分为三个等级：轻度高钾血症（血钾4.6-5.5 mmol/L），中度高钾血症（血钾5.6-6.5 mmol/L）和重度高钾血症（血钾>6.5 mmol/L）。

3.评估和处理潜在原因：高钾血症可以由多种原因引起，包括肾功能不全、酸中毒、细胞内钾外流和钾摄入过多等。

因此，针对可能的原因进行评估和处理非常重要。

如患者有肾功能不全，应及时进行透析治疗。

4.促进钾转移：当高钾血症的原因是细胞外钾增加或细胞内钾移出减少时，可以采取措施促进钾的内外转移。

常用的方法包括碳酸氢钠静脉滴注、胰岛素和葡萄糖静脉滴注以及β2受体激动剂等。

5.矫正酸中毒：酸中毒是引起高钾血症的常见原因之一、对于伴有酸中毒的高钾血症，应加强酸中毒的处理，如使用碳酸氢钠静脉滴注以纠正酸中毒。

6.监测心电图：高钾血症会引起心脏传导系统异常，导致心律失常。

因此，进行心电图监测是非常关键的。

需要密切监测患者的心电图变化，并根据需要考虑给予钙剂以保护心脏传导系统。

7.透析治疗：对于重度高钾血症和伴有严重症状的患者，应考虑进行透析治疗。

透析能够有效降低血浆钾离子浓度，快速纠正高钾血症。

8.细心观察和处理并发症：高钾血症可以引起多种临床症状，如心律失常、麻痹、呼吸困难等。

因此，需要密切观察患者的临床症状变化，并及时处理并发症。

总结起来，高钾血症的处理原则包括停用或减少钾摄入、评估和处理潜在原因、促进钾转移、矫正酸中毒、监测心电图、透析治疗以及细心观察和处理并发症。

及时诊断和处理高钾血症对于保护患者的生命安全非常重要。

同时，积极预防高钾血症的发生也是非常关键的，包括控制钾的摄入、监测肾功能、定期检查电解质水平等。

高钾血症判定标准

高钾血症判定标准
高钾血症是指血液中钾离子浓度超过正常范围，通常定义为血钾浓度大于5.5 mmol/L。

高钾血症是一种常见的电解质紊乱，可能会对心脏、肌肉和神经系统造成严重影响，甚至危及生命。

因此，及时诊断和治疗高钾血症至关重要。

高钾血症的判定标准主要包括以下几个方面：
1. 血钾浓度
血钾浓度是判定高钾血症的最主要指标。

正常血钾浓度范围为3.5-5.5 mmol/L，超过5.5 mmol/L即可诊断为高钾血症。

血钾浓度越高，对心脏的影响就越大，因此当血钾浓度超过6.5 mmol/L时，需要立即采取紧急措施。

2. 心电图
高钾血症会对心脏电生理产生影响，导致心电图异常。

常见的心电图表现包括T波高耸、QRS波增宽、P波消失等。

因此，对于高钾血症患者，应该及时进行心电图检查，以评估心脏功能。

3. 临床症状
高钾血症会对神经和肌肉系统产生影响，导致一系列临床症状。

常见的症状包括肌肉无力、呼吸困难、心悸、头晕等。

因此，在判定
高钾血症时，需要结合患者的临床表现进行综合评估。

4. 病因
高钾血症的病因多种多样，包括肾脏疾病、药物不良反应、酸中毒等。

因此，在判定高钾血症时，需要对患者的病因进行评估，以制定合理的治疗方案。

高钾血症的判定标准主要包括血钾浓度、心电图、临床症状和病因等方面。

对于高钾血症患者，应该及时进行诊断和治疗，以避免严重后果的发生。

同时，预防高钾血症也非常重要，包括合理饮食、避免过度运动、避免使用影响钾代谢的药物等。

血透患者什么情况下要加紧急加透

血透患者什么情况下要加紧急加透一、高钾血症高钾血症是指血液中钾离子浓度超过正常范围，一般为5.0 mmol/L。

正常情况下，钾离子在细胞内外保持一定的平衡，但当肾脏功能受损或其他原因导致钾离子排泄减少时，就会出现高钾血症。

高钾血症是一种严重的病情，因为高钾血症会对心脏功能产生严重影响，可能导致心脏传导异常和心律失常，甚至危及生命。

因此，在出现高钾血症时，需要立即进行紧急加透以降低血清钾离子浓度。

紧急加透是指在血液透析治疗中，通过透析过程将体内多余的钾离子排除，从而降低血清钾离子浓度。

透析过程中，通过透析器将患者的血液与透析液进行交换，透析液中的低钾浓度会吸引体内的钾离子进入透析液中，从而实现钾离子的排除。

在紧急加透过程中，需要密切监测患者的血清钾离子浓度和心电图变化，以及血压、心率等生命体征的变化。

同时，还需要注意患者的血容量和液体平衡，避免透析过程中出现低血压和脱水等并发症。

紧急加透的时间和频率应根据患者的具体情况和医生的建议进行调整。

在紧急加透过程中，医护人员应密切关注患者的病情变化，并及时调整透析参数和治疗方案，以确保患者的安全和有效治疗。

高钾血症是一种严重的病情，可能对心脏功能产生严重影响。

在出现高钾血症时，紧急加透是一种有效的治疗方法，可以通过透析过程将体内多余的钾离子排除，从而降低血清钾离子浓度，保护心脏功能。

但紧急加透需要在医生的指导下进行，并且需要密切监测患者的病情变化，以确保治疗的安全和有效。

二、急性肺水肿急性肺水肿是一种紧急的医疗情况，其特征是肺部充血和液体积聚，导致患者出现呼吸困难和低氧血症。

这种状况常常与心脏问题有关，尤其是心力衰竭，但也可能由其他因素引起，如急性肺部疾病或急性呼吸窘迫综合症（ARDS）。

在出现急性肺水肿时，紧急加透是一种重要的治疗手段，以减轻肺部充血和排除体内多余液体。

急性肺水肿导致肺泡充满液体，阻碍了氧气通过肺部到达血液。

紧急加透通过透析过程，帮助排除体内多余的液体，减轻肺部充血，从而改善氧气交换。

高血钾的症状和危害【新知识】

高血钾的症状和危害文章导读高血钾症顾名思义就是血液中钾含量超过了正常标准，一般是突然大量的摄入过多含钾的物质，或者其他原因导致的，一般没有特别的症状表现，因此经常被误诊或漏诊，耽误最佳的治疗时间，常常是以心电图才被发现的，一旦出现高血钾症平时要多注意不要太累，不要做重体力劳动，注意劳逸结合，高血钾的症状和危害有哪些呢？高钾血症都有哪些危害 ?一、对心脏兴奋性的影响：与对骨骼肌的影响相似，在轻度高钾血症时，K+i/K+e比值减小，静息期细胞内K+外流减少，静息电位负值减小，故心肌兴奋性增高。

静息电位减小说明细胞膜处于部分去极化状态，因而在动作电位的0期，膜内电位上升的速度较慢，幅度较小。

这是因为在部分去极化的状态下，膜的快钠孔道部分失活，所以在0期钠的快速内流减少。

当血清钾显著升高时，由于静息电位过小，心肌兴奋性也将降低甚至消失，因为这时快钠孔道大部或全部都已失活，心搏可因而停止。

二、对心脏自律性的影响：在高钾血症时，心房传导组织、房室束-浦肯野纤维网的快反应自律细胞膜上的钾电导增高，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常时加快而钠内流相对减慢，因而自动去极化减慢，自律性降低。

三、对心脏收缩性的影响：如前所述，高钾血症时细胞外液K+浓度的增高抑制了心肌复极2期时Ca2+的内流，故心肌细胞同内Ca2+浓度降低，兴奋-收缩偶联减弱，收缩性降低。

四、对心脏传导性的影响：如前文所述，高钾血症时动作电位0期膜内电位上升的速度减慢，幅度减小，因而兴奋的扩布减慢，传导性降低，故心房内，房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。

心电图上可见代表心房去极化的P波压低、增宽或消失，代表房-室传导的P-R间期延长，代表心室去极化的R波降低，代表心室内传导的QRS综合波增宽。

高钾血症的早期症状有哪些?一、神经肌肉症状早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏、肌肉酸疼、肢体苍白、湿冷。

血钾浓度达7mmol/L时，四肢麻木，软瘫，先为躯干，后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。

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高钾血症对心脏的影响
⑴对兴奋性的影响：与对骨骼肌的影响相似，在轻度高钾血症时，[K+i/[K+e比值减小，静息期细胞内K+外流减少，静息电位负值减小，故心肌兴奋性增高。

静息电位减小说明细胞膜处于部分去极化状态，因而在动作电位的0期，膜内电位上升的速度较慢，幅度较小。

这是因为在部分去极化的状态下，膜的快钠孔道部分失活，所以在0期钠的快速内流减少。

当血清钾显著升高时，由于静息电位过小，心肌兴奋性也将降低甚至消失，因为这时快钠孔道大部或全部都已失活，心搏可因而停止。

高钾血症时携带复极化钾电流的Ix孔道在开放的速度与程度上都加大，故钾外流加速，复极化3期加速，因此动作电位时间和有效不应期均缩短。

Ix孔道开放的加速与加大，虽然也倾向于使复极化2期（坪）缩短，但由于细胞外液中K+浓度的增高抑制了Ca2+在2期的内流，故坪实际上有所延长。

心电图上相当于心室复极化的T波狭窄而高耸，相当于心室动作电位时间的Q-T间期缩短。

⑵对自律性的影响：在高钾血症时，心房传导组织、房室束-浦肯野纤维网的快反应自律细胞膜上的钾电导增高，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常时加快而钠内流相对减慢，因而自动去极化减慢，自律性降低。

⑶对传导性的影响：如前文所述，高钾血症时动作电位0期膜内电位上升的速度减慢，幅度减小，因而兴奋的扩布减慢，传导性降低，故心房内，房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。

心电图上可见代表心房去极化的P波压低、增宽或消失，代表房-室传导的P-R 间期延长，代表心室去极化的R波降低，代表心室内传导的QRS综合波增宽。

高钾血症时心肌传导性的降低也可引起传导缓慢和单向阻滞，同时有效不应期又缩短，因而也易形成兴奋折返并进而引起包括心室纤维颤动在内的心律失常。

严重的高钾血症时可因心肌兴奋性消失或严重的传导阻滞而导致心搏骤停。

⑷对收缩性的影响：如前所述，高钾血症时细胞外液K+浓度的增高抑制了心肌复极2期时Ca2+的内流，故心肌细胞同内Ca2+浓度降低，兴奋-收缩偶联减弱，收缩性降低。

应当提到，无论是对于骨骼肌还是对于心脏，血钾升高的速度愈快，影响也愈严重。

3P试验是血浆鱼精蛋白副凝试验的简称。

凝血过程中形成的纤维蛋白单体可与FDP（纤
维蛋白降解物）形成可溶性复合物，鱼精蛋白具有使纤维蛋白单体从可溶性复合物游离出来的选择性一，例纤维蛋白单体再聚合成不溶性纤维蛋白丝，呈胶冻状态。

因此，该试验阳性反映纤溶亢进，纤维蛋白单体增多。

正常值为阴性。

3P试验阳性，常见于弥散性血管内凝血（DIC）伴继发性纤溶的早期。

而在DIC后期，因纤溶物质极为活跃，纤维蛋白单体及纤维蛋白碎片X（大分子FDP）均被消耗，结果3P 试验反呈阴性。

动脉血二氧化碳分压(PaCO2)：4．67～6．00kPa(35～45mmHg)
病理性降低：
(1)呼吸性碱中毒时，肺通气过度，致二氧化碳排出过多。

(2)代谢性酸中毒代偿期，由于体内酸性物质囤积过多，使机体代偿性肺通气加快，二氧化碳排出过多。

腹膜透析（Peritoneal dialysis）是利用腹膜作为半渗透膜，利用重力作用将配制好的透析液经导管灌入患者的腹膜腔，这样，在腹膜两侧存在溶质的浓度梯度差，高浓度一侧的溶质向低浓度一侧移动（弥散作用）；水分则从低渗一侧向高渗一侧移动（渗透作用）。

通过腹腔透析液不断地更换，以达到清除体内代谢产物、毒性物质及纠正水、电解质平衡紊乱的目的。

并发症及其处理1．腹膜炎目前仍以细菌性感染多见。

感染细菌可来自出口处、血液、肠道或透析液。

如有腹痛、发热、透析液色泽变浊和白细胞数增至100/mm3透析液内细菌检查阳性（应注意厌氧菌感染）时，可明确诊断。

腹膜炎可引起蛋白严重丧失，腹膜粘连、增厚，导致腹膜透析失效，导管堵塞，甚至危及生命。

发生腹膜炎时应选用合适的抗生素，最新国际腹膜透析学会2005年颁布了最新的治疗指南，原则是包括早期治疗，根据经验和病源菌培养结果选择合理的抗生素，有残余肾功能的必需要保护。

临床表现为：腹痛、寒战、发热、腹部压痛。

护理方法：用透析液1000ml连续冲洗3·5次，暂时改为IPD，腹透液内加入抗生素及肝素等，全身适用抗生素，若经过2·4周后感染任不能控制，应考虑拔出透析管。

病理过程
1、创伤性休克：病史、Bp下降、脉搏细速
2、应激：创伤史
3、急性肾衰：休克、无尿、尿成酱油色、血肌酐增高、BUN增高、蛋白尿、管型尿
4、DIC：pt(凝血酶原时间)下降、Fbg下降、凝血时间延长、3P试验（+）
5、SIRS（全身炎症反应综合征）及多器官功能衰竭：肾衰、DIC、胃肠道出血（应激+DIC）
6、高血钾：5.5mmol/L→8.6mmol/L(组织损伤,细胞内钾释放及酸中毒)
7、酸碱失衡：休克、肾衰病史，严重代谢性酸中毒， pH：7.18
二、发病机理肾灌注压↓
创伤→疼痛、失血→创伤性休克→肾动脉收缩→肾缺血→急性肾衰→代谢性酸中毒
肾血液流变改变
激活组织因子入血→启动内、外源性凝血系统→消耗凝血因子高血钾
损伤血管内皮C
激活纤溶系统出血、DIC 局部组织坏死、RBC破裂
（继发性纤溶）多衰
DIC、肾衰→死亡
一、发病机制
DIC（disseminated intravascular coagulation）,即弥散性血管内凝血，指在某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活，大量促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。

主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血。

是许多疾病发展过程中出现的一种严重病理状态，是一种获得性出血性综合征。

患部组织受到较长时间的压迫并解除外界压力后，局部可恢复血液循环。

但由于肌肉因缺血而产生类组织胺物质，从而使毛细血管床扩大，通透性增加，肌肉发生缺血性水肿，体积增大，必然造成肌内压上升，肌肉组织的局部循环发生障碍，形成缺血---水肿恶性循环。

处在这样一个压力不断升高的骨筋膜间隔封闭区域内的肌肉与神经，最终将发生缺血性坏死。

随着肌肉的坏死，肌红蛋白、钾、磷、镁离子及酸性产物等有害物质大量释放，在伤肢解除外部压力后，通过已恢复的血液循环进入体内，加重了创伤后机体的全身反应，造成肾脏损害。

肾缺血和组织破坏所产生的对肾脏有害的物质，是导致肾功能障碍的两大原因，其中肾缺血是主要原因，尽管发生肌红蛋白血症，如果没有肾缺血，也不一定会导致急性肾功能衰竭。

肾缺血可能由于血容量减少，但主要因素是创伤后全身应激状态下的反射性血管痉挛，肾小球过滤率下降，肾间质发生水肿，肾小管功能也因之恶化。

由于体液与尿液酸度增加，肌红蛋白更易在肾小管内沉积，造成阻塞和毒性作用，形成尿少甚至尿闭，促使急性肾功能衰竭的发生。

综上所述，挤压综合征的发生主要是通过创伤后肌肉缺血性坏死和肾缺血二个中心环节。

只要伤势足以使这个二个病理过程继续发展，最终将导致以肌红蛋白尿为特征的急性肾功能衰竭。

SIRS全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome ）：是因感染或非感染病因作用于机体而引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应。

它是机体修复和生存而出现过度应激反应的一种临床过程。

当机体受到外源性损伤或感染毒性物质的打击时，可促发初期炎症反应，同时机体产生的内源性免疫炎性因子而形成“瀑布效应”。

危
重病人因机体代偿性抗炎反应能力降低以及代谢功能紊乱，最易引发SIRS。

严重者可导致多器官功能障碍综合征（MODS）。

当机体受到严重打击后出现发热、白细胞增多、心率和呼吸加快等症状和体征时．临床多诊断为脓毒血症或败血症。

肌肉缺血坏死
根据近年来研究证明，挤压综合征的肌肉病理变化与筋膜间隔区综合征相似。