高钾血症心电图改变1例.doc
高钾血症案例1分析
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------高钾血症案例1分析高钾血症案例 1 分析一、病例 1 中高钾血症的机制：高钾血症：血清钾浓度高于 5.5mmol/l 称为高钾血症。
1. 钾摄入过多2. 钾排出量减少：主要是肾脏排钾减少，这是高钾血症最主要原因。
慢性肾功能衰竭晚期，因肾小球滤过率减少或肾小管排钾功能障碍，往往发生高钾血症。
3. 细胞内钾转运到细胞外：细胞内钾迅速转运到细胞外，当超过了肾的排钾能力时，血钾浓度升高。
①高血糖合并胰岛素不足：常见于糖尿病，其机制为胰岛素缺乏妨碍了钾进入细胞内及高血糖形成的血浆高渗透压使血钾升高。
血浆渗透压增高引起细胞内脱水，同时细胞内钾浓度相对增高，为钾通过细胞膜钾通道的被动外移提供了浓度梯度。
②缺氧：缺氧时细胞 ATP 生成不足，细胞膜上 Na+-K+泵运转障碍，使Na+在细胞内潴留，而细胞外 K+不易进入细胞内。
二、在病案中，心电图有何改变？与高钾血症间存在什么联系，为什么？心电图改变：1 / 4高钾血症早期心电图表现是 T 波狭窄高耸，由于动作电位复极化 3 期加速的结果，由于动作电位时程缩短在心电图上即表现为QT 间缩短。
当 K+浓度升至 8~9mmol/l 时， QRS 波群和 T 波混合成正弦波形。
高钾血症对心肌动作电位的影响：1、对心肌兴奋性的影响：轻度高钾血症时，由于静息膜电位过小，甚至小于阈电位，钠通道失活，不易形成动作电位，心肌兴奋性降低或消失。
由于静息膜电位减少，使动作电位 0 期上升速度减慢和幅度减小由于 iK 通道开放，通道钾电导增大，使复极化 3 期加速，动作电位间期和不应期缩短心电图显示 T 波高尖和Q‐T 间期缩短。
2、对心肌传导性的影响：由于动作电位 0 期去极化速度减慢，幅度减小心肌传导性降低，可发生不同程度的传导延迟或传导阻滞，高钾血症对传导系统的影响常均匀地波及心室，因此 QRS波群开始部和终末部皆增宽，当血清钾离子升至 8~9mmol/l 时，其 QRS 波群和 T 波混合形成正弦波形。
高钾血症时r波波幅变低的机制
高钾血症时r波波幅变低的机制在高钾血症（hyperkalemia）时，血液中钾离子的浓度超过正常范围，这可能会对心脏的电活动产生影响。
其中，R波波幅减小是高钾血症时心电图上常见的改变之一。
以下是可能导致R波波幅降低的几个机制：1. 钾离子对心肌细胞膜电位的影响：高钾血症会引起心肌细胞膜电位的改变，使静息膜电位变为正值，即细胞内负电位降低。
这会减少细胞膜上的电压梯度，导致心肌细胞的去极化过程受到抑制。
结果，心肌细胞的去极化和复极化过程变得缓慢，导致心肌细胞动作电位的幅度减小，从而导致心电图上的R波波幅减小。
2. 心肌细胞兴奋性和传导性的改变：高钾血症会影响心肌细胞的兴奋性和传导性。
过高的钾离子浓度会抑制心肌细胞的兴奋性，减少动作电位的产生。
此外，高钾血症还可以阻碍钠离子进入心肌细胞，从而影响动作电位的传导。
这些变化都可能导致心肌细胞在收缩过程中产生较小的电位变化，最终表现为心电图上的R波波幅降低。
3. 心肌细胞膜的不稳定性：高钾血症可以导致心肌细胞膜的不稳定性增加。
过高的钾离子浓度会干扰细胞膜上的离子通道的正常功能，尤其是对钠通道和钙通道的影响。
这些通道的异常活性可能导致心肌细胞去极化和复极化过程的紊乱，进而导致心电图上R波波幅的减小。
需要注意的是，R波波幅减小只是高钾血症在心电图上的一种表现，诊断高钾血症还需要综合考虑其他心电图特征和临床症状，并进行实验室检查以确认血钾水平。
如果怀疑高钾血症，应当进行详细的临床评估和实验室检查，以确定诊断和采取相应的治疗措施。
在处理高钾血症的过程中，除了治疗潜在的病因外，还需要采取一些针对性的措施来纠正心电图上的异常。
治疗高钾血症的措施可能包括以下几个方面：1. 针对病因治疗：首先需要识别并纠正导致高钾血症的潜在原因。
这可能包括停用某些药物、调整药物剂量、治疗肾脏疾病或其他相关疾病。
2. 心脏监测：对于高钾血症患者，心脏监测非常重要。
定期监测心电图和其他心脏指标，以及监测心脏功能的变化。
1例尿毒症并高钾血症致窦～室传导及心源性休克的抢救及护理
1例尿毒症并高钾血症致窦～室传导及心源性休克的抢救及护理患者，女性，70岁，工人，从2009年1月确诊为慢性肾功能衰竭(尿毒症期)，尿量每日约300ml，至今在我院规律行血液透析。
每2周透析治疗5次，病情比较平稳。
于7月1日常规行透析治疗，次日进食大量杏及香瓜，7月3日出现间断意识障碍，于13:40入院，意识清，贫血貌，双侧眼睑水肿，头晕，恶心，呕吐，乏力，脉率52次/分，血压140/70mmHg。
于14:14抽搐，大汗，连接心电监护示：室速。
给予吸氧，5%葡萄糖20ml加胺碘酮150mg缓慢静注，14:20血压50/0mmHg，立即与多巴胺5mg静注，5ug/kg/min持续静点。
监护仪示：宽QRS波群心动过速。
急查Ｋ＋9.24mmol/L，Na＋、CL-、CO2CP正常。
肾功能Urea20.1mmol/L，CREA732mmol/L，UA438.3mmol/L，血气分析大致正常。
心电图示(见图1)：P波消失，QRS明显宽大畸形。
诊断：高钾血症，心律失常(窦～室传导)。
继之以5%碳酸氢钠1mmol/kg静点，并给予5%葡萄糖注射液加10%葡萄糖酸钙10mg静注、加20mg静点，呋塞米10mg静注，50%葡萄糖注射液250ml加胰岛素６单位静点，４单位皮下注射，经上述处理后心率升至96次/分，血压100/40mmHg，监护仪示：房扑。
15:35意识转清。
16:40化验回报K+7.56mmol/L，Na+141.3mmol/L，CL-96.1mmol/L，CO2CP16.6mmol/L，PT14.6秒。
于19:25给予急诊血液透析，使用金宝AK50型血液透析机，PoLx-14L型透析器，血液通路采用动、静脉直接穿刺法，血流量250ml/min，透析液流量500ml/min，肝素首剂15mg，维持量5mg/h，透析开始血压160/90mmHg，监护仪示：房颤，心室率132～176次/分。
21:30转为窦性心率70次/分，血压110/70mmHg。
高血钾症
重点概念：窦室传导 （sinoventricular conduction）
定义
心房肌对血钾特别敏感，当血钾浓度增高时，在窦房结、结间束 及房室结尚未受抑制之前心房肌首先抑制，致心房静止，窦房结 发放的冲动不能激动心房，但仍循三条结间束传至房室交界区， 从而激动心室，称之为窦室传导。
窦室传导的心电图表现
心电图表现
血清钾7.0—7.5mmol/L，心房肌受到抑制，P波振幅减小， QRS增宽更明显。
心电图表现
血清钾大于8.0mmol/L，心房肌已被高钾血症所抑制，窦房结的起 搏功能尚存在，此时的窦性激动经过结间束达到房室结进入心室，心 电图上P波虽消失，但QRS波群规则出现，此时称为窦室传导节律。
血清钾6.0—7.0mmol/L，心肌细胞静期膜电位上移， 0相上升速度减慢，心电图上表现为QRS增宽，呈不定 型心室内阻滞图形。（高钾血症影响心室内阻滞在心 室肌内各部位是均匀的，因此可以和束支阻滞或预激 综合征等特征性的QRS波增宽加以区别）
细胞内外钾浓度差 膜电位 0相除极速度 室内传导：
坡度陡峭
细胞膜外的钾离子浓 度差（浓度梯度）减 少致静息膜电位减小 ，因而0期去极化的 速度减慢，传导性下 降。
◣心电图的变化
3期K+外流↑,复极加速→ T波高尖 传导性↓ → P-R间期延长 QRS波增宽
传导阻滞及自律性↓ →心律失常
心电图表现1
血清钾5.5—6.0mmol/L，细胞膜对钾离子的通透性导致电位3 相时间缩短，坡度陡峻，心电图T波高耸，QT间期缩短。
高钾血症
心电图室
毛 勇
高钾血症
正常人体血清钾浓度3.5-5.5mmol/L，高于5.5mmol/L，称为 高钾血症。血钾升高，引起T波高尖，呈 “帐篷状”T波，为 高钾血症特征性心电图改变。
高钾血症致恶性心律失常1例报道
后果 ， 常危及生命 ， 需要 引起 高度 重视 。
高钾 血症 的 常 见 原 因 有 ： １ 肾 排 钾 障 碍 ， 急 、 性 肾 （） 如 慢 功 能 不 全 ， 皮 质 激 素 不 足 、 用 保 钾 利 尿 药 等 ； ２ 钾 的跨 盐 应 （）
钾 是 人 体 最 重 要 的 电 解 质 之 一 ， 中 ９ ％ 存 在 于 细 胞 其 ８
内，． ％存在 于骨骼 内 ， １ ７６ 约 ％存 在 于跨 细胞液 （ 消化液 ） 如
中 ， 约 １４ 的 总 钾 量 存 在 于 细 胞 外 液 中 。 细 胞 外 液 中 或 仅 ．％ 血 清 中高 钾 时 可 影 响 心 肌 电 生 理 活动 ， 及 时 发 现 和 治 疗 可 未 引发 室 性 心 动 过 速 、 室 颤 动 或 扑 动 ， 至 心 脏 停 搏 等 严 重 心 乃
波波 群变 宽 ， Ｒ波渐 低 ， Ｓ波渐 深 ，Ｔ段 与 Ｔ波 融合 ， 成 ｓ 形
窦 室 传 导 心 电 图 ； 钾 ＞１ ． 血 ０ ０ｍｍｏ Ｌ时 ， Ｒ ｌ ／ Ｑ Ｓ波 群 明 显 延 长 ， 至 出现 正 弦 波 ， 而 可 发 展 至 室 颤 或 心脏 停 搏 。 甚 进
其为心房麻痹 。这为窦室传导 的形成 原理提供 了重要 依据。
心 房 颤 动 时 ， 血 钾 抑 制 了 心 房 异 位 起 搏 点 ， 窦 房 结 与 房 高 而 室 结 对 高 血 钾 最 不 敏 感 ， 搏 的 主 导 节 律 由窦 房 结 控 制 ， 心 故 产 生 规 律 的 Ｑ Ｓ— Ｒ Ｔ波 群 。从 分 子 生 物 学 方 面 来 说 ， 胞 外 细
高钾血症心电图
高钾血症心电图钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。
钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。
血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，>7.0mmol/L则为严重高钾血症。
高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。
高钾血症心电图特征高钾时，静息膜电位的绝对值减少，0期去极化速度降低，传导性下降，当快速钠通道失活，而由于钾内流来完成动作电位的0相去极化时传导性会下降更严重。
心房去极化的p波因传导延缓变得低平，严重时无法辨认。
所以，对于人们的健康就会受到影响了。
及时预防还是可以达到远离其的效果的。
高钾血症心电图变化原因高钾血症的心电图较正常的心电图有以下变化，最初心电图上出现高尖的T波，尔后R波振幅减低，QRS波群增宽，P-R间期延长，P波降低或消失，最终QRS －T波融合，形成典型的高血钾正弦波形。
高钾血症的应对措施首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。
一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施，对抗钾的毒性作用；促使钾向细胞内转移；排除体内过多的钾，以降低血清钾浓度。
急救措施：1、静注钙剂（10%葡萄糖酸钙10~20ml），可重复使用，钙与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的毒性作用。
或30~40ml加入液体滴注。
2、静脉注射5%碳酸氢钠溶液60~100ml,或11.2%乳酸钠溶液40~60ml,之后可再注射碳酸氢钠100~200ml或乳酸钠溶液60~100ml，这种高渗碱性钠盐可扩充血容量，以稀释血清钾浓度，使钾离子移入细胞内，纠正酸中毒以降低血清钾浓度，还有注入的钠，对钾也有对抗作用。
3、用25%~50%葡萄糖100~200ml加胰岛素（4g糖加1U正规胰岛素）作静脉滴注,当葡萄糖合成糖原时,将钾转入细胞内.d.注射阿托品,对心脏传导阻滞有一定作用。
高钾血症复杂心电图精读
血钾轻、中度升高主要表现为对心室复极的影响—Ｔ波高耸；进一步增高将影响心房、心室除极—Ｐ波、ＱＲＳ增宽，至Ｐ波消失，形成窦－室传导。
但在严重高钾累及传导系统时，即使窦－室传导亦可由于传导阻滞，使室律不整；有时高钾还可以引起右胸导联ＳＴ段抬高、伴ｑ波和Ｊ波，酷似“急性心肌梗死”或“Ｂｒｕｇａｄａ波”。
加强对这些复杂心电图的认识，将有助高钾血症的心电图分析。
现结合２例病例分析讨论如下。
临床心电图分析例１患者男，４７岁。
１９９６年１１月８日以慢性肾小球肾炎、肾功能不全、陈旧性心肌梗死、急性左心衰竭、肺内感染入院。
心电图（图１Ａ）示窦性心动过速，陈旧性前间壁心肌梗死。
入院后经抗炎、强心、利尿和扩血管治疗，左心衰和肺内感染基本控制。
但患者出现心包炎、心包积液，尿少至无尿，血钾升高（不接受透析）。
２３日血钾７．０９ｍｍｏｌ／Ｌ，心电图（图１Ｂ）为窦性心律（１００ｂｐｍ），较入院时有明显动态变化：Ｐ波振幅降低；ＱＲＳ时限由０．０６ｓ增至０．１０ｓ，Ⅰ、Ｖ５、Ｖ６导联Ｒ波变粗钝，心电轴由＋１５°变为－３０°。
示高钾引起房内和室内阻滞（不完全左束支阻滞）。
２５日血钾７．８４ｍｍｏｌ／Ｌ，心电图（图１Ｃ）Ｐ波消失，ＱＲＳ波群增宽至０．１８ｓ，波形与２３日基本相同，室率９４ｂｐｍ。
示窦－室传导，室内阻滞（左束支阻滞）。
２６日心律变不规整，心电图（图１Ｄ）示ＱＲＳ波群进一步增宽达０．２２ｓ；ＲＲ间期长短交替出现，符合３：２文氏周期，为窦－室传导的文氏现象。
随后室率进行性减慢至心室停搏。
例２患者男，２４岁。
因呕吐、水泻１２ｈ，头晕、胸闷、气短２ｈ来院。
糖尿病病史１８年（用胰岛素控制血糖）。
查体：贫血貌、四肢湿冷。
心率１０２ｂｐｍ，血压７６／４５ｍｍＨｇ。
无颈静脉怒张，心肺（－），肝脾未及。
心电图（图１Ａ）：窦性心律，ＰＲ间期０．２２ｓ；ＱＲＳ波群均匀增宽（时限０．１２ｓ），Ｖ１，Ｖ３Ｒ￣Ｖ５Ｒ呈ｑＲ型；其后ＳＴ段呈弓背向上型明显抬高；Ｔ波Ⅰ、Ⅱ、Ｖ３￣Ｖ６导联高尖，基底狭窄。
高钾血症
图1 2.21 21:30图2 2.22 13:30图3 2.22 14:15患者一例上消化到出血的患者，与前一天晚间9:30到记者抢救，入院时心电图（图1）经过积极禁食、抑酸、补液和支持治疗，未继续呕血或黑便，血压脉搏恢复正常。
但患者于中午1点出现胸闷憋气，做心电图（图2），请心患者病情进行性恶化，与当天下午14:30出现心脏停搏呈直线，死亡之前的15分钟心电图（图3）。
讨论：1.患者的心电图诊断2.患者死亡的可能原因版主一头撞死留言:欢迎各位积极参与讨论！1票票数举报•【读片】头颅钙化性病变，CT平扫、MR平扫+增强，有病理结果【病例讨论】一年轻女性患者——奇怪的腹痛！（答案已公布！）【病例讨论】一个奇怪的急诊低钾患者【病例讨论】（小病例，大智慧之七）奇怪的腹痛，伴恶心呕吐8小时（今日公布答案），请版主给积极参加讨论的站友加分鼓励，谢谢2011-06-24 08:02应楼上要求，补充病史：这是一个7年前的病例，患者年龄大概58对，女性，既往无明确的肝硬化病史，本次出血原因考虑溃疡病（胃C既往无糖尿病或冠心病史，但肌酐偏高 150ummol/L 左右，治疗中使用止血敏和止血芳酸，无明显心衰表现，补液量大概4000-5000，输血大概1000ml死亡之前无室颤，就是停搏版主一头撞死留言:兄弟所说的的临终前的的心电停搏，是猝死心电学的一种表现，猝死的心电学表现有的表现为快速性心律失常如：均可导致心脏心电停止，心电图表现为水平直线。
还有心脏停搏不等于心电停止。
0票票数举报专业电子病历软件，海量专家病历模板免费下载！2011-06-28 07:15本来是想两周后公布结果的，但没想到弟兄们很给力，结果已经出来，我现在是将大家的结果汇这是一个我在7年前碰到的病例，我去的时候病人已经死亡，只觉得心电图有些怪异，一起讨论释，我对这类心电图的解释一般都是：房室大小的改变（先心或其他扩心或风心），中毒（包括中结果，在患者临终前1.5小时抽过一次电解质（与TNI同时），（我们医院电解质是3小时后在此我也回复一些患者的关于血气和D-dimer的疑问，患者入院前一天晚上因消化道出血到急诊啊，没想到病人几小时就over啦。
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高钾血症心电图改变 1 例 1 临床资料目的：
通过对高钾血症的心电图表现进行分析，探讨心电图对诊断高钾血症的临床价值。
案例：
患者女，60 岁。
因发现肾功能异常 4 年余，头晕，胃脘部疼痛 3 h 入院。
患者于 4 年前出现双下肢凹陷性浮肿，查肾功能提示血肌酐： 280 mmol/L。
诊断为：
慢性肾功能不全。
予降肌酐、尿素氮等治疗，症状反复，遂自服中药治疗。
血肌酐逐渐升高至 837.82 mmol/L。
于 2019 年 6 月开始行血液透析，病情稳定。
3 h 前患者突感头晕，胃脘部疼痛，伴有大汗出而入院。
有高血压病史 12 余年，血压最高达 180/100 mmHg。
神情、咽不红、颈软、颈静脉无怒张、双肺呼吸音清，未闻及干湿性??音。
心率 48 次/min，律不齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。
腹平软，肝脾肋下未触及，无压痛、反跳痛。
双肾区无叩痛。
1 / 5
急查心电图，见图 1。
①窦性静止，②房室交界性逸搏-房性早搏二联律，③提示高钾血症、低钙血症心电图改变。
急查电解质：
K+ 8.62 mmol/L（正常：
3.5～5.5 mmol/L）、Ca2+ 1.52 mmol/L（正常 1.75～3.0 mmol/L）；经静脉用药等临床处理，并急行血液透析。
10 h 后复查电解质：
K+ 5.3mmol/L，Ca2+2.23 mmol/L；复查心电图，见图 2：
①窦性心律，②部分 ST-T 改变。
2 讨论与分析电解质紊乱引起的特殊心电图改变主要是离子浓度的异常影响了心肌细胞跨膜电位所致。
这些改变通常是可逆的，而且其发展和转归过程可以预见。
钾是人体内最重要的电解质之一，临床上血钾对心脏的影响最为明显。
正常情况下体内 98%的钾存在细胞内，细胞外液含钾极微，一般血清钾浓度是反映细胞外钾浓度。
正常血清钾浓度为 3.5～5.5 mmol/L，当血清钾浓度5.5 mmol/L 时即为血钾过高，心电图上即可出现反应。
其心电图可表现为：
①当 K+5.5 mmol/L 时，T 波变尖，升降支对称基底部变窄呈帐篷状T 波，同时伴有 Q-T 间期缩短。
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②当 K+6.5 mmol/L，可出现窦房传导阻滞，心房内阻滞，房室传导阻滞。
③当 K+8.0 mmol/L 时，冲动在心房内的传导，除极均受到抑制，直至心房麻痹，但窦性冲动仍可通过结间束，房间束传至房室交接区至心室 P 波振幅渐低，时间渐宽，直至消失，但心室律规则，可能是窦房传导阻滞引起的窦-室传导。
高血钾引起的 P 波消失时，在窦房结和界嵴，房结束等处仍可记录到电位活动，每个 QRS 波群前均可见希氏束电位。
④当血 K+10 mmol/L 时，由于受累心肌的一些逸搏点同时激动，可以引起心室律不规整。
QRS 波群振幅明显降低，时间更宽，T 波振幅及趋势降低圆钝，两者融合形成正弦波；频率缓慢而不规则，Q-T 间期延长，直至出现心脏停搏或心室扑动，颤动而死亡。
⑤血钾浓度增高至 12～14 mmol/L 时，会导致心室静止或心室颤动，后者在发生前可有或无心室率的增快。
个别情况下，并不十分严重的高钾血症也可出现宽 QRS 波群心动过速。
血中钙离子或钠离子浓度的增高可以使高钾血症的心电图表现趋于正常，降低血清钙离子或钠离子浓度则会加重心电图的异常程度。
将上述改变与跨膜动作电位联系起来有助于理解高钾血症引起的心电图的变化。
3 / 5
值得注意的是血钾浓度高低并不一定与心电图改变平行一
致。
心电图改变取决于心脏细胞内钾含量，血清钾测定并不能及时真
实的反映心脏细胞内钾含量，如急性失钾时，血钾已降低，但心电图
检查无异常改变；又如慢性失钾时，由于细胞内钾释放到细胞外，血
钾测定可在正常范围内，但心电图检查已显示低钾血症改变。
任何原因所致的急慢性肾功能减退或衰竭，尿量减少是造成血钾
过高的重要原因，其他可见于失血性疾病，输血过多，大面积烧伤，
挤压伤综合征，急性胰腺炎，急性严重中毒，酸中毒，肾上腺皮质功
能不全等。
本例患者由于慢性肾功能不全而入院，心电图表现为高血钾低血
钙改变，通过急性血液透析及临床用药等治疗，患者心电图迅速转为
窦性心律。
高血钾比低血钾少见，但一旦发生预后较为严重，如处理不及时
常危及生命，应引起临床及心电图医师的高度重视与警惕。
高钾血症在临。
由于高钾血症的临床症状无特异性，易被原发病掩盖，因此早期
诊断尤为重要。
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