多器官功能不全综合150707刁井地

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多脏器功能失调综合征

多脏器功能失调综合征





败血症 指血培养阳性或明显内毒素血症伴 有上述SIRS二项改变; 严重败血症 指败血症伴有器官功能障碍、低 灌注或低血压,低灌注可出现(但不限于)乳 酸性酸中毒,少尿或神志急性改变; 败血症低血压 指败血症患者收缩压低于 90mmHg,或收缩压较原先降低40mmHg而 无其他低血压原因可寻; 败血症性休克 指败血症患者引起低血压、低 灌注状态,经足够容量补充仍有低血压,出 现(但不限于)乳酸性中毒、少尿或神志的急 性改变,即使用血管活性药物或增加心肌收 缩药物维持正常血压,仍有组织低灌注状态。

如菌血症指血液中出现活菌; SIRS指各种微生物或非感染性侵袭因素 引起机体全身性炎症反应,临床表现为 下列二项或二项以上病征: ①体温高于38℃或低于36℃; ②心率90次/分以上; ③呼吸超过20次/分或动脉血二氧化碳 分压低于32mmHg; ④血白细胞计数超过12000/mm3或低 于4000/mm3或未成熟白细胞大于功能衰竭:血小板减少、凝血酶原时 间延长、低纤维蛋白血症及出现纤维蛋白降 解产物; ⑥心血管衰竭:无心肌梗死而出现低血压, 心脏指数小于1.5L/(min.m2); ⑦中枢神经系统衰竭:仅对疼痛刺激有反应 或昏迷; ⑧代谢改变为低钠血症、高血糖、代谢性酸 中毒等。
【病因】
与MODS发病有关的因素有: ①严重创伤、烧伤; ②严重感染; ③各型休克尤其感染性和失血性休克; ④超量输血(输血量超过3L/d); ⑤急性药物或毒物中毒等。


MODS是指严重感染、休克、创伤或中 毒等因素导致两个或两个以上器官功能 障碍,1991年美国胸科医师学会和危重 病学会在芝加哥联席会议上提出这一概 念。 MODS与MOF等早期命名涵义之主要不 同在于前者强调“器官功能障碍”的概 念,以利早期识别与防治。

多脏器功能衰竭综合征

多脏器功能衰竭综合征

AA
Ca2+
活化磷脂酶A2
非活化磷脂酶A2
游離AA(進入胞漿) 脂氧化酶
PGG2 環氧化酶(COX1,2)
PGH2
LTB4
LTA4 LTC4
5-NPETE 5-HETE
TXA2
PGI2
PGE2
PGF2 PGD2
LTD4 LTE4
(PG:前列腺素;LT:白三烯;HPETE:過氧化氫花生四烯酸;HETE:羥20碳四烯 酸;TXA2:血栓素;PGI2:前列環素)
4、病理生理: 機制十分複雜, 機體在
感染或非感染的因素直接或間接作用下, 體內的炎性細胞可產生大量的炎性介質:
(1)細胞因數; (2)凝血和纖溶物質 (3)花生四烯酸產物 (4)血管活性肽 (5)致炎因數 (6)心肌抑制物及抑制因數
炎性介質可上調各種細胞膜尤其是血管內 皮細胞膜上的整合素受體,可導致
盲腸結紮並穿刺(CLP)誘發鼠腹膜 炎致膿毒症休克時,鼠肺、肝、脾、 腎組織細胞的凋亡明顯增加,與 TNF的表達呈明顯的正相關性。
膿毒症病人血漿淋巴細胞和腸上
皮細胞全部存在明顯的凋亡現象, 同時至少有56.3%的脾臟、47.1%的 結腸和27.7%的回腸存在明顯的凋亡 特徵,而在屍解的非膿毒症對照組 中凋亡現象明顯減少。
②間質變化:水腫及淋巴細胞浸潤
四、彌漫性血管內凝血(DIC): 五、腦改變:神經細胞腫脹,空泡變、皺縮甚至
出現壞死,膠質細胞增生,間質有粘性細 胞浸潤
六、心臟改變:心內膜可出血、壞死,心肌橫紋
消失、濁腫、空泡變性、心肌斷裂,線粒 體消失,出現酶的帶狀消失,心肌微血管 淤滯。
七、微循環:呈現高度淤滯,血管內皮細胞腫脹,
過氧化氫(H202) 單線態氧(1O2) 其中O2.-及OH.為氧自由基。活性氧是一 組化學性質極為活潑的、外層軌道上有一

多器官功能不全综合症MODS

多器官功能不全综合症MODS
➢中度功能障碍
腹部高度胀气;肠鸣音接近消失
➢衰竭
麻痹性肠梗阻;应激性溃疡出血(一项即可 确诊)
凝血机能
➢轻度功能障碍
血小板计数<100×109/L;纤维蛋白原正常;PT及 APTT正常
➢中度功能障碍
血小板计数<100×109/L;纤维蛋白原;PT及APTT 比正常值延长≤3s;优球蛋白溶解实验>2h;全身 出血不明显
对抗炎症反应
✓抗内毒素和炎症的多种抗体,免疫球蛋白单克
隆抗体等
✓免疫学治疗药物如TNF抗体 ✓可能是理想途径,但仅早期有效
营养支持
✓减轻炎症反应是营养支持目的之一 ✓不要给予过高的能量和其他营养物质 ✓中链脂肪酸和特殊氨基酸 ✓尽早胃肠内进食
(具备六项中的三项即可确诊)

➢轻度功能障碍
无血容量不足;尿量≈40ml/h;尿钠,血肌酐正常。
➢中度功能障碍
无血容量不足;20<尿量<40 ml/h;利尿剂冲击后尿量 可增多;尿钠:20-30μmol/L;血肌酐≈176.8μmol/L (2.0mg/dI)
➢衰竭
无血容量不足;无尿或少尿(尿量<20 ml/h,持续6小时 以上);利尿剂冲击后尿量不增多;尿钠>40mmol/L;血 肌酐>176.8μmol/L(2.0mg/dI)。非少尿肾衰者:尿量 >600ml/24h,但血肌酐>176.8μmol/L(2.0mg/dI), 尿比重≤1.012
MODS的预防
最好的处理方法是预防,原则是:
降低致病因素的严重性 早期减轻炎症反应的程度 正确复苏消减感染灶 避免手术及药物处理不当 纠正原有的器官功能障碍和营养不良
维持正常胃肠道功能
✓提供足够的氧供和营养物质 ✓预防和治疗应激性溃疡,慎用H2阻滞剂,不宜使胃

(完整word版)多器官功能障碍综合征

(完整word版)多器官功能障碍综合征

多脏器功能障碍综合症【概述】当机体受到严重感染、创伤、烧伤等严重损伤后,两个或两个以上器官发生序贯性功能衰竭,这一综合征称为多器官功能衰竭(multiple organ failure,MOF)或多器官功能衰竭综合征(multiple organ failure syndrome,MOFS)。

多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)是1992年提出的概念,指遭受急性损害后机体内环境稳态的失衡,包括早期多器官功能不全到多器官功能衰竭的全过程,是一个范畴更广,对MOF认识更早的概念。

其发病机制非常复杂,目前认为,MODS不仅与感染、创伤等直接损伤有关,在某种程度上,MODS与机体自身对感染、创伤的免疫炎症反应具有更为本质的联系。

也就是说,MODS 的最大威胁来自失控的炎症反应。

对机体的炎症反应的深刻认识有利于早期认识MODS的病理生理紊乱,并使早期积极干预成为可能。

炎症反应学说是MODS发病机制的基石。

全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)是指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。

表现为播散性炎症细胞活化(disseminated activation of inflammatory cell)和炎症介质泛滥(inflammatory mediator spillover)到血浆并在远隔部位引起全身性炎症,并至少具有以下临床表现中的2项:①T>38℃或<36℃;②HR>90 bpm;<32 mmHg;④WBC>12×109/L或<4×109/L或幼稚杆状白细胞>10%;③RR>20 bpm或PaCO2⑤全身高代谢状态。

SIRS可由感染因素引起,若进行性加重可导致全身性感染(systemic infection或sepsis)、严重感染(severe sepsis)、感染性休克(septic shock)、甚至MODS。

多器官功能不全综合症PPT课件文档

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概述
MODS是一种严重的临床综合征,具有较高的发病率和死亡率。了解MODS的发病机制、病理生理和临床表现 ,有助于早期诊断和治疗,提高患者的生存率和生活质量。
发病机制与病理生理
发病机制
MODS的发病机制复杂,涉及多个系统和器官的相互作用。常见的病因包括严重烧伤、创伤、感染、休克等。这 些应激原可导致机体免疫系统失衡、炎症反应失控、组织细胞损伤等,进而引发MODS。
鉴别多器官功能不全与单一器官功能衰竭, 如急性呼吸窘迫综合征、急性肾衰竭等。
鉴别多器官功能不全与全身炎症反应综合征 ,全身炎症反应综合征通常由单一感染引起 ,且病程相对较短。
实验室检查与影像学检查
实验室检查
血常规、尿常规、生化检查等有 助于了解各器官功能状态及病情 严重程度。
影像学检查
X线、超声、CT等影像学检查有 助于了解各器官形态学改变及并 发症情况。
患者教育
疾病知识教育
向患者介绍多器官功能不全综 合症的病因、症状、治疗方法 及预防措施等,提高患者的疾
病认知水平。
自我管理教育
指导患者学会自我监测病情、 记录病情变化、按时服药等自 我管理技能,提高患者的自我 管理能力。
心理支持教育
向患者提供心理支持和疏导, 帮助患者调整心态,积极面对 疾病。
健康生活方式教育
合理饮食、适量运动、戒烟限酒,保持良好的作息时间 ,避免过度劳累。
2 控制慢性疾病
合理饮食、适量运动、戒烟限酒,保持良好的作息时间 ,避免过度劳累。
3 预防感染
合理饮食、适量运动、戒烟限酒,保持良好的作息时间 ,避免过度劳累。
4 定期检查
合理饮食、适量运动、戒烟限酒,保持良好的作息时间 ,避免过度劳累。
04

多器官功能障碍综合征(mods)

多器官功能障碍综合征(mods)

4.多系统器官衰竭
MOSF
Border等
1976
5.远隔器官衰竭
remote organ failure
Polk等
1977
6.急性器官系统衰竭
acute organ-system failure Knaus等
1985
7.创伤后脓毒综合征
post-traumatic septic
Cerra等
1986
syndrome
2021/7/22
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②持续高代谢: ● 持续高代谢:基础代谢率达正常的1.5倍以上 ● 耗能途径异常:通过大量分解蛋白质获取能量;糖利用受限;脂肪
利用早期增加,后期下降;Cerra称之为自噬现象(auto cannibalism)从而导致低蛋白血症、负氮平衡、支链AA↓、芳香 族AA↑、高血糖、高乳酸血症。 ● 外源性营养底物反应差:即补充外源营养不能有效阻止自身消耗。
( 2.0mg/dl)伴少尿或多尿或需血液净化 治疗
43
表 MODS的诊断标准
器官系统
胃肠
代谢


应激溃疡
消化道出血
胃肠麻痹
血糖≥20mmol/L
高乳酸症
酸碱失衡
2021/7/22
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2021/7/22
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系统或器官 循环
呼吸
肾脏
肝脏
胃肠 血液 代谢 中枢
诊断标准 SBP<90mmHg>1 小时,或需要药物支持才能使循环稳定 低 O2-血症, PaO2/FiO2≤ 200mmHg(无论是否应用 PEEP), X线出现双肺浸润, PCWP≤ 18mmHg(或无 左房压力升高的证据)
2021/7/22

多脏器功能失调综合征


[诊断与鉴别诊断]
一、疾病诊断要点
1.循环系统 收缩压低于90mmHg,并持续1 小时以上,或需药物支持才能使循环稳定。 2.呼吸系统 急性起病,氧合指数≤200,X线 胸正位片见双肺侵润,肺动脉嵌楔压≤18mmHg 或无左房压力升高的证据。
3.肾脏 血肌酐>2mg/dl,伴有少尿或多尿, 或需要血液净化治疗。
4. 代谢支持与代谢调理
◆控制原发病
控制原发病是多脏器功能障碍综合 征治疗的关键,如严重感染者应积极处 理原发感染灶,早期合理使用高效抗生 素;严重创伤者积极清创,预防感染; 休克者迅速进行抗休克治疗等。

动态观察病情变化和动态增减医嘱
多脏器功能障碍综合征患者病情变化 迅速,动态监测病情的变化,动态增减医 嘱是非常重要的一项救治内容。动态器械 监测虽然非常重要,但不能取代医护人员 的床旁监护,二者必须相互结合,这是抢 救成功的重要基础。
2. 虚证期 多表现为气阴耗竭证和阳气暴脱证 [临床表现] 身热骤降,烦躁不安,颧红,神 疲气短,汗出,口 干不欲饮,舌质红少苔,脉细 数无力;或喘急,神昏,大汗淋漓,四肢厥冷, 脉微欲绝,舌淡苔白。 [治法] 救阴回阳,醒神固脱。 [处理](1)方药:阴竭者—生脉散 ; 阳脱者— 参附汤。 (2)中成药:生脉注射液、参附注射液。
[诊疗权变]
1.支持疗法:如呼衰—机械通气,
肾衰—血液净化等。
2.监护技术: 监测甚至比诊断更重要。
3.中西医结合抢救治疗:“菌毒并治”、 “四证”分治理论的应用。
[预防与调护]
[古今相关理论]
一、关于病名 二、关于病因病机
★何成武(上海)治疗MODS经验
何成武认为中医学所讲的“多脏衰” ,多因热毒直中,逆传或脏间乘侮而致一 个或多个脏器的脏气耗伤之极而衰竭的一 类病症。常见症状如喘促、心悸、关格、 急黄、昏迷、出血(呕血、便血)、腹胀满 等。其起病急,变化快,病情危重。因此 详察逆变先兆,是防治逆变的重要环节。
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