胃肠炎导致全身多器官功能不全1例报道
发表时间：2010-08-10T16:17:39.327Z 来源：《中国医药卫生》杂志 作者： 耿家珍 [导读]
耿家珍 蚌埠市燕山路解放军第123医院（安徽 蚌埠 233015） ［中图分类号］R573 ［文献标识码］A ［文章编号］1810－5734(2010)4-0095-02 1 病例资料
患者，男72岁，缘于5天前进不洁食物后出现腹泻，解稀水样便，每天4-5次，无畏寒、发热、呕血、黑便，自己购口服药治疗（具体 不详）。腹泻症状加重不能自行起床，在当地医院行辅助检查肝功能ALT：65U/L，AST：135U/L；肾功能：BUN17.8mmol/L;Cr114umol/L, 血常规检查：WBC1.7×10 ９/L、HB58g/L、PLT48×10 9/L，大便常规检查颜色墨绿色，性状稀水便，WBC：2-3个/HP，给予抗感染营养 支持输血治疗后，患者症状无缓解，并与1天前出现咳嗽、咳痰伴有高热，体温高达40℃,血压下降80/60mmHg,尿少，尿常规（不详），给 予多巴胺治疗。为求进一步治疗于2008年7月12日来我院就诊。实验室进一步检查血常规如图1所示。
大便常规颜色草绿色，性状稀水样便有少许黏液，镜检WBC：2-3/HP，尿常规检查，颗粒 管型0-3/低，其余均为阴性，当晚输红细胞悬液400ml营养支持治疗后，次日上午查血常规 如图2所示。
给予重组人类细胞集落刺激因子和氨肽素治疗，7月13日上午输注1U机彩血小板对症治疗，晚上查尿常规，尿蛋白+、酮体弱阳性、颗 粒管型++，次日查血常规如图denburg HS，Hess PJ，et al.The relationship between visceral ischemia，proinflammatory cytokines，and organ injury in pa-tients undergoing thoracoabdominal aortic aneurysm repair.Crit Care Med，2000，28:3191-3196.
大便培养未分离出沙门氏菌和志贺氏菌及霍乱弧菌，肥达氏试验O、H、甲、乙、丙凝集效价均小于1：40， 实验室检查TP52.1g/L、ALT65u/L、AST135u/L、LDH922u/L、CK994u/L、HBD908u/L、CK-MB75u/L、B2-微球蛋白10.6mg/L、 TBIL73.6umol/L、DBIL36.6umol/L、BUN17.8mmol/L、其余均正常。继续抗感染治疗，输注白蛋白营养支持及氨肽素、重组人类细胞集落 刺激因子治疗，7月15日查血常规如图4所示
生化指标有所好转大便常规正常，病人感觉良好，饮食生活起居基本正常，7月21日复查实验室 一切检查趋于正常，病人出院。 2 讨论 全身多器官功能衰竭（MOF）是病因繁多发病机制复杂病死率极高的综合症。MOF是指机体经受严重损害（如严重疾病、手术、外伤、感 染、休克）。本例患者因高龄、免疫功能低下、腹泻数日导致营养不良，起初在当地医院因治疗不当，延误病情未及时纠正而导致酸碱平 衡紊乱。胃肠功能障碍 ［1，2］ 肠道粘膜屏障功能受损，由应激情况下胃肠道的循环障碍，粘膜上皮细胞粘膜通透性增加造成，促使 肠内细菌内毒素移位。使患者出现咳嗽咳痰 ［３］ 、高热、肺部感染致使肺功能障碍，炎症介质及细菌毒素引起组织损伤造成肝、 肾、心功能障碍，使感染进一步加重发生休克。 ［３］ 重症感染使机体发生全身性自我破坏性炎症反应，导致骨髓抑制，造成血液系 统三系进行性降低，使病人及其亲属产生恐慌心理。为了避免此类病例再次发生，我们临床医师在诊治过程中应详细询问病史，用药史仔 细查体，结合实验室检查，严密观察病情变化，做到早期诊断、早做治疗。 参考文献
［2］ Adams JM，Hauser CJ，Adams CA Jr，et al.Entry of gut lymph into the circulation primes rat neutrophil respiratory burst in hemorrhagic shock.Crit Care Med，200l，29:2194-2199
［3］ 陈忠.高温中暑的病理生理学研究进展.国外医学生理、病理科学与临床分册，1997，17（4）:373-375
案例讨论-急性胃肠炎暴发调查
参考答案
核实诊断，确认暴发 病情的严重程度，救治情况，有无病例死亡 病人的特点，哪些人受到威胁 时间上有什么特点 地方上有什么特点 可能的引起暴发的原因 或影响因素 收集哪些样本，进行培养和检查的项目 下一步要开展的工作
初步的流行病学调查
在医院共发现50例急性胃肠炎的病例，全部来自同一工厂 腹泻为主（90％），并有发热（70％）、恶心（60％）、 呕吐（48％）、腹痛（40％） 大部分病例的白细胞数增加 发热的病人中，中高热占一定的比例 多数病例的首发症状为腹泻，少数为恶心和呕吐 病例近几天主要在工厂集体食堂就餐，并有饮用工厂公共饮 用水的情况，90％的病例居住在厂的集体宿舍 发病时间从7月11日到13日，其中11日1例，12日28例，13 日21例 未发现病例有宿舍和车间的聚集性 有两例病例只食用过食堂的早餐，没饮用过工厂里的饮水
问题五
列出急性胃肠炎暴发应考虑的疾病的种类？
参考答案
－感染（细菌、病毒、寄生虫） －中毒/环境 －社会因素影响
感染
体内有微生物的生长和繁殖 病毒、细菌或寄生虫浸入肠粘膜和（或）其 它组织，繁殖并直接损害周围器官 细菌进入肠道并在肠道繁殖，然后释放出毒 素损伤周围器官或干扰正常器官和组织的功 能
蛋糕、面包的制作
7月10深夜至11日凌晨时制作的蛋糕（约500块）于11日至 13日早餐都有销售，同时间制作的面包（约300块）在11日 和12日两天就销售完 11日凌晨2、3点时，在烘烤好了的蛋糕表面涂抹了一层沙拉 油后切块待售 沙拉油是由面点师自己在10日深夜时制作的，用料有生鸡蛋、 油、醋、糖和40度左右的热水，将所有原料放在一起充分搅 拌而成，在搅拌的过程中是不加热的，直接使用的生鸡蛋也 没有经过清洗和加热处理 面包在烘烤后不添加或涂抹任何东西，和蛋糕储存在一起 蛋糕和面包在制作好后都是放置发酵架上（室温、无专门的 防蝇防尘设施）直至销售完
胃肠道手术后肠道菌群易位致全身感染2例报道
-540-中华普外科手术学杂志(电子版)2019年10月第13卷第5期ChinJQper Proc GenSurg(Electronic Edition),October2019,Vol.13,No.5-病例报道-胃肠道手术后肠道菌群易位致全身感染2例报道马成民1汪刘华2王伟2汤东2王道荣2!关键词】胃肠道；手术后并发症；感染胃肠外科大手术可引起肠黏膜屏障损害、细菌易位(bactarial translocation,BT),继而诱发全身炎症反应综合征，危及生命。
目前关于临床胃肠道大手术后发生肠道BT 的病例报道不多。
现将近2年来我院两例胃肠道术后发生肠道BT导致全身感染的病例报告如下。
病例1：患者张某，男，68岁，于2017年08月31日行“腹腔镜下左半结肠切除术”，术后第9天患者突发寒战发热,伴呕吐及腹泻，随即出现高热惊厥，体温高达40.3H，意识模糊，呼吸急促，急查血常规:WBC26.58j109/L,中性粒细胞(NE) 96.0%。
血气分析：pH7.49,PaCO223mmHg，Pa。
：66mmHg，碳酸氢根17.50mmol/L。
结合病史、症状、体征，感染，炎及治疗措施后患者病情好转。
血培养提示阴沟肠杆菌感染，根炎及症5d后患者体温下降至正常，复查血象正常，痊愈出院。
病例2：患者刘某，男，37岁，于2017年10月31日在全麻下行“腹腔镜下胃癌根治术”，术后予头抱西丁抗炎预防感染、补液等常规治疗。
术后一直低热，体温37.5-37.8H，术后第6天出现腹泻，稀样便5次/d，继而出现高热，体温最高39.9H，急查血常规:WBC17.83j109/L,NE89.3%。
术后第8生，继感染，患者高热，腹泻加重,查引流液淀粉酶阴性，细菌培养阴性。
血培养提示产卩引！黄杆菌。
根据药敏试验予头抱哌酮舒巴坦联合磷霉素抗感染治疗,3d后体温渐趋正常，痊愈出院。
讨论肠道具有屏障、免疫等功能，但在危重疾病、手术创伤、感染及应激状况下，肠道黏膜的结构和功能会受到不同程度的损害，肠道BT的风险增加[1-2]。
急性肠胃炎大病历范文
急性肠胃炎大病历范文# 急性肠胃炎大病历。
一、基本信息。
姓名：[具体姓名]性别：[男/女]年龄：[X]岁。
职业：[具体职业]联系电话：[电话号码]住址：[详细住址]二、主诉。
“大夫啊，我这肚子痛得要命，还一个劲儿地拉肚子，从昨天就开始了，实在是受不了啦！”三、现病史。
患者于昨日上午开始出现腹部不适，最初是隐隐作痛，没太在意，以为是早上吃凉东西了，过会儿就能好。
谁知道这疼痛越来越厉害，就像肚子里有个小怪兽在捣乱似的。
中午吃了点东西后，就开始跑厕所，拉出来的都是稀水样便，一下午就跑了七八趟。
而且还恶心，感觉胃里翻江倒海的，吃进去的东西都往上涌，但是吐也没吐出多少东西来。
到了晚上，肚子痛得更厉害了，一阵一阵地绞痛，疼得直冒冷汗，根本就没法睡觉。
今天早上起来，还是拉个不停，整个人都没力气了，感觉像被抽干了一样。
这期间也没敢乱吃东西，就喝了点温水，可还是难受得不行，这才赶紧来医院了。
四、既往史。
患者既往身体还算不错，就是有时候会有点小感冒，吃点药就好了。
没有高血压、糖尿病这些慢性病。
不过患者说自己平时吃饭不太规律，忙起来就顾不上吃饭，有时候又会暴饮暴食，还特别爱吃辣的和凉的东西。
去年也有过一次肚子疼拉肚子的情况，但没这次这么严重，当时自己吃了点止泻药就好了。
五、个人史。
患者不抽烟，偶尔会喝点酒，但是酒量不大。
平时工作比较忙，经常加班，缺乏运动。
居住环境还可以，没有什么特殊的情况。
六、家族史。
家族里没有遗传性疾病，父母身体都比较健康，兄弟姐妹也都没有类似的胃肠道疾病。
七、体格检查。
1. 一般情况。
患者神志清楚，但是精神萎靡，面容有些苍白，看起来很疲惫的样子。
体温：37.8℃，有点低热，摸额头就能感觉到有点烫。
血压：110/70 mmHg，基本正常。
脉搏：90次/分，稍微有点快，可能是因为身体不舒服的原因。
2. 腹部检查。
视诊：腹部平坦，没有看到明显的膨隆或者凹陷，但是患者一直皱着眉头，手捂着肚子，看得出来肚子很疼。
脏腑辨证病例分析
脏腑辨证病例分析目录一、概述 (3)1. 脏腑辨证的概念 (3)2. 脏腑辨证在中医临床中的重要性 (4)二、脏腑辨证的基本方法 (4)1. 病因辨证 (5)2. 症状辨证 (7)3. 体征辨证 (8)4. 其他辅助诊断方法 (9)三、脏腑辨证病例分析 (10)1. 肺脏病证 (11)2. 心脏病证 (12)3. 肝脏病证 (14)4. 肾脏病证 (15)b. 肾结石 (17)c. 肾衰竭 (18)5. 脾胃病证 (19)6. 肠道病证 (20)7. 肝胆病证 (21)a. 胆囊炎 (23)b. 胆石症 (24)四、脏腑辨证与中药治疗 (26)1. 肺脏病证 (27)2. 心脏病证 (29)3. 肝脏病证 (31)4. 肾脏病证 (32)a. 慢性肾炎 (33)b. 肾结石 (34)5. 脾胃病证 (36)6. 肠道病证 (37)7. 肝胆病证 (38)a. 胆囊炎 (39)b. 胆石症 (41)五、总结 (41)1. 脏腑辨证在中医临床中的意义 (42)2. 提高脏腑辨证能力的方法 (43)3. 结合现代医学知识发展中医脏腑辨证 (45)一、概述脏腑辨证是中医理论的核心，通过对患者脏腑功能的异常表现进行分析，从而确定病因、病机和诊断。
本病例分析旨在通过对患者的具体症状、体征和实验室检查结果的综合分析，运用中医脏腑辨证的方法，找出患者的病因病机，为制定合理的治疗方案提供依据。
在分析过程中，我们将结合现代医学的相关知识，以期提高诊疗效果，使患者得到更好的康复。
1. 脏腑辨证的概念脏腑辨证是中医诊断学中的一种重要方法，其基于中医的脏腑理论，通过对病人的症状、体征进行综合分析，以判断病变所在脏腑或经络，进而确定疾病的病因、病性、病位等。
脏腑辨证是中医辨证论治的精髓之一，它强调整体观念，注重内外环境的统一，强调人体各脏腑之间的相互影响与关联。
通过对脏腑功能的认识和对脏腑间相互关系的理解，脏腑辨证能够为临床医生提供重要的诊断依据和治疗方向。
感染性休克和多器官功能不全综合征
G+菌：金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌、 外毒素、抗原抗体反应、脱水等亦可致 休克（暖休克）多见。患儿外周血管扩 张，血压下降，心输出量及血容量多为 正常。（高排低阻性休克）
（二）常见原发病：暴发性流脑、中毒性 菌痢近年呈下降趋势，病原多样化，小 儿重症肺炎、败血症、肠炎，年长儿重 症病毒性神经系统感染、白血病、本身 免疫性疾病均可出现感染性休克。
感染性休克旳免疫反应失控机制
NNOO合合酶酶 病原体
损伤坏死 内内皮皮细细胞胞 内内毒毒素素、、外外毒毒素素
巨巨噬噬细细胞胞 T细胞 中中性性多多形形核核细细胞胞
IILL--11 TTNNFFαα IILL--66 酸
IFNα TNFβ IL-2
Th-1,Th-2
IL-4 IL-5 IL-10
PPAAFF 花生四烯
[发病机制]
60-70年代我国学者据中毒性菌痢临床体现 提出微循环障碍学说，但有许多不能解释旳问 题，随细胞分子生物学研究进展，对感染性休 克有更进一步旳解释。休克广泛涉及神经、体 液、内分泌、免疫、凝血等多种系统。认识到 免疫炎症反应失控造成内环境失衡、细胞功能 损害在休克发病机制中起主要作用。目前以为 休克是外因、内因和医源性原因构成致病网络 作用下，机体由全身炎症反应综合征（SIRS)、 严重败血症发展为多器官功能不全综合征过程 中旳急性循环衰竭。
2）垂体-肾上腺轴旳作用下，肾上腺皮质 激素，胰高血糖素 。代偿机制力图维持 循环功能稳定，但在失代偿时则构成机体 损伤机制。
3）前列腺环酸 （PGI2）；血栓素A2 （TXA2）收缩血管，增进血小板汇集， 升高细胞内游离钙收缩血管，前列腺素 则相反。
4）内啡肽储存于脑垂体、大脑间叶、肾 上腺髓质、脊髓交感神经节中。休克时 其浓度升高，使血管扩张，血压下降， 克制心肌。纳洛铜为其拮抗剂。
小肠淀粉样变性1例并文献复习
小肠淀粉样变性1例并文献复习郭俊芝;姜丽君;许翠萍【期刊名称】《山西医科大学学报》【年(卷),期】2017(048)012【总页数】3页(P1313-1315)【关键词】小肠淀粉样变性;单气囊小肠镜;刚果红染色【作者】郭俊芝;姜丽君;许翠萍【作者单位】山西医科大学第一医院消化科,太原 030001;山西医科大学第一医院消化科,太原 030001;山西医科大学第一医院消化科,太原 030001【正文语种】中文【中图分类】R574.5淀粉样变性是由于“淀粉样”物质在皮肤、心脏、肾脏、消化道、神经系统等脏器浸润引起一系列临床综合征,消化系统淀粉样变性发病率低,文献以肝脏受累多见[1,2],而小肠淀粉样变性国内报道少见[3-7]。
由于该病发病隐匿,临床症状缺乏特异性,极易误诊。
现将我院确诊的1例小肠淀粉样变性患者的临床资料进行回顾性分析,并对相关文献进行复习。
患者,女,70岁,因间断呕吐伴腹泻6年入院。
呕吐物呈黄色水样,与进食无关,伴腹泻,为稀水样便,2-3次/d,对症治疗可缓解。
既往体健,个人史和家族史无特殊。
入院查体:浅表淋巴结未触及肿大,舌无肿大及齿痕。
双肺底可闻及湿性啰音,心律齐,78次/min,腹软,全腹无压痛及反跳痛,肝脾肋下未触及,肠鸣音正常。
入院时立位腹平片中腹部多发小气液平面,给予短时间禁饮食、抑酸、补液、营养支持治疗。
血细胞分析:WBC及分类、PLT正常,RBC 3.75×1012/L(正常范围3.8×1012-5.1×1012/L)、Hb 114 g/L(正常范围115-150 g/L);便常规潜血(+);ESR 35 mm/第1小时末;血清总蛋白42.7 g/L、白蛋白23.6 g/L、前白蛋白103 mg/L,转氨酶、钾、钠、氯及肾功能、尿常规、肝炎抗原抗体、消化肿瘤系列、凝血检查正常;甲功FT3和FT4正常、TSH 15.34 μIU/ml(正常范围0.27-4.2 μIU/ml)。
恙虫病致多器官功能衰竭1例分析
竭。６月 ７ 日， 者 血 压 下 降 至 ６／ 患 ５
３ ｍｍ ｇＳ Ｏ ８ Ｈ ，Ｐ ２下降 至 ８ ％ ， ５ 意识呈 浅 昏 迷， 颈部稍抵抗 ， 双肺闻及 湿哕音 ， 胸片示
２ 彭文伟． 恙虫病诊 断． 传染病学． ４版． 第 北
京 ： 民 卫 生 出 版社 ，０ ０，２ ９ ． 人 ２０ １ ，２ ３ Ｒ ｂｎ Ｂ ｒｏ ＭＤ 默 克 诊 疗 手 册 ． 港 ： ｏｅｅ ｅｋｎ ． 香 牛
治疗各脏器早期 的功能障碍 ， 对恙虫病患
者 的康 复具有十分重要意义。
参 考 文献
ｌ 罗红涛． 恙虫病 １２例分 析． 医学 ，９７， ８ 新 １９
２ （ ）３ ８ １ ：０—３ ． １
如无继发感染则不痛不痒 、 渗液。痂 皮 无
２ ． ｐ ｏ Ｌ ＩＩ ８ ９ｚ ｏ Ｌ Ｂ 超 示 ２６ ￣ ｌ ，ＢＬ １ ． ｔ ｌ 。 ｍ／ ｍ ／
询问不仔细 ， 忽略患者 的职业或野外活动
史 。②体检不仔 细 。首诊 医师 未能 发现 其焦痂或特异性溃疡 的表 现 ， 焦痂可见于 ３．％ ～ ８ ６９ ９ ％患 者。因恙螨 好侵 袭人 体
湿润 、 气味浓 、 隐蔽的部位 ， 故焦痂多见 于
外， 主要是依据 器官损 害程度 和部 位 ， 给
膜及 咽部充血 ， 扁桃体未见肿大。双肺 呼 吸音粗 ， 闻及 干、 哕音 ， 未 湿 心率 ９ ４次／
分， 律齐 ， 未闻及 病理性杂音 。腹肌平软 ，
由于恙虫病 的临床表现多样化 、 复杂 化、 不典型化且合 并症较 多 ， 易漏 诊及 容
肝脾触诊不满意 ， 肠鸣音 ３次／ ， 分 无气 过
基本病理变化 是广 泛 的小血管炎 以及血 管周 围炎 ， 导致器 官 的急性 间质炎 ， 使实 质器官充血 、 肿 、 水 细胞 变性坏 死。 由于 全身广泛小血管受损 ， 即表现全身多器官
多器官功能障碍概述
MODS概念形成大事记（历史概况）
年代
1973 1975 1976
作者
命
名
Tilney等
序贯性系统衰竭
Baue 多发、进行性或序贯性系统或器官衰竭
Eiseman等
多器官衰竭（MOF）
1976 Border等
多系统器官衰竭 （MSOF）
1986 Schieppati等
多器官系统不全综合征
Hale Waihona Puke 1988 Demling等 1991 ACCP/SCCM
2.全身炎症反应失常：表现为SIRS或CARS或MARS。
3.多器官功能障碍或衰竭：存在两个以上系统或器官 功能障碍或衰 竭。
二、SIRS 的诊断标准：
全身炎症反应综合征（ SIRS ）的临床诊断标准
体温
＞38 ℃
心率
＞90 次/分
呼吸频率 (32mmHg)
＞20 次/分 或 PaCO2 ＜ 4.3 KPa
感染 创伤
交感肾上腺↑ 炎症介质释放 有效循环血量↓ 内外源凝血启动
↓
↓
↓
↓
腹内脏器缺血 血液流变学改变 器官低灌流
微循环衰竭
组织细胞缺血缺氧、酸中毒、代谢障碍、ATP生成不足 ↓
器官功能障碍（缺血后果）
↓ 再灌注复苏
↓ 钙超载、氧自由基作用、炎症介质和细胞因子失控、能量代谢障碍
↓ 器官功能衰竭 ( 单器官功能衰竭 →多器官功能衰竭 )
该概念存在4要素： （一）病因是严重创伤、感染、休克或复苏后等； （二）短时间内发生，发病经过属急性； （三） 二个或二个以上系统器官同时出现衰竭； （四）MSOF或MOF是一种危重的临床综合征，死亡 率高。
为什么肺脏容易受累？
1例秋水仙碱中毒致多器官功能不全综合征的护理
1例秋水仙碱中毒致多器官功能不全综合征的护理多器官功能不全综合征(MODS）是指严重感染、创伤、休克、大手术等原发病发生24小时后，机体同时或序贯出现2个或2个以上的器官或系统功能障碍的临床综合征，发病率及死亡率高[1]。
2012年6月11日，本院ICU收治一例秋水仙碱中毒后引起MODS的患者，经过精心治疗和护理，患者于2012年7月11日康复出院，现将护理体会总结如下。
1 病例介绍1.1一般资料患者男性，74岁，2012年6月7日因痛风发作，服用13片秋水仙碱后出现恶心呕吐，头晕，外院检查提示血压低，肝肾功能不全，经补液等对症处理后出现肠梗阻、骨髓抑制，为进一步治疗，于6月11日转入我院ICU。
入院时患者神志清，主诉腹胀明显，无腹痛腹泻，无头痛头晕。
患者皮肤及巩膜轻度黄染，全身皮肤有散在淤点淤斑，腹部膨隆，无明显压痛反跳痛，未闻及肠鸣音，入科后1h胃管引流出350ml咖啡色胃内容物。
入科时生命体征：体温37.1℃，脉搏99次/分，呼吸21次/分，血压144/76mmHg，氧饱和度99%。
1.2检查与诊断2012年6月9日外院腹部平片示：肠梗阻。
6月11日入科时血常规示：白细胞0.7×10E9/L，中性粒细胞(%) 55.3%，淋巴粒细胞0.4×10E9/L，血红蛋白 96g/L，血小板计数 7×10E9/L。
凝血功能检查示：INR1.07，活化部分凝血活酶时间 34.1秒，凝血酶原时间 12.3秒。
肾功能电解质检查示：肌酐307μmol/L，尿素氮24.64mmol/l,钾 3.61mmol/L，总钙 1.23mmol/L。
心肌酶谱常规检查示：谷草转氨酶 178U/L，乳酸脱氢酶 891U/L，磷酸肌酸激酶 1063U/L，肌酸激酶同工酶 41U/L，羟丁酸脱氢酶 617U/L。
肝功能示：白蛋白 27.0g/L，谷丙转氨酶 99U/L，谷草转氨酶 120U/L，总胆红素66.6μmol/L，直接胆红素43μmol/L，间接胆红素24μmol/L，谷氨酰转酞酶 349U/L。
多器官功能障碍综合征
多器官功能障碍综合征 (MODS)MODS概述•是近代危重症医学研究难点。
ICU内导致患者死亡最主要的原因之一。
病因复杂、防治困难、死亡率高。
不是独立疾病或单一脏器的功能障碍. 涉及多器官病理生理变化的复杂的综合征。
•多器官功能障碍综合征（MODS）--机体遭受严重创伤、休克、感染及大手术等急性损害24小时后，同时或相继出现两个或两个以上系统或器官功能障碍的临床综合征.–MODS发病基础是全身炎症反应综合征病因：严重感染各种休克严重创伤大面积深部烧伤大手术致失血、缺水合并脏器坏死及感染的急腹症急性坏死性胰腺炎。
心肺复苏术后; 挤压综合征. 急性药物或毒物中毒。
诊疗失误大量输血输液，机械通气诱发MODS的危险因素•复苏不充分或延迟复苏持续存在感染病灶高龄大量反复输库血创伤严重度评分≥25分营养不良肠道缺血性损伤外科手术意外事故糖尿病糖皮质激素恶性肿瘤抑制胃酸药物高血糖、高血钠、高渗血症、高乳酸血症发病机理：MODS发病机制复杂,涉及神经、体液、内分泌和免疫等。
•目前MODS的确切发病机制不明确–炎症反应失控学说微循环障碍缺血再灌注”损伤学说胃肠道损伤学说炎症反应学说•MODS发病基础全身炎症反应综合征。
正常情况下，感染和组织损伤时，局部炎症反应对细菌清除和损伤组织修复,具有保护性作用。
保护性炎症反应异常放大或失控时，对机体从保护性转变为损害性，导致自身组织细胞死亡和器官衰竭。
感染、创伤等是机体炎症反应的促发因素，而机体炎症反应的失控，最终导致机体自身性破坏，是MODS的根本原因。
全身炎症反应综合征(SIRS)概念：因感染或非感染因素作用于机体而引起的一种全身性炎症反应综合征。
表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥，引起全身性炎症反应，造成广泛的组织破坏，导致MODS。
SIRS主要病理生理变化高代谢状态、高动力循环、炎症介质释放→多器官系统功能不全炎性细胞活化（中性粒细胞、淋巴细胞单核细胞等），释放生物活性物质：肿瘤坏死因子、白细胞介素血小板活化因子、集落刺激因子等指标体温>38℃或<36℃心率>90次/分呼吸>20次/分或过度通气使PaCO2<32mmHg血象WBC>12x109/L,<4.0x109/L,或杆状核>10%•代偿性抗炎症反应综合征CAIS ;–感染、创伤等引起SIRS同时，机体也产生内源性抗炎物质下–调促炎症反应。