病理生理学——发热
第八章发热※概述※发热的病因和发病机制※发热的功能与代变化※防治的病理生理基础第一节概述一、正常体温的相关概念（ Concepts of normal body temperature ）1.正常体温（1）人和大部分哺乳动物是恒温动物(homothermal animal)或温血动物 (warm-blooded animal)，具有相对稳定的体温。
（2）正常成人体温维持在37.0℃左右。
腋窝：36.2 — 37.2℃舌下：36.5 — 37.5℃直肠：36.9 — 37.9℃（3）体温存在昼夜波动：清晨最低，午后最高，但波动幅度一般不超过1℃。
（4）体温存在性别、年龄差异：女性的平均体温略高于男性0.2℃；年轻人略高于老年人（仅体表温度）。
PS：正常的体温调节二、体温升高1、发热（fever）（调节性体温升高，体温调节功能正常，调定点上移）发热(fever)：在发热激活物（致热原）作用下，体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高。
当体温上升超过正常值0.5℃时，称为发热。
一般取腋下温度>37.5℃作为判定发热的标准。
从这个概念来看，发热有三个关键要素：①病因：发热激活物②作用部位：体温调节中枢③作用的结果：调定点上移，体温升高>0.5℃过程：致热原 ---------体温调节中枢--------------------调定点上移调节性体温升高（＞0.5℃）PS：体温升高不一定都是发热。
2、过热 (非调节性的体温升高，体温调节功能障碍/散热障碍/产热器官功能亢进，调定点不变，体温升高，高于调定点）过热（Hyperthermia）：指体温调节障碍，或散热障碍及产热器官功能异常等，体温调节中枢不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。
是被动性体温升高。
3、生理性体温升高某些生理状况也可使体温升高，可见于：♠剧烈运动（可使体温上升3℃或更高）♠女性排卵后（月经前期）♠应激随生理过程的结束自动消失，不对机体产生危害，也无需治疗。
小结：第二节发热的原因和机制Causes and mechanisms of fever)重点：发热激活物有哪些？生致热原是如何产生的？种类和作用有哪些？ 致热原如何进入并作用于体温中枢？ 中枢发热介质的种类和作用？ 体温是如何升高的？一、发热激活物 (Pyrogenic activator) 发热激活物 ：凡能激活体产生致热原细胞产生和释放生致热原，进而引起体温升高的物质。
包括外致热原（exogenous pyrogen)某些体内产物外致热原 （微生物及其产物） 细菌 病毒其他微生物（真菌、寄生虫、螺旋体）革兰阴性细菌与内毒素抗原－抗体复合物1、外致热原（微生物及其产物）：引起发热的外来微生物细菌、病毒等病原生物都是机体外部的发热激活物，故将其称为外致热原(exogenous pyrogen)。
(1) 革兰氏阳性（G＋）菌及其外毒素：肺炎双球菌、链球菌、金黄色葡萄球菌致热方式：全菌体、外毒素、肽聚糖①全菌体：给家兔静脉注射活的或加热杀死的葡萄球菌均能引起发热，同时血中EP含量增加，表明细菌颗粒被吞噬后可诱生EP。
②外毒素：许多革兰阳性菌能分泌外毒素：中毒性休克综合征毒素-1(金黄色葡萄球菌)肠毒素(葡萄球菌)链球菌致热外毒素A、B、C (SPE-A、B、C，曾被称为猩红热毒素)白喉毒素(白喉杆菌)③肽聚糖：肽聚糖是革兰阳性菌细胞壁的骨架，在激活炎症反应上有与革兰阴性菌细胞壁的LPS(毒素)相似的性质，亦具致热性，肽聚糖在体外能激活白细胞产生释放EP。
(2)革兰氏阴性菌（G－）及其毒素（endotoxin，ET）菌类：大肠杆菌、伤寒杆菌、志贺氏菌、脑膜炎球菌、淋球菌致热方式： ET是其主要致热成分。
ET是G－菌的菌壁成分，为代表性的细菌致热原，其活性成分是脂多糖（LPS），它由O-特异性侧链、核心多糖和脂质A三部分组成，其中脂质A 是致热的主要成分。
PS：1.研究证明：毒素有极强的致热性。
给家兔或犬静脉注射ET后，在引起发热的同时，血清中可检测出大量EP。
体外实验也证明，ET可刺激体外培养的白细胞产生和释放EP。
2.毒素在自然界中分布极广，是最常见的外致热原，分子量大，可达1－2百万道尔吨，有体内产物（非微生物发热激活物）类固醇代谢产物（睾丸酮代谢产物本胆烷醇酮）组织破坏产物较强的耐热性(160℃干热2h方能破坏)，一般灭菌方法不能消除。
3.临床上常见的有输液反应（是临床上感到困惑的），大多是由于未灭活的ET引起。
因此，临床上一定要灭活ET。
(3) 病毒：主要包括流感、麻疹或柯萨奇、SARS病毒等。
实验证据：整体、细胞致热方式：人类的致病病毒多数为包膜病毒, 包膜中的脂蛋白A是病毒的主要致热物质；另外实验证明，包膜中的血凝素也具有致热性。
(4) 其它微生物主要包括有真菌、寄生虫、立克次体、衣原体、螺旋体这些微生物的胞壁中亦含有脂多糖，其致热性可能与此有关。
另外，微生物在体繁殖引起相应的抗原表达或细胞自身抗原的变异，启动免疫反应，也是它们引起发热的可能机制之一。
2、体产物（非微生物发热激活物）（1）抗原－抗体复合物实验证明，抗原-抗体复合物可激活产生致热原细胞，使其产生生致热原。
许多自身免疫性疾病都有顽固的发热，如系统性红斑狼疮、类风湿等，循环中持续存在的抗原-抗体复合物可能是其主要的发热激活物。
(2) 类固醇代产物主要是睾丸酮代产物本胆烷醇酮（etiocholanolone），可引起发热和致热原生成。
它的致热性：取决于分子结构，并具有种属特异性结果：只能引起人类发热，对一些动物无效。
(3) 组织破坏产物组织坏死时也可释放发热激活物而引起发热，具体性质不详。
见于心肌梗死、大手术、严重创伤等情况。
二、生致热原(endopyrogen, EP)1.概念：在发热激活物作用下，产生致热原细胞产生和释放的能引起体温升高的物质称为EP。
2.特点：①发热激活物作用②产EP细胞产生：单核细胞、巨噬细胞、皮细胞、淋巴细胞、神经胶质细胞、肾小球膜细胞以及肿瘤细胞等。
（一）生致热原的种类到目前为止，仅有5种细胞因子：白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1）肿瘤坏死因子（tumor necrosis factors，TNF）干扰素（interferon，IFN）白细胞介素- 6（IL-6）巨噬细胞炎症蛋白-1(macrophage inflammatory protein-1, MIP-11、白细胞介素-1 (IL-1) ：最早发现的EP来源：单核-巨噬、皮、星状、角质、肿瘤细胞性质：12~18KD多肽物质，不耐热(70℃ 30min可被灭活)。
有两种亚型：酸性的IL-1α和中性的IL-1β，两者同源性：氨基酸序列26％，核苷酸序列45％。
作用：通过位于POAH附近的IL受体。
参与发热的实验依据：♠毒素引起发热的动物体，循环血中IL-1浓度↑；♠静脉注射后可引起动物典型的发热反应；♠脑室中导入IL-1，可引起体温升高0.5℃以上，该反应可被水酸钠（解热药）阻断。
2、肿瘤坏死因子 (TNF)来源：单核-巨噬细胞（α）、T淋巴细胞（β）。
由葡萄球菌、毒素、链球菌等多种外致热原诱导产生。
性质：多肽物质，不耐热，70℃30分钟可被灭活。
作用：生物学活性与IL-1类似。
参与发热的实验依据：♠静脉注射小剂量→单峰热(1h：直接作用);大剂量→双峰热，第二峰于3~4h(通过IL-1而致热)；♠给动物脑室注射TNF，可引起明显的发热反应并伴脑室 PGE含量增高；♠在体、外，TNF可诱导IL-1的产生。
3、干扰素 (interferon, IFN)来源：T淋巴细胞、成纤维细胞、自然杀伤细胞。
性质：蛋白质，有α、β、γ三种类型。
不耐热，60 ℃40分钟可被灭活。
作用：抗病毒、抗肿瘤。
参与发热的实验依据：对动物和人都具有一定的致热效应，同时可引起脑和组织切片中PGE含量增高；该反应可被PG合成抑制剂阻断。
是病毒感染引起发热的重要EP。
与IL-1和TNF不同的是，IFN反复注射可产生耐受性。
4、白细胞介素-6 (interleukin-6, IL-6)来源：单核、成纤维细胞和皮细胞。
由毒素、病毒、IL-1、TNF、血小板生长因子等诱导产生。
性质：是由184个氨基酸组成的蛋白质，分子量21KD。
作用：可引起发热，但作用弱于IL-1和TNF。
参与发热的实验依据：♠给动物脑室注射IL-6，可引起体温明显的增高，可被布洛芬和吲哚美锌阻断；♠发热期间，血浆中IL-6的活性明显增高。
5、巨噬细胞炎症蛋白-1（MIP-1）来源：巨噬细胞性质：肝素-结合蛋白质，有MIP-1α和MIP-1β两型，分子量8KD 。
作用：可引起发热。
参与发热的实验依据：静脉注射，可引起家兔剂量依赖性单峰热。
（二）EP的产生和释放是一个复杂的细胞信息传递和基因表达调控的过程。
经典的产生致热原细胞活化方式主要包括两种：①Toll样受体介导的细胞活化②T细胞受体介导的T淋巴细胞活化途径三、发热时的体温调节机制（EP升高体温中枢“调定点”的机制）(Mechanisms of set point elevation caused by EP)(一）体温调节中枢1.基本中枢位于视前区-下丘脑前部（POAH)脊髓、脑干、下丘脑和边缘系统也参与体温调节。
大脑皮层 -- 体温调节的行为性调节2. 目前认为，体温调节中枢主要有两类:正调节中枢负调节中枢（1）正调节中枢: 视前区-下丘脑前部（POAH)冷敏神经元（血温低于调定点）促进产热热敏神经元（血温高于调定点）促进散热对来自外周和深部温度信息起整合作用，损伤该区可引起体温调节障碍；将致热原和发热介质注射到该部位可引起明显的发热反应；在发热时该部位可测到显著升高的发热介质。
（2）负调节中枢位于:中杏仁核、腹中膈（VSA）、弓状核主要对发热时的体温产生负向影响，因此称为负调节中枢。
研究表明，POAH与VSA之间有密切的功能联系。
当致热信号传入中枢后，启动体温正负调节机制：一方面使体温上升另一方面通过负性调节限制体温过度升高。
正负调节综合作用的结果决定调定点上移的水平及发热的幅度和时程。
(二)致热信号传入中枢的途径血液循环中的EP都是一些大分子蛋白质（分子量为15－30kD），不易透过血脑屏障，那么它是怎样进入体温中枢的呢？目前有几种看法：通过血脑屏障转运入脑通过终板血管器作用于体温调节中枢通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号1、通过血脑屏障（brain barrier）转运入脑EP虽然是大分子，不易透过血脑屏障，但血脑屏障存在对蛋白质分子的可饱和转运机制，可使IL-1、IL-6、TNF等转运入脑。
（在正常情况下，该机制转运的EP量极微，不足以引起发热）。
病理生理学课件：发 热(Fever)
PGE2：
a.脑室（ICV）内注射PGE
发热；
b.EPs引起发热的同时，CSF中PGE2 c.下丘脑组织与EPs体外培养，有PGE2合成 d.阻断PGE合成的药物，可解热
e.微注射法将PGE2注入POAH区 发热， 而偏离POAH区，则不引起发热。
（1）白细胞介素-1：由单核细胞、巨噬细 胞、内皮 细胞、星状细胞及肿瘤细胞等合 成与释放的多肽类物质。不耐热，70℃， 30min即可破坏其致热活性。
（2）肿瘤坏死因子（TNF）：由巨噬细 胞、淋巴细胞等分泌的一种小分子蛋白， 可抑制肿瘤生长，并有致热作用。不耐 热，70℃，30min失活；可被环加氧酶 抑制剂布洛芬阻断。
▪ （5）巨噬细胞炎症蛋白-１：是内毒素作 用下巨噬细胞所诱生的肝素-结合蛋白，包 括两种类型：MIP-1α和MIP-1β。
其它：
睫状神经营养因子
（ciliary neurotrophic factor，CNTF）
白细胞介素-８（interleukin-8，IL-8） 内皮素（endothelin）
cAMP:
a.外源性cAMP注入动物脑室内 迅速引 起发热
b.兔注射ET，EPs引起发热时，CSF中cAMP c.注射茶硷， 脑内cAMP同时， EPs性发 热，而注射尼克酸，脑内cAMP同时， EPs性 发热 d. ET和EPs引起双峰热时，CSF中cAMP含量 与体温呈同步双峰变化
CRH(corticotropin releasing hormone) ：
（3）干扰素（IFN）：在病毒等因素作 用时，由淋巴细胞产生的一种低分子量 的抗病毒抗肿瘤的糖蛋白，有多种亞 型，与致热作用有关的是IFN, IFN 。 反复注射可产生耐受性。
病理生理学 发热
释放方式、致热效应等均不同，引起的发热过 程（热型）表现不同特征。常成为临床诊断疾 病的线索。
一、发热激活物（pyrogenic activator）
体内产物 1.抗原-抗体复合物
许多自身免疫性疾病（系统性红斑狼疮、 类风湿等）都有顽固的发热。
体温负调节介质限制产热和促进散热→限制体温升高， 使体温升高限度在一定范围内。
EP→中枢 →启动体温升高机制的同时，启动限制体温 升高机制 → 整合效应使调定点上移，但升高幅度被限制 在一定范围内（热限）。
三、发热的中枢机制
发热中枢的调节介质
热限(febrile ceiling) ： 发热(非过热)时的体温很少超过41℃，这种发热
呼吸深快
4. 消化系统功能变化
① 体温↑使消化酶活性↓； ② 交感兴奋性↑—→消化系统缺血—→消化道蠕动↓，
消化液分泌↓； ③ EP（PGE）对中枢的直接作用；
—→消化不良，食欲减退，腹胀、便秘，口干、口腔异味。
发热时机体的功能和代谢变化
生理功能改变
5.免疫功能 发热对机体防御功能的影响，利弊共存。
因之一。
发热时机体的功能和代谢变化
生理功能改变
2. 循环系统功能变化
心脏功能 冷敏N元兴奋性↑—→交感兴奋性↑ 血温升高 —→ 窦房结兴奋性↑ 致热性细胞因子的中枢效应
→
心率↑ 收缩↑
心脏负荷增加
致热原对心肌毒性作用———→心肌受损，功能障碍。
发热时机体的功能和代谢变化
生理功能改变
2 循环系统功能变化 外周血管
竖毛肌收缩 “鸡皮”
下 丘
交感神经
皮肤血流↓
病理生理学-发热PPT课件
病例二：肿瘤性发热
总结词
肿瘤性发热通常由恶性肿瘤引起，表现为持续的低热，且较难控制。
详细描述
肿瘤性发热的原因可能是肿瘤细胞的代谢产物刺激机体产生炎症反应，或者肿瘤 细胞本身释放出热量。治疗肿瘤性发热需要针对肿瘤进行治疗，如手术切除、放 化疗等，同时可采用抗炎药物缓解症状。
病例三：自身免疫性疾病引起的发热
抗体产生
发热能够刺激机体产生更 多的抗体，提高免疫力。
炎症反应
发热能够促进炎症反应的 发生，有助于清除感染病 灶。
对心血管系统的影响
心率
心肌收缩力
发热时，心率加快，以增加心输出量， 满足机体代谢需求。
发热时，心肌收缩力可能增强，以提 高心输出量。
血压
发热时，血压可能升高，以维持足够 的血液循环。
对呼吸系统的影响
发热的分类
根据发热的原因，可 以分为感染性发热和 非感染性发热。
非感染性发热则常见 于自身免疫性疾病、 过敏反应、肿瘤等。
感染性发热常见于各 种病原体感染，如细 菌、病毒、支原体等。
发热的病理生理学意义
发热是机体的一种防御反应，可以增 强机体的免疫功能，提高对感染的抵 抗力。
发热还可以刺激机体产生一些特殊的 免疫物质，如干扰素、白细胞介素等， 有助于调节免疫功能。
发热对机体的影响
对物质代谢的影响
01
02
03
糖代谢
发热时，机体通过增加糖 原分解和糖异生作用来提 供能量，可能导致血糖升 高。
蛋白质代谢
发热时，蛋白质分解增加， 合成减少，导致负氮平衡。
脂肪代谢
发热过程中，脂肪酸氧化 增加，可能导致高脂血症。
对免疫功能的影响
免疫细胞活性
发热时，免疫细胞活性增 强，有助于清除病原体。
第八章 发热(病理生理学)
三、发热时的体温调节机制
(二) 中枢调节介质重置体温调定点
热限(febrile ceiling)：发热时体温上升的幅度被限制在特 定范围内的现象。
热限的成因 2. 负调节介质
(1) 精氨酸加压素 (AVP) （ADH） (2) 黑素细胞刺激素 (-MSH) (3) 其他 ACTH、糖皮质激素和-MSH
1. 体温上升期 (effervescence period) 2. 高热持续期 (persistent febrile period) 产热和散热在较高水平上保持相对平衡
三、发热时的体温调节机制
(三) 体温调定点重置后体温的变化时相
1. 体温上升期 (effervescence period) 2. 高热持续期 (persistent febrile period) 3. 体温下降期 (defervescence period) 散热、产热、产热<散热，体温回降
下述哪一种体温升高属于过热 A．妇女月经前期 B．妇女妊娠期 C．剧烈运动后 D．先天性无汗腺 E．流行性脑膜炎
答案：D
外致热原引起发热主要是 A．激活局部的血管内皮细胞，释放致炎 物质 B．刺激局部的神经末梢，释放神经介质 C．直接作用于下丘脑的体温调节中枢 D．激活产EP细胞导致内生致热原的产 生和释放 E．加速分解代谢，产热增加
由巨噬细胞分泌的一种小分子蛋白 TNF-α主要由单核－巨噬细胞分泌；TNF-β主 要由活化的T淋巴细胞分泌，两者有相似致热性 小剂量呈单峰热，大剂量呈双峰热；TNF在体 内外均能刺激IL-1的产生 不耐热，70℃ 30min失活
3 干扰素（interferon, IFN）
由T-淋巴细胞、成纤维细胞、NK细胞等分 泌的一种具有抗病毒、抗肿瘤的蛋白质，是细 胞对病毒感染的反应产物，有多种亚型，与发 热有关的是IFN－, IFN－ ,分子量为15－ 17KD 反复注射可产生耐受性 可能是病毒感染引起发热的重要EP
病理生理学——发热
？ ？ 体温调节
调节性
致热原
中枢调定 体温升高
点上移
(>0.5℃)
外致热原
(exogenousБайду номын сангаасpyrogen)
内生致热原
(endogenous pyrogen, EP)
一. 发热激活物 (pyrogenic activator)
凡能激活体内产内生致热原 细胞产生和释放内生致热原，进 而引起体温升高的物质, 包括外 致热原和某些体内产物。
1. 致热信号传入中枢的途径
Organum vasculosum laminae terminalis,OVLT
Bacteria
Macrophages
经体液 •直接通过血脑屏障
•通过下丘脑终板血 管器(OVLT)
1. 致热信号传入中枢的途径
Organum vasculosum laminae terminalis,OVLT
外致热原
细菌 病毒 真菌 螺旋体 寄生虫
钩端螺旋体、梅毒螺旋体等
致热物质：代谢裂解成分和外 毒素
体内产物
一. 发热激活物 (pyrogenic activator)
外致热原 体内产物
细菌 病毒 真菌 螺旋体 寄生虫
疟原虫 致热物质：裂殖子和代谢产物
一. 发热激活物 (pyrogenic activator)
2. 发热中枢调节介质
POAH
花生四烯酸
COX2
PGE2
VSA
AVP -MSH Annexin A1
糖皮质激素
阿司匹林 布洛芬
发热的发生机制
发热 激活物
产EP 细胞
EP
经体液 经神经 (OVLT)
动物医学-病理生理学《发热》教学课件
退热期：肾血循环改善，尿量升高。
6 单核巨噬系统
机能活动增强，吞噬能力增强， 抗体生成增多，补体活性增强，肝 的解毒功能加强。
二 物质代谢的变化
1糖
肝、肌肉中的糖原分解增强，血糖 升高，酵解增强，组织血液中乳酸增多。
2 脂肪
脂库内脂肪分解加强，消瘦，血液 中中性脂肪及脂肪酸含量升高，氧化不 全酮血酮尿症。
一般的幼龄动物正常体温比成年动物 的正常体温高0.5℃；同一个体傍晚体 温比上午的体温高0.5℃。
学习要求：
掌握
• 内生致热原（ＥP）的概念、种类、性 质、来源及作用部位
• 发热机制的基本环节 • 发热时机体代谢及功能的主要改变
理解发热的生物学意义
了解发热的处理原则、发热的分期
第一节 发热的概念及原因
2 高热期（热极期）：
体温升高到新的高点，不再上升 （维持在较高水平）。
不同疾病维持的时间、高度不一： 如牛传染性胸膜肺炎2-3周，牛流感 却只有数小时-几天。
特点：产热≈散热 产、散热平衡是维持在较高水平。
临床特征：
皮温升高，眼结膜 充血，潮红。心跳呼吸 加强，胃肠蠕动减弱， 粪干尿少。
3 退热期（降热期）：
目前认为发热的其他中枢介质有：
➢前列腺素(PGE)： 能引起明显的发热反应，升温的潜伏
期比EP短。 ➢环磷酸腺苷（cAMP） 和Na+/Ca2+比值：
研究资料显示EP有可能通过提高 Na+/Ca2+比值，再引起cAMP升高。
➢精氨酸加压素（AVP0）和α－促黑激素 （ α MSH）
第三节 发热的经过和热型
与上四种相比无规律性，发 热持续时间不定，变动无规则， 体温日差有时少，有时波动很大。 多见于非典型经过的疾病。如非 典型马腺疫和渗出性胸膜炎。
《病理学与病理生理学》发热
对胎儿的影响
孕妇发热可能对胎儿造成不良影 响，如胎儿发育障碍、早产等。
03
CATALOGUE
发热的诊断与治疗
发热的诊断
确定发热
在排除寒战、药物等非感染性 因素后，连续两次以上测量体 温均高于正常值（37.3℃），
可诊断为发热。
鉴别诊断
需与其他导致体温升高的疾病进行 鉴别，如甲亢、内分泌失调等。
病因诊断
05
CATALOGUE
发热的临床表现及病例分析
发热的临床表现
体温升高
发热时，人体体温升高，通常超过 37.2℃。
寒战与畏寒
发热时，患者可能会出现寒战和畏寒 等表现，这是人体对体温升高的自我 调节反应。
皮肤苍白
发热时，人体血管收缩，导致皮肤血 流量减少，从而皮肤颜色变得苍白。
乏力、肌肉酸痛
发热时，患者可能会出现乏力、肌肉 酸痛等全身不适症状。
病因鉴别
对于发热患者，需要明确病因，如肺炎链球菌肺炎、流行性脑脊髓膜炎等不同的病因会导致不同的临床表现。
06
CATALOGUE
发热的研究进展与展望
发热的基础研究进展
发热的细胞信号转导研究
揭示了发热激活的细胞信号转导通路，如cAMP-PKA、Ca²⁺-PKC 等，为理解发热机制提供了深入的认识。
发热与免疫系统的关系
物理降温
物理降温方法如冰敷、酒精擦浴等在临床治疗中得到广泛应用， 能够迅速降低体温，缓解症状。
综合治疗
针对病因进行治疗，包括抗感染、抗炎等综合治疗方法，有效提 高了发热的治疗效果。
未来研究展望与挑战
发热机制的深入研究
尽管我们对发热的机制有了深入的认识，但仍有许多未知领域等待 探索，如细胞信号转导网络的精细调控机制等。
动物医学-病理生理学《 发热》课件
一、中枢神经系统 (Central nervous system) 兴奋性
二、消化系统 (Digestive system) 交感兴奋→消化液分泌 ↓， 胃肠蠕动↓
三、循环系统 (Circulatory system)
发热 激活物
发热机制示意图
产EP 细胞
OVLT？ 下丘脑体温
EP
调节中枢
VSA POAH
体温
皮肤血管 收缩，散热
寒战，产热
体温 调定点
第三节 发热的时相及其热代谢特点
(Febrile ristics of thermo-metabolism)
❖ 体温上升期 (Effervescence period)
发热
(Fever)
内容
概述 原因和机理 时相及特点 功能和代谢变化 防治原则
第一节 概 述
(Introduction)
一、发热概念
(Concept of Fever)
正常体温调节
T>38℃
调3定8℃点
POAH
T<38℃
散热 产热
产热 散热
体温正常
1、 发热 (Fever)
内生性致热原
体温调节中枢 调定点上移
EP
POAH
脑腹中隔区(VSA)
中枢发热介质
内生致冷原
＋
－
中心体温
❖ 中枢发热介质
前列腺素E2 (PGE2 )
促皮质激素释放激素 (CRH) 环磷酸腺苷 (cAMP) 中枢Na+/Ca2+比值
❖ 内生致冷原
病理生理学发热
病理生理学发热发热是指人体在致热原的作用下，体温调节中枢的调定点上移，机体产热大于散热，出现体温升高的现象。
在发热过程中，机体通过一系列生理变化和代谢变化维持体温稳定。
一、发热的分类根据发热的时间和温度，发热可分为以下几类：1、稽留热：指体温恒定地维持在39-40℃以上的高水平，持续数天或数周，24小时内体温波动不超过1℃。
常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期。
2、弛张热：又称败血症热型，体温常在39℃以上，波动幅度大，24小时内波动超过2℃，但都在正常水平以上。
常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等。
3、间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期（间歇期）可持续1-2天，如此高热期与无热期反复交替出现。
常见于疟疾、急性肾盂肾炎等。
4、波状热：体温逐渐上升达39℃或以上，数天后又逐渐降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。
常见于布氏杆菌病。
5、回归热：体温急剧上升至39℃或以上，持续数天后骤然下降至正常水平。
高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。
可见于回归热、霍奇金淋巴瘤等。
6、不规则热：发热的体温曲线无一定规律。
可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等。
二、发热的原因和机制发热的原因很多，可分为感染性和非感染性两大类。
1、感染性发热：是由于病原体侵入人体后，直接作用于体温调节中枢，使体温调定点上移而引起发热。
常见的病原体包括细菌、病毒、真菌、支原体、衣原体等。
2、非感染性发热：是由于各种原因导致的机体体温调节中枢功能紊乱，使产热大于散热引起发热。
常见的病因包括颅脑外伤、大面积烧伤、急性心肌梗死、甲亢等。
三、发热对机体的影响发热是一种防御性反应，但过高的体温会对机体产生一定的不良影响，如引起高热惊厥、代谢紊乱等。
1、高热惊厥：见于婴幼儿，由于神经系统发育不完善，在高热状态下易发生惊厥。
2、代谢紊乱：高热状态下机体代谢增强，消耗增加，易发生代谢紊乱，如酸中毒、脱水等。