恶性肿瘤类型与发病机制
恶性肿瘤ppt课件
基础研究进展
基因组学研究
01
发现了许多与恶性肿瘤发生发展相关的基因突变和调控机制，
为理解肿瘤的生物学特征提供了基础数据。
细胞生物学研究
02
揭示了肿瘤细胞增殖、分化、凋亡等过程中的关键分子机制，
为开发新的治疗策略提供了理论支持。
药物研发
03
基于对肿瘤细胞信号转导通路的深入理解，成功研发出一批新
型抗肿瘤药物，为临床治疗提供了更多选择。
02
恶性肿瘤的治疗
手术治疗
1 2
根治性手术
切除肿瘤以及可能受累的大部分或全部器官或 组织，以最大程度地减少肿瘤负荷。
姑息性手术
切除部分肿瘤以减轻症状，如姑息性肾切除术 。
3
减状手术
减轻肿瘤引起的症状，如脑室腹腔分流术改善 脑积水症状。
放疗与化疗
• 放疗：使用高能射线或粒子束消灭癌细胞。 • 常规放疗：每天一次，每周五次，持续数周或数月。 • 立体定向放疗：使用先进的定位和瞄准技术，将高剂量辐射聚焦于肿瘤及其周围区域。 • 术中放疗：在手术过程中将放疗应用于手术切除后的肿瘤床。 • 化疗：使用药物杀死癌细胞或阻止其生长。 • 术后辅助化疗：在手术后进行，旨在消灭可能残留的癌细胞。 • 术前辅助化疗：在手术前进行，旨在缩小肿瘤大小或减轻肿瘤相关症状。 • 姑息性化疗：用于无法治愈的癌症患者，旨在减轻症状和延长生存期。
临床研究进展
肿瘤筛查与预防
发展了多种有效的筛查方法，使早期肿瘤的发现率提高，并通过改变生活方式和加强疫苗 接种等措施，降低了某些肿瘤的发病率。
个体化治疗
基于患者的基因组、表型等特征，实现了对肿瘤的个体化治疗，提高了治疗效果和患者生 存率。
免疫治疗
利用免疫系统的功能，开发出免疫检查点抑制剂、CAR-T细胞疗法等新型免疫治疗方法， 为肿瘤治疗带来了革命性的突破。
肺部恶性肿瘤PPT课件
02
肺部恶性肿瘤的治疗
手术治疗
01
02
03
手术切除
通过手术将肿瘤及其周围 组织切除，以达到根治的 目的。
淋巴结清扫
在手术过程中，对淋巴结 进行清扫，以降低肿瘤复 发的风险。
胸腔镜手术
胸腔镜手术是一种微创手 术方式，具有创伤小、恢 复快的优点。
药物治疗
化疗
通过使用化学药物来杀死 肿瘤细胞或阻止其生长。
病理学诊断
通过组织病理学诊断，确诊肺癌 类型和分期，为后续治疗提供依
据。
患者管理与康复
心理支持
为患者提供心理支持，帮助其面对疾病和治疗过 程中的心理压力。
康复指导
根据患者的具体情况，为其提供康复指导，包括 饮食、锻炼等方面的建议。
定期复查
在治疗结束后，定期进行复查，以便及时发现复 发或转移的迹象。
诊断方法
与早期相同，但可能需要更深 入的检查和诊断。
护理重点
呼吸道护理、疼痛控制、营养 支持等。
中晚期症状
持续咳嗽、大量咳痰、呼吸困 难、体重下降等。
治疗手段
化疗、放疗、免疫治疗等，以 延长生存期和提高生活质量。
治疗效果
中晚期治疗难度较大，但通过 合理的治疗和护理，仍能延长 生存期和提高生活质量。
病例三：康复患者的生活质量与心理支持
分类
根据组织学特点和临床行为，肺 部恶性肿瘤可分为非小细胞肺癌 和小细胞肺癌两大类。
发病机制与病因
发病机制
肺部恶性肿瘤的发生是一个多因素、 多步骤的过程，涉及基因突变、细胞 信号转导异常、表观遗传学改变等多 个层面。
病因
吸烟、职业暴露、空气污染、遗传因 素等是肺部恶性肿瘤的主要危险因素 。
恶性肿瘤(原位癌除外)
放疗和化疗
放疗
使用高能量射线杀死癌细胞。
化疗
使用药物杀死癌细胞或阻止其生长。
靶向治疗和免疫治疗
靶向治疗
使用针对特定癌细胞标志物的药物，如EGFR抑制剂或BRAF抑制剂。
免疫治疗
通过激活患者自身的免疫系统来攻击肿瘤。
中医药治疗和其他治疗方式
中医药治疗
使用中草药和针灸等传统医学方法来辅助治疗恶性肿瘤。
保持健康的体重范围，避免肥胖和超重。
早发现、早诊断、早治疗
定期体检
定期进行全面的体检，包括癌 症筛查和医学检查，以便早期
发现异常。
及时就医
一旦发现身体出现异常症状，应 立即就医，不要拖延。
配合医生治疗
一旦确诊为恶性肿瘤，应积极配合 医生的治疗建议，进行及时合理的 治疗。
提高公众对恶性肿瘤的认识和关注度
THANKS
谢谢您的观看
慢性炎症
长期慢性炎症刺激可导致局部组织 细胞异常增生，进而形成恶性肿瘤 。
环境因素
长期接触有害物质、辐射等环境因 素可增加患恶性肿瘤的风险。
恶性肿瘤对人类健康的影响
1 2
生命威胁
恶性肿瘤若不及时治疗，可逐渐扩散至全身， 威胁生命。
器官功能衰竭
恶性肿瘤在生长过程中可侵犯周围组织，破坏 正常器官功能，导致功能衰竭。
分类
根据组织病理学特点，恶性肿瘤可分为上皮性肿瘤、间叶性 肿瘤、淋巴造血系统肿瘤等；根据恶性程度，可分为高分化 、中分化和低分化肿瘤；根据生长速度，可分为迅速生长和 缓慢生长肿瘤。
发病原因与机制
遗传因素
部分恶性肿瘤的发生与遗传因素有 关，如家族中有遗传倾向的个体易 患某种恶性肿瘤。
生活习惯
不良的生活习惯如吸烟、饮酒、不 规律作息等与恶性肿瘤的发生密切 相关。
恶性肿瘤怎么形成的
04
恶性肿瘤的临床表现及诊断
发病症状与体征
局部症状
肿瘤部位可出现肿块、疼痛、出血、溃疡等表现，以及相应 的压迫和浸润症状，如淋巴结肿大、肝肿大等。
全身症状
恶性肿瘤可引起全身症状，如乏力、消瘦、贫血、消化不良 、食欲减退等症状。
影像学检查与病理学诊断
影像学检查
常用的影像学检查方法包括超声、X线、CT、MRI等，可以检测肿瘤的大小 、位置、侵犯范围等。
信号转导与细胞通讯
信号转导
恶性肿瘤细胞通常存在信号转导通路的异常，如生长因子-受体通路、PI3K-Akt 通路等。
细胞通讯
恶性肿瘤细胞可以通过细胞间通讯和细胞内通讯，与其他细胞和组织相互作用， 影响肿瘤的发生和发展。
03
恶性肿瘤的病因学
遗传因素
家族遗传倾向
一些恶性肿瘤如乳腺癌、结直肠癌等具有家族遗传倾向，家 族中存在患癌基因或遗传性致癌突变者，患病风险增高。
化疗控制癌细胞扩散
化疗通过药物控制癌细胞扩散，降低复发率。
放疗与化疗的副作用
放疗和化疗均会产生一定的副作用，如疲劳、恶心、呕吐等。
免疫治疗与其他治疗方法
免疫治疗
通过激活患者免疫系统来攻击 肿瘤细胞，提高患者免疫力。
靶向治疗
通过特定药物作用于肿瘤细胞的 特定靶点，抑制肿瘤细胞增长。
激素治疗
针对部分肿瘤采用激素治疗，缩小 肿瘤体积，减轻症状。
基因突变
某些致癌基因突变可能在细胞分裂和DNA修复过程中导致肿 瘤的发生。
环境因素
化学致癌物
如亚硝胺、黄曲霉素等环境化学物质与多种癌症的发生有关。
辐射
长期暴露于电离辐射如X射线、放射性核素等会增加癌症风险。
《乳腺恶肿瘤》课件
发病率
乳腺恶性肿瘤是女性最常 见的恶性肿瘤之一，发病 率呈逐年上升趋势。
年龄分布
发病年龄多在40-60岁， 但近年来发病年龄呈现年 轻化趋势。
地域差异
不同地区和种族的乳腺恶 性肿瘤发病率存在差异， 可能与遗传、环境和生活 方式等因素有关。
02
CATALOGUE
乳腺恶性肿瘤的症状与诊断
早期症状
01
调整心态，积极面对生活。
定期复查
康复期间，患者需要定期进行复 查，以便及时发现复发或转移的
情况，采取相应的治疗措施。
患者心理支持
了解患者需求
医护人员应了解患者的心理需求，提供个性化的 心理支持服务，如心理咨询、心理疏导等。
建立支持系统
鼓励患者与家人、朋友及病友交流，建立良好的 社会支持系统，共同度过难关。
无创、无痛、无辐射的检查方 法，可发现乳腺肿块、观察血
流情况等。
乳腺钼靶X线摄影
通过X线检查乳腺组织，对钙化 灶较敏感，有助于发现早期乳 腺癌。
乳腺核磁检查
对于B超和钼靶难以确诊的病例 ，乳腺核磁检查有助于进一步 诊断。
病理学检查
通过穿刺活检或手术切除标本 进行病理学检查，是确诊乳腺
癌的金标准。
鉴别诊断
对于有家族史的女性，建议进行遗传 咨询，了解自己的患癌风险，并采取 相应的预防措施。
健康生活方式
保持健康的生活方式，包括均衡饮食 、适量运动、戒烟限酒等，有助于降 低乳腺恶性肿瘤的风险。
康复护理
术后康复
手术后，患者需要进行康复训练 ，如肌肉锻炼、关节活动等，以
促进身体功能的恢复。
心理支持
乳腺恶性肿瘤患者在康复过程中 容易出现焦虑、抑郁等心理问题 ，需要给予心理支持，帮助患者
肿瘤学基础知识
肿瘤学基础知识肿瘤学是研究肿瘤的发生、发展、转移及其机制的学科，是现代医学中非常重要的领域之一。
在本篇文章中，我们将介绍肿瘤学的基础知识，包括肿瘤的定义、分类、发病机制以及常见的治疗方法。
1. 肿瘤的定义肿瘤是指在机体组织中异常增生的细胞群，它们不受正常细胞生长调控机制的控制，无法维持组织结构和功能的稳定。
肿瘤可以分为良性和恶性两种类型。
- 良性肿瘤：良性肿瘤生长缓慢，细胞具有较高的分化程度，不会侵犯周围组织和蔓延至其他部位。
大多数良性肿瘤可以通过手术完全切除，并且不会复发或转移到远处器官。
- 恶性肿瘤：恶性肿瘤生长较快，细胞分化程度低，有侵袭性生长和转移的倾向。
恶性肿瘤可以通过局部扩散侵犯周围组织，也可以通过血液循环和淋巴系统转移到其他远处器官，导致转移性肿瘤。
2. 肿瘤的分类肿瘤根据其组织来源和组织特性可以分为多种类型，其中最常见的是以下几类。
- 上皮组织源性肿瘤：这类肿瘤起源于上皮组织，如乳腺癌、肺癌、结直肠癌等。
- 间叶组织源性肿瘤：这类肿瘤起源于间叶组织，如肉瘤、淋巴瘤等。
- 神经组织源性肿瘤：这类肿瘤起源于神经组织，如神经母细胞瘤、脑胶质瘤等。
- 结缔组织源性肿瘤：这类肿瘤起源于结缔组织，如骨肉瘤、纤维肉瘤等。
- 血管源性肿瘤：这类肿瘤起源于血管组织，如血管瘤、血管肉瘤等。
3. 肿瘤的发病机制肿瘤的发病机制非常复杂，目前尚无确切的答案，但一般认为以下几个因素参与了肿瘤的发生和发展。
- 遗传因素：遗传突变和染色体异常是肿瘤发生的重要原因之一。
某些遗传突变会导致细胞分裂和生长的异常，从而使正常细胞逐渐转变为癌细胞。
- 环境因素：环境中的致癌物质，如化学物质、病毒感染、放射线等，可以引起DNA损伤和细胞突变，从而导致肿瘤的发生。
- 免疫因素：身体的免疫系统可以识别和清除异常细胞，从而起到抗肿瘤作用。
但当免疫系统功能低下时，异常细胞可能逃避免疫监视，继而导致肿瘤的发展。
4. 常见的治疗方法肿瘤的治疗方法多样，通常根据肿瘤的类型、分期和患者的整体情况而定。
肿瘤基本知识
肿瘤基本知识肿瘤是现代医学领域的重大疾病之一，对人类的健康和生命造成了巨大的威胁。
本文将介绍肿瘤的基本知识，包括肿瘤的定义、类型、发病机制以及预防和治疗方法。
一、肿瘤的定义肿瘤是指身体某个部位组织细胞的异常增殖，使其形成集结体与周围组织分离并具有一定刺激性的病变。
肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两种。
良性肿瘤指病变细胞局限在一定范围内，不会侵犯周围组织或者转移到其他部位。
常见的良性肿瘤有脂肪瘤、瘢痕疙瘩等。
恶性肿瘤又叫癌症，是指病变细胞具有侵袭性和转移能力，能够侵犯周围组织或者通过血液和淋巴系统传播到其他部位。
常见的恶性肿瘤有肺癌、乳腺癌、结直肠癌等。
二、肿瘤的类型肿瘤可以按照发生部位进行分类，主要分为实质性肿瘤和非实质性肿瘤。
实质性肿瘤是指发生在实质性器官（如肺、肝、肾等）上的肿瘤，这些器官由具有特定功能的组织细胞组成。
实质性肿瘤通常需要进行手术切除或辅助治疗。
非实质性肿瘤是指发生在非实质性器官（如脑、骨骼、淋巴结等）上的肿瘤，这些器官不具备特定功能，主要是由支撑组织、淋巴组织和神经组织构成。
非实质性肿瘤的治疗通常包括手术、放疗和化疗等综合治疗方法。
除了按照发生部位分类外，肿瘤还可以按照组织来源、病理类型和发病机制进行分类，如上皮肿瘤、间质肿瘤、恶性淋巴瘤等。
三、肿瘤的发病机制肿瘤的发病机制非常复杂，通常包括遗传因素、环境因素和生活方式等多种因素的综合作用。
遗传因素是指人类细胞内的遗传物质（DNA）发生异常变异，造成细胞的增殖和分化失控，进而发展成肿瘤。
有些人天生具有患肿瘤的遗传倾向，他们患肿瘤的风险较普通人更高。
环境因素是指人类在日常生活和工作中接触到的各种因素，如化学物质、病毒感染、辐射等。
这些环境因素可以直接或间接地引起细胞的DNA损伤，从而导致肿瘤的发生。
生活方式也是导致肿瘤的重要因素之一。
不良的生活习惯，如高热量饮食、吸烟、酗酒、缺乏运动等，都会增加患肿瘤的风险。
四、肿瘤的预防和治疗肿瘤的预防是阻止肿瘤发生或者早期发现和及时治疗，以减少病情的进展和转移。
恶性肿瘤的药物治疗
恶性肿瘤的药物治疗【学习要求】掌握：肿瘤化学治疗的基本概念、抗恶性肿瘤药物的分类以及抗恶性肿瘤药物的应用原则。
熟悉：常用抗恶性肿瘤药物的作用特点、主要不良反应及临床中的应用方式。
了解：肺癌、乳腺癌、鼻咽癌、原发性肝癌、胃癌、大肠癌的病因、发病机制、临床表现、治疗原则及主要化疗方案。
恶性肿瘤是严重威胁人类健康的常见病、多发病，是导致人类死亡的重要原因。
恶性肿瘤死亡率已超过心血管疾病，与病毒性疾病、老年病并称为“现代医学的三大挑战'。
我国恶性肿瘤的发病特点：①我国的恶性肿瘤死亡率居于世界较高水平；②恶性肿瘤是城市的首位死因，农村为第二位死因。
③目前排在前四位的恶性肿瘤分别是胃癌、肝癌、肺癌及食管癌。
肺癌已成为我国恶性肿瘤致死的首位原因。
化学药物治疗是恶性肿瘤治疗的重要方法。
第一节概述肿瘤是机体的细胞异常增殖形成的新生物，常表现为局部肿块。
这种异常增殖一般是克隆性的。
肿瘤的形成，是在各种致瘤因素作用下，细胞生长调控发生严重紊乱的结果。
肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤。
一、恶性肿瘤的特点及发病机制1.恶性肿瘤具有接触抑制无法控制的细胞生长；局部组织浸润和破坏；远程转移的特点。
转移是恶性肿瘤最本质的表现，肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带到其他部位继续生长，并形成与原发部位肿瘤组织学类型相同的肿瘤，这个过程叫转移。
2.恶性肿瘤发病机制是涉及多种因素多个步骤的病理过程，与一般的感染性疾病不同，肿瘤的恶性表型是多种因素相互作用导致正常细胞恶变的结果。
与肿瘤发病相关的因素依其来源、性质与作用方式不同，可分为内源性与外源性两大类。
外源性因素与自然环境和生活条件密切相关，包括化学因素、物理因素、致瘤性病毒、真菌等；内源性因素则包括机体的免疫状态、遗传素质、激素水平以及DNA损伤修复能力等。
二、肿瘤分期1.国际通用美国癌症联合会(AJCC)的TNM分期法：3项指标(1)原发肿瘤的大小及范围(T)(2)局部淋巴结受累情况(N)在T和N右下角用0〜4来说明肿瘤发展与淋巴结转移程度，“0”表示无，“4”表示最重。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
第二节 肿瘤发生的内在因素及其作用机制
• 遗传因素 • 肿瘤免疫 • 细胞信号转导通路与肿瘤
恶性肿瘤类型和发病机制
一、遗传因素 肿瘤病因中遗传因素的证实：
肿瘤发病存在种族和群体差异 肿瘤发病具有家族聚集现象
恶性肿瘤类型和发病机制
肿瘤发病率的种族差异
新加坡的中国人
马来西亚人
cyclin / CDK
低磷酸化pRb
高磷酸化pRb
ppp p
p
p
p
p
转录因子E2F
转录因子E2F
E2F位点
S期基因
E2F位点 S期基因
转录阻断
转录激活
Rb蛋白在控制G1/S期转换中起重要作用
恶性肿瘤类型和发病机制
p53基因
当细胞DNA损伤时 P53活化---
抑制增殖 促进修复 诱导凋亡 ——防止肿瘤发生 P53突变或丢失--错误传代、积累 ——导致细胞转化
恶性肿瘤类型和发病机制
这些序列在正常细胞中以非激活的形式存在的癌基因称 为原癌基因，原癌基因编码的蛋白多为促进细胞生长和增 殖的蛋白。 Bishop JM 和Varmus HE 由于70年代发现原癌基因在正 常细胞的存在而获得1989年的诺贝尔奖。
恶性肿瘤类型和发病机制
细胞癌基因(cellular oncogene) 当原癌基因发生异常使细胞发生恶性转化时，这
活化Ras-GTP
激活
MAP激酶通路
转录激活
Myc蛋白
恶性肿瘤类型和发病机制
细胞周期进行
原癌基因激活方式
基因扩增（gene amplification)
---基因的拷贝数增加 染色体重排(chromosomal rearrangements)
包括易位（translocation）和倒转（inversion） * 易位使原癌基因被置于很强的启动子控制下而过度表 达
恶性肿瘤类型和发病机制
恶性肿瘤类型和发病机制
化学因素 物理因素 生物因素
机体
遗传素质
免疫状态 DNA损伤修复
致癌物代谢 DNA损伤
正常细胞
基因异常改变积累
基因突变 恶性转化细胞
恶性肿瘤类型和发病机制
第一节 肿瘤发生的分子生物学研究
• 原癌基因的概念和癌基因的概念 • 抑癌基因 • 凋亡调控基因和DNA修复调节基因 • 端粒、端粒酶和肿瘤
恶性肿瘤类型和发病机制
二、肿瘤免疫 （一）肿瘤抗原
• 肿瘤抗原是指细胞恶变过程中出现新抗原以及过 度表达的抗原物质的总称。
• 肿瘤抗原能诱导机体产生抗肿瘤免疫应答，是肿 瘤免疫诊断和免疫防治的分子基础。
恶性肿瘤类型和发病机制
基因突变、重排 细胞癌变过程中不表达基因的激活 抗原合成过程的某些环节发生异常
恶性肿瘤类型和发病机制
三、凋亡调节基因与DNA修复基因
凋亡调控基因
例 * bcl-2基因的过度表达与滤泡型淋巴瘤发生有关（ bcl-2蛋白抑制凋亡）
* bax---促进细胞凋亡 DNA修复调节基因
* 着色性干皮病患者有遗传性DNA修复基因异常，易患皮 肤癌
恶性肿瘤类型和发病机制
四、端粒、端粒酶和肿瘤
印
度
人
鼻咽癌发病率的比例为13.3 : 3 : 0.4
移居到美国的华人鼻咽癌的发病率＞美国白人，高34倍 黑人很少患母羊骨瘤、睾丸癌、皮肤癌； 日本妇女患乳腺癌＜白人，松果体瘤＞其它民族10多倍
恶性肿瘤类型和发病机制
1913年,Warthin报道的癌家族,又称G家族.
1.肿瘤发生率高；2.某种肿瘤发病率高； 3.肿瘤有多发性；4.发病年龄早； 5.符合常染色体显性遗传特点。
肿瘤抑制基因的产物限制细胞生长增殖，其功能丧失可导 致细胞转化
Rb基因 定位于13q14,其纯合型丢失见于所有的视网膜母细胞瘤
把正常的Rb基因引入视网膜母细胞瘤细胞中可逆转其肿瘤 特性。
Rb基因的丢失或失活见于视网膜母细胞瘤、膀胱癌、肺 癌、乳腺癌等
恶性肿瘤类型和发病机制
生长因子 生长抑制因子
恶性肿瘤类型和发病机制
遗传性肿瘤
1.视网膜母细胞瘤 （眼癌RB）
恶性肿瘤类型和发病机制
恶性肿瘤类型和发病机制
2.家族性结肠息肉（ FPC ）---遗传性癌前病变
I
1
2
II 1
2
3
4
5
III 1
2
3
4
5
IV
12
3
恶性肿瘤类型和发病机制
3.I型神经纤维瘤（NF1）
恶性肿瘤类型和发病机制
4. Wilms瘤(肾母细胞瘤）
些基因称为细胞癌基因 原癌基因转变为细胞癌基因的过程称为原癌基因
激活
恶性肿瘤类型和发病机制
原癌基因激活方式
点突变(point mutation)
例如T24人类膀胱癌细胞的研究显示
Ras基因(调控生长分化）12GGC12甘氨酸
生长因子—受体
无活性Ras-GDP
GTC
GTP
X
GTP
X
GDP
缬氨酸 （Ras肿瘤蛋白）
例：Burkitt淋巴瘤 c-myc的激活 * 易位致基因融合，产生具致癌能力的融合蛋白
例：慢性粒细胞白血病的费城染色体，形成Bcr-Abl 融合基因编码Bcr/Abl融合蛋白 启动子插入
使原癌基因过度表达，产生过量的结构正常并能促进 细胞生长的蛋白
恶性肿瘤类型和发病机制
二、肿瘤抑制基因（tumor suppressor gene)
恶性肿瘤类型和发病机制
一、原癌基因(proto- oncogene)
1976年对Rous肉瘤病毒的研究导致Src癌基因序列的发现，同 年，用Src基因序列为探针, 对正常小鸡细胞进行杂交试验， 发现正常细胞也有类似的基因
此后的研究发现，与Src类似的DNA序列不仅存在于正常小鸡 细胞内,而且广泛地存在于脊椎动物中，在正常的细胞中表达 。后来,发现在果蝇中,酵母细胞中也存在与脊椎动物癌基因 同源的DNA序列。这说明生物进化过程的保守性，因而认为这 些基因在八至十亿年前已有共同的祖先。
1、
胚胎时期抗原的异常、异位表达 基因产物的过度表达 外源性基因的表达（病毒基因）
恶性肿瘤类型和发病机制
2、肿瘤抗原的分类
1）肿瘤特异性抗原（Tumor specific antigen TSA）：只 存在于某种肿瘤细胞表面，而不存在于相应正常细胞或其它 瘤细胞表面的新抗原。
端粒（telomeres）
正常细胞分裂一定次数后就进入老化阶段，失去了分裂 的能力，而这种控制细胞DNA复制次数的DNA重复序列则 位于染色体末端，故称其为端粒。 细胞的生命计时器
端粒酶（telomerase） 端粒酶可使缩短的端粒得以恢复 绝大多数的恶性肿瘤细胞都含有较高的端粒酶活性，并 与其恶性程度有关。