周围神经病ppt课件
1)神经电生理：NCV、EMG、H反射、F波等 发现亚临床病变 协助病变定位 鉴别神经源性和肌源性肌萎缩 鉴别脱髓鞘病变和轴索变性
2)神经影像学:寻求病因，选择治疗方法 3)神经病理检查：可提供周围神经病变的病理特点，为
侵入性检查，多用于难明病因的多发性神经病
.
6
6．周围神经的修复
• 再生能力较中枢神经强，神经元胞体完好， 纤维就可再生。
▲运动障碍 刺激征：肌束颤动、肌痉挛、痛性痉挛。 破坏征：肌力下降、肌张力下降、肌肉萎缩。
▲自主神经障碍 刺激征：多汗、高血压、心动过速等。 损毁征：无汗、体位性低血压、组织代谢障碍。
▲反射丧失： 腱反射低或无。 ▲其他：周围神经增粗，肢端畸形，甲床、皮肤营养
障碍、溃疡，关节变性等。
.
5
5．实验室检查
.
15
六、治疗
原则：减轻面神经水肿，缓解受压，改善局部血液循环，促 进功能恢复，防治并发症。
1．糖皮质激素： 地塞米松5-10mg静滴或强的松20－30mg/d，顿服，1周 后逐渐减量停用
2．抗病毒药物：阿昔洛韦 3．B族维生素治疗 4．针灸、理疗 5．保护暴露的角膜 6．手术治疗：面神经减压手术
17
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(AIDP）
.
18
一．概述
– 神经元变性（neurinal degeneration）：神经元胞体坏死后 继发轴突、髓鞘破坏。
– 节端性脱髓鞘（segmental demyelination）：节端性髓鞘 破坏、脱失，可继发轴突变性，轴突变性也可继发脱髓鞘。
常见于炎性病变。
.
4
4．临床表现 ▲ 感觉障碍
刺激征：疼痛、感觉过敏、感觉异常。 破坏征：感觉减退、感觉消失、感觉分离。
.
3
3．病理改变
– 华勒变性（Wallerian degeneration）：轴突断裂，轴浆流 中断，断裂处远端变性、解体，被吞噬，Schwann cell 增 生并形成神经膜管，引导轴突由近向远再生。多见于外伤。
– 轴突变性（axonal degeneration）：远端代谢障碍，由远 向近端变性的逆死性神经病（dying back neuropathy）。 常见于中毒、变性、代谢病。
周围神经疾病
.
1
概述 一．解剖与生理 1．周围神经系统的组成 • III~XII对颅神经根+31对脊神经根，包括感
觉传入根和运动传出根及其神经节、神经 干、末梢分支；
• 离开脑干和脊髓的实体，是髓外结构，其 运动神经属于下运动神经元系统。
.
2
概述 一．解剖与生理
2 . 周围神经的结构、功能 ● 胞体：接受、产生、储存冲动，合成蛋白及介质。 ●树突：接受冲动。 ●轴突：传送冲动和轴浆流，营养周围神经。 ●髓鞘: 绝缘、保护轴突，利于冲动快速传递。 ●郎飞结（node of Ranvier）：有髓纤维间隔一定 距离失髓鞘而裸露的轴突，两结之间为结间体。冲动 在郎飞结间呈跳跃式传递，纤维直径越大，结间体距 离越大，冲动传递的速度越快。
.
13
四 辅助检查
1.电生理检查：判断受损程度及预后 面神经传导速度测定：双侧对比面神经兴 奋阈值复合肌肉动作电位（CAMP）波幅 测定。
2.部分患者需行颅脑MRI或CT扫描除外其他 病变
.
14
五、诊断与鉴别诊断
据急性起病的周围性面瘫的症状体征鉴别 2. 吉兰-巴雷综合征 3. 面神经附近结构病变累及面神经 4. 后颅窝肿瘤压迫面神经 5. 脑桥内的血管病 6. 莱姆病
伴达内耳门。
• 内耳道段 内耳门至内耳道底，入面神经骨管 • 迷路段 于前庭及耳蜗之间到达膝神经节 • 鼓室段 自膝状神经节至鼓室后壁 • 乳突段（垂直段） 延乳突前部向下至茎乳孔 • 颞骨外段 出茎乳孔穿腮腺分支支配面颈部肌肉
.
10
面神经分支
◇岩大浅神经 自膝状神经节的前方分出，支配泪腺、 鼻腺及腭腺。 ◇岩小浅神经 自膝状神经节发出，支配腮腺。 ◇镫骨肌神经 发自锥隆起后方，支配镫骨肌。 ◇鼓索神经 垂直段分出，支配舌前2/3味觉，舌下腺 及颌下腺。 ◇终末支：上下两支，分别支配上下面部肌肉（除 咀嚼肌和上睑提肌）和颈阔肌。
.
11
三、临床表现
1.任何年龄均可发病，男性略多于女性； 2.起病迅速，数小时至数天内达高峰 3.发病无明显季节性，病前多有受凉感染史； 4.绝大多数为单侧发病，少数可为双侧受累； 5.病初可有患侧耳后、乳突、下颌角疼痛。 6.以单侧面部表情肌瘫痪为突出表现
.
12
常见晨起后发现一侧面肌活动不利，口角 歪斜，流涎，闭眼不能，吹哨及微笑时明显， 查体见病侧面部额纹消失，睑裂变大，不能 抬额、皱眉，眼睑闭合无力，鼻唇沟变浅变 平，口角低垂，示齿时口角歪向健侧，鼓腮 及吹哨时患侧漏气，下眼睑松弛外翻，使泪 点外转，泪液不能正常引流，可出现流泪 。 患者一侧眼睑闭合不全，闭目时眼球向上外 方转动而露出巩膜，称Bell征。
• 再生方式：轴索芽生，Schwann cell 增生形 成膜管引导轴索由近向远再生。断端神经吻 合有利于修复。
• 急性脱髓鞘病变髓鞘再生迅速而完全，但髓 鞘脱失与再生反复发生并有轴索继发变性时 恢复较差。
.
7
特发性面神经麻痹
特发性面神经麻痹Idiopathic facial palsy）称Bell麻痹或面神经炎，为面神 经管中面神经非特异性炎症引起的周围 性面肌瘫痪。
.
16
七、 预后
● Bell’s 麻痹的预后较好，85～90%的患者在一 月内可完全恢复。另外15%常发展致神经完全变 性，通常3～6个月内无恢复征兆。
●面神经功能恢复所需时间越长，出现后遗症的可 能性越大。
● 影响预后最重要的因素为麻痹的程度，95%非 完全性麻痹的患者均能恢复功能而无后遗症。
.
.
8
一、 病因、病理和发病机制
• 病因不完全清楚，多认为是由于面神 经缺血、水肿，在骨 性的面神经管内 受压。
• 目前认为病毒感染是最可能的致病因 素。寒冷和凉风的刺激为本病最常见 的诱因
• 病理变化主要是神经水肿及不同程度 的脱髓鞘
.
9
二、面神经的应用解剖
• 面神经源于面神经运动核、上涎核及孤束核 • 颅内段 于桥脑下缘出脑干，经桥小脑角会同位听神经
2)神经影像学:寻求病因，选择治疗方法 3)神经病理检查：可提供周围神经病变的病理特点，为
侵入性检查，多用于难明病因的多发性神经病
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6．周围神经的修复
• 再生能力较中枢神经强，神经元胞体完好， 纤维就可再生。
▲运动障碍 刺激征：肌束颤动、肌痉挛、痛性痉挛。 破坏征：肌力下降、肌张力下降、肌肉萎缩。
▲自主神经障碍 刺激征：多汗、高血压、心动过速等。 损毁征：无汗、体位性低血压、组织代谢障碍。
▲反射丧失： 腱反射低或无。 ▲其他：周围神经增粗，肢端畸形，甲床、皮肤营养
障碍、溃疡，关节变性等。
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5．实验室检查
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六、治疗
原则：减轻面神经水肿，缓解受压，改善局部血液循环，促 进功能恢复，防治并发症。
1．糖皮质激素： 地塞米松5-10mg静滴或强的松20－30mg/d，顿服，1周 后逐渐减量停用
2．抗病毒药物：阿昔洛韦 3．B族维生素治疗 4．针灸、理疗 5．保护暴露的角膜 6．手术治疗：面神经减压手术
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急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(AIDP）
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一．概述
– 神经元变性（neurinal degeneration）：神经元胞体坏死后 继发轴突、髓鞘破坏。
– 节端性脱髓鞘（segmental demyelination）：节端性髓鞘 破坏、脱失，可继发轴突变性，轴突变性也可继发脱髓鞘。
常见于炎性病变。
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4．临床表现 ▲ 感觉障碍
刺激征：疼痛、感觉过敏、感觉异常。 破坏征：感觉减退、感觉消失、感觉分离。
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3．病理改变
– 华勒变性（Wallerian degeneration）：轴突断裂，轴浆流 中断，断裂处远端变性、解体，被吞噬，Schwann cell 增 生并形成神经膜管，引导轴突由近向远再生。多见于外伤。
– 轴突变性（axonal degeneration）：远端代谢障碍，由远 向近端变性的逆死性神经病（dying back neuropathy）。 常见于中毒、变性、代谢病。
周围神经疾病
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1
概述 一．解剖与生理 1．周围神经系统的组成 • III~XII对颅神经根+31对脊神经根，包括感
觉传入根和运动传出根及其神经节、神经 干、末梢分支；
• 离开脑干和脊髓的实体，是髓外结构，其 运动神经属于下运动神经元系统。
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概述 一．解剖与生理
2 . 周围神经的结构、功能 ● 胞体：接受、产生、储存冲动，合成蛋白及介质。 ●树突：接受冲动。 ●轴突：传送冲动和轴浆流，营养周围神经。 ●髓鞘: 绝缘、保护轴突，利于冲动快速传递。 ●郎飞结（node of Ranvier）：有髓纤维间隔一定 距离失髓鞘而裸露的轴突，两结之间为结间体。冲动 在郎飞结间呈跳跃式传递，纤维直径越大，结间体距 离越大，冲动传递的速度越快。
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四 辅助检查
1.电生理检查：判断受损程度及预后 面神经传导速度测定：双侧对比面神经兴 奋阈值复合肌肉动作电位（CAMP）波幅 测定。
2.部分患者需行颅脑MRI或CT扫描除外其他 病变
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五、诊断与鉴别诊断
据急性起病的周围性面瘫的症状体征鉴别 2. 吉兰-巴雷综合征 3. 面神经附近结构病变累及面神经 4. 后颅窝肿瘤压迫面神经 5. 脑桥内的血管病 6. 莱姆病
伴达内耳门。
• 内耳道段 内耳门至内耳道底，入面神经骨管 • 迷路段 于前庭及耳蜗之间到达膝神经节 • 鼓室段 自膝状神经节至鼓室后壁 • 乳突段（垂直段） 延乳突前部向下至茎乳孔 • 颞骨外段 出茎乳孔穿腮腺分支支配面颈部肌肉
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面神经分支
◇岩大浅神经 自膝状神经节的前方分出，支配泪腺、 鼻腺及腭腺。 ◇岩小浅神经 自膝状神经节发出，支配腮腺。 ◇镫骨肌神经 发自锥隆起后方，支配镫骨肌。 ◇鼓索神经 垂直段分出，支配舌前2/3味觉，舌下腺 及颌下腺。 ◇终末支：上下两支，分别支配上下面部肌肉（除 咀嚼肌和上睑提肌）和颈阔肌。
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三、临床表现
1.任何年龄均可发病，男性略多于女性； 2.起病迅速，数小时至数天内达高峰 3.发病无明显季节性，病前多有受凉感染史； 4.绝大多数为单侧发病，少数可为双侧受累； 5.病初可有患侧耳后、乳突、下颌角疼痛。 6.以单侧面部表情肌瘫痪为突出表现
.
12
常见晨起后发现一侧面肌活动不利，口角 歪斜，流涎，闭眼不能，吹哨及微笑时明显， 查体见病侧面部额纹消失，睑裂变大，不能 抬额、皱眉，眼睑闭合无力，鼻唇沟变浅变 平，口角低垂，示齿时口角歪向健侧，鼓腮 及吹哨时患侧漏气，下眼睑松弛外翻，使泪 点外转，泪液不能正常引流，可出现流泪 。 患者一侧眼睑闭合不全，闭目时眼球向上外 方转动而露出巩膜，称Bell征。
• 再生方式：轴索芽生，Schwann cell 增生形 成膜管引导轴索由近向远再生。断端神经吻 合有利于修复。
• 急性脱髓鞘病变髓鞘再生迅速而完全，但髓 鞘脱失与再生反复发生并有轴索继发变性时 恢复较差。
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特发性面神经麻痹
特发性面神经麻痹Idiopathic facial palsy）称Bell麻痹或面神经炎，为面神 经管中面神经非特异性炎症引起的周围 性面肌瘫痪。
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七、 预后
● Bell’s 麻痹的预后较好，85～90%的患者在一 月内可完全恢复。另外15%常发展致神经完全变 性，通常3～6个月内无恢复征兆。
●面神经功能恢复所需时间越长，出现后遗症的可 能性越大。
● 影响预后最重要的因素为麻痹的程度，95%非 完全性麻痹的患者均能恢复功能而无后遗症。
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一、 病因、病理和发病机制
• 病因不完全清楚，多认为是由于面神 经缺血、水肿，在骨 性的面神经管内 受压。
• 目前认为病毒感染是最可能的致病因 素。寒冷和凉风的刺激为本病最常见 的诱因
• 病理变化主要是神经水肿及不同程度 的脱髓鞘
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二、面神经的应用解剖
• 面神经源于面神经运动核、上涎核及孤束核 • 颅内段 于桥脑下缘出脑干，经桥小脑角会同位听神经
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周围神经病ppt课件
19 19
220
21
22
23周围神经的解剖和生理 ▪周围神经病的发病机制 ▪周围神经病的临床表现 ▪周围神经病的临床类型 ▪周围神经病的诊断思路
2266
2277
28
29
• 自主神经 性（少见）
• 轴索性
• 脱髓鞘 性
• 混合型
•单神经病 •多发神经病
18
▪ 通常全身对称性起病，感觉、运动、自主神经同时 受累
▪ 病变范围内腱反射消失，通常踝反射尤为明显 ▪ 感觉症状和感觉丧失多见于肢体远端，大多数病例
足部症状较手部症状明显 ▪ 可有“手套”、“袜套”样感觉障碍 ▪ 肌力减退、肌肉有不同程度的萎缩 ▪ 可有出汗异常、皮肤、指(趾)甲营养障碍等
117
分类依据
病程
突出症状
病变纤维大小 病理改变 损伤范围
• 急性 • 纯感觉性
(<4w)
或以感觉
• 亚急 性
(4-8w)
障碍为主 （如糖尿 病性远端 多发性神
• 慢性
经病）
• 大纤维神经 病
• 小纤维神经 病
(>8w)
• 复发 性或 进展 性
• 纯运动性 或以运动 症状为主 （GBS）
• 混合型 （多见）
血管源性
9
免疫介导的周围神经病变
▪ 细胞免疫或体液免疫可攻击神经髓鞘成份产生神经 病变
▪ 血液中的循环抗体与郎飞节处的髓鞘蛋白特异地结合，导 致电传导阻滞伴或不伴有相连轴索或髓鞘的损害
▪ 补体依赖的体液免疫反应也会对神经根或周围神经 轴索产生损害
▪ 选择性损害Schwann细胞或其细胞膜，引起周围神 经脱髓鞘而轴突相对完好
▪ 由于神经根及后根神经节处无血脑屏障，易被免疫、 中毒等攻击。
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23周围神经的解剖和生理 ▪周围神经病的发病机制 ▪周围神经病的临床表现 ▪周围神经病的临床类型 ▪周围神经病的诊断思路
2266
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28
29
• 自主神经 性（少见）
• 轴索性
• 脱髓鞘 性
• 混合型
•单神经病 •多发神经病
18
▪ 通常全身对称性起病，感觉、运动、自主神经同时 受累
▪ 病变范围内腱反射消失，通常踝反射尤为明显 ▪ 感觉症状和感觉丧失多见于肢体远端，大多数病例
足部症状较手部症状明显 ▪ 可有“手套”、“袜套”样感觉障碍 ▪ 肌力减退、肌肉有不同程度的萎缩 ▪ 可有出汗异常、皮肤、指(趾)甲营养障碍等
117
分类依据
病程
突出症状
病变纤维大小 病理改变 损伤范围
• 急性 • 纯感觉性
(<4w)
或以感觉
• 亚急 性
(4-8w)
障碍为主 （如糖尿 病性远端 多发性神
• 慢性
经病）
• 大纤维神经 病
• 小纤维神经 病
(>8w)
• 复发 性或 进展 性
• 纯运动性 或以运动 症状为主 （GBS）
• 混合型 （多见）
血管源性
9
免疫介导的周围神经病变
▪ 细胞免疫或体液免疫可攻击神经髓鞘成份产生神经 病变
▪ 血液中的循环抗体与郎飞节处的髓鞘蛋白特异地结合，导 致电传导阻滞伴或不伴有相连轴索或髓鞘的损害
▪ 补体依赖的体液免疫反应也会对神经根或周围神经 轴索产生损害
▪ 选择性损害Schwann细胞或其细胞膜，引起周围神 经脱髓鞘而轴突相对完好
▪ 由于神经根及后根神经节处无血脑屏障，易被免疫、 中毒等攻击。
(医学课件)周围神经疾病PPT演示课件
(2)营养性&代谢性 ◙ 慢性酒精中毒\慢性胃肠道疾病\妊娠&术后引起 营养缺乏 ◙ 糖尿病\尿毒症\血卟啉病\肝病\粘液性水肿\肢端 肥大症\B族维生素缺乏\恶病质等
. 7
病因&发病机制
1. 病因
(3) 药物&中毒
①氯霉素\顺铂\乙胺丁醇\甲硝唑可诱发感觉性神经病, 胺碘酮\氯喹\吲哚美辛\呋喃类\异烟肼\苯妥英\青霉胺 可诱发运动性神经病 ②酒精中毒 ③有机磷农药&有机氯杀虫剂 ④化学品: 二硫化碳\三氯乙烯\丙烯酰胺等 ⑤重金属(砷\铅\铊\汞\金) ⑥白喉毒素等
. 21
症状学
2. 运动神经损害 (2) 运动神经麻痹症状 ②肌萎缩 肌肉失神经营养&不可逆性失神经损害 与肌无力程度一致
. 22
周围神经疾病症状学
要点提示 在非上运动神经元病变引起的四肢运动功能 障碍的病人 肢体近端肌无力严重提示为肌病 肢体远端肌无力严重提示为下运动神经元病变
. 15
症状学
1. 感觉神经损害
(2) 感觉异常
多发性神经病--针刺\麻木\触电\束带感 ◙ 糖尿病 ◙ 酒精中毒性神经病 ◙ 感觉性神经病 痛觉过度
尺\正中\胫后\腓神经损伤--灼性神经痛
. 16
症状学
1. 感觉神经损害
(3) 疼痛
单神经病可见
神经痛(neuralgia) 如刀割样 挤压样 电击样疼痛
(8)嵌压性
如腕管综合征
. 12
病因&发病机制
2. 发病机制
①前角细胞&运动神经根破坏→轴索Wallerian变性 后根破坏导致后索Wallerian变性 ②结缔组织病变压迫周围神经&滋养血管 ③自身免疫性周围神经病→小静脉周围炎性细胞浸 润&神经损伤 ④中毒性:生物毒物(白喉毒素)\内源性毒物(尿毒症) 营养缺乏性病变可选择性损害神经轴索&髓鞘 ⑤遗传代谢病: 酶系统障碍→髓鞘&轴索必需成分 缺乏
. 7
病因&发病机制
1. 病因
(3) 药物&中毒
①氯霉素\顺铂\乙胺丁醇\甲硝唑可诱发感觉性神经病, 胺碘酮\氯喹\吲哚美辛\呋喃类\异烟肼\苯妥英\青霉胺 可诱发运动性神经病 ②酒精中毒 ③有机磷农药&有机氯杀虫剂 ④化学品: 二硫化碳\三氯乙烯\丙烯酰胺等 ⑤重金属(砷\铅\铊\汞\金) ⑥白喉毒素等
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症状学
2. 运动神经损害 (2) 运动神经麻痹症状 ②肌萎缩 肌肉失神经营养&不可逆性失神经损害 与肌无力程度一致
. 22
周围神经疾病症状学
要点提示 在非上运动神经元病变引起的四肢运动功能 障碍的病人 肢体近端肌无力严重提示为肌病 肢体远端肌无力严重提示为下运动神经元病变
. 15
症状学
1. 感觉神经损害
(2) 感觉异常
多发性神经病--针刺\麻木\触电\束带感 ◙ 糖尿病 ◙ 酒精中毒性神经病 ◙ 感觉性神经病 痛觉过度
尺\正中\胫后\腓神经损伤--灼性神经痛
. 16
症状学
1. 感觉神经损害
(3) 疼痛
单神经病可见
神经痛(neuralgia) 如刀割样 挤压样 电击样疼痛
(8)嵌压性
如腕管综合征
. 12
病因&发病机制
2. 发病机制
①前角细胞&运动神经根破坏→轴索Wallerian变性 后根破坏导致后索Wallerian变性 ②结缔组织病变压迫周围神经&滋养血管 ③自身免疫性周围神经病→小静脉周围炎性细胞浸 润&神经损伤 ④中毒性:生物毒物(白喉毒素)\内源性毒物(尿毒症) 营养缺乏性病变可选择性损害神经轴索&髓鞘 ⑤遗传代谢病: 酶系统障碍→髓鞘&轴索必需成分 缺乏
周围神经疾病PPT课件
33
（六）治疗： 1、药物治疗： 1）止痛：卡马西平、苯妥英钠 2）大剂量维生素B12：
34
2、封闭疗法： 3、理疗： 4、手术治疗： 5、γ刀或X线刀治疗：
35
第二节 脑神经疾病 二、特发性面神经麻痹 （idiopathic facial palsy）
2、压迫性病变： 3、自身免疫性疾病： 4、 中毒性和营养缺乏性病变： 5、遗传性及代谢性疾病：
9
四、病理改变： 周围神经病理改变可分为以 下四种：
10
11
（一）沃勒变性（Wallerian degeneration）： 1、外伤所致； 2、轴突、髓鞘均发生变性、解体； 3、病变由断端的远侧从近向远发展； 4、断端的近侧端仅远侧的1-2个Ranvier 结有变化； 5、断端近侧的轴突可以再生。
25
（二）影像学检查：对探寻病因有 较大价值，也是选择治疗方法的依 据。如腰椎CT或MRI。 （三）神经肌肉活检：属侵入性检 查，可提供周围神经病变的病理特 点。适用于原因不明的周围神经病 或肌病；采用光镜、电镜、免疫组 化等手段进行病理检查。
26
七、诊断原则： 1、确定是否为周围神经病； 2、确定是单神经病、多数性单神 经病或多发性神经病； 3、明确病因。
14
（四）节段性脱髓（segmental demyelination）： 1、炎症、中毒、遗传、代谢障碍所 致：GBS、白喉； 2、髓鞘发生节段性破坏、脱失； 3、轴突相对保存完好； 4、长纤维损伤轻，短纤维损伤明显； 5、髓鞘易于恢复再生。
15
神经元的胞体与轴突、轴突 与施万细胞的依存关系较密切。 周围神经具有较强的再生修 复能力，神经元胞体的完好是再 生修复的基础。
21
（三）腱反射减弱或消失： 周围神经病变同时损害感觉纤维 和运动纤维，腱反射弧的向心径路与 离心径路同时受损，因而表现为腱反 射减弱或消失、跟腱反射表现更明显。
2024版周围神经病损完整版PPT课件[1]
![2024版周围神经病损完整版PPT课件[1]](https://360docs-1393072327.cos.ap-beijing.myqcloud.com/c507a7a1162ded630b1c59eef8c75fbfc67d945b.webp)
倡导健康生活方式
2024/1/30
鼓励患者保持健康的生活方式，如合 理饮食、适量运动、戒烟限酒等，以
预防疾病复发和加重。
注重功能康复与训练 指导患者进行科学的功能康复和训练， 提高生活自理能力和社会适应能力。
加强随访与监测 定期对患者进行随访和监测，及时发 现并处理可能出现的并发症和后遗症。
32
THANKS
2024/1/30
6
预防措施及重要性
2024/1/30
预防措施
避免接触有毒物质，积极治疗慢性疾病，保持健康生活方式 （如均衡饮食、适量运动、戒烟限酒等），定期进行神经系统 检查。
重要性
周围神经病损可严重影响患者生活质量，甚至危及生命。通过 预防措施，可以降低患病风险，提高生活质量。同时，早期诊 断和治疗有助于改善患者预后，减少并发症的发生。
亚急性期
炎症逐渐消退，神经纤维开始再 生，但速度较慢。 2024/1/30
慢性期
神经纤维再生速度进一步减慢， 靶组织萎缩，功能恢复困难。
后遗症期
损伤严重或治疗不当可导致永久 性功能障碍。
12
03
周围神经病损诊断方法
2024/1/30
13
病史采集与体格检查
详细询问病史
包括症状出现时间、部位、性质、加 重或缓解因素等。
03
感觉传导通路
感受器-传入神经-中枢-传 出神经-效应器，实现感觉 信息的传递和处理。
2024/1/30
运动传导通路
大脑皮层-传出神经-神经 肌肉接头-肌肉，实现运动 控制。
神经调节机制
包括神经递质、神经调质、 受体和离子通道等，共同 调节神经信号的传递和处 理。
11
损伤后生理变化过程
周围神经疾病PPT课件
性体征。 鉴别诊断
牙痛、继发性三叉神经痛、舌咽神经 痛等。
三叉神经痛
治疗
原发性三叉神经痛首选药物治疗： 抗痫药：卡马西平；苯妥英钠；氯硝安定。
大量VB12肌肉注射或三叉神经分支注射。 氯苯氨丁酸 药物无效者： 封闭疗法
三叉N节射频电凝疗法； 微侵袭手术治疗。
特发性面神经麻痹
(idiopathic facial palsy)
后期，施万细胞增生、髓鞘再生、炎症 消退。
临床表现
前驱感染史：病前1～4周左右。 急性或亚急性起病：数日至2周达高峰。 弛缓性瘫痪：四肢对称性，少数可不对称，重
者呼吸肌麻痹，可表现为Landry上升性麻痹。 感觉障碍：感觉异常多见，烧灼感、麻木等。
感觉缺失，“手套袜套”样改变
临床表现
病因及发病机制
GBS的病因还不清楚。 但GBS患者病前多有非特异性病毒感染
或疫苗接种史，空肠弯曲杆菌(CJ)最常 见。 分子模拟机制。 实验性自身免疫性神经炎(EAN)。
病理
早期，周围神经和神经根出现水肿和节 段性脱髓鞘；
随即，小血管周围及神经内膜淋巴细胞 及巨噬细胞浸润；
诊断及鉴别诊断
1.根据急性起病的周围性面瘫及伴随症状 即可诊断。
2.鉴别诊断： 格林-巴利综合征 各种耳源性面神经麻痹 颅后窝的肿瘤或脑膜炎引起的周围性
面瘫
特发性面神经麻痹
治疗
1.改善局部血液循环，减轻面神经水肿， 促进功能恢复。尽早用1个疗程泼尼松 或地塞米松。
2.促进神经髓鞘恢复：维生素B1、B12 3.氯苯氨丁酸 4.理疗、康复治疗 5.手术疗法及预防眼合并症
特发性面神经麻痹
概念：简称面神经炎或Bell麻痹(Bell palsy)，是因茎乳孔内面神经非特异性炎 症所致的周围性面瘫。
牙痛、继发性三叉神经痛、舌咽神经 痛等。
三叉神经痛
治疗
原发性三叉神经痛首选药物治疗： 抗痫药：卡马西平；苯妥英钠；氯硝安定。
大量VB12肌肉注射或三叉神经分支注射。 氯苯氨丁酸 药物无效者： 封闭疗法
三叉N节射频电凝疗法； 微侵袭手术治疗。
特发性面神经麻痹
(idiopathic facial palsy)
后期，施万细胞增生、髓鞘再生、炎症 消退。
临床表现
前驱感染史：病前1～4周左右。 急性或亚急性起病：数日至2周达高峰。 弛缓性瘫痪：四肢对称性，少数可不对称，重
者呼吸肌麻痹，可表现为Landry上升性麻痹。 感觉障碍：感觉异常多见，烧灼感、麻木等。
感觉缺失，“手套袜套”样改变
临床表现
病因及发病机制
GBS的病因还不清楚。 但GBS患者病前多有非特异性病毒感染
或疫苗接种史，空肠弯曲杆菌(CJ)最常 见。 分子模拟机制。 实验性自身免疫性神经炎(EAN)。
病理
早期，周围神经和神经根出现水肿和节 段性脱髓鞘；
随即，小血管周围及神经内膜淋巴细胞 及巨噬细胞浸润；
诊断及鉴别诊断
1.根据急性起病的周围性面瘫及伴随症状 即可诊断。
2.鉴别诊断： 格林-巴利综合征 各种耳源性面神经麻痹 颅后窝的肿瘤或脑膜炎引起的周围性
面瘫
特发性面神经麻痹
治疗
1.改善局部血液循环，减轻面神经水肿， 促进功能恢复。尽早用1个疗程泼尼松 或地塞米松。
2.促进神经髓鞘恢复：维生素B1、B12 3.氯苯氨丁酸 4.理疗、康复治疗 5.手术疗法及预防眼合并症
特发性面神经麻痹
概念：简称面神经炎或Bell麻痹(Bell palsy)，是因茎乳孔内面神经非特异性炎 症所致的周围性面瘫。
《周围神经病》ppt课件共62页文档
tips: Hearing patient’s
description
Anatomic distribution
Symmetric “Glove and Stocking”
distribution
Asymmetric
single nerve multiple nerve
plexus
nerve root
周围神经病 Peripheral Neuropathy
Peripheral neuropathy is a large group of diseases:
• Damage of nerves outside of the
spinalห้องสมุดไป่ตู้cord and brain.
• Dysfunction of these nerves. • Caused by any of risk factors
(muscle tissue) from neurogenic (nerve tissue) causes of weakness and can confirm abnormal neuromuscular junctions.
Spinal nerves
Histology
Electrophysiology
• Unmyelinated nerve fiber • Myelinated nerve fiber
Functions
• Motor nerve • Sensory nerve • Autonomic nerve • reflex
• Muscle atrophy. • Reflex lost.
tips:
• Lower motor
neurogenic damage
周围神经病-ppt课件
Spinal nerves
HistologyFra bibliotek Electrophysiology
• Unmyelinated nerve fiber • Myelinated nerve fiber
Functions
• Motor nerve • Sensory nerve • Autonomic nerve • reflex
running, climb stairs , Stumbling or tiring easily. Difficulties with carrying a load of groceries, opening jars, turning door knobs, or combing hair. Cranial nerve paralysis: ophthalmoplegia, facial weakness, dysarthria, Respiratory insufficient
异常球蛋白血征相关的 神经病
系统性疾病
• 糖尿病神经病 • 甲状腺功能低下 • 肾脏、肺、肝脏衰竭 • 危重病神经病 • 器官移植相关神经病
感染相关的神经病
• HIV • 麻风 • Lyme 病 • 带状疱疹
外伤切割、挤压、嵌压
Pathomechanism
• Wallerian degeneration • axonal degeneration • neuronal degeneration • segmental demyelination • onion-bulb formation • Interstitial neuropathy • Vasculitic neuropathy
• Muscle atrophy. • Reflex lost.
周围神经疾病ppt课件ppt课件
三叉神经痛－治疗
纤维 泪腺
分泌
味蕾
面神经核 上泌涎核 舌 味觉纤维
耳部皮肤
面神经走行： 面神经的功能特点：
泪腺
眼 唇
• SVE • GVE • SVA • GSA
特发性面神经麻痹(idiopathic facial
palsy)
面神经炎 Bell麻痹
➢ ➢ ➢
➢ ➢
鼓索支以上：同侧 舌前2／3味觉丧失 镫骨肌以上：加上 听觉过敏 膝状神经节：加上 乳突部疼痛、耳部感 觉减退外耳道疱疹－ Hunt综合征
周围神经疾病－概述
病理类型
华勒变性(Wallerian degeneration) 轴突变性(Axonal degeneration) 节段性脱髓鞘(Segmental demyelination) 神经元变性(Neuronal degeneration)
周围神经疾病－概述
症状和体征
三叉神经解剖
三叉神经解剖
三叉神经解剖
三叉神经痛
三叉神经痛－病因及发病机制
病因不清
•
•
发病机制
三叉神经痛－病理
三叉神经痛－临床表现
年龄 部位
三叉神经痛－临床表现
痛性抽搐
三叉神经痛－诊断及鉴别诊断
• • • •
三叉神经痛－诊断及鉴别诊断
三叉神经痛－治疗
首选卡马西平0.1bid，最大剂 量1.0/d
AIDP －鉴别诊断
不支持GBS的表现： • 显著持久的不对称肢体无力 • 以膀胱或直肠功能障碍为首发症状或该障碍持 久存在 • 存在明确感觉平面
AMAN—临床表现
AMAN—辅助检查
AMSAN—临床表现
AMSAN—临床表现
周围神经病-PPT课件
脑神经病 三叉神经痛----发病机制
• 脱髓鞘—————脱失髓鞘的轴突与相邻纤维间发生短路 ————轻微触觉或中枢穿出刺激经短路传入中枢——— —————成为疼痛
脑神经病 三叉神经痛----临床表现
• 骤然发生的剧烈疼痛，严格限于三叉神经感觉支配区内 • 病人常紧按病侧面部或用力擦面部减轻疼痛 • 有的在发作时不断做咀嚼样动作
• 面部某个区域特别敏感，易触发疼痛，称之为“触发点”
• 三叉神经皮下分支穿出骨孔处常有“压痛点”
• 说话、进食、洗脸、刷牙、打呵欠、微风拂面皆可诱发
脑神经病 三叉神经痛----辅助检查
• 磁共振断层血管成像可以显示脑桥小脑角池内的脑神经出 脑干段与责任血管的关系
脑神经病 三叉神经痛----诊断
脑神经病 三叉神经痛----神经阻滞疗法
• 取无水酒精或甘油、维生素B12等直接祝如三叉神经分支或 半月神经节内，使之发生凝固性坏死，阻断神经传导，可 使局部感觉丧失而获止痛效果。
• 简易安全，但疗效不持久
• 药物治疗无效或有明显副作用、拒绝手术治疗或不适合手 术治疗者可尝试
脑神经病 三叉神经痛----半月神经节射频热凝治疗
• 通过射频产生的热效应选择性破坏三叉神经痛觉纤维，基 本不损伤触觉纤维。 • 适用于长期用药无效或无法耐受者
脑神经病 三叉神经痛----手术治疗
• 微血管减压术 • 颅外三叉神经周围支切断术 • 颅内三叉神经周围支切断术
• 三叉神经感觉根部分切断术
• 三ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ神经脊髓束切断术
脑神经病 BELL麻痹
• 苯妥英钠：0.1 tid开始。中毒症状为头晕、行走不稳、眼 球震颤等，出现后减量。
• 加巴喷丁：0.1 tid开始。单独使用或与其他药物合用效果 较好。
周围神经疾病最新PPT课件
以施万细胞（Schwann cell)膜（鞘
膜）包裹，髓鞘有绝缘作用。
Ranvier结
髓鞘形成节段性结构郎飞结
（Ranvier），该处无髓鞘。
神经冲动在Ranvier结呈跳跃性传
布
当髓鞘发生变性后，施万细胞增殖
导致郎飞结数目增加，使传导速度减
慢。
轴索 髓鞘
9
解剖&生理
2. 生理
无髓神经纤维由数个轴突包裹在一 个施万细胞内，缺少髓鞘环绕。 神经冲动的传导是沿着神经纤维连 续依次进行。 蛋白质、氨基酸、神经递质、肽类 和其他物质在胞体合成，经轴浆向远 端运输，维持着轴突及髓鞘的生长、 再生及功能。
21
诊断
• 病史：病因诊断颇为重要，因其决定病人的病因 治疗。（药物性、中毒性、营养缺乏性)
• 体格检查 • 辅助检查
22
治疗
• 病因治疗 • 对症治疗：止痛药物、营养神经药物.各种原因引
起的均可用大剂量维生素B1、B6、B12等，重症 病例可合并用辅酶A、ATP、神经生长因子等。 • 理疗和体疗有助于预防肌肉挛缩和关节畸形
3
第一节 概 述
4
周围神经系统
(Peripheral nervous system)
概念
组成
周围神经系统是指脑和脊髓以外的所有神经 结构，包括神经节、神经干、神经丛及神经 终末装置。
5• 根据连于中枢的部位不同 Nhomakorabea为连于脑的脑神经和 连于脊髓的脊神经。
• 根据分布的对象不同，可分为躯体神经和内脏神 经。
10
周围神经纤维分类
11
病理
A. 正常
B. 华勒变性 (损伤远端轴 索&髓鞘变性)