授课讲稿：自身免疫和自身免疫性疾病
《自身免疫性 疾病》课件
定期体检与筛查
定期体检
每年进行一次全面体检，包括血常规、尿常规、生化检查等 ，以便早期发现异常指标。
筛查特定疾病
根据家族史、年龄等因素，进行针对特定自身免疫性疾病的 筛查，如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等。
心理调适与压力管理
01
02
03
心理支持
寻求心理咨询或心理疏导 ，缓解焦虑、抑郁等情绪 问题，保持心理平衡。
发病机制
遗传因素
自身免疫性疾病具有一定的遗传倾向 ，某些基因变异可能增加个体患自身 免疫性疾病的风险。
环境因素
免疫系统异常
自身免疫性疾病患者的免疫系统存在 异常，如T淋巴细胞或B淋巴细胞功能 亢进等，导致机体对自身抗原的免疫 反应过强。
环境中的物理、化学、生物等因素也 可能诱发自身免疫反应，如某些药物 、感染等。
临床表现观察
观察患者的临床表现，如关节疼痛、 皮疹、发热等症状，结合其他检查结 果进行综合判断。
治疗方法
药物治疗
物理治疗
使用免疫抑制剂、抗炎药、生物制剂等药 物治疗，抑制自身免疫反应，缓解症状。
采用物理疗法，如温泉浴、按摩、针灸等 ，缓解疼痛和不适感。
手术治疗
生活方式调整
对于严重的自身免疫性疾病，如自身免疫 性肝炎、自身免疫性胰腺炎等，可能需要 手术治疗。
03
自身免疫性疾病的诊断与治疗
诊断方法
实验室检查
通过血液检查、免疫学检查等手段， 检测相关抗体、免疫细胞等指标，以 确定自身免疫反应的存在。
影像学检查
通过X线、CT、MRI等影像学检查， 观察器官组织的形态和结构，排除其 他非自身免疫性疾病。
组织病理学检查
通过活检或手术获取病变组织，进行 病理学检查，观察病变组织的病理变 化，明确诊断。
授课讲稿：自身免疫和自身免疫性疾病
自身免疫和自身免疫病（讲稿）Autoimmunity and Autoimmunity Diseases一概述（一）自身免疫和自身免疫病的概念：自身免疫（autoimmunity）是指机体免疫系统对自身抗原产生免疫应答，产生自身抗体和/或自身致敏淋巴细胞的现象。
自身免疫现象在正常人体内起着维持机体生理平衡的作用。
自身免疫现象：•正常情况下维持机体生理自稳的作用。
•不同淋巴细胞间的相互识别，构成独特型免疫网络，亦属自身免疫现象，起免疫调节作用。
•自身MHC限制说明，对外来抗原的识别需以自身抗原识别为基础，不能识别自己，就不能识别异己。
自身混合淋巴细胞反应：( autilogous mixed lymphocytereaction,AMLR ) AMLR系统中，DR+细胞作为刺激细胞，CD4+自身反应T细胞作为应答细胞被刺激而分裂增值。
表明：在无外来抗原刺激下T细胞能识别自身抗原而产生效应。
对于维持免疫稳定，自身耐受有重要意义。
自身免疫病——是免疫系统对宿主自身抗原发生正性应答、造成其组织或器官的病理性损伤、影响其生理功能、并最终导致各种临床症状的状态。
自身免疫和自身免疫病的关系：1自身免疫引起疾病。
2疾病引起自身免疫。
3某些因素引起前两者。
（二）自身免疫病的基本特征：1 血液中测得高效价的自身抗体/致敏淋巴细胞。
2 自身抗体/致敏淋巴细胞作用于自身组织因起损伤或功能紊乱。
3 动物实验可复制出相似的病理模型。
确认自身免疫病的条件：证实自身抗体或自身反应性T细胞的存在；找到自身抗原；用该自身抗原免疫动物能够诱发同样的自身免疫病；通过被动转移实验证实抗体或者T细胞的致病能力。
（三）自身免疫病的分类：1. 器官特异性自身免疫病：局限某特定器官，器官特异性抗原引起的免疫应答导致自身免疫病。
2. 非器官特异性自身免疫病：病变见于多种器官及结缔组织；又称结缔组织病或胶原病。
二、自身免疫病发病的相关因素（一）自身抗原的出现：1. 隐蔽抗原的释放。
自身免疫和自身免疫病PPT课件
VS
环境因素如感染、药物、化学物质等 也可以诱发自身免疫病。此外，免疫 系统的异常反应也是导致自身免疫病 发生的关键因素之一。在自身免疫病 的发生过程中，免疫系统的多个环节 可能发生异常，如抗原提呈、淋巴细 胞激活和炎症反应等。
03
常见自身免疫病介绍
类风湿性关节炎
慢性自身免疫性疾病
类风湿性关节炎是一种慢性自身免疫性疾病，主要影响关节滑膜，导致关节炎症和关节破坏。其症状包括关节疼痛、肿胀、 僵硬，严重时可能导致关节畸形。
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基因治疗
将正常的基因导入到病变细胞中， 以纠正或补偿缺陷基因，达到治疗 目的。
个体化治疗与精准医疗
个体化诊断
通过基因检测、表型分析等技术， 对每个患者进行个体化诊断，以
确定最佳治疗方案。
精准医疗
根据患者的基因、表型等信息， 制定个性化的治疗方案，以提高
疗效和减少副作用。
个体化药物
针对不同患者的基因和表型特征， 开发个体化的药物和治疗方案。
自身免疫和自身免疫病ppt 课件
目录
• 自身免疫简介 • 自身免疫病概述 • 常见自身免疫病介绍 • 自身免疫病的治疗与预防 • 自身免疫病的研究进展与未来展
望
01
自身免疫简介
定义与特性
自身免疫
是指机体免疫系统对自身组织或 细胞产生异常的免疫反应，导致 组织损伤或功能障碍的现象。
特性
自身免疫具有特异性，通常针对 特定的自身抗原；自身免疫可在 一定条件下自发产生，也可由某 些外部因素诱导产生。
生物制剂
新型药物
近年来，随着对自身免疫病的深入研 究，一些新型药物如JAK抑制剂、 TYK2抑制剂等逐渐应用于临床，为患 者提供了更多的治疗选择。
自身免疫与自身免疫性疾病课件
抗原 抗体
酶标抗体
底物
血 清 22 稀 释
8 16 32 64 128
256 512
1024 阳性对照 阴性对照
酶联免疫吸附试验(ELISA, 间接法)
4)酶联免疫斑点试验
效应分子(细胞因子、免疫球蛋白)的抗体包被+效 应细胞→温育→洗去细胞+酶标Ab+底物→显色 例：细胞因子，浆细胞产生Ab 的检测。
3.自身Ag 因素 隐蔽Ag释放，自身Ag 改变，分子模拟等。 4.免疫活性细胞因素 淋巴细胞识别抗原能力改变 禁忌细胞株突变
免疫调节功能异常等
第二十一章 免疫缺陷病
1.概念 指机体免疫系统中任一成分或多个成分缺损所
致的免疫功能降低或免功能缺乏性疾病。
2.分类
①原发性(先天性)免疫缺陷病：指由遗传性或先 天性原因所致的免疫缺陷病。
1.电泳(抗原分离)
+
Ag
3.扩散及沉淀反应
2.在槽内加入抗血清 抗体槽
4. 实验结果
免疫电泳
2) 免疫比浊 原理： Ag+ Ab→IC 用浊度计检测(分光光度计)测Ag含量。 例：血清中Ig含量，乳汁中IgA含量。
(三)免疫标记技术
含义：
用可观察的标记物标记抗体或抗原所进行的 抗原抗体反应。
特点：快速、灵敏，定性、定量、定位。 标记物：荧光素、酶、放射性核素、发光物质、
(1)酶联免疫吸附试验
(enzyme linked immunosorbentassay,ELISA)
含义：
Ag 或Ab 吸附(包被coating) 在固体上(聚苯乙烯 孔板)所进行的酶免疫测定。 测液体中的Ag 或Ab, 定性、定量。
特点：
免疫学课件-自身免疫与自身免疫病
藥物導致過敏性血細胞減少症
（二）細胞表面受體的自身抗體引起 的自身免疫病
突眼性甲狀腺腫（Graves’ disease）：
針對甲狀腺細胞表面甲狀腺刺激素受體的自身抗體， 促進甲狀腺激素的分泌，引起功能亢進。
重症肌無力（myasthenia gravis, MG）
針對骨骼肌細胞表面乙醯膽鹼受體的自身抗體，引 起肌細胞對乙醯膽鹼的反應性降低，產生骨骼肌進 行性無力。
➢ 優勢表位：在初始接觸免疫細胞時刺激免疫應答的表位 ➢ 隱蔽表位：在後續免疫應答中刺激免疫應答的表位
➢ 表位擴展：機體的免疫系統在對抗原進行持續性免疫 應答的過程中，對該抗原表位的數目產生免疫應答者 不斷增加，或者是對隱蔽抗原表位相繼發生免疫應答， 這種現象稱為表位擴展。
Epitope spreading in Pemphigus vulgaris
隱蔽抗原（sequestered antigen）： 在正常情況下，晶狀體、精子、甲狀腺球蛋白 等組織器官成分以及某些器官或細胞，在胚 胎期不存在，或在解剖位置上與機體的免疫 系統隔離，不被識別為自身抗原，這些抗原 被稱為隱蔽抗原。
Immunologically privileged sites（免疫豁免部位）
自身免疫病基本特徵
1.可測到高效價的自身抗體和（或）自身應答性T細胞
2.自身抗體或T細胞作用於自身，造成損傷或功能障礙 3.可複製出相似的動物模型，用患者血清或致敏淋巴細 胞可使疾病被動轉移
4.病情轉歸與自身免疫應答強度密切相關
5.反復發作和慢性遷延 6.有遺傳傾向 7.部分自身免疫病易發生於女性 8.病因複雜，不清楚，疾病有重疊現象，免疫抑制 劑治療有一定的效果。
Tissue grafts placed in Some sites in the body do not elicit immune response.
自身免疫性疾病培训课件
自身免疫性疾病
2
人体免疫与健康（公选课）
自身免疫性疾病的特点
可检测到针对自身Ag的自身抗体和（或）自身反应性T淋 巴细胞。
自身免疫应答造成组织损伤或功能障碍。
病情的转归与自身免疫应答的强度密切相关。
常反复发作, 慢性迁延。
多数自身免疫病的病因不清。
自身免疫性疾病
3
女性表现出高度易感性。
自身免疫性疾病。 系统性红斑狼疮（SLE）患者体内存在在多种针对抗 DNA和组蛋白的自身抗体，抗红细胞、血小板等自身抗 体。自身抗体和自身抗原形成大量的免疫复合物可沉积 在皮肤、肾小球、关节、小血管壁，激活补体，造成组 织细胞损伤。
自身免疫性疾病
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人体免疫与健康（公选课）
自身免疫性疾病的发病机制
饭后两小时的血糖 : 正常餐后两小时血糖范围是 3.9-7.8 mmol/L。餐后血 糖 的诊断标准是 11.1 mmol/L以上。7.8-11.1 mmol/L间称为餐后血糖增高。
自身免疫性疾病
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人体免疫与健康（公选课）
糖尿病的治疗
饮食治疗
运动治疗
药物治疗 （1）口服降糖药: 磺脲类 双胍类 α-葡萄糖苷酶抑制剂 噻唑烷二酮类 餐时血糖调节剂
3.细胞外成分自身抗体引起的自身免疫 性疾病
肺出血肾炎综合征：由抗基底膜IV型胶 原（存
在于肾脏、肺、内耳等）自身抗体引起 的自身免
疫性疾病，常见表现为肾炎、肺出血。
自身免疫性疾病
12
人体免疫与健康（公选课）
自身免疫性疾病的发病机制
4.自身抗体—免疫复合物引起的系统性自身免疫性疾病 自身抗体和相应抗原结合形成的免疫复合物可引起
对代谢的影响 : 提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应，对三大营 养物质代谢的影响十分复杂。
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自身免疫和自身免疫病（讲稿）
Autoimmunity and Autoimmunity Diseases
一概述
（一）自身免疫和自身免疫病的概念：自身免疫（autoimmunity）是指机体免疫系统对自身抗原产生免疫应答，产生自身抗体和/或自身致敏淋巴细胞的现象。
自身免疫现象在正常人体内起着维持机体生理平衡的作用。
自身免疫现象：
•正常情况下维持机体生理自稳的作用。
•不同淋巴细胞间的相互识别，构成独特型免疫网络，亦属自身免疫现象，起免疫调节作用。
•自身MHC限制说明，对外来抗原的识别需以自身抗原识别为基础，不能识别自己，就不能识别异己。
自身混合淋巴细胞反应：( autilogous mixed lymphocytereaction,AMLR ) AMLR系统中，DR+细胞作为刺激细胞，CD4+自身反应T细胞作为应答细胞被刺激而分裂增值。
表明：在无外来抗原刺激下T细胞能识别自身抗原而产生效应。
对于维持免疫稳定，自身耐受有重要意义。
自身免疫病——是免疫系统对宿主自身抗原发生正性应答、造成其组织或器官的病理性损伤、影响其生理功能、并最终导致各种临床症状的状态。
自身免疫和自身免疫病的关系：1自身免疫引起疾病。
2疾病引起自身免疫。
3某些因素引起前两者。
（二）自身免疫病的基本特征：
1 血液中测得高效价的自身抗体/致敏淋巴细胞。
2 自身抗体/致敏淋巴细胞作用于自身组织因起损伤或功能紊乱。
3 动物实验可复制出相似的病理模型。
确认自身免疫病的条件：
证实自身抗体或自身反应性T细胞的存在；
找到自身抗原；
用该自身抗原免疫动物能够诱发同样的自身免疫病；
通过被动转移实验证实抗体或者T细胞的致病能力。
（三）自身免疫病的分类：
1. 器官特异性自身免疫病：局限某特定器官，器官特异性抗原引起的免疫应答导致自身免疫病。
2. 非器官特异性自身免疫病：病变见于多种器官及结缔组织；又称结缔组织病或胶原病。
二、自身免疫病发病的相关因素
（一）自身抗原的出现：1. 隐蔽抗原的释放。
2. 自身抗原改变。
3. 分子模拟。
4. 决定基扩展。
（二）免疫系统异常
1. 淋巴细胞多克隆的非特异性活化：内因：淋巴细胞生长控制机制紊乱，如MRL-lpr小鼠为SLE
的动物模型，其FA S基因突变，FAS蛋白胞浆区无信号转导作用，不能诱导T细胞调亡。
外因：各种淋巴细胞的活化物质，如IL-2等细胞因子的应用及LPS和超抗原的作用。
2.辅助刺激因子表达异常: APC辅助刺激因子表达异常，刺激自身反应性T细胞，引发自身免疫病。
3T-B 细胞之间的旁路活化
原因（1）病毒感染B细胞。
（2）来自细菌或病毒的超抗原。
（3）B细胞表面的MHC-II分子被修饰
4.免疫调节网络失调：Th1和Th2细胞功能紊乱：Th1细胞功能亢进促进器官特异性自身免疫病的发展，如IDDM等。
Th2细胞功能亢进促进抗体介导的全身性自身免疫病发展，如SLE等。
5.病源微生物感染
三. 自身免疫病免疫损伤机制
发病机制主要为：Ⅱ型、Ⅲ型、Ⅳ型超敏反应。
特点：1. 靶分子的多样性；2. 反应细胞的多样性3. 自身免疫应答包括初次应答和再次应答。
1. 自身抗体引起的细胞破坏: 抗体与细胞结合激活补体、调理吞噬、介导A DCC破坏细胞。
如自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性血细胞减少症。
2. 抗受体抗体与受体结合：刺激或阻断细胞的功能。
如Graves 病、重症肌无力。
3. 抗细胞外成分自身抗体与相应的物质结合: 激活补体、调理吞噬作用杀伤破坏自身细胞。
如肺出血肾炎综合征。
4. 自身抗体与自身抗原形成IC沉积局部: 活化补体引起组织、细胞损伤。
如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎。
5. 自身反应性T细胞特异性杀伤作用及释放细胞因子引起组织、细胞损伤。
如胰岛素依赖性糖尿病、多发性硬化症。
自身免疫耐受：
中枢免疫耐受：免疫耐受指免疫系统对抗原的生理性无反应状态，具有抗原特异性。
自身免疫耐受是最常见的天然免疫受。
天然免疫耐受的形成主要是未成熟T、B淋巴细胞经过克隆清除或阴性选择的结果。
外周免疫耐受：
发生在胸腺和骨髓中的阴性选择不能完全清除自身反应性淋巴细胞,这些淋巴细胞进入外周后成为
自身免疫潜能细胞。
(potentially autoreactive lymphocytes, PAL)
自身免疫潜能细胞耐受机制的调控：
1.活性封闭：未活化的T细胞在没有共刺激因子的参与而结合MHC/抗原肽——进入无活性状态。
2. Th细胞控制的耐受；Th细胞辅助B细胞活化的条件是其TCR识别B细胞递呈的MHC/抗原肽，而T
细胞多处在耐受状态。
3. 活动范围的限制：表达L-选择素和CD45RA的未活化的自身免疫潜能细胞只能在淋巴和血液内循环。
4. 膜型抑制性分子的表达：T细胞活化后表达CTLA-4，与B7分子结合导致T细胞活化抑制。
5. 调节性T细胞：调节性（或抑制性）T细胞及抗独特型网络对PAL发挥调节作用。
如CD4+ CD25 + T 细胞。
四. 自身免疫病举列
（一）系统性红斑狼疮( systemic lupus erythematopsus, SLE) SLE是典型的抗体介导的自身免疫病；其主要特点:多克隆淋巴细胞的非特异性活化；表现：关节疼痛、发热、面部红斑、血尿、蛋白尿、白细胞下降等。
（二）类风湿关节炎（Rheumatoid arthritis, RA）RA是以慢性进行性关节滑膜及关节软骨损坏为特征的炎症性疾病，血液中有高水平RF因子。
早期关节肿胀、疼痛伴功能障碍，关节滑膜因炎症变的肥厚、皱褶及淋巴细胞浸润。
晚期关节畸形。
病毒或支原体感染，机体IgG分子变性转化为自身抗原，刺激产生抗变性IgG的自身抗体，形成免疫复合物。
抗变性IgG的自身抗体是IgG或IgM —称为类风湿性因子。
（rheumatoid factor RF）
（三）I 型糖尿病：（Insulin-dependent diabetes mellitus ,IDDM）自身反应性T细胞识别的靶抗原包括胰岛素、胰岛细胞膜蛋白等。
患者胰岛有淋巴细胞浸润，胰岛细胞表面表达MHC- Ⅱ类分子。
可检测出抗胰岛素、胰岛细胞的抗体。
（四）重症肌无力（myasthenia gravis, MA）神经肌肉系统疾病，自身抗体与乙酰胆碱受体结合，封闭和破坏受体。
87%以上能检测出此抗体。
（六）桥本氏甲状腺炎Hashimoto’s thyroditis甲状腺功能底下，血清中可检测抗甲状腺球蛋白抗体和抗过氧化物酶抗体，有诊断意义。
免疫病理；自身致敏的T细胞介导的免疫应答。
五治疗原则：
1抗炎药物：皮质激素、水扬酸制剂、淋巴因子及补体拮抗剂。
2免疫抑制剂：环胞素-A 506-FK 环磷酰胺、氨甲蝶呤、硫唑嘌呤等。
3免疫调节：（1）消除某些免疫活性细胞。
（2）独特型抑制、抗体调控核心作用疫苗。
4 血浆置换。
5对症处理。
复习思考题
1 为什么免疫系统对自身抗原处于免疫耐受？
2 自身免疫病的治疗手段以抗炎为主，治标不治本，能否根据所学免疫学知识，设计一套以治本
为目的自身免疫病的生物治疗方案？。