医学微生物学(重点表格)之欧阳家百创编
医学微生物学（重点表格）
欧阳家百（2021.03.07）
球菌（一）——革兰阳性化脓菌属
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菌（二）——奈瑟菌属
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厌氧芽胞梭菌属
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支原体、立克次体和衣原体
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呼吸道病毒
肠道病毒和急性胃肠炎病毒
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肝炎病毒
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疱疹病毒（HHV）
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人体寄生虫学 总结归纳_共4页
(一)在我国能引起肝脏损伤的寄生虫有哪些?各是由哪个阶段造成的? 刚地弓形虫滋养体(速殖子)、、溶组织内阿米巴滋养体、华枝睾吸虫成虫、日本血吸虫卵、杜氏利什曼原虫无鞭毛体?斯氏狸殖吸虫童虫、细粒棘球绦虫棘球蚴、似蚓蛔线虫成虫异位寄生于肝胆管。 (二)在我国能引起肺脏损害的寄生虫有哪些?各是由哪个阶段造成的? 刚地弓形虫滋养体(速殖子)、溶组织内阿米巴滋养体、卫氏并殖吸虫成虫、日本血吸虫虫卵、细粒棘球绦虫棘球蚴、卡氏肺孢子虫滋养体和包囊、旋毛形线虫、钩虫和似蚓蛔线虫幼虫游移至肺。 (三)在我国能引起眼损伤的寄生虫有哪些?各是由哪个阶段造成的? 刚地弓形虫滋养体(速殖子)、细粒棘球绦虫棘球蚴、链状带绦虫囊尾蚴、曼氏迭宫绦虫裂 头蚴、蝇蛆、结膜吸吮线虫成虫。 (四)在我国以贫血为主要临床表现的寄生虫有哪些?其贫血机制有何不同? 在我国以贫血为主要临床表现的寄生虫有钩虫、疟原虫和杜氏利什曼原虫。 钩虫贫血机理①钩虫口囊内有钩齿或板齿咬附、破坏肠粘膜并吸血。②钩虫吸血时，分泌抗凝素，加重血液的丢失。③因钩虫寄生造成人丢失的血量，为吸血量、移位伤口渗血量、咬附点渗血量和偶尔肠粘膜大面积渗血量的总和。每条十二指肠钩口线虫每日所致失血量为0.14～0.4d，而美洲板口线虫为0.01～0.1m1。④钩虫破坏肠粘膜，影响营养成分的吸收，加重贫血的发生。⑤宿主全身营养不佳时，虽有少量钩虫寄生，也可出现贫血。 疟原虫贫血机理①疟原虫直接破坏，每完成一个红细胞内裂体增殖周期，就破坏大量红细胞，以恶性疟原虫破坏红细胞为重。②脾肿大，脾功能亢进，破坏血细胞的能力增强。③免疫溶血。④骨髓造血功能受抑制。 杜氏利什曼原虫贫血机理①脾肿大，脾功能亢进，破坏血细胞能力增强。②免疫溶血。③骨髓造血功能受抑制。 (五)在我国能引起脑部损害的寄生虫有哪些?各是由哪个阶段造成的? 刚地弓形虫滋养体(速殖子)、溶组织内阿米巴滋养体、疟原虫(脑型疟主要由恶性疟原虫引起，而间日疟偶发)红细胞内期、卫氏并殖吸虫童虫和成虫、日本血吸虫虫卵、细粒棘球绦虫棘球蚴、链状带绦虫囊尾蚴、旋毛形线虫幼虫。 (六)粪便检查时，主要能发现哪些寄生虫卵? 似蚓蛔线虫卵、钩虫卵、毛首鞭形线虫卵、日本血吸虫卵、卫氏并殖吸虫卵、华枝睾吸虫卵、布氏姜片虫卵和微小膜壳绦虫卵。 (七)人粪处理不当能引起哪些寄生虫病的流行? 蛔虫病、钩虫病、鞭虫病、肺吸虫病、血吸虫病、肝吸虫病、肠吸虫病、猪带绦虫病和囊虫病、牛带绦虫病、微小膜壳绦虫病、阿米巴痢疾、贾第虫病、隐孢子虫病、结肠小袋纤毛虫病。 (八)在人肠道内寄生的寄生虫主要有哪些? 似蚓蛔线虫、钩虫、毛首鞭形线虫、蠕形住肠线虫、旋毛形线虫、布氏姜片吸虫、链状带绦虫、肥胖带绦虫、微小膜壳绦虫、曼氏迭宫绦虫、溶组织内阿米巴、蓝氏贾第鞭毛虫、隐孢子虫和结肠小袋纤毛虫。
医学微生物学表格 全
沙门菌属志贺菌属埃希菌属 444444aadd 选择培养基：普通培养基：灰白色， S普通培养基、S.S普通培养基：半透明，培养特性 S型型；S.S型；液体培养基：浑浊选择培养基：无色、S 生长无色半透明斜面不发酵；底层产酸产气（仅斜面、底层：产气，产克氏双糖铁反应斜面不发酵；底层产，动力，伤寒沙门菌产酸不产气）HS（—）酸，不产气，S 酸，H（—），动力（+）22 +/—）HS（动力（—）（+），2不发酵乳糖其他生化反应 VP、枸不发酵乳糖吲哚、甲基红、——橼酸盐：++ 抗原H抗原、Vi抗原、K抗原抗原 O抗原、菌体O抗原、鞭毛H抗O 荚膜抗原原、K 抵抗力因无芽胞，故抵抗力均不强，容易被一般化学消毒剂杀灭侵袭力、内毒素、肠毒素（细胞侵袭力、内毒素、外致病物黏附素、外毒素、内毒内寄生菌）毒素（志贺毒素）素、荚膜 （食物中、胃肠炎细菌性痢疾（慢性、肠热症（伤寒）肠外化脓性感染、泌尿致病 、败血症、菌血症毒）道感染、败血症、新生急性）中毒性痢疾（内毒素* 儿脑膜炎、胃肠炎致病）特异性细胞免疫slgA免疫，免疫期短，不 巩固粪便；外周血；第二周：粪便的脓血或黏液成标本取材第一周：尿、血液、脓液、脑脊骨髓液（用30%甘油缓冲盐第三周：尿液液、胃肠内容物、粪便分水保存，及时送检） Widal test）肠产毒素型：旅行者腹肥达试验（*其他 H↑：肠毒症 O↑泻；↓：无感染↓ OH肠致病型：婴幼儿腹泻↓：有交叉感染O↑H肠出血型：出血性结肠↑：预防接种或非特异性反H O↓炎、溶血性尿毒综合征应肠侵袭型：痢疾样腹泻 厌氧芽胞梭菌属 肉毒梭菌破伤风梭菌产气荚膜梭菌+++G形态 G，无鞭毛，粗大杆状，，粗短杆状，汤匙状G，周鞭毛，鼓槌状 有荚膜蛋黄平板现浑浊圈溶板血平板现β溶血环血培养平现双层血环，蛋黄平板现乳白浑浊圈肉毒毒素（神经外毒素，豆制品α卵磷脂酶毒素、肠破伤破伤风溶血毒素，致病物 毒素、侵袭性酶中常见）风痉挛毒素（神经毒素）肉毒毒素作用于外周胆碱能神致病机制α毒素分解细胞膜使痉挛毒素与脊髓前角页 15 共页 4 第 释放，ACh经，抑制神经肌接头细胞和脑干神经元结组织细胞受损，毒素和酶发酵产生大量气使肌肉弛缓性麻痹合，抑制性神经递质无体法释放，使骨骼肌痉挛少见胃肠气性坏疽：气肿，水：食物中毒破伤风：牙关紧闭，致病和临床表现苦（肉毒中毒）道症状，多为神经末梢麻痹，眼肿，触摸皮肤有捻发笑面容，持续性背部痉肌麻痹、咽部肌麻痹等；婴儿肉感，坏死有恶臭挛呈角弓反张状
医学微生物学复习要点、重点难点总结
医学微生物学复习要点 第1章绪论细菌的形态与结构 名词解释 微生物：是一类肉眼不能直接看见，必须借助光学或电子显微镜放大几百或几万倍才能观察到的微小生物的总称。 医学微生物学：是研究与人类疾病有关的病原微生物的基本生物学特性、致病性、免疫性、微生物学检查及特异性防治原则的一门学科。 中介体：是细菌细胞膜向内凹陷，折叠、卷曲成的囊状结构，扩大膜功能，又称拟线粒体。多见于革兰阳性菌。 质粒：是染色体外的遗传物质，为双股环状闭合DNA，控制着细菌的某些特定的遗传性状。 异染颗粒：用美兰染色此颗粒着色较深呈紫色，故名。用于鉴别细菌。 荚膜：某些细菌在其细胞壁外包绕的一层粘液性物质。 鞭毛：细菌菌体上附有细长呈波浪弯曲的丝状物。鞭毛染色后光镜可见。菌毛：菌体表面较鞭毛更短、更细、而直硬的丝状物。电镜可见。 芽胞：某些细菌在一定的环境条件下，胞质脱水浓缩，在菌体内形成一个圆形或椭圆形的小体。 简答题 1.简述微生物的种类。 细胞类型特点种类 非细胞型微生物无典型细胞结构、在 活细胞内增殖 病毒 原细胞型微生物仅有原始细胞的核、 缺乏完整细胞器 细菌、放线菌、衣原 体、支原体、立克次 体 真核细胞型微生物有完整上的核、有完 整的细胞器 真菌 2.简述细菌的大小与形态。 大小：测量单位为微米（μm） 1μm = 1/1000mm 球菌：直径1μm 杆菌：长2~3μm 宽0.3~0.5μm 螺形菌：2~3μm 或3~6μm 形态：球形、杆形、螺形，分为球菌、杆菌、螺形菌。3.分析G+菌、G-菌细胞壁结构与组成特点及其医学意义。细菌细胞壁构造比较 G+菌G-菌 粘肽组成 聚糖骨架 四肽侧链 五肽交联桥 同左 同左 无 特点三维立体框架结构，强 度高 二维单层平面网络，强度 差 含量多，50层少，1~2层 其他成分磷壁酸外膜：脂蛋白、脂质双层、 脂多糖 医学意义： 1、染色性：G染色紫色（G+）红色（G-） 2、抗原性：G+：磷壁酸G-：特异性多糖（O抗原/菌体抗原） 3、致病性：G+：外毒素、磷壁酸G-：内毒素（脂多糖） 4、治疗：G+：青霉素、溶菌酶有效G-：青霉素、溶菌酶无效 4.简述L型菌的特性。 1、法国Lister研究院首先发现命名。 2、高度多形性，不易着色，革兰阴性。 3、高渗低琼脂血清培养基2-7天荷包蛋样、颗粒、丝状菌落。 4、具致病性，常在应用某些抗生素（青霉素、头孢）治疗中发生，且易复发。 5、临床症状明显但常规细菌培养（-），予以考虑L型菌感染 5.分析溶菌酶、青霉素、链霉素、红霉素的杀菌机制。 溶菌酶：裂解 -1,4糖苷键，破坏聚糖骨架。 青霉素：竞争转肽酶，抑制四肽侧链和五肽交联桥的连接。 以上两者主要是抑制G+菌。 链霉素：与细菌核糖体的30S亚基结合，干扰蛋白质合成。 红霉素：与细菌核糖体的50S亚基结合，干扰蛋白质合成。 6.为什么G-菌的L型菌比G+菌的L型菌更能抵抗低渗环境？ G+菌细胞壁缺陷形成的原生质体，由于菌体内渗透压很高，可达20—25个大气压，故在普通培养基中很容易胀裂死亡，必须保存在高渗环境中。G-菌细胞壁中肽聚糖含量较少，菌体内的渗透压(5—6个大气压)亦比G+菌低，细胞壁缺陷形成的原生质球在低渗环境中仍有一定的抵抗力。 7.叙述细菌的特殊结构及其医学意义。 荚膜：a、抗吞噬作用——为重要毒力因子 b、黏附作用——形成生物膜 c、抗有害物质的损伤作用 鞭毛：a、细菌的运动器官 b、鉴别细菌（有无鞭毛、数目、位置） c、抗原性——H抗原，细菌分型 d、与致病性有关（粘附、运动趋向性） 菌毛：普通菌毛：粘附结构，可与宿主细胞表面受体特异性结合，与细菌的致病性密切相关。 性菌毛：a、传递遗传物质，为遗传物质的传递通道。 b、作为噬菌体的受体 芽胞：a、鉴别细菌（有无芽胞、位置、大小、形状） b、灭菌指标（指导灭菌，以杀灭芽胞为标准） 8.分析细菌芽胞抵抗力强的原因。 1、含水量少（约40%）—繁殖体则占80% 2、含大量的DPA（吡啶二羧酸） 3、多层致密膜结构 第2章细菌的生理 名词解释 热原质：热原质（致热源），是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质。产生热致源的细菌大都为格兰阴性菌，热原质即其细胞壁的脂多糖。 菌落：单个细菌分裂繁殖成肉眼可见的细菌集团。分为三型： 1.光滑型菌落 2.粗糙型菌落
人体寄生虫学重点归纳
人体寄生虫学 总论 一、定义 医学寄生虫学也称人体寄生虫学。是研究与人类健康、疾病有关的寄生虫的科学。包括医学原虫学、医学蠕虫学和医学节肢动物学。 二、主要概念 1、共生：两种生物之间的共同生活方式 2、片利共生（共栖）：两种生物生活在一起，其中一方从共同生活中获利，另一方既不获利，也不受害。 3、互利共生：；两种生物生活在一起，双方互相依存，共同受益，这种关系称为互利共生。 4、寄生：两种生物生活在一起，其中一方获利，而另一种生物受到损害，这种关系称为寄生。 5、寄生虫：寄生生活中获得利益的原虫、蠕虫和节肢动物等低等动物。 6、宿主：在寄生生活中被寄生虫寄生，提供寄生虫营养和居住场所，并受其伤害的人或动物为宿主。 7、终宿主：寄生虫的成虫或有性生殖阶段所寄生的宿主。 8、中间宿主：寄生虫的幼虫或无性生殖阶段所寄生的宿主。 9、保虫宿主（储存宿主）：作为人体寄生虫病传染源的受染哺乳动物。 10、转续宿主：寄生虫的非正常宿主。 11、生活史：寄生虫完成一代生长发、发育、繁殖的整个过程称为寄生虫的生活史。 12、感染阶段：寄生虫侵入宿主体内后能继续发育和/或繁殖的发育阶段。 13、带虫者：体内带有寄生虫而未表现临床症状的人。 14、寄生虫与宿主的相互关系 （一）、寄生虫对宿主的致病作用 A．掠夺营养；B、机械性损伤；C、毒性反应；D、超敏反应。 （二）、宿主对寄生虫的免疫作用 1、先天性免疫 2获得性免疫：1）非消除性免疫：带虫免疫；伴随免疫。 2）消除性免疫 三、寄生虫的流行与防治 （一）寄生虫流行的基本环节 1、传染源：寄生虫病人；带虫者；保虫宿主； 2、传播途径； 3、易感人群。 （二）影响寄生虫病流行的因素：自然，生物，社会。 （三）寄生虫的流行特点：地方性；季节性；自然疫源性。 （四）寄生虫病的特点： 1、异位寄生； 2、幼虫移行症：幼内脏虫移行症；皮肤幼虫移行症； 3、慢性感染和急性感染 （五）寄生虫病的防治原则 1、控制和消灭传染源； 2、切断传播途径； 3、保护易感者 医学蠕虫学 第一章线虫 第一节似蚓蛔线虫 一、形态 1、成虫：长圆柱形，形似蚯蚓 雌虫：较大，长20-35cm，尾直 雄虫：较小，长15-31cm，尾端向腹面弯曲
医学微生物学表格 全
球菌（一）——革兰阳性化脓菌属 金黄色葡萄球菌A群链球菌肺炎链球菌 形态与染色G+，葡萄串珠状排 列，会发生L型转换 （变成G—）G+，链状排列，早期 有荚膜（后期消失） G+，矛头状，成双排列，宽端相对， 尖端向外 培养基普通培养基血液、葡萄糖培养 基，血清肉汤培养基 血液、血清培养基 菌落特点光滑，边缘整齐，不 透明，金黄色，有β 溶血环灰白色，表面光滑， 边缘整齐，有较宽的 β溶血环（血平板） 草绿色α溶血环，菌落中央下陷，有 自溶酶分泌 生化反应分解甘露醇，触酶 （+），血浆凝固酶 （+）不分解葡萄糖，不被 胆汁溶解，触酶（—） 被胆汁溶解 抗原葡萄球菌A蛋白与 IgG结合抗吞噬，荚 膜多糖，多糖抗原多糖抗原，菌毛样M 蛋白抗原、P抗原 荚膜多糖、C多糖、M蛋白 抵抗力抵抗力较强，耐热耐不耐热、耐干燥，对有荚膜株耐干燥，抵抗力一般较弱
盐，耐干燥，易发生耐药性一般消毒剂、抗生素敏感 致病物凝固酶（使血液凝 固），葡萄球菌溶素 （插入破坏细胞）， 肠毒素（引起食物中 毒），表皮剥脱毒素 （引起剥脱性皮 炎），毒性休克综合 征毒素-1 黏附素、抗吞噬M蛋 白、肽聚糖、致热外 毒素、链球菌溶素 （抗O试验）、透明 质酸酶、链激酶、链 道酶 荚膜、肺炎链球菌溶素O、脂磷壁酸、 神经氨酸酶 致病化脓感染、食物中 毒、烫伤样皮炎综合 征、毒性休克综合征化脓感染、猩红热、 风湿热、急性肾小球 肾炎 （机会致病）大叶性肺炎、支气管炎、 败血症、继发炎症 免疫天然免疫，易再次感 染 型别多，易反复感染较牢固特异性免疫 检测产金黄色素，溶血 （+），凝固酶试验 （+）抗O试验（+）胆汁溶菌（+），Optochin敏感（+）、 荚膜肿胀试验（+） 球菌（二）——奈瑟菌属 脑膜炎奈瑟菌淋病奈瑟菌
医学微生物学期末考试复习重点表格
医学微生物学期末考试复习重点表格 公司内部编号：（GOOD-TMMT-MMUT-UUPTY-UUYY-DTTI-
M e d i c a l M i c r o b i o l o g y 医学微生物学 球菌（一）——革兰阳性化脓菌属 金黄色葡萄球菌A群链球菌肺炎链球菌 形态与染色G+，葡萄串珠状排 列，会发生L型转 换（变成G—）G+，链状排列，早 期有荚膜（后期消 失） G+，矛头状，成双排列，宽端相 对，尖端向外 培养基普通培养基血液、葡萄糖培养 基，血清肉汤培养 基 血液、血清培养基 菌落特点光滑，边缘整齐， 不透明，金黄色， 有β溶血环灰白色，表面光 滑，边缘整齐，有 较宽的β溶血环 （血平板） 草绿色α溶血环，菌落中央下 陷，有自溶酶分泌 生化反应分解甘露醇，触酶 （+），血浆凝固 酶（+）不分解葡萄糖，不 被胆汁溶解，触酶 （—） 被胆汁溶解 抗原葡萄球菌A蛋白与 IgG结合抗吞噬， 荚膜多糖，多糖抗 原多糖抗原，菌毛样 M蛋白抗原、P抗 原 荚膜多糖、C多糖、M蛋白 抵抗力抵抗力较强，耐热 耐盐，耐干燥，易 发生耐药性不耐热、耐干燥， 对一般消毒剂、抗 生素敏感 有荚膜株耐干燥，抵抗力一般较 弱 致病物凝固酶（使血液凝 固），葡萄球菌溶 素（插入破坏细 胞），肠毒素（引 起食物中毒），表 皮剥脱毒素（引起 剥脱性皮炎），毒 性休克综合征毒素 -1黏附素、抗吞噬M 蛋白、肽聚糖、致 热外毒素、链球菌 溶素（抗O试 验）、透明质酸 酶、链激酶、链道 酶 荚膜、肺炎链球菌溶素O、脂磷 壁酸、神经氨酸酶 致病化脓感染、食物中 毒、烫伤样皮炎综 合征、毒性休克综 合征化脓感染、猩红 热、风湿热、急性 肾小球肾炎 （机会致病）大叶性肺炎、支气 管炎、败血症、继发炎症
医学微生物学名词解释及简答题重点大全
名词解释：1.微生物:是存在于自然界的一大群体型微小、结构简单、肉眼直接看不见,必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍数千倍甚至数万倍才能观察到的微小生物的总称.2.非细胞型微生物:无典型的细胞结构,是最微小的一类微生物.无产生能量的酶系统,只能在活细胞内生长增殖.核酸只有一种类型RNA或DNA,如病毒.3.原核细胞型微生物:细胞核分化程度较低,具备原始细胞核,呈裸露DNA环状结构,无核膜、核仁.细胞器很不完善,只有核糖体.4.真核细胞型微生物:细胞核分化程度较高,有核膜和核仁,细胞器完整.5.致病微生物(病原微生物):能够引起人类和动植物发生疾病的微生物.6.条件致病微生物:在正常情况下不致病,只有在特定情况下导致疾病的一类微生物.7.菌落:菌落是细菌在固体培养基上生长,由单个细菌分裂繁殖成一堆肉眼可见的细菌集团.8.质粒:质粒是染色体外的遗传物质,存在于细胞质中,为闭合环状的双链DNA,带有遗传信息.控制细菌的某些遗传性状,可独立复制,不是细菌生长必不可少的,失去质粒的细菌仍然能正常生活.9.芽胞:芽胞是某些细菌在一定条件下,在菌体内部形成一个圆形或椭圆形小体,是细菌的休眠形式.10.细菌L型:细菌的细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制,这种细胞壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者,称细菌细胞壁缺陷型或细菌L型.11.中介体:中介体是细菌部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物,多见于革兰阳性菌.它能有效的扩大细胞膜的面积,相应的增加了呼吸酶的含量,可为细菌提供大量的能量.功能类似于真核细胞线粒体,又称为拟线粒体.12.普通菌毛:普通菌毛是遍布于某些细菌表面的很细、很短、直而硬的丝状物,每菌可达数百根,为细菌粘附结构,能与宿主细胞表面的特异性受体结合.与细菌的致病性密切相关.13.性菌毛:性菌毛比普通菌毛长而粗,呈中空管状结构.由致育因子F质粒编码.14.菌毛:菌毛是某些细菌表面存在着的一种直的、比鞭毛更细、更短的丝状物.与细菌的运动无关.由菌毛蛋白组成,具有抗原性.15.鞭毛:鞭毛是在许多细菌的菌体上附有的细长并呈波状弯曲的丝状物,为细菌的运动器官.16.荚膜:荚膜是某些细菌在细胞壁外包绕一层粘液性物质,为多糖或蛋白质的多聚体,用理化方法去除后并不影响菌细胞的生命活动.凡粘液性物质牢固地狱细胞壁结合,厚度≥0.2μm,边界明显者为荚膜.17.微荚膜:微荚膜是某些细菌在一定的环境条件下其细胞壁外包绕的一层粘液性物质,厚度＜0.2μm者为微荚膜.18.异养菌:异养菌必须以多种有机物为原料,如蛋白质、糖类等,才能合成菌体成分并获得能量.包括腐生菌和寄生菌.所有病原菌都是异养菌,大部分属于寄生菌.19.热原质:热原质是细菌合成的一种极微量的注入人体或动物体内能引起发热反应的物质.为细胞壁的脂多糖结构,故大多源于革兰阴性菌.20.细菌素:细菌素是某些菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质.其作用范围窄,仅对有近缘关系的细菌有杀伤作用.可用于细菌分型和流行病学调查.21.培养基:培养基是由人工方法配制而成的,专供微生物生长繁殖使用的混合营养制品.22.消毒:消毒是指杀死物体上病原微生物的方法,并不一定杀死芽胞和非病原微生物.23.灭菌:灭菌是指杀灭物体上所有微生物的方法,包括病原微生物的繁殖体,芽胞和非病原微生物.24.无菌和无菌操作:无菌是指不存在活菌.无菌操作指防止细菌进入人体或其他物品的操作技术.25.防腐:防腐是防止或抑制细菌生长繁殖的方法.26.滤过除菌法:滤过除菌法是用物理阻留的方法将
人体寄生虫总结(详尽)
保虫宿主（reserboir host）:有些寄生虫即可寄生于人也可寄生于脊椎动物，脊椎动物体内的寄生虫在一定条件下可传给人，从流行病学角度上看，这些动物称保虫宿主。（例子：日本血吸虫的保虫宿主为牛、羊、鼠）。幼虫移行症（larva migrans）一些蠕虫侵入非正常宿主人后，不能发育为成虫，长期以幼虫状态存在，在皮下，组织，器官间窜扰，造成的局部或全身病变；分为内脏幼虫移行症和皮肤幼虫移行症；其共同特征是嗜酸性粒细胞增多，血中丙球蛋白及IgE水平升高。变态（metamorphosis）：昆虫从幼虫到成虫性成熟的过程中发生的外部形态、内部结构、生理功能到生态习性、行为的一系列变化。全变态(complete metamorphosis)：昆虫在个体发育中,经过卵、幼虫、蛹和成虫等4个时期地叫完全变态。不完全变态(Hemimetabolism)：昆虫发育过程不需要经历蛹期。世代交替（alternation of generation）：需要有性生殖与无性生殖交替进行才能完成生活史的现象。中间宿主 ．．．． （intermediate host）：指寄生虫的幼虫或无性生殖阶段所寄生的宿主。保虫宿主 ．．．．（reservoir host）亦称储存宿主，指某些寄生虫既可寄生于人，也可寄生于脊椎动物，后者在一定条件下可将体内的寄生虫传播给人。在流行病学上将这些脊椎动物称之为储存宿主 或保虫宿主。转续宿主（ ．．．．． paratenic host ）有些寄生虫幼虫侵入非适宜宿主后不能发育成虫，但能存活并长期维持幼虫状态，只有当该幼虫有机会进入其适宜宿主体内时，才能发育 为成虫。这种非适宜的宿主称为～。机会致病寄生虫 ．．．．．．．(opportunistic parasite)：某些寄生虫在宿主免疫功能正常时处于隐性感染状态，当宿主免疫功能低下时，虫体出现异常繁殖、致病力增强，导致宿主出现临床症状，称之。如弓形虫、微小隐孢子虫。共栖 ( commensalism )：两种不同的生物共同生活，其中一方受益，另一方既不受益，也不受害，此种现象称为共栖。鮣鱼与鲨鱼，海葵与寄居蟹。互利共生( mutualism ) ：两种生 物共同生活，双方互相依靠，彼此受益，称为互利共生。河马与小鸟。寄生 ．．(parasitism)：两种生物共同生活，其中一方受益，另一方受害，受害者提供营养和居住场所给受益者，这种关系称为寄生。受益者称为寄生物(parasite)，受害者称为宿主(host)。。机会致病性寄生虫：某些寄生虫在健康的人体内寄生时，通常不表现明显致病性，但当人体免疫功能低下或缺陷时，则可出现异常增殖且致病力明显增强，引起人体急性感染或严重发作，甚至死亡。这类寄生虫称为机会致病性寄生虫。 寄生虫生活史 ．．．．．．：是指寄生虫完成一代的生长、发育与繁殖的整个过程。包括寄生虫侵入宿主的途径、虫体在宿主体内移行、定居及离开宿主的方式，以及发育过程中所需的宿主种类（包括传播媒介）和内外环境条件等。 我国五大寄生虫病：血吸虫病、疟疾、丝虫病、钩虫病、黑热病。 寄生虫对宿主的损害：1、掠夺营养2、机械性损伤3、毒性与免疫损伤。 宿主对寄生虫的抵抗：1、全部清除寄生虫，并具有抵御再感染能力。2、部分清除寄生虫，并具有部分抵御再感染能力。3、不能有效控制寄生虫，寄生虫发育并大量繁殖。导致寄生虫病。 寄生虫感染 ．．．．．(．parasitic infection)：寄生虫侵入人体并能生活或长或短一段时间，若不引起明显的临床表现，这种现象称为寄生虫感染。有明显临床表现的寄生虫感染则称为寄生虫病。 感染阶段(infection stage)：寄生虫生活史中能使人体感染的阶段，又称感染期。 异位寄生 ．．．．(ectopic parasitism)：有些寄生虫在常见寄生部位以外的器官、组织内寄生,这种寄生现象称为异位寄生。 人兽共患寄生虫病(parasitic zoonoses)：有些人体寄生虫病可以在人与动物之间自然的传播，这些寄生虫病称之。人兽共患寄生虫病主要有黑热病、弓形虫病、血吸虫病、肺吸虫病、肝吸虫病、姜片虫病、囊虫病、包虫病、曼氏迭宫绦虫裂头蚴病、旋毛虫病和广州管圆线虫等。 自然疫源性：不需要人的参与而存在于自然界的人兽共患寄生虫病具有明显的自然疫源性。伴随免疫（concomitant immunity）：宿主感染蠕虫后对再感染产生不同程度的抵抗力，这种免疫力能作用于再次感染的幼虫或童虫，而对初次感染的成虫无杀伤作用，这种不完全非消除性免疫称伴随免疫，如血吸虫。 终宿主（definitive host）:成虫或有性生殖阶段所寄生的宿主。
人体寄生虫学重点归纳
人体寄生虫学 一、定义 医学寄生虫学也称人体寄生虫学。是研究与人类健康、疾病有关的寄生虫的科学。包括医学原虫学、医学蠕虫学和医学节肢动物学。 二、主要概念 1、共生：两种生物之间的共同生活方式 2、片利共生（共栖）：两种生物生活在一起，其中一方从共同生活中获利，另一方既不获利，也不受害。 3、互利共生：；两种生物生活在一起，双方互相依存，共同受益，这种关系称为互利共生。 4、寄生：两种生物生活在一起，其中一方获利，而另一种生物受到损害，这种关系称为寄生。 5、寄生虫：寄生生活中获得利益的原虫、蠕虫和节肢动物等低等动物。 6、宿主：在寄生生活中被寄生虫寄生，提供寄生虫营养和居住场所，并受其伤害的人或动物为宿主。 7、终宿主：寄生虫的成虫或有性生殖阶段所寄生的宿主。 8、中间宿主：寄生虫的幼虫或无性生殖阶段所寄生的宿主。 9、保虫宿主（储存宿主）：作为人体寄生虫病传染源的受染哺乳动物。 10、转续宿主：寄生虫的非正常宿主。 11、生活史：寄生虫完成一代生长发、发育、繁殖的整个过程称为寄生虫的生活史。 12、感染阶段：寄生虫侵入宿主体内后能继续发育和/或繁殖的发育阶段。 13、带虫者：体内带有寄生虫而未表现临床症状的人。 14.寄生虫：一类失去外界自由生活能力，暂时/永久地寄生在另一生物的体表/体内，获取营养， 给被寄生物带来损伤的低等动物 15.带虫免疫：人体感染某些原虫后，产生一定的保护性免疫力，这种免疫力可杀伤体内大部 分原虫，但还不能彻底消灭，体内仍存有少量原虫，并对再感染的原虫有一定抵抗力，无虫 体免疫力消失，这种免疫现象称带虫免疫 10.带虫者：寄生虫进入人体，可在体内长期生存，把这种人称为带虫者 11.隐性感染：免疫功能正常的人体感染某些寄生虫后，不出现临床症状，用常规的病原学诊 断方法不易查到病原体，称为隐性感染 12.夜现周期性：微丝蚴白天滞留在肺毛细血管中，夜晚则出现于外周血液的现象 13.疫水：疫水是指被细菌、病毒等微生物以及寄生虫所污染的，具有传染性的水源 14.变态：从卵变为成虫要经过外部形态、内部结构、生理功能、生活习性、行为和本能的 一系列变化的总称。 15.完全变态卵——幼虫——蛹——成虫 16.不完全变态卵——若虫——成虫 17.伴随免疫：初次感染血吸虫后，体内活成虫产生特异性免疫，对己存在体内的活成虫不 起作用，但可杀伤入侵的早期童虫，这种现象称为伴随免疫 18.机械性传播：病原体在节肢动物体表或体内，无发育无繁殖（数量／形态不变），虫媒 对病原体只起传递运载作用 19.生物性传播：病原体必需在一定种类节肢动物体内发育至感染期或（和）繁殖至一定数 量后才能传播给宿主 20.免疫逃避：在免疫宿主体内寄生的寄生虫可逃避宿主的免疫系统识别，而存活、寄生 21.旅游者腹泻：蓝氏贾第鞭毛虫滋养体主要寄生于人体的小肠上部，引起腹疼、腹泻和吸收 不良的症状，此病在旅游者中多见
医学微生物学重点复习资料
医学微生物学复习资料汇总 绪论 微生物：存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍。甚至数万倍才能观察 到的微小生物。 3、病原微生物：少数具有致病性，能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物：在正常情况下不致病，只有在特定情况下导致疾病的微生物。
4，郭霍法则：①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，在健康人中不存在；②该特殊病原菌能被分离培养得纯种；③该纯培养物接种至易感动物，能产生同样病症；④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、免疫学：㈠主动免疫；㈡被动免疫。 第一篇细菌学 第一章细菌的形态与结构 第一节细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜，一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为： ①球菌（双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌） ②杆菌（链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌） ③螺形菌（弧菌、螺菌、螺杆菌） 第二节细菌的结构 1、基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰阳性菌（G+）：显紫色；革兰阴性菌（G-）：显红色。 3、
细胞壁结构革兰阳性菌G+革兰阴性菌G- 肽聚糖组成由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交 联桥构成坚韧三维立体结构 由聚糖骨架、四肽侧链构成疏 松二维平面网络结构 肽聚糖厚度20～80nm 10～15nm 肽聚糖层数可达50层仅1～2层 肽聚糖含量占胞壁干重50～80% 仅占胞壁干重5～20% 磷壁酸有无 外膜无有 4、G-菌的外膜｛脂蛋白、脂多糖（LPS）→【脂质A，核心多糖，特异多糖】、脂质双层、｝ 脂多糖（LPS）：即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质，使白细胞增多，直至休克死亡；另一方面，LPS也可增强机体非特异性抵抗力，并有抗肿瘤等有益作用。 ①脂质A：内毒素的毒性和生物学活性的主要成分，无种属特异性，不同细菌的脂质A骨架基本一致，故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖：有属特异性，位于脂质A的外层。 ③特意多糖：即G-菌的菌体抗原（O抗原），是脂多糖的最外层。 5、细胞壁的功能：维持菌体固有的形态，并保护细菌抵抗低渗环境。 G-菌的外膜是一种有效的屏障结构，使细菌不易受到机体的体液杀菌物质、肠道的胆盐及消化酶等的作用。 6、细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）：细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细菌壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型。 原生质体：G+菌细胞壁缺失后，原生质层仅被一层细胞膜包住 原生质球：G-菌肽聚糖层受损后尚有外膜保护 ■细菌L型的诱发因素，如：溶菌酶，青霉素，溶葡萄球菌素，胆汁，抗体，补体等。 溶菌酶：能裂解肽聚糖中N-乙酰葡萄胺和N-乙酰胞壁酸之间的β-1，4糖苷键，破坏聚糖骨架，引起细菌裂解。 青霉素：能与细菌竞争合成肽聚糖过程中所需的转肽酶，抑制四肽侧链上D-丙氨酸与五肽桥间的联结，使细菌不能合成完整的肽聚糖，在一般渗透压
人体寄生虫学 总结归纳
人体寄生虫学总结归纳 钩虫贫血机理①钩虫口囊内有钩齿或板齿咬附、破坏肠粘膜并吸血。②钩虫吸血时，分泌抗凝素，加重血液的丢失。③因钩虫寄生造成人丢失的血量，为吸血量、移位伤口渗血量、咬附点渗血量和偶尔肠粘膜大面积渗血量的总和。每条二指肠钩口线虫每日所致失血量为0、14～0、4d，而美洲板口线虫为0、01～0、1m1。④钩虫破坏肠粘膜，影响营养成分的吸收，加重贫血的发生。⑤宿主全身营养不佳时，虽有少量钩虫寄生，也可出现贫血。 疟原虫贫血机理①疟原虫直接破坏，每完成一个红细胞内裂体增殖周期，就破坏大量红细胞，以恶性疟原虫破坏红细胞为重。②脾肿大，脾功能亢进，破坏血细胞的能力增强。③免疫溶血。④骨髓造血功能受抑制。杜氏利什曼原虫贫血机理①脾肿大，脾功能亢进，破坏血细胞能力增强。②免疫溶血。③骨髓造血功能受抑制。(五)在我国能引起脑部损害的寄生虫有哪些?各是由哪个阶段造成的?刚地弓形虫滋养体(速殖子)、溶组织内阿米巴滋养体、疟原虫(脑型疟主要由恶性疟原虫引起，而间日疟偶发)红细胞内期、卫氏并殖吸虫童虫和成虫、日本血吸虫虫卵、细粒棘球绦虫棘球蚴、链状带绦虫囊尾蚴、旋毛形线虫幼虫。(六)粪便检查时，主要能发现哪些寄生虫卵?似蚓蛔线虫卵、钩虫卵、毛首鞭形线虫卵、日本血吸虫卵、卫氏并殖吸虫卵、华枝睾吸虫
卵、布氏姜片虫卵和微小膜壳绦虫卵。(七)人粪处理不当能引起 哪些寄生虫病的流行?蛔虫病、钩虫病、鞭虫病、肺吸虫病、血吸虫病、肝吸虫病、肠吸虫病、猪带绦虫病和囊虫病、牛带绦虫 病、微小膜壳绦虫病、阿米巴痢疾、贾第虫病、隐孢子虫病、结 肠小袋纤毛虫病。(八)在人肠道内寄生的寄生虫主要有哪些?似蚓蛔线虫、钩虫、毛首鞭形线虫、蠕形住肠线虫、旋毛形线虫、布 氏姜片吸虫、链状带绦虫、肥胖带绦虫、微小膜壳绦虫、曼氏迭 宫绦虫、溶组织内阿米巴、蓝氏贾第鞭毛虫、隐孢子虫和结肠小 袋纤毛虫。(九)用血涂片主要可诊断哪些寄生虫?各能查见什么阶段?用血涂片主要可诊断丝虫和疟原虫。 丝虫可查见微丝蚴。 疟原虫间日疟原虫、三日疟原虫和卵形疟原虫可查见环状体、滋养体、裂殖体和配子体；恶性疟原虫可查见环状体和配子体。()经医学节肢动物叮咬可感染哪些寄生虫?并写出传播寄生虫的医学节肢动物名称。蚊传播疟原虫和丝虫；白蛉传播杜氏利什 曼原虫。(一)用活组织检查可诊断哪些寄生虫?各能查见什么阶段?日本血吸虫卵、溶组织内阿米巴滋养体、链状带绦虫囊尾蚴、旋 毛形线虫囊包、曼氏迭宫绦虫裂头蚴、斯氏狸殖吸虫童虫、卫氏 并殖吸虫童虫和成虫、杜氏利什曼原虫无鞭毛体、结肠小袋纤毛 虫滋养体。(二)能引起皮炎的寄生虫主要有哪些?各由哪个阶段所致?钩虫丝状蚴，日本血吸虫尾蚴，禽类和兽类血吸虫尾蚴，疥螨幼虫、若虫和成虫，蠕形螨幼虫、若虫和成虫。(三)用二指肠引
医学微生物学复习重点
医学微生物学复习重点 绪论 一．微生物的种类与分布 1.非细胞型微生物: 就是最小的一类微生物。 特点:无典型细胞结构,无能量产生酶系统,只能在活细胞内增殖;核酸类型为DNA或RNA。 代表生物:病毒属于此类微生物。 2.原核细胞型微生物: 特点:核呈环状裸DNA团块,无核膜、核仁;细胞器不完善,只有核糖体;DNA 与RNA 同时存在。 代表生物:分古生菌与细菌二大类。细菌的种类繁多,包括:细菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体与放线菌。 3.真核细胞型微生物: 特点:细胞核分化程度高,有核膜与核仁;细胞器完整。 代表生物:真菌属于此类微生物。 4.微生物在自然界的分布极为广泛 江、河、湖泊、海洋、土壤、矿层、空气及人类、动物与植物的体表、与外界相通的腔道,都有数量不等、种类不一的微生物存在。其中以土壤中的微生物最多。 第一章细菌的形态与结构 一、细菌的大小与形态:细菌一般以微米(μm)为单位;按期外形区分主要有球菌、杆菌与螺形菌三大类。 二、细菌的基本结构:细胞壁、细胞膜、细胞质、核质。 1、细胞壁:
用革兰染色法可以分为两大类,即革兰阳性(G+染成紫色)菌与革兰阴性(G-染成红色)菌。两类细菌细胞壁的共有组分就是肽聚糖,但分别拥有各自的特殊组分。 (1)肽聚糖:就是细菌细胞壁的共同组分,为原核细胞所特有,又称为粘肽或胞壁质。G+菌的肽聚糖由聚糖骨架、四肽侧链与五肽交联桥三部分组成,G-菌的肽聚糖仅由聚糖骨架与四肽侧链两部分组成。 聚糖骨架:由N-乙酰葡萄糖胺与N-乙酰胞壁酸交替间隔排列,经β-1,4糖苷键(溶菌酶作用点)联结而成。 五肽交联桥:青霉素的作用点,所以革兰阳性菌对青霉素敏感。 (2)革兰阳性菌细胞壁特殊组分 G+细菌的细胞壁较厚,肽聚糖(G+主要成分)与磷壁酸(特有成分)还有少数就是磷壁醛酸。磷壁酸具有抗原性及黏附素活性,具有黏附作用,与细胞的致病性有关。 (3)革兰阴性菌细胞壁特殊组分 G-细菌细胞壁较薄,除了肽聚糖以外,还有外膜(G-主要成分),外膜由脂蛋白、脂质双层与脂多糖三部分组成。由脂质双层向细胞外伸出的就是脂多糖(LPS)。LPS由脂质A、核心多糖与特异多糖三部分组成,即G-菌的内毒素。 ●脂质A: i.不同种属细菌的脂质A骨架基本一致 ii.脂质A就是内毒素的毒性与生物学活性的主要组分,无种属特异性。 iii.耐热,毒性反应为发热 ●核心多糖:有属特异性,同一属细菌的核心多糖相同 ●特异多糖:就是G-的菌体抗原(O抗原),具有种特异性。
医学微生物学第七版重点知识
医学微生物学 绪论 1．微生物：存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。 2．微生物的分类： 3、病原微生物：少数具有致病性，能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物：在正常情况下不致病，只有在特定情况下导致疾病的微生物。 4，郭霍法则：①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，在健康人中不存在；②该特殊病原菌能被分离培养得纯种；③该纯培养物接种至易感动物，能产生同样病症；④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、汤飞凡 6.诺贝尔奖
第一篇细菌学 第一章细菌的形态与结构 第一节细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜，一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为： ①球菌（双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌） ②杆菌（链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌） ③螺形菌（弧菌、螺菌、螺杆菌） 第二节细菌的结构 1、基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰染色法将细菌分为：革兰阳性菌（G+）：显紫色；革兰阴性菌（G-）：显红色。两类细菌细胞壁共有组分为肽聚糖，为原核生物所特有。聚糖骨架由N-乙酰葡糖胺和N-乙酰胞壁酸交替排列，经β-1,4糖苷键联结而成。 3、革兰阳性菌细胞壁特有组分为磷壁酸（膜磷壁酸和壁磷壁酸） 磷壁酸的功能：①维持菌体内离子平衡，稳定细胞壁 ②抗原性强，是阳性菌表面特有抗原 ③与细菌的粘附作用有关 4、G-菌特有组分……外膜｛脂蛋白、脂多糖（LPS）→【脂质A，核心多糖，特异多糖】、脂质双层、｝ 脂多糖（LPS）：即G-菌的内毒素。 ①脂质A：内毒素的毒性和生物学活性的主要成分，无种属特异性，不同细菌的脂质A骨架基本一致，故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖：有属特异性，位于脂质A的外层。 ③特意多糖：即G-菌的菌体抗原（O抗原），是脂多糖的最外层。 在G-菌的细胞膜与外膜的脂质双层之间有一空隙称为周浆间隙 5. 细胞壁结构革兰阳性菌G+革兰阴性菌G- 肽聚糖组成由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交 联桥构成坚韧三维立体结构 由聚糖骨架、四肽侧链构成疏 松二维平面网络结构 肽聚糖厚度20～80nm 10～15nm 肽聚糖层数可达50层仅1～2层 肽聚糖含量占胞壁干重50～80% 仅占胞壁干重5～20% 磷壁酸有无 外膜无有 6、细胞壁的功能：①维持菌体固有的形态②保护细菌抵抗低渗环境③参与菌体内外的物质交换④有多种抗原决定簇，决定了菌体的抗原性 7、细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）：细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细菌壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型。 原生质体：G+菌细胞壁缺失后，原生质层仅被一层细胞膜包住。不易成为细菌L型 原生质球：G-菌肽聚糖层受损后尚有外膜保护。易成为细菌L型 细菌L型的形态：①高度多样性，大小不一，有球形、杆状和丝状等 ②无论其为G﹢菌或Gˉ菌，形成细菌L型大多染成革兰阴性 ③具有可滤过性，能通过滤菌器
人体寄生虫学重点归纳
人兽共患寄生虫病：有些人体寄生虫病可以在人与动物之间自然的传播，这些寄生虫 病称之。 共生：两种生物之间的共同生活方式 片利共生（共栖）：两种生物生活在一起，其中一方从共同生活中获利，另一方既不获利，也不受害。互利共生：；两种生物生活在一起，双方互相依存，共同受益，这种关系称为互利共生。 寄生：两种生物生活在一起，其中一方获利，而另一种生物受到损害，这种关系称为寄生。 寄生虫：寄生生活中获得利益的原虫、蠕虫和节肢动物等低等动物。 宿主：在寄生生活中被寄生虫寄生，提供寄生虫营养和居住场所，并受其伤害的人或动物为宿主。 终宿主：寄生虫的成虫或有性生殖阶段所寄生的宿主。 中间宿主：寄生虫的幼虫或无性生殖阶段所寄生的宿主。 保虫宿主（储存宿主）：作为人体寄生虫病传染源的受染哺乳动物。 转续宿主：寄生虫的非正常宿主。 生活史：寄生虫完成一代生长发、发育、繁殖的整个过程称为寄生虫的生活史。 感染阶段：寄生虫侵入宿主体内后能继续发育和/或繁殖的发育阶段。 寄生虫：一类失去外界自由生活能力，暂时/永久地寄生在另一生物的体表/体内，获取营养， 给被寄生物带来损伤的低等动物 带虫免疫：人体感染某些原虫后，产生一定的保护性免疫力，这种免疫力可杀伤体内大部分 原虫，但还不能彻底消灭，体内仍存有少量原虫，并对再感染的原虫有一定抵抗力，无虫体 免疫力消失，这种免疫现象称带虫免疫 带虫者：寄生虫进入人体，可在体内长期生存，把这种人称为带虫者 隐性感染：免疫功能正常的人体感染某些寄生虫后，不出现临床症状，用常规的病原学诊断 方法不易查到病原体，称为隐性感染 夜现周期性：微丝蚴白天滞留在肺毛细血管中，夜晚则出现于外周血液的现象 疫水：疫水是指被细菌、病毒等微生物以及寄生虫所污染的，具有传染性的水源 变态：从卵变为成虫要经过外部形态、内部结构、生理功能、生活习性、行为和本能的一系 列变化的总称。 完全变态卵——幼虫——蛹——成虫 不完全变态卵——若虫——成虫 伴随免疫：初次感染血吸虫后，体内活成虫产生特异性免疫，对己存在体内的活成虫不起作 用，但可杀伤入侵的早期童虫，这种现象称为伴随免疫 机械性传播：病原体在节肢动物体表或体内，无发育无繁殖（数量／形态不变），虫媒 对病原体只起传递运载作用 生物性传播：病原体必需在一定种类节肢动物体内发育至感染期或（和）繁殖至一定数 量后才能传播给宿主 免疫逃避：在免疫宿主体内寄生的寄生虫可逃避宿主的免疫系统识别，而存活、寄生 旅游者腹泻：蓝氏贾第鞭毛虫滋养体主要寄生于人体的小肠上部，引起腹疼、腹泻和吸收不 良的症状，此病在旅游者中多见 再燃：急性疟疾患者由于治疗不彻底或机体产生了免疫力，大部分红细胞内疟原虫被杀死， 疟疾发作停止。在无新感染的情况下，由于残存的红细胞内的少量疟原虫大量繁殖，再次引 起的发作称再燃，四种疟原虫均可引起再燃
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第三章消毒灭菌与病原微生物实验室生物安全 一、消毒灭菌的常用术语 ⑴灭菌：杀灭物体上所有微生物的方法。灭菌比消毒要求高，包括杀灭细菌芽胞在内的全部病原微生物和非病原微 生物。 ⑵消毒：杀死物体上病原微生物的方法，并不一定能杀死含芽胞的细菌或非病原微生物。用以消毒的药品称为消毒 剂。⑶抑菌：抑制体内或体外细菌的生长繁殖。常用的抑菌剂为各种抗生素。⑷防腐：防止或抑制体外细菌生长繁殖的方法。细菌一般不死亡。⑸无菌：不存在活菌，多是灭菌的结果。⑹无菌操作：防止微生物进入人体或物体的操作技术。⑺清洁：是指通过除去尘埃和一切污秽以减少微生物数量的过程。 二、热力灭菌法原理： ⑴干热灭菌法：通过脱水、干燥和大分子变性。一般细菌繁殖体在干燥状态下，80-100℃经1小时可被杀死，芽 胞则需要更高温度才能被杀死。包括：焚烧、烧灼、干烤、红外线。 ⑵湿热灭菌法：最常用，在相同温度下湿热灭菌法比干热灭菌法效果更好，因为：①湿热中细菌菌体蛋白较易凝 固变性；②湿热的穿透力比干热大；③湿热的蒸汽有潜热效应存在。包括：巴氏消毒法（加热至61.1-62.8℃30分钟，71.7℃经15-30秒）、煮沸法、流动蒸汽消毒法、间歇蒸汽灭菌法、高压蒸汽灭菌法（压力103.4KPa （1.05Kg/cm2）、温度121.3 ℃、时间—15-20min；效果：杀灭包括芽孢在内所有微生物；应用：所有耐高温、高压、耐湿的物品）。 三、辐射杀菌法紫外线 原理：波长200-300nm的紫外线具有杀菌作用。其中260~266nm波长UV与DNA吸收光谱一致。其主要作用于DNA，使一条DNA链上相邻的两个胸腺嘧啶共价结合形成二聚体，干扰DNA复制与转录，导致细菌变异和死亡，并可杀灭病毒。特点：穿透力较弱。应用：物体表面及空气消毒 四、滤过除菌法 用物理阻留的方法除去液体或空气中的细菌, 真菌。特点：只能除去细菌，真菌, 不能除去病毒、支原体、L型细菌。应用：用于一些不耐高温灭菌的血清、毒素、抗生素，以及空气的除菌。 五、口腔黏膜消毒可用3%过氧化氢；冲洗阴道、膀胱、尿道等可用0.1%~0.5%氯已定或1g/L高锰酸钾。 六、第一类、第二类病原微生物统称为高致病性病原微生物。一、二级实验室不得从事高致病性病原微生物实验活动。 三级、四级实验室从事高致病性病原微生物实验活动。 第四章噬菌体 一、噬菌体是感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒。基本特点★个体微小，可以通过细菌滤器；★无细 胞结构，主要由衣壳（蛋白质）和核酸组成；★只能在活的微生物细胞内复制增殖，是一种专性胞内寄生的微生物。★噬菌体分布极广。 二、噬菌体感染细菌有两种结果： ①毒性噬菌体：能在宿主细胞内复制增殖，产生许多子代噬菌体，并最终裂解细菌，建立溶菌周期。②温和噬菌 体：噬菌体基因与宿主染色体整合，成为前噬菌体，细菌变成溶原性菌，不产生子代噬菌体，但噬菌体DNA能随细菌DNA复制，并随细菌的分裂而传代，建立溶原性状态。 三、溶原性细菌温和噬菌体的基因组能与宿主菌基因组整合，并随细菌分裂传至子代细菌的基因组中，不引起细菌裂 解。整合在细菌基因组中的噬菌体基因组称为前噬菌体。带有前噬菌体基因组的细菌称为溶原性细菌。 第五章细菌的遗传与变异 一、细菌变异的类型：表型变异与基因型变异。 二、细菌变异的机理：？突变的概念，规律及分子基础。遗传性变异是细菌DNA的结构发生了改变而引起的,改变了 的性状能相对稳定地遗传给子代。 三、基因转移：外源性的遗传物质由供体菌进入某受体菌细胞内的过程。 基因重组：转移的基因与受体菌DNA整合在一起，使受体菌获得供体菌某些特性。 细菌的基因转移和重组方式：转化、接合、转导、溶原性转换、原生质体融合。 四、转化：是供体菌裂解释放的DNA被受体菌直接摄取，使受体菌获得新的性状。 转导：是以温和噬菌体为载体，将供体菌的DNA转入到受体菌，使受体菌获得供菌的部分遗传性状。根据转导基因片段的范围，可将转导分为两类：普遍性转导和局限性转导。 溶原性转换是指温和噬菌体感染宿主菌后，以前噬菌体形式与细菌基因组整合，成为溶原性细菌，从而获得由噬