重视再喂养综合征的诊断与治疗
再喂养综症-V1
再喂养综症-V1再喂养综症，也叫做压抑性喂养综合症，是指父母或监护人过度喂养儿童的现象。
虽然该症状最初是指过度喂养婴儿的状态，但在现代社会，再喂养综症也出现在儿童和青少年身上。
在这篇文章中，将介绍再喂养综症的一些主要特征、原因及治疗方法。
特征：1. 直接将食物送入儿童的嘴中，尤其是当孩子表现出饱意时。
2. 忽略孩子的体重变化，无论是增重还是减重。
3. 对孩子的饮食数量和摄入量过度控制。
4. 忽略孩子的饥饿感和饱食感，以满足自己的愿望。
5. 强制孩子吃他们不想吃的食物，并使用威胁、贿赂和奖励等方法来达到目的。
原因：1. 家长的无知是再喂养综症的最常见原因。
他们缺乏基本的营养知识，以及如何正确地将这些知识应用于儿童饮食的方法。
2. 过度关注孩子的体重变化是另一个导致再喂养综症的原因。
许多父母会夸大孩子的体重问题，并尝试通过喂养来解决问题。
3. 家长的焦虑水平也是导致再喂养综症的原因之一。
他们可能认为，过多的食物和营养可以缓解孩子的焦虑和忧虑感。
治疗方法：1. 提高家长的营养知识和技能，使他们能够制定出合适和健康的饮食计划。
2. 家长应该尊重孩子的自我调节机制。
这就意味着让孩子学会尊重自己的饥饿和饱食感受，并相应地根据感觉来控制食物摄入量。
3. 父母应该根据孩子的选择给予食物，而不是通过强制来推动孩子的饮食。
总结：尽管再喂养综症是一件很不幸的事情，但通过正确的治疗方法，这种症状是可以轻松治愈的。
家长们需要时刻关注孩子的饮食和健康状况，并通过合理的调整来使他们获得更好的健康和生活。
再喂养综合征诊断标准
再喂养综合征诊断标准再喂养综合征是指在长时间禁食后重新开始喂养，出现的一系列代谢紊乱和器官功能障碍的症状。
以下是再喂养综合征的诊断标准：1. 长时间禁食后重新开始喂养。
在禁食或长时间未进食的状态下，重新开始喂养，通常由肠外营养或肠内营养支持，有时也可表现为经口摄食。
2. 出现低血糖、低血磷、低血钾等症状。
再喂养综合征患者可能会出现低血糖、低血磷、低血钾等电解质紊乱症状。
这些症状通常在重新开始喂养后的数天内出现，也可能更早或更晚。
3. 胃肠功能紊乱，如恶心、呕吐、腹泻等。
再喂养综合征患者可能会出现胃肠功能紊乱的症状，如恶心、呕吐、腹泻等。
这些症状通常在重新开始喂养后立即出现，也可能在数天内出现。
4. 意识障碍、精神状态改变等神经系统症状。
再喂养综合征患者可能会出现意识障碍、精神状态改变等神经系统症状。
这些症状通常在重新开始喂养后立即出现，也可能在数天内出现。
5. 心肌损害、心律失常等心血管系统症状。
再喂养综合征患者可能会出现心肌损害、心律失常等心血管系统症状。
这些症状通常在重新开始喂养后立即出现，也可能在数天内出现。
6. 呼吸急促、缺氧等呼吸系统症状。
再喂养综合征患者可能会出现呼吸急促、缺氧等呼吸系统症状。
这些症状通常在重新开始喂养后立即出现，也可能在数天内出现。
7. 肝功能异常、黄疸等消化系统症状。
再喂养综合征患者可能会出现肝功能异常、黄疸等消化系统症状。
这些症状通常在重新开始喂养后立即出现，也可能在数天内出现。
8. 肾功能不全、尿毒症等泌尿系统症状。
再喂养综合征患者可能会出现肾功能不全、尿毒症等泌尿系统症状。
这些症状通常在重新开始喂养后立即出现，也可能在数天内出现。
9. 营养不良、消瘦等营养代谢紊乱症状。
再喂养综合征患者可能会出现营养不良、消瘦等营养代谢紊乱症状。
这些症状通常在重新开始喂养后立即出现，也可能在数天内出现。
10. 白细胞减少、免疫力下降等免疫系统症状。
再喂养综合征患者可能会出现白细胞减少、免疫力下降等免疫系统症状。
《再喂养综合征》PPT课件
家庭康复指导
向患者及家属提供家庭康复指导，帮 助他们了解康复训练的方法和注意事 项，促进患者的康复。
患者及家属教育
提高认识
向患者及家属介绍再喂养综 合征的相关知识，提高他们 对再喂养综合征的认识和理 解。
饮食指导
向患者及家属提供饮食指导 ，帮助他们了解如何合理安 排患者的饮食，避免营养不 良和消化系统疾病的发生。
再喂养后出现症状
重新开始进食后，患者出现一系列症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹 泻、乏力、心律失常等。
实验室检查异常
可能出现电解质紊乱、酸碱平衡失调、血糖异常、肝功能异常等。
鉴别诊断
其他消化系统疾病
如急性胃肠炎、消化性溃疡等， 可根据病史、临床表现和相关检 查结果进行鉴别。
其他全身性疾病
如糖尿病、甲状腺功能亢进等， 也可能出现类似再喂养综合征的 症状，需进行鉴别。
脏疾病。
05 再喂养综合征的治疗与护 理
一般治疗
01
02
03
饮食调整
根据患者的具体情况，制 定个性化的饮食计划，保 证营养均衡。
生活方式指导
鼓励患者保持规律的作息 时间，适当运动，避免过 度疲劳。
心理支持
为患者提供心理疏导和支 持，帮助其缓解焦虑、抑 郁等情绪问题。
药物治疗
药物治疗应根据患者 的具体情况制定个性 化的治疗方案。
研究展望
深入机制研究
进一步探讨再喂养综合征的发病机制， 了解其分子生物学基础，为预防和治疗
提供更多理论支持。
临床实践指南
制定再喂养综合征的临床实践指南， 规范诊断和治疗流程，提高临床医生
的诊疗水平。
新型治疗方法
研究开发针对再喂养综合征的新型药 物或治疗方法，提高治疗效果和患者 生活质量。
再喂养综合征的预防与治疗
. 2015,6 3
[J] 234-236
学朱 杂长 志真 ，，
李 康 等 （再 ）喂 ：养 综 合 征 一 例
第五天 第六天
患者主诉头晕、乏力、气短、喘憋、腹胀及心前区不适，逐渐加重。心脏3 项指标 检测: 肌酸激酶( creatine kinase，CK) ( 84 U/L) 、肌酸激酶MB 片段( MB fragment of creatine kinase，CKMB-mass)( 0 μg /L) 、心肌肌钙蛋白I ( cardiac troponin I，cTnI)( 0. 014 μg /L) 无异常。
再喂养综合征的预防与治疗
南方医科大学深圳医院
临床营养科 刘亚静
南方医科大学深圳医院
南方医科大学深圳医院是深圳市医疗 卫生“三名工程”的重大项目，由深 圳市政府按照三级甲等医院标准投资 新建的市属公立医院。按照“管办分 离”的模式委托南方医科大学管理， 成为大学的第六所直属附属医院。
医院总占地面积82412㎡，规划 总床位为2500张。一期工程投资 20亿元，建筑面积171204㎡，展 开床位1000张，设计日均门诊量 8000人次。
因“皮肤、巩膜黄染1 个月”再次收入本院老年病房，胆管造影显示: 胆-肠吻合口 闭塞，查CA199 599. 0 U/ml、癌胚抗原( carcinoembryonicantigen，CEA) 20. 03 ng /ml，考虑胆管癌可能性大，遂行经皮肝穿刺胆道引流( percutaneoustranshepatic cholangial drainage，PTCD) 保守治疗，每日引流量约500 ml，黄疸消失后出院。
查体: 患者消瘦、皮肤干燥、无弹性，眼球内陷。 体重48 kg，体重指数16. 42 kg /m2
再喂养综合征
再喂养综合征的治疗
• 《2018欧洲临床营养与代谢学会：ICU临床营养指南》
– 推荐意见：对于存在再喂养低磷血症（<0.65mmol/L或下降 >0.16mmol/L）的患者，需每日监测2~3次电解质，必要时予以 补充。
– 推荐意见：对于存在再喂养低磷血症的患者，能量供应需限制 48h，然后再逐渐增减剂量。
第一阶段
第二阶段 第三阶段
葡萄糖的有氧氧化
反应 葡萄糖→葡糖-6-磷酸 果糖-6-磷酸→果糖-1,6-二磷酸 2×3-磷酸甘油醛→2×1,3-二磷酸甘油酸 2×1,3-二磷酸甘油酸→2×3-磷酸甘油酸 2×磷酸烯醇式丙酮酸→2×丙酮酸 2×丙酮酸→2×乙酰CoA 2×丙酮酸→2×α -酮戊二酸 2×α 酮戊二酸→2×琥珀酰CoA 2×琥珀酰CoA→2×琥珀酸 2×琥珀酸→2×延胡索酸 2×苹果酸→2×草酰乙酸 由1分子葡萄糖总共获得
• 营养物质快速补充，尤其是大量葡萄糖的补充，血糖升高， 胰岛素分泌恢复，细胞合成糖原、ATP合成增加，钾、磷、 镁被迅速消耗，同样维生素B1在糖和蛋白质合成中被迅速 消耗，导致Wernicke脑病和（或）心肌病，还可引起糖代 谢紊乱，乳酸酸中毒等。
• 长期饥饿病人肠粘膜萎缩，胰腺功能受损，给予肠内营养 可能发生严重腹泻，进一步加重水、电解质紊乱。
常和共济失调）
再喂养综合征的临床表现
• 营养支持3天内，出现低磷、低钾、低镁等离子内环境紊乱 （以低磷血症为主）。
神经肌肉 系统异常
血液系统 异常
长期低磷
酸碱平衡 失调
肾小管功 能减退
葡萄糖代 谢异常
横纹肌溶解、 膈肌收缩力降 低、心肌病， 表现为头晕、 厌食、四肢无 力、感觉异常 （麻木）等， 严重可抽搐、 精神错乱、昏
再喂养综合征
营养治疗的第7—10天
营养治疗的第7—10天为机体恢复期，随着代谢 异常的逐步恢复，机体对于营养的需求和适应 性都有了进一步提升。 随着机体代谢异常的逐步恢复，热量供应可适 当提高到20—30kcal/(kg.d)，三大营养素比例 同前。第7天开始补铁，磷、钾、镁和微量元素 的补充同前。补液量注意维持平衡，此阶段为 30ml/(kg.d)左右。若此阶段给予肠内营养有所 增加，则补液量可相应减少。
营养治疗的第1—3天
维生素：营养开始前30分钟，应静脉推 注或肌注200—300mg维生素B1.随后每 日经口或经静脉补充200—300mg维生 素B1 补液量：补液量应量出为入，避免因液 体储留导致体重增加过快，一般给予 20—30ML / （kg.d）即可。
营养治疗的第4—6天
营养治疗的第4—6天为机体代谢异常恢复期，再喂养 综合征多发生于此阶段，应注意加强对患者的临床观 察以及密切监测水电解质、微量元素的变化。 热量供应按照15—20kcal/(kg.d)给予，三大营养素比 例同前，补磷、钾、镁同前。补液量根据患者的出入 量进行权衡，一般维持在25——30ml/(kg.d)。每天复 测血液生化、微量元素并动态观察。
再喂养综合征（RFS)
血磷浓度小于0.50mmol/L时可出现一系列临床表现， 严重低磷血症（小于0.32mmol/L)时症状更为显著， 包括： ①神经肌肉系统异常,如横纹肌溶解、膈肌收缩力降低， 心肌病、头晕、厌食、四肢无力、感觉异常（麻木）、 重者可有抽搐、精神错乱、昏迷、甚至可因呼吸肌无 力而危及生命。 ②血液系统异常：红细胞、粒细胞、血小板功能异常， 表现为溶血、凝血功能障碍，粒细胞趋化和吞噬性下 降。 ③长期低磷可造成骨疼、骨软化。
再喂养综合症
心衰的发生
维生素B1(VitB1)缺乏： 机体处在饥饿条件下，合成代谢下降，肝脏等器官所需
VitB1较少 营养治疗时：虽然补充大量氨基酸，因缺乏VitB1时，
蛋白合成受阻，血支链氨基酸增多，其生酮、氧化途 径亦增强
缺乏VitB1双磷酸盐（thiamine diphosphate，TDP)条 件下，酮体脱羧、脱氢反应受阻，导致乳酸盐和酮酸 盐积聚和代谢性酸中毒，加剧呼吸衰竭，使小动脉、 静脉扩张，加剧充血性心力衰竭。
心动过缓或心动过速 呼吸系统：低通气、呼吸窘迫和呼吸衰竭 骨骼系统：软弱、疲劳、肌肉颤搐 消化系统：腹泻、恶心、呕吐、厌食麻痹性肠梗阻、
便秘 代谢：代谢性碱血症
低镁血症： 饥饿期间：血浆镁离子被负电荷吸引，聚集于细胞膜外
表面，减少钠通道的开放，导致细胞超极化 营养治疗阶段：低镁血症减少神经细胞的极化程度，使
营养风险筛查
欧洲肠内肠外营养学会于2002年以128个 营养与疾病相关的随机对照试验为基础， 发表了一种新的营养评定工具，即营养风 险筛查（NRS）。
2006年中华肠内肠外营养学分会推荐"营养 风险筛查"作为我国住院患者营养风险评定 的工具。将营养风险筛查2002评分≥3分作 为营养支持的适应症，70岁以上的老年住 院患者加1分。
代谢性酸中毒的发生：严重低磷血症如果不通过饮 食或骨质吸收补充磷，就会导致代谢性酸中毒， 后者可以消耗细胞内的ATP、2，3一DPG，并促 使磷向细胞外移动
低磷血症 (normal range 0.8–1.45 mmol/l) 循环系统: 心衰、心律不齐、低血压、心源性休克和
死亡 泌尿系统: 急性肾管性坏死、代谢性酸中毒 骨骼肌:横纹肌溶解 、软弱、肌痛和膈肌软弱 神经系统:谵妄、昏迷、癫痫和手足抽搐 内分泌系统:高糖血症、胰岛素抵抗、软骨病 血液系统:溶血、血小板减少、白细胞功能紊乱
再喂养综合症诊断标准
再喂养综合症诊断标准
《再喂养综合症诊断标准》
哎呀呀，说起再喂养综合症的诊断标准，这可真是个有点复杂但又很重要的事儿呢！就好比有一次我看到一个人，他之前一直处于营养不良的状态，瘦得跟竹竿似的。
后来呀，开始给他补充营养了，可没几天就发现他不对劲了。
他开始出现水肿了哟，那腿呀、脸呀都肿起来了，就像吹气球似的。
而且他还觉得心慌慌的，心跳好像都乱了节奏。
还有呢，他老是觉得没力气，就像被抽走了所有的精力一样。
这时候医生就警觉起来了，怀疑是不是再喂养综合症呀。
再看看他的电解质情况，哇塞，那钾呀、磷呀之类的数值都变得怪怪的，跟正常情况差别老大了。
就好像原本好好的一个平衡被打破了，各种指标都开始乱套啦。
然后医生就会综合这些情况来判断，是不是真的符合再喂养综合症的诊断标准呢。
是不是很神奇呀，从这么一个小小的现象开始，一点点去探究、去分析，最后找到问题的所在。
总之呢，再喂养综合症的诊断标准就是要仔细观察这些身体的变化，从那些小小的细节里发现大问题哟，可不能马虎呢！就像那个例子里的人一样，一点点不寻常都可能是重要的信号呀！嘿嘿。
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重视再喂养综合征的诊断与治疗引言再喂养综合征 (refeedingsyndrome, RFS)是机体经过长期饥饿或营养不良, 重新摄入营养物质后出现以低磷血症为特征的电解质代谢紊乱及由此产生的一系列症状。
最早于 1940 年由 Burger等定义, 他们报道了二战时期战俘和集中营幸存者, 有部分人在摄入高糖饮食之后迅速出现水肿、呼吸困难和致死性心力衰竭;20世纪70年代发现部分接受全肠外营养 (totalparenteralnutrition, TPN)的患者出现类似的症状;随后观察到慢性营养不良病例, 如糖尿病高渗状态、神经性厌食、酗酒、营养不良老年患者, 在营养治疗的早期阶段也可出现类似的临床表现[1]。
流行病学住院成年患者的 RFS 发生率为 0.8%, 恶性肿瘤患者为 24.5%, 接受 TPN 治疗患者为 42%。
观察发现当患者合并以下情况时, 营养治疗过程中容易发生RFS。
这些危险因素都与营养代谢异常有关, 包括:①营养物质摄入减少, 如长期低热量饮食或禁食、绝食、神经性厌食、异嗜症、偏食等;②营养物质吸收障碍, 如酗酒、吸收不良综合征、吞咽障碍、炎性肠病, 以及十二指肠手术后等;③营养物质代谢障碍, 如病态肥胖、难治性糖尿病;④营养物质消耗增多, 如恶性肿瘤(特别是化学治疗阶段)、腹部手术、艾滋病、肺结核等引起的体重下降(1个月内下降超过 5%, 或 3个月内下降超过 7.5%, 或 6个月内下降超过10%);⑤其它 , 如长期呕吐、腹泻、胃肠减压、利尿药治疗、肺部疾病如肺炎等。
上述危险因素当中, 以长期饥饿患者的 RFS 发生率最高 , 当其饥饿状态超过 7～10 d, 就有可能发生 RFS。
Flesher等[2] 调查了 51 例住院 9 个月以上并接受肠内营养治疗的患者 , 其治疗期间低磷血症或低钾血症或低镁血症的发生率在高危人群为 93%, 普通人群则为 74%, 可见识别RFS 的高危人群具有实际意义。
发病机制RFS 的发病机制与病理生理改变, 总的来说与胰岛素分泌、电解质细胞内转移和合成代谢增强有关。
饥饿时期, 胰岛素分泌下降伴随胰岛素抵抗,分解代谢多于合成代谢, 导致机体磷、钾、镁和维生素等微量元素的消耗, 然而此时血清磷、钾、镁水平可正常[2]。
重新开始营养治疗, 特别是补充大量含糖制剂后, 血糖升高, 胰岛素分泌恢复正常 , 胰岛素作用于机体各组织, 导致钾、磷、镁转移入细胞内, 形成低磷血症、低钾血症、低镁血症;糖代谢和蛋白质合成的增强还大量消耗维生素B1[3]。
RFS 的这种代谢特征 , 通常在营养治疗 3～4d内发生。
临床表现RFS 的电解质代谢紊乱和心血管系统并发症的症状通常在再喂养开始1 周内出现, 而神经症状通常在这些变化之后出现。
主要症状与体征列举如下:①循环系统, 包括心律失常、急性心力衰竭、低血压、休克;②呼吸系统, 包括呼吸肌无力、呼吸困难、呼吸衰竭;③神经系统, 包括麻痹、瘫痪、手足搐搦、肌肉震颤、肌无力、谵妄、幻觉、韦尼克脑病;④消化系统, 包括腹泻、便秘、肝功能异常;⑤血液系统, 包括脓毒症 (继发于白细胞功能障碍 )、出血倾向、溶血性贫血;⑥代谢系统, 包括代谢性酸中毒;⑦泌尿系统, 包括急性肾小管坏死 (继发于横纹肌溶解);⑧运动系统, 包括肌肉疼痛、肌无力、横纹肌溶解症。
笔者搜集近年 RFS 病例报道, 上述症状按发生总例数排列依次为 :肌无力 (19例)、腹泻 (16例 )、感觉异常(11例)、心动过速 (6 例)、轻度的呼吸困难(3例)、肝功能异常 (2例)、肢体麻痹 (2例 )、谵妄 (2例 )、横纹肌溶解 (2例 )、肌肉疼痛 (1例)、便秘 (1例 )、四肢瘫痪 (1例 )、辅助通气时间延长 (1例)、心跳骤停 (1例 )[ 1, 4-12]。
诊断诊断 RFS 的关键在于鉴别出前述的 RFS 高危人群 , 且其营养不良应持续1 周以上。
当这些患者在营养治疗期间发生前述列举的循环系统、呼吸系统、神经系统症状时, 就应行血生化检查, 血磷水平低于0.5 mmol/L即可作出诊断并开始补磷等治疗, 当血肌酸磷酸激酶活性超过正常上限的1.5 倍, 可以诊断横纹肌溶解症[13]。
此外还应进行神经系统检查、心电图检查以评估病情和协助诊断。
除 RFS 外, 很多疾病也会合并低磷、低钾、低镁血症和维生素B1 缺乏 , 如未控制的糖尿病、碱中毒、脓毒症、酗酒、手术、腹泻、呕吐、肝硬化、高钙血症、范科尼综合征, 使用肾上腺皮质激素、胰岛素、β 受体阻断药、利尿药等, 其中很多疾病是 RFS 的高危因素, 可与 RFS 同时存在 , 应根据患者的基础疾病及营养状况进行鉴别诊断。
防治6.1 预防措施根据欧洲临床营养杂志 2007 年发表的指南及其他文献报道 , 营养治疗时期可采取以下预防措施减少 RFS 发生率[ 14]。
治疗前对于有发生RFS 危险因素的患者进行甄别, 在其营养治疗前应检查电解质水平, 纠正电解质紊乱 , 必要时可延迟营养治疗 12～24 h;经验性补充磷、钾、镁、维生素B1、复合维生素B;检查心电图。
设计营养治疗方案时应适当升高热量供应中脂肪的比例 , 因为脂质代谢不会直接引起高胰岛素血症, 不需消耗磷。
治疗第 1～3 日为液体复苏期 , 应预防低血糖、低热量、脱水 , 评估补液量的耐受情况 , 预防性补充维生素B1 等物质。
热量供给由 42 kJ/ (kg· d)(1 kcal=4.18 kJ)逐渐增加至63 kJ/ (kg· d),每 24～48 h总量增加836 kJ;50 ～60%来自碳水化合物, 30% ～40%来自脂肪, 15%～20%来自蛋白质(氨基酸)。
补磷0.5～0.8 mmol/ (kg· d),钾1～3 mmol/ (kg· d), 镁 0.3～0.4 mmol/(kg· d)。
如果患者血电解质水平不高 , 营养治疗前就应该开始补充;治疗开始后 4～6 h测血电解质水平 , 以后每日测 1次, 如有必要 , 根据电解质水平结合患者体表面积增加补充量。
补液时应量出为入, 避免增加体重, 一般为20～30 mL/ (kg·d)。
补钠应少于1 mmol/ (kg· d), 如果发生水肿 , 则严格限制。
营养治疗开始前至少30 min静脉注射或肌内注射维生素B1 200～300 mg。
治疗时每日经口或经静脉补充维生素B1 200～300 mg。
复合维生素制剂每日补充 2倍参考剂量。
每日监测体重、血压、脉率, 心、肺功能 (包括肺部听诊、呼吸频率、心率、心律 )、水肿程度, 以及血钾、磷、镁、钠、钙、葡萄糖、尿素、血清肌酐、维生素B1水平。
患者饥饿时如出现心率加快, 即使其未达心动过速的诊断范围, 也应视为容量过多的前驱症状 , 病情严重者须进行心电监护。
第 4～6 日为代谢异常恢复期, 在此期间须保证水、电解质、微量元素平衡, 热量供给为 63～84 kJ/ (kg· d)。
三大营养素的比例同前述。
补磷、钾、镁量同前。
补充维生素、微量元素同前。
补液仍应量出为入, 一般为 25～30 mL/ (kg· d)。
检测项目同治疗第 1～3日。
第 7～10 日为代谢异常恢复期, 热量供给为 84～125 kJ/ (kg· d)。
三大营养素比例同前。
补磷、钾、镁和微量元素量同前, 治疗第 7 日开始补铁。
补液仍维持平衡 , 一般为30 mL/ (kg· d)左右 , 营养治疗期间肠内营养增加时, 补液量应相应减少。
每日进行 1 次体格检查 (包括肺部啰音、呼吸频率、心率、心律、水肿程度 ), 每周测体重 2 次。
6.2 治疗方案RFS 多发于营养治疗第 4～6 日。
如果营养治疗期间出现 RFS 电解质紊乱, 可以按照Amanzadeh 等及欧洲指南提供的方案治疗, 热量、液体量、复合维生素、维生素B1 补充量同治疗第 4～6 日[ 13, 14]。
严重低磷血症 (血磷低于 0.3 mmol/L)或出现合并症时 , 每日应静脉追加补磷 0.25～0.50 mg/kg, 2～6 h内滴完。
中度低磷血症 (血磷0.3～0.5 mmol/L)且需要辅助呼吸患者, 每日静脉追加补磷0.25～0.50mg/kg, 2～6 h内滴完;中度低磷血症但无合并症患者, 每日追加口服磷 1 g。
轻度低磷血症 (血磷 0.5～0.8 mmol/L)患者, 每日追加口服磷1 g。
血镁低于 0.5 mmol/L 者, 予静脉滴注硫酸镁 6 g, 持续 12 h以上。
血钾低于 3.5 mmol/L者, 予静脉滴注氯化钾 1.5～3.0 g, 持续 4 h 以上。
因成人血磷的正常范围较窄(0.8～1.4 mmol/L), 补磷时应监测不良反应, 包括低钙血症、抽搐、低血压、高磷血症、高钾血症(使用磷酸钾时 )、高钠血症 (使用磷酸钠时 )、转移性钙化、腹泻 (口服时发生较多), 其中低钙血症报道较多。
据Amanzadeh报道, 予血磷在0.3 mmol/L以下患者静脉补磷酸盐1 mg/ (kg· 12 h)或 50 mg/h, 予血磷在0.5 ～0.6 mmol/L的患者静脉补磷酸盐150 mg/d或50 mg/12 h是安全而且有效的。
欧洲指南制定剂量的范围较大, 为静脉补磷酸盐 100～167 mg/12 h, 磷酸盐制剂水平低于 2mg/L。
补钾期间应检测心电图 , 补镁期间应注意膝腱反射[13]。
预后虽然 RFS 是潜在的致命疾病, 但通过补磷、补充维生素 B1 等方法预防和治疗的效果较好。
Kagansky、 Crook等[ 15, 16] 发现老年患者住院期间如发生低磷血症, 住院时间将延长, 住院期间病死率增加3 倍, 长期生存率也将下降。
然而, 低磷血症并非病死率增加的独立危险因素 , 纠正 RFS 低磷血症能否降低病死率有待进一步研究。
参考文献：（略）END。