低磷性佝偻病
骨软化症和佝偻病
中文名：佝偻病和骨质软化症英文名：rickets and osteomalacia别名：临床表现症状：1.佝偻病其病理基础是矿化障碍，大量类骨质堆积导致骨质软化畸形由于病因不同，佝偻病发病时间不同，表现各异。
营养性佝偻病多出现在6～24个月婴儿，遗传性维生素D假性缺乏常在出生后2～3个月，而单纯性低血磷性佝偻病一般在出生后2～5年才有所表现。
佝偻病表现在骨生长和骨转换迅速的部位更为明显，在出生后第1年，生长最迅速的是颅骨、腕骨和肋骨。
表现为颅骨质软，指压后可凹陷，呈乒乓球样弹性感觉，颅骨四个骨化中心类骨质堆积向表面隆起形成方颅肋骨和肋软骨交界处也有类骨质堆积膨大成串珠肋，同时肋骨缺钙变软受肋间肌牵引内陷，而胸骨突出形成鸡胸。
膈肌长期牵拉肋骨，在前胸壁出现横形的凹陷即赫氏沟。
长骨骨端膨大突出，在腕、踝膝关节外尤为显著。
长骨骨干缺钙、软化因应力作用而弯曲，出现“O”形腿(膝内翻)、“X”形腿(膝外翻)及胫骨下部前倾，成军刀状畸形。
严重佝偻病患者和婴幼儿佝偻病可因严重低血钙而出现手足搐搦，甚至可致全身惊厥、喉痉挛，发生窒息而死亡。
佝偻病除骨病变外还可出现腹胀腹膨隆食欲不振多梦、易惊、头部多汗、乳牙萌出迟缓、身高生长延迟而且非常易患感冒、肺感染。
过去常认为是由于骨质变软、胸部畸形、低磷血症使呼吸肌无力，影响呼吸功能所致。
近年认为与激素、维生素D的缺乏本身有直接关系，已证实125-(0H)2D3可调节人体对病毒感染和新生儿的免疫反应，抑制人体单核细胞相关病毒感染，促使单核细胞向有吞噬作用的巨噬细胞转化，并加强单核巨噬细胞的免疫功能；维生素D缺乏与感染的发生率呈正相关。
2.骨软化症因成人的骨骺每年仅有5%是新添加骨，必须经过相当时间才能形成矿化不足的新骨，引起骨质软化，故早期症状常不明显。
随着骨软化加重，长期负重或活动时肌肉牵拉而引起骨畸形，或压力触及了骨膜的感觉神经终端引起明显的骨痛。
开始或间断发生，冬春季明显妊娠后期及哺乳期加剧。
佝偻病实验室检查指标
佝偻病实验室检查指标1.引言1.1 概述佝偻病是一种常见的婴幼儿维生素D缺乏病，主要表现为骨骼发育异常和肌肉无力。
过去几十年来，随着人们对营养和健康的认识不断提高，佝偻病在发展中国家的发病率有所下降，但仍然存在一定的危害。
佝偻病实验室检查指标是通过对患者血液或尿液中特定物质的检测，帮助医生确定是否患有佝偻病以及评估疾病的程度。
这些指标包括血清钙、血清磷、碱性磷酸酶、25-羟基维生素D等。
血清钙是评估佝偻病患者血液中钙离子浓度的重要指标。
维生素D缺乏会导致钙的吸收减少，血清钙浓度降低，从而影响骨骼的正常发育。
血清磷是评估佝偻病患者血液中磷酸盐浓度的指标。
维生素D缺乏会引起磷酸盐吸收减少，血清磷浓度下降，影响骨骼生长。
碱性磷酸酶是一种与骨骼代谢相关的酶。
佝偻病患者血液中的碱性磷酸酶活性通常会升高，这是由于骨骼发育不良导致骨重建增加所致。
25-羟基维生素D是判断维生素D缺乏的指标。
维生素D缺乏时，机体无法充分合成25-羟基维生素D，血液中的25-羟基维生素D水平降低，进而导致佝偻病的发生。
通过对这些实验室检查指标的综合评估，医生可以更加准确地诊断佝偻病，并评估疾病的严重程度。
同时，这些指标也能帮助医生判断治疗的效果，指导治疗方案的制定。
未来，随着技术的不断进步，我们可能会有更加准确和简便的实验室检查方法，能够更早地发现和诊断佝偻病，提高治疗的效果，降低疾病的发生率。
此外，基因检测等新兴技术也有望为佝偻病的诊断和治疗提供更多的信息和方法。
1.2文章结构1.2 文章结构本文将围绕佝偻病实验室检查指标展开论述。
文章主要分为引言、正文和结论三个部分。
引言部分首先概述佝偻病的背景和意义，介绍佝偻病是一种什么样的疾病，并探究其病因。
其次，针对本文的结构和内容进行简要说明，使读者对整篇文章的组织结构和内容有一个清晰的认识。
最后，明确本文的目的，即通过对佝偻病实验室检查指标的介绍，来探讨实验室检查在佝偻病诊断中的重要性，并展望未来在该领域的发展方向。
佝偻病
佝偻病百科名片佝偻病（Rickets）俗称缺钙，在婴儿期较为常见，是由于维生素D 缺乏引起体内钙、磷代谢紊乱，而使骨骼钙化不良的一种疾病。
佝偻病发病缓慢，不容易引起重视。
佝偻病使小儿抵抗力降低，容易合并肺炎及腹泻等疾病，影响小儿生长发育。
因此，必须积极防治。
佝偻病示意图婴幼儿佝偻病的防治1、佝偻病病症佝偻病就是我们常说的婴幼儿“缺钙”了，（老年人缺钙容易引起骨质疏松）即使是现在的生活水平提高了很多但是现在佝偻病的发病率还是很高的。
据报道，在南方，1岁以下婴幼儿，发生的佝偻病的比率为2 0～30％，在北方就更高了，（20～45％，与日照时间有密切关系）但是，有一点值得高兴，绝大多数都是轻中度的缺钙，重度缺钙的现在已经很少见了只是偶尔从一些乡下来的孩子可以看到类似鸡胸、O型腿等2、佝偻病的检查血清骨碱性磷酸酶是目前检查和诊断佝偻病的常用指标，具有灵敏特异简便快速的优点，目前已经代替了传统的“佝偻病三项”（血钙，血磷和血碱性磷酸酶），成为早期诊断佝偻小儿佝偻病病主要辅助检查。
虽然，骨碱性磷酸酶没有血清25-(OH)D3和1, 25-(OH)2 D3灵敏和特异，但基本可以满足临床诊断佝偻病的要求，目前很多医院都开展了该项检查（省妇幼保健院就有开展这项检查），价格不是很昂贵，30～40元左右。
检查方法：非常简便，扎手指验血，一般半小时就有结果。
正常值范围：小于或等于200U/L。
分度：骨碱性磷酸酶越高，说明“缺钙”越严重。
分度骨碱性磷酸酶（U/L）预防或治疗的方法正常小于或等于200 每天一粒鱼肝油预防轻度200～250（不包括250）每天一粒鱼肝油治疗中度250～300（不包括300）用大剂量的维生素D3治疗重度大于或等于300 用大剂量的维生素D3治疗3、佝偻病治疗一、如果宝宝被诊断为佝偻病，那么应该如何治疗？如果宝宝被诊断为佝偻病，那么应该如何治疗？首先，要明白，治疗佝偻病的关键是补充维生素D，而不是补钙（当然了，补钙也是必须的，不可少的）其次，要明白佝偻病也是分程度的，要按照不同的程度，采用不同的治疗方案。
针对婴幼儿的佝偻病的预防和治疗进行探讨
针对婴幼儿的佝偻病的预防和治疗进行探讨作者：缪云来源：《医学与法学·综合版》2013年第01期【摘要】维生素D缺乏性佝偻病是指维生素D的缺乏导致体内的钙，磷代谢异常，导致不完全的矿化骨组织的生长，导致骨病变特征的生活方式密切相关的全身性慢性营养性疾病。
【关键词】佝偻病；预防；治疗引言儿童是VitD缺乏高风险的群体。
发病的人群，不仅婴儿和年幼的孩子，还有青少年。
发病高峰年龄在6至18个月的婴幼儿。
根据国内数据显示，孕产妇和新生儿的维生素D缺乏症是多见于冬季和春季在北部地区，也有一部分是缺乏即使是在夏天，维生素D营养状况的婴幼儿，无论是夏天和秋天或冬天甚至是春天在北部地区都是不足的，中部地区相对较好，但仍存在一些，南部地区也比较好；青少年维生素D营养状况不理想，无论是在南方还是北方。
体内VitD缺乏导致钙，磷代谢出现异常，尚未融合的骨干骺端软骨生长板钙化阻碍或延误所造成长骨干骺端增宽以及畸形，其畸形的典型表现为在生长期的干骺端和骨组织矿化功能不全。
事实上，VitD缺乏的典型变化，可导致全身都现出代谢异常，与多种疾病的发生，VitD 缺乏只是佝偻病的骨骼变化的典型改变；儿童在出现明显的佝偻病临床表现之前，体内的VitD缺乏已有几个月的时间，VitD严重缺乏则是典型的佝偻病的表现。
一、病因1光照不足、内源性合成减少皮肤中的7-脱氢胆固醇，必须经过波长为296～315nm的太阳紫外光照射穿透，才能转化为VitD3前体，然后再迅速转化为VitD3。
这是体内VitD的重要来源。
人体内每日可合成VitD约200～400U。
过量的VitD3前体和VitD3又被阳光破坏，所以过度光照不会发生VitD中毒。
2外源性摄入不足天然食物中，谷类、蔬菜、水果中几乎不含VitD，乳类、禽蛋黄、肉类等含量较少，鱼类仅有部分海鱼的肝脏VitD含量较丰富。
胎儿通过胎盘从母体获得VitD贮存于体内，可满足生后一段时间的需要。
儿科低血磷性抗维生素D佝偻病主任医师查房
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• （2）增加肾小管对钙、磷的重吸收，特别是磷的重吸收，提高血磷 浓度，有利于骨的矿化作用。
• （3）促进成骨细胞的增殖和破骨细胞分化，直接作用于骨的矿物质 代谢（沉积与重吸收）。
• 根据目前对1，25-（OH） 2 D的全代谢过程及其作用的分子机制 的研究，，25-（OH） 2 D已被认为是一个类固醇激素，维生素D 不仅是一个重要的营养成分，也是一个激素的前体。
• 入院体检：体重8.5kg，身高75cm，消瘦貌，面容无特殊，方颅， 毛发稀疏，头围47cm，前囟0.5cm×0.5cm。鸡胸，肋骨外翻，可 见郝氏沟及肋骨串珠。心肺查体无特殊。腹部皮肤弹性稍差，皮下 脂肪少，脊柱腰段后凸查：血清碱性磷酸酶明显增高，918U/L，血磷 0.93mmol/L，血钙2.55mmol/L，胸部、双下肢、左腕正位+脊柱 正侧位片示：长骨骨骺端凹陷，呈杯口状、毛刷样改变，骨骺软骨 带增宽（＞2mm），骨质疏松，骨密度减低，骨皮质薄，胫骨骨干 弯曲畸形。尿钙定性（±）。肌酸激酶正常，PPD阴性。患儿母亲 血钙、血磷正常。肌电图示双侧腓总神经、左侧股神经运动神经传 导速度未见异常。
1例X连锁低磷性佝偻病患儿的护理
1例X连锁低磷性佝偻病患儿的护理凌曦华,李佳燕,吴 雯,范雨澄,常国营,李芸芸摘要 目的:报道X 连锁低磷性佝偻病(X L H )的治疗护理方法㊂方法:回顾分析和总结上海儿童医学中心内分泌科收治的1例X L H 患儿的临床资料㊁治疗方法和护理过程㊂结果:患儿症状改善,用药4周后血磷浓度升高,顺利出院并建立长期随访㊂结论:X L H 是一种罕见的慢性代谢性骨病,通过多学科团队协作的早期发现㊁精确诊断㊁尽早治疗和规律随访,可改善患儿的生长发育,减轻下肢畸形的进展,改善生活质量㊂关键词 X 连锁低磷性佝偻病;疼痛;护理K e yw o r d s X -l i n k e dh y p o p h o s p h a t e m i c r i c k e t s ;p a i n ;n u r s i n g d o i :10.12104/j.i s s n .1674-4748.2023.20.034 X 连锁低磷性佝偻病(X -l i n k e dh y p o p h o s ph a t e m i c r i c k e t s ,X L H )是由P H E X 基因突变所致的骨骼和牙齿矿化障碍性疾病,呈X 连锁显性遗传,是一种罕见的磷代谢失衡的疾病,发病率为(3.9~5.0)/10万[1]㊂P H E X 基因突变导致血清成纤维细胞生长因子23(f i b r o b l a s t g r o w t h f a c t o r s 23,F G F 23)水平升高,使近端肾小管对磷酸盐的重吸收下降,导致肾脏磷酸盐丢失增多,25-羟维生素D 出现1-α羟化障碍,进而引起低磷血症以及全身症状[2-3]㊂儿童期主要表现为生长障碍㊁进行性下肢畸形㊁不成比例身材矮小㊁牙矿化受损等[4],具有较高的致残㊁致畸率㊂2022年8月我科收治了1例X L H 患儿,经过多学科诊治及个性化护理,在使用2次布罗索尤单抗治疗后,取得了较好的临床效果㊂现将该患儿的治疗及护理报告如下㊂1 病例介绍患儿,男,5岁10个月,3年前家长发现患儿下肢畸形呈 X形并逐年加重,伴有双膝关节㊁踝关节疼痛,当地医院建议骨科手术治疗㊂家属考虑多方因素后转至我院就诊㊂入院时查体:患儿身高92.8c m ,小于全国同性别同年龄儿童P 3水平,远低于全国同性别同年龄儿童平均水平;体重16k g,小于全国同性别同年龄儿童P 3水平,体质指数(B M I )为18.5k g/m 2,方颅㊁前额凸出㊁鸡胸,手腕脚踝膨出呈 佝偻病手脚镯 ,腿部弯曲,双膝外翻,牙齿短小,下门齿2颗缺如㊂家族史:父母非近亲结婚,祖父祖母㊁外祖父外祖母㊁父亲及哥哥均无佝偻病表现㊂患儿母亲身材矮小,身高128c m ,双下肢畸形,双膝严重外翻,全身关节均有不同程度疼痛,未用药治疗,因行走受限,不能从事一般基金项目 上海申康医院发展中心第二轮‘促进市级医院临床技能与临床创新三年行动计划“示范性研究型病房和研究型医师创新转化能力培训项目,编号:S H D C 2022C R S 014B ;上海交通大学医学院护理学院 上海高水平地方高校创新团队项目,编号:S H S MU -Z D C X 20212800㊂作者简介 凌曦华,护师,本科,单位:200127,上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心;李佳燕㊁吴雯㊁范雨澄㊁常国营㊁李芸芸(通讯作者)单位:200127,上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心㊂引用信息 凌曦华,李佳燕,吴雯,等.1例X 连锁低磷性佝偻病患儿的护理[J ].全科护理,2023,21(20):2872-2873.体力劳动㊂经我院多学科会诊及相关影像学㊁检验及基因检测后明确诊断为X 连锁低磷性佝偻病,血磷0.82mm o l /L ,完善全外显子测序提示P H E X 基因变异,来源于母亲携带㊂患儿经布罗索尤单抗注射治疗,完成4周治疗后出院,复查血磷1.12mm o l /L ,目前密切随访管理中㊂2 护理2.1 全面评估X L H 病人临床异质性大,在儿童和成年后临床表现不尽相同,病情严重程度因疾病外显率差异而不同[5],全面准确地评估和检查是疾病诊疗的关键,也是进行全面长期随访管理的基础和必要条件㊂对患儿的评估重点在于因低磷导致的骨异常及生长迟缓,如佝偻病的体征,6m i n 步行试验评估患儿步态及活动力,牙齿缺失及牙釉缺损情况;实验室检查血磷㊁尿磷水平,碱性磷酸酶活性,甲状旁腺素㊁25-羟维生素D 及F G F 23水平;影像学检查骨骼畸形情况,长骨弯曲程度,膝外翻程度,有无骨关节炎和/或附着点疾病;超声检查泌尿系有无结石或钙沉积;患儿因骨关节畸形造成的疼痛程度㊁睡眠情况及患儿心理状态等㊂2.2 用药护理布罗索尤单抗是针对F G F 23的重组人源性免疫性球蛋白G 1(I gG 1)单克隆抗体,能靶向结合并抑制F G F 23的活性,增加肾脏重吸收磷及血清活性维生素D 水平,改善骨骼矿化,减少骨骼疾病[6-7]㊂该药于2018年被欧盟和美国卫生当局批准用于治疗1岁及以上儿童和成人X L H 病人,2021年在我国国内获批用于成人和1岁及以上儿童病人X L H 和成人肿瘤性骨软化症㊂该药物为溶液制剂,注射器抽吸后不需要稀释直接皮下注射使用㊂在开始该药物治疗前7d 需停用口服磷酸盐和活性维生素D 类似物,药品领回后存储于2~8ħ冰箱内,使用前提前30m i n 放置常温中复温至少30m i n ,且在运送和使用中不可震荡药物,以免影响药物稳定性,降低药效㊂使用乙醇棉片消毒药瓶橡胶塞,注入等量空气,缓慢抽吸药液后更换针头进行皮下注射,抽药和注射均不可使用碘制剂消毒㊂建立注射记录单,记录每次注射时间部位等信息,每次更换注射部位㊂注射后轻压注射部位止血,不可过重按压引起药物渗出,注射当日不可沐浴,擦拭避开注射部位㊂布罗索尤单抗为人工合成蛋白质,能减少㊃2782㊃C H I N E S EG E N E R A LP R A C T I C E N U R S I N G J u l y 2023V o l .21N o .20Copyright ©博看网. All Rights Reserved.传统使用磷酸盐口服治疗的副作用,且依从性好,开始每隔2周使用1次,使用2个周期监测生化指标,满足血磷水平升高等条件后,从第6周开始调整剂量,初始治疗周期为40周[8]㊂用药后需监测生化指标,每隔4周复查1次血磷水平㊂在一项布罗索尤单抗药物使用的真实世界研究中发现,用药后1年病人血磷水平升高,碱性磷酸酶和尿磷有不同程度下降,且佝偻病程度有明显改善,但常见的为局部注射部位的皮疹㊁红肿等轻微反应[9]㊂2.3疼痛管理患儿有关节部位的不同程度疼痛,面部表情分级评分(F A C E)为1分㊂建议患儿减少活动,特别是负重活动,多卧床休息,以俯卧和侧卧位为主,减少因长期平卧位造成的脊柱疼痛;着整洁棉质病服,轻柔按摩小腿外侧肌群,减少患儿不适;控制患儿低头使用手机的时间,减轻因姿势不当造成的颈椎疼痛㊂2.4饮食和口腔管理X L H患儿因血清磷水平低,牙齿矿化异常,易出现牙周脓肿㊁牙周炎等㊂该患儿牙齿短小,排列不整齐,半年前因步态不稳摔跤,造成下门齿缺如㊂入院治疗期间指导患儿每日2次刷牙,3餐饭后漱口,进食营养丰富㊁高钙食物,如豆制品㊁奶类等,多吃新鲜水果㊁蔬菜,减少糖果等甜食㊂出院时指导患儿家长做好患儿口腔健康管理,每年两次口腔卫生及牙龈检查,记录牙脓肿数量及急性口腔感染的发作次数,尽可能在患儿12岁前完成正畸评估㊂2.5心理护理患儿身材矮小㊁生长发育缓慢,比同年龄儿童矮约20c m,且因下肢外翻,行走活动动作异常,但患儿智力发育及表达能力正常,故该患儿性格内向,依赖父母,主动交流少,各项操作治疗时哭闹多,配合程度较差㊂在住院期间医护人员每日与患儿平视沟通,耐心倾听患儿讲话,鼓励患儿表达,与患儿建立良好的信任关系㊂在起始用药前用患儿能理解的语言告知患儿用药的预期效果和治疗的步骤,鼓励患儿表达㊂注射用药时帮助患儿做好心理建设,等待患儿完全准备好后用药,使用减轻注射疼痛小技巧,分散注意力㊂住院期间患儿注射时配合好,依从性高且未哭闹㊂X L H患儿家长心理痛苦,特别是得知患儿突变基因来源于母亲后,患儿母亲自身疾病从未得到明确诊断,且无家族史,加之长子为正常儿童,因此对患儿的基因检测结果非常震惊㊂考虑到母子同时治疗产生的巨大经济压力,患儿家庭无法承受,加之患儿父亲是无劳动能力的残疾人,患儿母亲选择传统治疗方案即口服磷酸盐联合维生素D治疗,出于补偿心理将布罗索尤单抗的治疗机会让给孩子㊂医院及时联系社工部门和慈善机构,免除了患儿住院费用并争取到了后续治疗的部分经费,一定程度上缓解了患儿家庭的焦虑和困难㊂出院前医护人员将该患儿的长期治疗计划以表格的形式记录并告知家长按日期进行,同时加强患儿出院后的营养和活动制度,定期复查,纠正骨骼畸形,提高生活质量㊂2.6遗传咨询X L H是发病率极低的磷代谢障碍性疾病,确诊后需对患儿及家庭进行遗传咨询[4]㊂本病为X连锁显性遗传病,如患儿母亲再次怀孕,需进行产前P H E X基因检测,以明确子代患X L H 情况㊂2.7长期随访患儿的随诊需要根据其病情变化和治疗状况作出长期计划,监测血磷㊁血钙等生化指标,双手腕关节和膝关节㊁骨盆㊁脊柱等部位影像学检查,判断佝偻病严重程度,以评价治疗效果㊂同时评估关节疼痛情况,评估患儿治疗后生活质量水平㊂因X L H患儿终身高受限,随访应准确测量身高,计算每半年生长速度㊂5岁以上推荐每年1次6m i n步行试验,评估活动能力,指导患儿日常活动程度和运动量[10]㊂在患儿转至成人科前过渡期需加强管理,对青春期㊁学习生活环境改变导致的用药调整进行指导,提高患儿生活质量㊂X L H是一种罕见的慢性代谢性骨病,给患儿的生长㊁生活带来巨大的损害,通过多学科团队协作的早期发现㊁精确诊断㊁尽早治疗和规律随访,可改善患儿的生长发育,防止下肢畸形的进展,增加成年后身高,改善生活质量㊂参考文献:[1] B E C K-N I E L S E NSS,B R O C K-J A C O B S E N B,G R AM J,e t a l.I n c i d e n c ea n d p r e v a l e n c eo fn u t r i t i o n a la n dh e r e d i t a r y r i c k e t si ns o u t h e r nD e n m a r k[J].E u r o p e a nJ o u r n a l o fE n d o c r i n o l o g y,2009, 160(3):491-497.[2] C A R P E N T E R T O,I M E L E A,HO L M IA,e ta l.A c l i n i c i a n'sg u i d et o X-l i n k e d h y p o p h o s p h a t e m i a[J].J o u r n a lo f B o n e a n dM i n e r a lR e s e a r c h:t h eO f f i c i a l J o u r n a l o f t h eA m e r i c a nS o c i e t y f o rB o n e a n d M i n e r a lR e s e a r c h,2011,26(7):1381-1388.[3] K I N O S H I T A Y,F U K UMO T OS.X-l i n k e dh y p o p h o s p h a t e m i a a n dF G F23-r e l a t e d h y p o p h o s p h a t e m i c d i s e a s e s:p r o s p e c t f o r n e wt r e a t m e n t[J].E n d o c r i n eR e v i e w s,2018,39(3):274-291. 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犊牛佝偻症的发病原因及防治措施
２０２１年第５期（总第３８４期）畜禽业疫病防治犊牛佝偻症的发病原因及防治措施王慧钢（辽宁省阜新蒙古族自治县职业教育中心，辽宁阜蒙１２３１００）摘 要：犊牛在生长发育过程中需要大量的营养物质，如果缺乏某一种或者几种营养物质就会发生疾病，其中佝偻病就是属于犊牛饲养阶段中最容易出现的一类营养代谢病，主要原因是因饲粮配制不当导致犊牛体内钙磷及ＶＤ缺乏，临床上犊牛表现出软骨持续增长，骨骺不断增大，消化机能出现紊乱，导致钙化的骨骼受压而弯曲变形，犊牛出现难以正常行走、跛行等现象。
对犊牛的影响巨大，会造成不可逆的危害，即使治愈，也会严重影响日后的犊牛生长发育和生产性能。
主要从犊牛的发病原因、发病机理、临床症状、诊断方法和预防治疗措施等几个方面进行综述，希望能对养牛业工作人员提供指导帮助。
关键词：犊牛；佝偻病；发生原因；临床诊断；预防治疗ｄｏｉ：１０．１９５６７／ｊ．ｃｎｋｉ．１００８－０４１４．２０２１．０５．０７１! 引言随着我国养牛业饲养技术水平地不断提高，牛的不同阶段饲养管理也变得越来越精细化。
犊牛的饲养管理就是最重要的一部分，这给养牛业带来重大的考验。
在肉牛饲养过程中，犊牛阶段极易出现佝偻病，患病犊牛易出现生长发育缓慢、维生素缺乏症、钙磷缺乏症等现象，严重影响着肉牛的生产性能，给养殖场带来重大的经济损失，降低畜牧生产效率，因此该病需要养牛业中的工作人员高度重视，积极防控治疗。
" 犊牛佝偻病发病原因佝偻病发病原因较多，主要分为先天性佝偻病和后天性佝偻病。
先天性佝偻病主要是指母牛在妊娠期间自身没有获得足够的营养物质，如钙磷等矿物质元素、ＶＢ、ＶＤ等，在妊娠间缺乏足够的光照，导致自身无法合成足够的营养物质，胎儿发育受到影响，在出生后的一段时间内便会明显表现出来，导致佝偻病的发生。
后天性佝偻病的发生主要是由于犊牛在不同生长发育阶段因为日粮营养不良、饲养管理不合理而引起。
ＶＤ缺乏，主要是由于犊牛采取封闭式饲养管理，导致犊牛缺乏足够的光照时间，体内无法合成满足自身需求的ＶＤ。
儿童低血磷性佝偻病12例临床特征分析
１ ． ２ 诊 断标 准
符合《 诸 福 棠 实 用 儿科 学 》 中关 于
佝偻 病 的诊 断标 准 ］ 。 １ ． ３ 纳 入标 准 （ １ ） 符合 以上 诊 断标 准 ； （ ２ ） 患儿 家 属 知情 同意 。 １ ． ４ 排 除标 准 （ １ ） 佝偻 病 患 儿 若 血 磷 正 常 ， 诊 断
等其 他 类 型佝偻 病 。 １ ． ５ 治 疗方 法 首选 磷 酸盐 合剂 量治 疗 ， 磷 酸盐 合 剂 配方 ： 磷 酸二 氢钠 １ ８ ｇ ， 磷 酸氢二 钠 １ ４ ５ ｇ ， 加水 至 １ ０ ０ ０ ｍＬ， 含元素磷 ２ ０ ．７ ｇ ／ Ｌ。 ＜ ３岁 ０ ．５ ～
偻 病体征无 加重 ， 身 高增 加 ， 但 仍不 能 达 到正 常 同龄 儿低 值 。２例患儿 经诊 断 已坚持 服药 ２月余 ， 血 磷值
无 明显升 高 ， 症 状缓 解不 明显 。２例患 儿诉 服用 磷酸
为 营养 性维 生 素 Ｄ缺 乏 性 佝 偻 病 ； （ ２ ） 肾 性 佝 偻 病
【 摘 要】 目 的 总 结 低 血 磷 性佝 偻 病 的 临床 、 治 疗 和 预 后 。方 法
对 １ ２例低 血 磷 性 佝 偻 病 患 儿 的 临
床 资 料 进 行 分 析 。结 果 患 儿 均 有 佝 偻 病 的 表 现 。确 诊 年 龄 为 １ ． ５ ～１ Ｏ岁 。 ２岁 前 确 诊 并 治 疗 者 骨 骼 畸
林芝， 李志辉 ， 张良， 段 翠 蓉
作者单位 ： ４ １ ０ ０ ０ ７长 沙 ， 湖 南省 儿 童 医 院 肾 内科 ； 湖南 省 儿 科 医学 研 究 所 肾脏 病 研 究 室 ； 南 华 大 学 儿 科 学 院
作者简介 ： 林芝（ １ ９ ９ ０ 一） ， 女， 医 学 硕 士 。研 究 方 向 ： 儿童疾病的诊断与治疗。 通讯作者 ： 李志辉 ， ４ １ ０ ０ ０ ７长 沙 ， 湖南 省儿 童 医 院 肾 内科 。
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治疗
治疗过程中需要每3个月监测血清钙、磷、肌酐及尿钙／ 肌酐比值及PTH水平 如果尿钙与尿肌酐的比值>0.4，维生素D的剂量太大，应 及早减量，以减少中毒的机会 肾钙化和甲状旁腺功能亢进症是磷酸盐治疗的潜在的严重 并发症，用药之前和用药以后的每年都要做肾脏超声检查
甲状旁腺素
抑制肾小管对磷的重吸收，促进尿磷排泄，血磷降低
维生素D
1,25- (OH)2-D3促进小肠对钙、磷吸收
降钙素
抑制骨钙向血中转化降低血钙、血磷
调磷因子
FGF-23、细胞外基质磷酸化糖蛋白、弯曲相关蛋白等
HR的病因
近端肾小管回吸收磷缺陷 25-(OH)-D3转换为1,25- (OH)2-D3缺陷
血磷的生理
需要量 12mg/kg/d 吸收部位：小肠、空肠 吸收形式：酸性磷酸盐 影响吸收的因素：PH、不溶性盐、食物中的钙量 排泄：肾（70% ） 肠道 （30%） 生理作用：骨盐的主要成分 促进骨基质合成和骨矿物质的沉积 磷脂和氨基酸的代谢 磷酸化合物是转运能量的载体
血磷的调节
临床表现
将近周岁时下肢开始负重才发现症状 “O”形腿 “X”形腿 手镯征、脚镯征、肋串珠、郝氏沟（较少） 缺乏肌张力低下（维生素D缺乏性佝偻病常见） 进行性骨畸形、多发性骨折 骨骼疼痛，尤以下肢明显 身高受限 牙质差、牙痛、脱落后不易再生
“O”型腿
两下肢自然伸直或站立时 两足内踝能相碰而两膝不能靠拢
低磷性佝偻病
王文琰 2015
佝偻病
佝偻病是指新形成的骨基质不能正常矿化的一种代谢性骨病 发生在成人骨骺生长板闭合以后者称为骨软化症 发生在婴幼儿和儿童骨骺生长闭合以前者称为佝偻病
病因
饮食中摄入维生素D不足或日照缺乏 维生素D需要量增加而未及时补充（如妊娠、哺乳） 维生素D吸收和代谢障碍（如胃肠大部分切除术后、慢性肝 胆胰疾病、肝硬化、先天性1a羟化酶缺陷和维生素D受体突 变） 某些肿瘤 重金属中毒 遗传性、获得性或肿瘤性低磷血症 肾病综合征、慢性肾衰竭和肾小管酸中毒、Fanconi综合征 其它：钙缺乏、骨基质生成障碍、高氟摄入及某些药物
实验室检查
低血磷为主，多在0.65mmol/L(2mg/dl)左右 血钙正常范围或偏低 钙磷乘积多在30以下 尿磷增加 碱性磷酸酶升高 PTH正常 25- (OH)-D3正常 尿常规正常，尿中无氨基酸 肾功能正常、血糖正常 血气分析正常
鉴别诊断
Fanconi综合征
“X”型腿
两足并立时两膝关节碰在一起 两足内踝不能相碰
肋骨串珠
肋骨骨骺端因骨样组织堆积而膨大，于 肋骨与肋软骨交界处可扪及圆形隆起，以第 7-10肋骨 最明显，从上至下如串珠样突起
X线表现
1 干骺端的预备钙化带轮廓模糊、消失 2 干骺端变形呈杯形，杯口内可见许多细条状钙化 影如毛刷状 3 骨骺轮廓模糊，严重者可不显影 4 骨干皮质变薄，密度减低，轮廓模糊，表面可见有 轻度平行型骨膜反应 5 有的骨小梁因钙化不足而不显影，骨轮廓模糊 6 严重者可见长骨弯曲变形及病理骨折
+
高氯、低钾、 尿糖阳性、血糖正常 酸中毒、蛋白尿
治疗
治疗原则 防止骨骼畸形，尽可能使血磷升高，维持在0.97mmol/L (3mg/dl)以上，利于骨的钙化 防止继发性甲状旁腺功能亢进，避免维生素D中毒所致高 血钙、高尿钙 磷酸盐合剂 婴幼儿0.5-1g/kg/d 儿童1-4g/kg/d （小剂量开始）
低磷性佝偻病 (Hypophosphatemic Rickets)
发病率1：25000 遗传性 X连锁低磷性佝偻病（XLH） 常染色显性遗传性低磷性佝偻病（ADRH) 常染色隐性遗传性低磷性佝偻病（ARRH） 伴高钙尿症的遗传性低磷性佝偻病（HHRH） 获得性 Fanconi综合征、肾小管酸中毒 代谢性疾病、甲状旁腺功能亢进 肿瘤相关性低磷性骨软化症（TIO ）等