维生素D缺乏性佝偻病PPT课件
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维生素D缺乏性佝 偻病讲课PPT课件
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目录
01 单击此处汇报人员内容 03 维生素D缺乏性佝偻病的预防 05 维生素D缺乏性佝偻病的案例分析
02 维生素D缺乏性佝偻病的概述
04 维生素D缺乏性佝偻病的治疗
06 维生素D缺乏性佝偻病的护理和康 复
汇报人员：XX 医院-XX
维生素D缺乏 性佝偻病的概
要性
案例启示：启 示医生在临床 实践中要重视 维生素D缺乏 性佝偻病的预 防和治疗，提 高患者的生活
质量
维生素D缺乏性 佝偻病的护理和
康复
护理方法
保持充足的阳光照射，促进维生素D的合成。 饮食调整，多吃富含维生素D和钙的食物。 定期进行体检，监测维生素D和钙的水平。 在医生的指导下进行药物治疗，补充维生素D和钙。
案例讨论：讨 论案例中的诊 断、治疗和预 防措施，以及
经验教训
案例总结和启示
案例介绍：维 生素D缺乏性 佝偻病的典型 病例，包括患 者基本信息、 症状、诊断和
治疗过程
案例分析：分 析患者缺乏维 生素D的原因， 如饮食、生活 方式等，以及 佝偻病对患者
的危害
案例总结：总 结病例特点和 治疗方法，强 调预防和治疗 维生素D缺乏 性佝偻病的重
其他治疗方法
药物治疗：补充维 生素D和钙剂，缓 解症状。
饮食调整：增加富 含维生素D和钙的 食物摄入。
增加户外活动：多 晒太阳，促进维生 素D的合成。
预防措施：定期检 测维生素D水平， 提前预防。
维生素D缺乏性 佝偻病的案例分
析
典型案例介绍
患者情况：患 者年龄、性别、 临床表现等基
本信息
诊断过程：医 生如何通过检 查和诊断确定 为维生素D缺
维生素D缺乏病-PPT课件
◆ .心理、社会状况
【护理诊断与合作性问题】
◆营养要素V.D缺乏: ◆潜在并发症: 骨骼畸形、骨折、维生素D中毒。 ◆有感染的危险: ◆知识缺乏（家长）: 家长缺乏预防和护理佝偻病知识
【预期目标】
◆满足患儿营养素的需要 ◆治疗期间 不发生呼吸道感染及维生素D中毒。 ◆患儿症状体征逐渐减轻或消失，不留下骨骼 畸形或有骨骼畸形能得到及时矫正。 ◆患儿家长能说出佝偻病的预防和护理措施
【护理措施】
1.增加体内维生素D的护理 （1）合理喂养：动物肝、蛋黄、奶油、 乳类和海产品。 （2）增加日光照射
【护理措施】
（3）补充维生素D和钙剂： 活动期：口服维生素D 2000～4000IU/d， 连用1个月后改为预防量每日400IU/d， 突击治疗：重症给维生素D3 20万IU～30万IU一 次im，1个月复查若无明显好转，重复1～2次。 补钙每日1～3g，以防发生低钙抽搐。
• 临床上分为以下四期: • 1.初期（早期） • 2.活动期（激期） • 3.恢复期 • 4.后遗症期
初期表现
• 神经、精神症状为主，
• 6个月内小婴儿
• 多汗、夜惊、易激惹、睡眠不安、夜哭。 • 头部汗多刺激头皮而摇头擦枕， • 出现枕秃（见图）
活动期（激期）表现
年龄：多见于3个月～2岁
⒈主要为骨骼改变
祖国医学称佝偻病活动期为五迟症 发迟、齿迟、坐迟、行迟、语迟
恢复期
• 以上各期经适当治 疗后，神经、精神 症状好转或接近消 失，精神活泼、反 应灵敏，肌张力恢 复正常。
后遗症期
• 多见于3岁以后的儿 童，临床症状消失。 可因佝偻病严重， 残留不同程度的骨 骺骨骼畸形。（见图）
◆ 辅助检查 :
■血液生化检查：
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食物摄取
维生素D主要存在于海鱼、动物肝脏、蛋黄和瘦肉等食物中 ，另外，像脱脂牛奶、鱼肝油、乳酪、坚果和海产品也含有 维生素D。
维生素D的代谢过程
羟化过程
维生素D在体内必须经过两次羟化作用，首先是在肝脏中25-羟化酶的催化下生 成25-羟维生素D3，然后在肾脏中1α-羟化酶的催化下生成具有生物活性的 1,25-二羟维生素D3。
维生素D缺乏性佝偻病的定义和流行病学
详细阐述了维生素D缺乏性佝偻病的概念、发病原因、流行病学特征以及其对儿童健康的 影响。
临床表现和诊断
介绍了维生素D缺乏性佝偻病的典型临床表现，包括骨骼改变、肌肉无力和疼痛等症状， 以及常用的诊断方法和标准。
预防和治疗措施
重点讲解了维生素D缺乏性佝偻病的预防措施，如合理饮食、增加日照时间等，以及治疗 方法，如补充维生素D和钙剂等。
其他药物
根据患者病情，可酌情使用其他药 物，如磷制剂、降钙素等。
非药物治疗手段
营养指导
对患者及其家属进行营养指导，合理 安排饮食，增加富含维生素D和钙的 食物摄入。
心理支持
关注患者的心理健康，提供必要的心 理支持和辅导，帮助患者积极面对疾 病和治疗。
生活方式调整
鼓励患者增加户外活动，接受阳光照 射，促进皮肤合成维生素D。同时保 持良好的作息和适当的运动。
实验室检查方法
1 2
血清25-羟基维生素D测定
是诊断维生素D缺乏性佝偻病的金标准，正常参 考值一般小于30nmol/L。
血钙、血磷测定
维生素D缺乏会导致血钙降低、血磷升高，但早 期血钙可正常或稍低。
3
碱性磷酸酶测定
维生素D缺乏时，成骨细胞活跃，碱性磷酸酶升 高。
诊断标准及鉴别诊断
维生素d缺乏性佝偻病ppt课件
18
3、四肢及脊柱 （1）腕、踝部膨大 由于骨样组织增
生而致腕、踝部也呈钝园形隆起，形成 佝偻病“手镯”与“足镯” 。 （2）下肢畸形 下肢长骨缺钙，且 因承受重力作用，加以关节处韧带松驰， 造成“O”形腿（膝内翻）,或“X”形 腿（膝外翻），严重者可发生病理性骨 折。
19
20
（三）全身症状
【护理评估】
1. 健康史:生产史、饮食史、喂养史
2．症状、体症
3．社会心理因素：喂养的习惯、做法、 地 区、 季节
4．实验室/辅助检查
24
【护理诊断】
1． 营养失调：低于机体需要量与户外活 动过少、V-D摄入不足、日光照射太少有 关
2． 潜在的并发症 （1） 骨骼畸形与钙磷代谢障碍 （2） V-D中毒 （3） 有感染的威胁 （4） 知识缺乏
31
思考题
1.佝偻病的发病原因还可能有哪些? 2.你认为控制佝偻病的发病率应从哪些方
面着手?
32
二、维生素D缺乏性手足搐搦症
又称佝偻病性手足搐搦症或佝偻病性 低钙惊厥，是继发于营养性V-D缺乏和血 Ca降低所导致神经肌肉兴奋性增高的临 床综合症，可表现为手足搐搦、喉痉挛、 甚至全身惊厥。
多见于1岁内小儿，尤以3-9个月发病 率最高，冬春季多见。
（2）肝肾疾病：V-D的羟化、Ca、P代谢障碍， 如婴儿肝炎综合征，肝内胆道闭锁
（3）长期服用抗癫痫药物、糖皮质激素等引起 V-D代谢障碍
8
【发病机制】
V-D缺乏→肠道钙、磷吸收↓ →血钙、磷↓→血钙下降,剌激甲状旁腺素（PTH）
分泌↑ → (1)加速对旧骨吸收→骨盐溶解→释放出钙、磷→使
血钙得到补偿，维持在正常或接近正常水平； (2) 抑制肾小管对磷的重吸收→大量的磷经肾排出，
3、四肢及脊柱 （1）腕、踝部膨大 由于骨样组织增
生而致腕、踝部也呈钝园形隆起，形成 佝偻病“手镯”与“足镯” 。 （2）下肢畸形 下肢长骨缺钙，且 因承受重力作用，加以关节处韧带松驰， 造成“O”形腿（膝内翻）,或“X”形 腿（膝外翻），严重者可发生病理性骨 折。
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（三）全身症状
【护理评估】
1. 健康史:生产史、饮食史、喂养史
2．症状、体症
3．社会心理因素：喂养的习惯、做法、 地 区、 季节
4．实验室/辅助检查
24
【护理诊断】
1． 营养失调：低于机体需要量与户外活 动过少、V-D摄入不足、日光照射太少有 关
2． 潜在的并发症 （1） 骨骼畸形与钙磷代谢障碍 （2） V-D中毒 （3） 有感染的威胁 （4） 知识缺乏
31
思考题
1.佝偻病的发病原因还可能有哪些? 2.你认为控制佝偻病的发病率应从哪些方
面着手?
32
二、维生素D缺乏性手足搐搦症
又称佝偻病性手足搐搦症或佝偻病性 低钙惊厥，是继发于营养性V-D缺乏和血 Ca降低所导致神经肌肉兴奋性增高的临 床综合症，可表现为手足搐搦、喉痉挛、 甚至全身惊厥。
多见于1岁内小儿，尤以3-9个月发病 率最高，冬春季多见。
（2）肝肾疾病：V-D的羟化、Ca、P代谢障碍， 如婴儿肝炎综合征，肝内胆道闭锁
（3）长期服用抗癫痫药物、糖皮质激素等引起 V-D代谢障碍
8
【发病机制】
V-D缺乏→肠道钙、磷吸收↓ →血钙、磷↓→血钙下降,剌激甲状旁腺素（PTH）
分泌↑ → (1)加速对旧骨吸收→骨盐溶解→释放出钙、磷→使
血钙得到补偿，维持在正常或接近正常水平； (2) 抑制肾小管对磷的重吸收→大量的磷经肾排出，
VitD缺乏性佝偻病PPT课件
X型腿
膝 外 翻 畸 形
严重佝偻病小儿胸廓的下 缘形成一水平凹陷，即肋 膈沟或郝氏沟
赫氏沟
郝氏沟
血生化改变:
血清25-(OH)D显著下降 PTH显著升高 血钙稍低 血磷显著降低 碱性磷酸酶显著升高
X线:
长骨钙化带消失; 干骺端呈毛刷样、杯口状改变； 骨骺软骨盘增宽（>2mm）； 骨质稀疏，骨皮质变薄； 可有骨干弯曲畸形或青枝骨折。
< 6月 ：以颅骨病变为主 颅骨软化 craniotabes （乒乓感 a ping-pong-ball sensation )
颅 骨 软 化
> 6月 以骨样组织堆积表现为主 肋骨串珠 （rachitic Rosary） 手脚、镯 （widening of wrists and ankles ） 方 颅 （ caput quadratum） 前囟宽大 （ wide open anterior fontanels） 鸡胸 ( pigeon breast deformity) 赫氏沟 (Harrison’s groove) O、X腿（bowlegs） 萌牙迟（eruption of teeth ：delayed）
增殖层
肥大层
退化层
正 常 骨 干 骺 端 生 长 板 模 式 图
长骨干骺端病理改变 正常 VitD缺乏
钙化 骨小梁
类骨 质
返回
病因
日光照射不足
我要阳 光
维生素D摄入不足
Vit D < 40 IU/L (4-100)
Vit D 3- 40 IU/L
维生素D需要量增加 1岁 5月龄 出生
X线长骨片
骨骺端钙化带消失，呈杯 口状、毛刷样改变，骨骺软骨 带增宽
维生素d缺乏性佝偻病ppt课件
增加公共卫生负担
维生素d缺乏性佝偻病会导致免疫力 下降，增加感染性疾病的风险，从 而增加公共卫生系统的负担。
公共卫生策略的制定与实施
制定预防策略
通过制定相关政策和规划，增加 儿童维生素d的摄入量，预防维 生素d缺乏性佝偻病的发生。
实施健康教育
开展健康教育活动，提高公众对 维生素d缺乏性佝偻病的认识和 重视程度，促进早期预防和早期
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
CHAPTER 03
维生素d缺乏性佝偻病的预防 措施
合理饮食，保证营养均衡
1 2
增加富含维生素d的食物
如蛋黄、动物肝脏、深海鱼等。
补充维生素d补充剂
在医生建议下，适当补充维生素d补充剂。
3
均衡饮食
保证宝宝获得全面均衡的营养，包括蛋白质、脂 肪、碳水化合物、维生素和矿物质等。
增加户外活动时间，促进皮肤合成维生素d
与其他营养性疾病的鉴别诊断
维生素D缺乏性佝偻病与营养不良性佝偻病的鉴别
营养不良性佝偻病是由于长期营养不良导致钙、磷代谢紊乱而引起的佝偻病。其特征是患者有营养不良史，如长 期饮食不足、慢性腹泻等。
维生素D缺乏性佝偻病与铁缺乏性贫血的鉴别
铁缺乏性贫血是由于缺铁导致血红蛋白合成减少而引起的贫血。其特征是患者有缺铁史，如长期饮食不足、慢性 失血等，同时伴有贫血症状，如面色苍白、乏力等。
定义
维生素d缺乏性佝偻病是由于维生 素d缺乏导致钙、磷代谢紊乱，产 生以骨骼的病变为特征的临床综 合征。
发病原因
主要原因是维生素d缺乏，包括日 照不足、维生素d摄入不足、生长 过快、疾病或使用药物影响等。
临床表现与诊断标准
临床表现
早期表现为神经兴奋性增高，如易激惹、夜惊、夜啼等，随 后出现骨骼改变，如颅骨软化、方颅等，严重者可出现o型腿 、x型腿等。
维生素d缺乏性佝偻病会导致免疫力 下降，增加感染性疾病的风险，从 而增加公共卫生系统的负担。
公共卫生策略的制定与实施
制定预防策略
通过制定相关政策和规划，增加 儿童维生素d的摄入量，预防维 生素d缺乏性佝偻病的发生。
实施健康教育
开展健康教育活动，提高公众对 维生素d缺乏性佝偻病的认识和 重视程度，促进早期预防和早期
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CHAPTER 03
维生素d缺乏性佝偻病的预防 措施
合理饮食，保证营养均衡
1 2
增加富含维生素d的食物
如蛋黄、动物肝脏、深海鱼等。
补充维生素d补充剂
在医生建议下，适当补充维生素d补充剂。
3
均衡饮食
保证宝宝获得全面均衡的营养，包括蛋白质、脂 肪、碳水化合物、维生素和矿物质等。
增加户外活动时间，促进皮肤合成维生素d
与其他营养性疾病的鉴别诊断
维生素D缺乏性佝偻病与营养不良性佝偻病的鉴别
营养不良性佝偻病是由于长期营养不良导致钙、磷代谢紊乱而引起的佝偻病。其特征是患者有营养不良史，如长 期饮食不足、慢性腹泻等。
维生素D缺乏性佝偻病与铁缺乏性贫血的鉴别
铁缺乏性贫血是由于缺铁导致血红蛋白合成减少而引起的贫血。其特征是患者有缺铁史，如长期饮食不足、慢性 失血等，同时伴有贫血症状，如面色苍白、乏力等。
定义
维生素d缺乏性佝偻病是由于维生 素d缺乏导致钙、磷代谢紊乱，产 生以骨骼的病变为特征的临床综 合征。
发病原因
主要原因是维生素d缺乏，包括日 照不足、维生素d摄入不足、生长 过快、疾病或使用药物影响等。
临床表现与诊断标准
临床表现
早期表现为神经兴奋性增高，如易激惹、夜惊、夜啼等，随 后出现骨骼改变，如颅骨软化、方颅等，严重者可出现o型腿 、x型腿等。
维生素D缺乏性佝偻病 (4)课件
第49页，幻灯片共71页
治疗--恢复期
（二）恢复期：夏秋季多晒太阳，冬季予
维生素D10-20万IU一次或每日给生理
需要量。
第50页，幻灯片共71页
治疗--后遗症期
（三）后遗症期：无需药物治疗，主 要通过体育锻炼、主动或被动运动 来矫正骨骼畸形，严重畸形者需经 外科手术矫治。
第51页，幻灯片共71页
第43页，幻灯片共71页
治疗
治疗目的在于控制活动期，防止 畸形和复发，故应早发现、采取综
合治疗（饮食、日光、药物、防治
并发症等）。
第44页，幻灯片共71页
治疗--活动期
1、一般治疗：注意饮食、日光浴， 不能过早的坐、立、行，或过久 的坐立，防止畸形的发生。
第45页，幻灯片共71页
治疗--活动期
使旧骨脱钙，骨盐溶解，同时促进成骨细胞功能， 血液中钙、磷向骨质生成部沉着，新骨形成。 4. 近年来还发现1，25—(OH)2D尚参与多种细胞 的增殖、分化和免疫功能的调控过程。
1,25-(OH)2D3：升血钙，升血鳞
第6页，幻灯片共71页
甲状旁腺素（PTH)的生理功能
1、促进肠道对钙、磷的吸收 2、促进肾小管对钙的重吸收，
注射维生素D 进针宜注意更换部位，
有利 吸收。
第56页，幻灯片共71页
思考题
1. 维生素D缺乏性佝偻病的病因？
2. 维生素D缺乏性佝偻病的临床表现？
第57页，幻灯片共71页
二、VitD缺乏性手足搐搦症
概述： VitD缺乏性手足搐搦症 是由于VitD缺乏，血钙降低导 致神经肌肉兴奋性增高而出现 惊厥、喉痉挛或手足抽搐等症 状。常见于6个月以内的小婴儿。
>40）
第34页，幻灯片共71页
治疗--恢复期
（二）恢复期：夏秋季多晒太阳，冬季予
维生素D10-20万IU一次或每日给生理
需要量。
第50页，幻灯片共71页
治疗--后遗症期
（三）后遗症期：无需药物治疗，主 要通过体育锻炼、主动或被动运动 来矫正骨骼畸形，严重畸形者需经 外科手术矫治。
第51页，幻灯片共71页
第43页，幻灯片共71页
治疗
治疗目的在于控制活动期，防止 畸形和复发，故应早发现、采取综
合治疗（饮食、日光、药物、防治
并发症等）。
第44页，幻灯片共71页
治疗--活动期
1、一般治疗：注意饮食、日光浴， 不能过早的坐、立、行，或过久 的坐立，防止畸形的发生。
第45页，幻灯片共71页
治疗--活动期
使旧骨脱钙，骨盐溶解，同时促进成骨细胞功能， 血液中钙、磷向骨质生成部沉着，新骨形成。 4. 近年来还发现1，25—(OH)2D尚参与多种细胞 的增殖、分化和免疫功能的调控过程。
1,25-(OH)2D3：升血钙，升血鳞
第6页，幻灯片共71页
甲状旁腺素（PTH)的生理功能
1、促进肠道对钙、磷的吸收 2、促进肾小管对钙的重吸收，
注射维生素D 进针宜注意更换部位，
有利 吸收。
第56页，幻灯片共71页
思考题
1. 维生素D缺乏性佝偻病的病因？
2. 维生素D缺乏性佝偻病的临床表现？
第57页，幻灯片共71页
二、VitD缺乏性手足搐搦症
概述： VitD缺乏性手足搐搦症 是由于VitD缺乏，血钙降低导 致神经肌肉兴奋性增高而出现 惊厥、喉痉挛或手足抽搐等症 状。常见于6个月以内的小婴儿。
>40）
第34页，幻灯片共71页
佝偻病健康宣讲PPT课件
佝偻病健康宣 讲PPT课件
目录 简介 什么是佝偻病 佝偻病的症状 佝偻病的预防和治疗 佝偻病的重要性 预防措施 总结
简介
简介
佝偻病是一种常见的儿童骨骼疾病 ，主要由于维生素D缺乏引起。 本PPT课件旨在提高大家对佝偻病 的认识，以及如何预防和治疗佝偻 病的方法。
什么是佝偻病
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
什么是佝偻病
佝偻病是一种由于维生素D缺乏导致的 骨骼疾病。 维生素D是人体合成骨骼所必需的，维 生素D缺乏会导致骨骼软弱、畸形等症 状。
通过充足的户外活动、合理的 饮食以及注意定期体检等措施 ，可以有效预防和治疗佝偻病 。
谢谢您的观赏聆听
佝偻病的预防和治疗
维生素D补充剂：若无法通过饮 食满足维生素D需求，可考虑使 用维生素D补充剂。 医学治疗：对于已经发生骨骼 畸形的患者，需进行医学治疗 ，如钙和维生素D的补充。
佝偻病的重要 性
佝偻病的重要性
佝偻病对儿童的发育和健康有重大影响 ，严重病例甚至可导致残疾。 了解佝偻病的预防和治疗方法，能够帮 助我们为孩子的健康提供良好的保障。
预防措施
预防措施
充足的户外活动时间：每天让孩子 在户外活动，增加阳光照射。 合理的饮食：饮食中提供足够的维 生素D，可以咨询医生或营养师了 解具体的饮食建议。
预防措施
定期体检：定期带孩子做体检，及时发 现和干预佝偻病的迹象。
总结
总结
佝偻病是一种由维生素D缺乏引 起的儿童骨骼疾病，对儿童的 健康和发育有重大影响。
什么是佝偻病
主要影响婴儿和幼儿，尤其是 在维生素D摄入不足的地区。
佝偻病的症状
佝偻病的症状
佝偻病的症状包括骨骼畸形、身高矮小 、腿部弯曲等。 婴儿和幼儿可能出现无力、缺乏活力、 易激动等表现。
目录 简介 什么是佝偻病 佝偻病的症状 佝偻病的预防和治疗 佝偻病的重要性 预防措施 总结
简介
简介
佝偻病是一种常见的儿童骨骼疾病 ，主要由于维生素D缺乏引起。 本PPT课件旨在提高大家对佝偻病 的认识，以及如何预防和治疗佝偻 病的方法。
什么是佝偻病
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
什么是佝偻病
佝偻病是一种由于维生素D缺乏导致的 骨骼疾病。 维生素D是人体合成骨骼所必需的，维 生素D缺乏会导致骨骼软弱、畸形等症 状。
通过充足的户外活动、合理的 饮食以及注意定期体检等措施 ，可以有效预防和治疗佝偻病 。
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佝偻病的预防和治疗
维生素D补充剂：若无法通过饮 食满足维生素D需求，可考虑使 用维生素D补充剂。 医学治疗：对于已经发生骨骼 畸形的患者，需进行医学治疗 ，如钙和维生素D的补充。
佝偻病的重要 性
佝偻病的重要性
佝偻病对儿童的发育和健康有重大影响 ，严重病例甚至可导致残疾。 了解佝偻病的预防和治疗方法，能够帮 助我们为孩子的健康提供良好的保障。
预防措施
预防措施
充足的户外活动时间：每天让孩子 在户外活动，增加阳光照射。 合理的饮食：饮食中提供足够的维 生素D，可以咨询医生或营养师了 解具体的饮食建议。
预防措施
定期体检：定期带孩子做体检，及时发 现和干预佝偻病的迹象。
总结
总结
佝偻病是一种由维生素D缺乏引 起的儿童骨骼疾病，对儿童的 健康和发育有重大影响。
什么是佝偻病
主要影响婴儿和幼儿，尤其是 在维生素D摄入不足的地区。
佝偻病的症状
佝偻病的症状
佝偻病的症状包括骨骼畸形、身高矮小 、腿部弯曲等。 婴儿和幼儿可能出现无力、缺乏活力、 易激动等表现。
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2
VitD生理与调节
1. 特点 • 脂溶性类固醇衍生物 • 性质稳定：包括对酸碱氧化剂等 • 胆汁的作用是必需的
3
2.VitD来源
• 内源：皮肤中7-脱氢胆固醇（7-HDC）经 紫外线光化学作用转变成胆骨化醇 （VitD3），为主要来源
• 外源：植物中麦角固醇经紫外线作用转 变成麦角骨化醇（VitD2）;强化食物等
43
并发症
• 反复呼吸道感染 • 贫血和营养不良 • 低钙抽搐 • 骨骼畸形和骨折 • 生长迟缓(侏儒症)
44
治疗
目的：a. 控制疾病发展 b. 预防畸形和复发
45
一般治疗
a. 母乳喂养 b. 及时添加富含 VitD辅食 c. 多到户外活动 d. 已有活动性佝偻病的婴儿勿久坐、
久立或早走
46
VitD治疗
维生素D缺乏性佝偻病
Rickets of Vitamin D Deficiency
1
简介
►概念：VitD不足使钙、磷代谢紊乱，产生的一种 以骨骼病变为特征的全身慢性营养疾病。
►典型表现：生长中的长骨干骺端和骨组织矿化不 全 ，成骨矿化不全表现为骨质软化症。
►发病率：逐年降低；婴幼儿为高发人群；北方高 于南方
6
5.VitD的调节
VitD(-) ↓ 肝 ↓
25(OH)D 低磷血症(+)↓(-)高磷血症
肾 低钙血症 ↓ 高钙血症
PTH (+)↓(-) 降钙素 1,25(OH)2D (负反馈)
7
病因
1.日照不足 • 户外活动少 • 北方冬季日照时间短紫外线弱 • 建筑物、大气污染
8
2.食物中补充VitD不足或CaP比例不 当：天然食物 VitD含量少
37
附录
两种特殊形式的佝偻病 ☺ 先天性佝偻病
• 前囟增大、骨缝增宽 • 后囟不闭合 • 有时伴低钙抽搐 • 血清Ca、P 浓度降低，AKP 增高 • x-ray检查显示长骨出现典型佝偻病改变
38
☺ 迟发性佝偻病（儿童期佝偻病） • 10-14岁 • 双下肢、踝关节及膝关节疼痛,
有时烦躁不安,多汗,出牙延迟 • X-ray显示典型佝偻病改变
易激惹、烦躁不安、睡眠不实、多汗（枕秃）
* 生化改变轻微 * 无明显骨骼改变
17
活动期
1. 头部
☆ 颅骨软化 ：3-6月 ☆ 方颅：8-9月 ☆ 前囟增大及闭合延迟 ☆ 出牙延迟：迟至1岁后
18
19
20
2. 胸部
♪ 肋骨串珠 ♪ 肋膈沟或郝氏沟 ♪ 鸡胸或漏斗胸
21
22
23
24
25
26
1万-2万IU/d， 末次注射后1月改为a 1 month改为a VD390（VD2120）万IU，
分3次，间隔2-4周，
末次注射后1月改为a ，直至2岁
48
钙剂治疗
a.10%calcium gluconate 1~3g/d b.10% calcium chloridi c. 活性钙等
49
预防
关键环节：确保每日获得 VitD 10ug(400IU) ✓ 围生期: 妊娠后期800IU/d ✓ 婴幼儿期：日光浴，适量补充VD， 3岁后不必
41
② 低磷抗VitD佝偻病 • 多为X-连锁、或常染色体显性或隐性遗传 • 原发性肾小管重吸收P和肠道吸收P的缺陷 • 1岁后出现，2-3岁仍有活动性佝偻病表现 • 血Ca正常, 尿磷增加，持续性低血P常见
42
③ 远端肾小管酸中毒 ④ 肾性和肝性佝偻病 ⑤ 其他 • 先天性甲低 • 软骨营养不良 • 脑积水 • 粘多糖病
34
恢复期
经适当治疗 ►症状减轻消失，精神活泼，肌张力恢复 ►血清 Ca、P浓度恢复正常，ALP4-6周恢复
正常 ►X线：2-3周后有所改善，出现不规则钙化
线、以后钙化带致密增厚，骨质恢复正常， 骨骺软骨﹤2mm
35
36
后遗症期
▫ 3岁后 ▫ 临床症状消失 ▫ 血生化和 x-ray检查正常 ▫ 不同程度骨骼畸形
↓
佝偻病 11
病理改变
• 长骨干骺端临时钙化带模糊或消失 • 骨样组织堆积于干骺端 • 骨膜增厚，骨质疏松
12
13
14
临床表现
主要表现：
➢ 骨骼畸形 ➢ 肌肉松弛 ➢神经精神症状
15
分4期
• 初期（早期） • 活动期 • 恢复期 • 后遗症期
16
初期
* 3个月左右 * 主要表现：非特异性神经精神症状
39
诊断
程度 骨骼畸形
血Ca、P、AKP
X-ray
无或轻度颅骨 Ca正常、P正常或↓
轻度 及胸部畸形 AKP正常或↑
-
中度 存在 重度 明显
Ca、P↓、AKP↑ 典型表现
Ca、P↓、AKP↑↑
严重骨骼 畸形
40
鉴别诊断
① VitD 依赖性佝偻病 （分两型） * Ⅰ型：肾脏1-α羟化酶缺乏
25(OH)D转变为1,25(OH)2D障碍； 血中25(OH)D浓度正常 * Ⅱ型：靶器官1,25(OH)2D受体缺 陷 血中1,25(OH)2D浓度增高
3.生长速度快 4.疾病影响 5.药物影响 6.围生期VitD不足
9
发病机理
10
VitD 缺乏
骨组织钙化障碍
肠Ca、P吸收减少
↓
↓
骨样组织堆积
低钙血症
↓
甲状旁腺代偿
↓↓Biblioteka 亢进 不足↓↓
尿P排除增加 旧骨脱钙增加 骨钙游离减少
↓
↓
↓
血P降低
血Ca正常 血Ca降低
或稍降低 ↓
佝偻病性手足搐搦症
Ca × P降低
3.四肢：手脚镯
“O” 或“X”型腿
4.脊柱和骨盆 5.肌肉和韧带 6.其他改变：皮质功能障碍
语言发育迟缓 免疫力低下
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30
31
32
33
7. 血生化改变：血清Ca、P降低（P比
Ca更明显）， Ca×P﹤30，ALP升高
8. X线改变：干骺端临时钙化带模糊或
消失，呈毛刷样、杯口样改变，骨骺软 骨增宽，骨骺与干骺端距离增宽、骨质 稀疏、密度降低
• 母体-胎儿的转运
4
3.VitD的代谢
植物中 皮肤中
↓ 紫外线 ↓
V D2 ↓
VD3 ↓
Vitamin D
肝↓25-羟化酶
25OHD
肾↓1-α羟化酶
1,25-(OH)2D
5
4.VitD生理功能
• 促进小肠黏膜对钙磷的吸收和转运 • 促进成骨细胞增殖和旧骨溶解 • 促进肾小管对Ca、P的重吸收，血P↑
a.预防剂量:400IU(10ug)/d b.治疗剂量 (见下表)
47
口服法
大剂量突击法（肌注法）
初期 轻度
5,000-1万 IU/d，con 1 month 改为a
VD330（VD240）万IU，1次， 1月后如好转改为a
如不好再肌注1次
激期 中度
激期 重度
VD360（VD280）万IU， 分2次，间隔2-4周，
VitD生理与调节
1. 特点 • 脂溶性类固醇衍生物 • 性质稳定：包括对酸碱氧化剂等 • 胆汁的作用是必需的
3
2.VitD来源
• 内源：皮肤中7-脱氢胆固醇（7-HDC）经 紫外线光化学作用转变成胆骨化醇 （VitD3），为主要来源
• 外源：植物中麦角固醇经紫外线作用转 变成麦角骨化醇（VitD2）;强化食物等
43
并发症
• 反复呼吸道感染 • 贫血和营养不良 • 低钙抽搐 • 骨骼畸形和骨折 • 生长迟缓(侏儒症)
44
治疗
目的：a. 控制疾病发展 b. 预防畸形和复发
45
一般治疗
a. 母乳喂养 b. 及时添加富含 VitD辅食 c. 多到户外活动 d. 已有活动性佝偻病的婴儿勿久坐、
久立或早走
46
VitD治疗
维生素D缺乏性佝偻病
Rickets of Vitamin D Deficiency
1
简介
►概念：VitD不足使钙、磷代谢紊乱，产生的一种 以骨骼病变为特征的全身慢性营养疾病。
►典型表现：生长中的长骨干骺端和骨组织矿化不 全 ，成骨矿化不全表现为骨质软化症。
►发病率：逐年降低；婴幼儿为高发人群；北方高 于南方
6
5.VitD的调节
VitD(-) ↓ 肝 ↓
25(OH)D 低磷血症(+)↓(-)高磷血症
肾 低钙血症 ↓ 高钙血症
PTH (+)↓(-) 降钙素 1,25(OH)2D (负反馈)
7
病因
1.日照不足 • 户外活动少 • 北方冬季日照时间短紫外线弱 • 建筑物、大气污染
8
2.食物中补充VitD不足或CaP比例不 当：天然食物 VitD含量少
37
附录
两种特殊形式的佝偻病 ☺ 先天性佝偻病
• 前囟增大、骨缝增宽 • 后囟不闭合 • 有时伴低钙抽搐 • 血清Ca、P 浓度降低，AKP 增高 • x-ray检查显示长骨出现典型佝偻病改变
38
☺ 迟发性佝偻病（儿童期佝偻病） • 10-14岁 • 双下肢、踝关节及膝关节疼痛,
有时烦躁不安,多汗,出牙延迟 • X-ray显示典型佝偻病改变
易激惹、烦躁不安、睡眠不实、多汗（枕秃）
* 生化改变轻微 * 无明显骨骼改变
17
活动期
1. 头部
☆ 颅骨软化 ：3-6月 ☆ 方颅：8-9月 ☆ 前囟增大及闭合延迟 ☆ 出牙延迟：迟至1岁后
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2. 胸部
♪ 肋骨串珠 ♪ 肋膈沟或郝氏沟 ♪ 鸡胸或漏斗胸
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1万-2万IU/d， 末次注射后1月改为a 1 month改为a VD390（VD2120）万IU，
分3次，间隔2-4周，
末次注射后1月改为a ，直至2岁
48
钙剂治疗
a.10%calcium gluconate 1~3g/d b.10% calcium chloridi c. 活性钙等
49
预防
关键环节：确保每日获得 VitD 10ug(400IU) ✓ 围生期: 妊娠后期800IU/d ✓ 婴幼儿期：日光浴，适量补充VD， 3岁后不必
41
② 低磷抗VitD佝偻病 • 多为X-连锁、或常染色体显性或隐性遗传 • 原发性肾小管重吸收P和肠道吸收P的缺陷 • 1岁后出现，2-3岁仍有活动性佝偻病表现 • 血Ca正常, 尿磷增加，持续性低血P常见
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③ 远端肾小管酸中毒 ④ 肾性和肝性佝偻病 ⑤ 其他 • 先天性甲低 • 软骨营养不良 • 脑积水 • 粘多糖病
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恢复期
经适当治疗 ►症状减轻消失，精神活泼，肌张力恢复 ►血清 Ca、P浓度恢复正常，ALP4-6周恢复
正常 ►X线：2-3周后有所改善，出现不规则钙化
线、以后钙化带致密增厚，骨质恢复正常， 骨骺软骨﹤2mm
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后遗症期
▫ 3岁后 ▫ 临床症状消失 ▫ 血生化和 x-ray检查正常 ▫ 不同程度骨骼畸形
↓
佝偻病 11
病理改变
• 长骨干骺端临时钙化带模糊或消失 • 骨样组织堆积于干骺端 • 骨膜增厚，骨质疏松
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临床表现
主要表现：
➢ 骨骼畸形 ➢ 肌肉松弛 ➢神经精神症状
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分4期
• 初期（早期） • 活动期 • 恢复期 • 后遗症期
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初期
* 3个月左右 * 主要表现：非特异性神经精神症状
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诊断
程度 骨骼畸形
血Ca、P、AKP
X-ray
无或轻度颅骨 Ca正常、P正常或↓
轻度 及胸部畸形 AKP正常或↑
-
中度 存在 重度 明显
Ca、P↓、AKP↑ 典型表现
Ca、P↓、AKP↑↑
严重骨骼 畸形
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鉴别诊断
① VitD 依赖性佝偻病 （分两型） * Ⅰ型：肾脏1-α羟化酶缺乏
25(OH)D转变为1,25(OH)2D障碍； 血中25(OH)D浓度正常 * Ⅱ型：靶器官1,25(OH)2D受体缺 陷 血中1,25(OH)2D浓度增高
3.生长速度快 4.疾病影响 5.药物影响 6.围生期VitD不足
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发病机理
10
VitD 缺乏
骨组织钙化障碍
肠Ca、P吸收减少
↓
↓
骨样组织堆积
低钙血症
↓
甲状旁腺代偿
↓↓Biblioteka 亢进 不足↓↓
尿P排除增加 旧骨脱钙增加 骨钙游离减少
↓
↓
↓
血P降低
血Ca正常 血Ca降低
或稍降低 ↓
佝偻病性手足搐搦症
Ca × P降低
3.四肢：手脚镯
“O” 或“X”型腿
4.脊柱和骨盆 5.肌肉和韧带 6.其他改变：皮质功能障碍
语言发育迟缓 免疫力低下
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7. 血生化改变：血清Ca、P降低（P比
Ca更明显）， Ca×P﹤30，ALP升高
8. X线改变：干骺端临时钙化带模糊或
消失，呈毛刷样、杯口样改变，骨骺软 骨增宽，骨骺与干骺端距离增宽、骨质 稀疏、密度降低
• 母体-胎儿的转运
4
3.VitD的代谢
植物中 皮肤中
↓ 紫外线 ↓
V D2 ↓
VD3 ↓
Vitamin D
肝↓25-羟化酶
25OHD
肾↓1-α羟化酶
1,25-(OH)2D
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4.VitD生理功能
• 促进小肠黏膜对钙磷的吸收和转运 • 促进成骨细胞增殖和旧骨溶解 • 促进肾小管对Ca、P的重吸收，血P↑
a.预防剂量:400IU(10ug)/d b.治疗剂量 (见下表)
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口服法
大剂量突击法（肌注法）
初期 轻度
5,000-1万 IU/d，con 1 month 改为a
VD330（VD240）万IU，1次， 1月后如好转改为a
如不好再肌注1次
激期 中度
激期 重度
VD360（VD280）万IU， 分2次，间隔2-4周，