缺乏性佝偻病PPT课件
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维生素D缺乏性佝偻病讲课PPT课件
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维生素D缺乏性佝 偻病讲课PPT课件
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目录
01 单击此处汇报人员内容 03 维生素D缺乏性佝偻病的预防 05 维生素D缺乏性佝偻病的案例分析
02 维生素D缺乏性佝偻病的概述
04 维生素D缺乏性佝偻病的治疗
06 维生素D缺乏性佝偻病的护理和康 复
汇报人员：XX 医院-XX
维生素D缺乏 性佝偻病的概
要性
案例启示：启 示医生在临床 实践中要重视 维生素D缺乏 性佝偻病的预 防和治疗，提 高患者的生活
质量
维生素D缺乏性 佝偻病的护理和
康复
护理方法
保持充足的阳光照射，促进维生素D的合成。 饮食调整，多吃富含维生素D和钙的食物。 定期进行体检，监测维生素D和钙的水平。 在医生的指导下进行药物治疗，补充维生素D和钙。
案例讨论：讨 论案例中的诊 断、治疗和预 防措施，以及
经验教训
案例总结和启示
案例介绍：维 生素D缺乏性 佝偻病的典型 病例，包括患 者基本信息、 症状、诊断和
治疗过程
案例分析：分 析患者缺乏维 生素D的原因， 如饮食、生活 方式等，以及 佝偻病对患者
的危害
案例总结：总 结病例特点和 治疗方法，强 调预防和治疗 维生素D缺乏 性佝偻病的重
其他治疗方法
药物治疗：补充维 生素D和钙剂，缓 解症状。
饮食调整：增加富 含维生素D和钙的 食物摄入。
增加户外活动：多 晒太阳，促进维生 素D的合成。
预防措施：定期检 测维生素D水平， 提前预防。
维生素D缺乏性 佝偻病的案例分
析
典型案例介绍
患者情况：患 者年龄、性别、 临床表现等基
本信息
诊断过程：医 生如何通过检 查和诊断确定 为维生素D缺
维生素D缺乏病-PPT课件
◆ .心理、社会状况
【护理诊断与合作性问题】
◆营养要素V.D缺乏: ◆潜在并发症: 骨骼畸形、骨折、维生素D中毒。 ◆有感染的危险: ◆知识缺乏（家长）: 家长缺乏预防和护理佝偻病知识
【预期目标】
◆满足患儿营养素的需要 ◆治疗期间 不发生呼吸道感染及维生素D中毒。 ◆患儿症状体征逐渐减轻或消失，不留下骨骼 畸形或有骨骼畸形能得到及时矫正。 ◆患儿家长能说出佝偻病的预防和护理措施
【护理措施】
1.增加体内维生素D的护理 （1）合理喂养：动物肝、蛋黄、奶油、 乳类和海产品。 （2）增加日光照射
【护理措施】
（3）补充维生素D和钙剂： 活动期：口服维生素D 2000～4000IU/d， 连用1个月后改为预防量每日400IU/d， 突击治疗：重症给维生素D3 20万IU～30万IU一 次im，1个月复查若无明显好转，重复1～2次。 补钙每日1～3g，以防发生低钙抽搐。
• 临床上分为以下四期: • 1.初期（早期） • 2.活动期（激期） • 3.恢复期 • 4.后遗症期
初期表现
• 神经、精神症状为主，
• 6个月内小婴儿
• 多汗、夜惊、易激惹、睡眠不安、夜哭。 • 头部汗多刺激头皮而摇头擦枕， • 出现枕秃（见图）
活动期（激期）表现
年龄：多见于3个月～2岁
⒈主要为骨骼改变
祖国医学称佝偻病活动期为五迟症 发迟、齿迟、坐迟、行迟、语迟
恢复期
• 以上各期经适当治 疗后，神经、精神 症状好转或接近消 失，精神活泼、反 应灵敏，肌张力恢 复正常。
后遗症期
• 多见于3岁以后的儿 童，临床症状消失。 可因佝偻病严重， 残留不同程度的骨 骺骨骼畸形。（见图）
◆ 辅助检查 :
■血液生化检查：
维生素D缺乏性佝偻病(共43张PPT)
各系统营养不良表现
注意：由于早期症状无特异性，须结合发病年龄、季节、病史做出综合判断。
目Ca的、：P渐控恢制出复病生正情常活;动A、KP防１止～骨２骼月畸后形恢。复正常。
可分为 蛋白质营养不良(protein malnutrition):水肿型
清晨空腹易发（进食少，腹泻），血糖﹤2.
Ⅰ°(轻度) Ⅱ°(中度) Ⅲ°(重度)
食物摄入不足
内源性Vit D3
外源性Vit D3
食物中钙磷含量过 低或比例不当
疾病及药物影响
维生素D需要量增加
*多见于2岁以下幼儿
佝偻病的发病机制
骨样组织 钙化障碍
维生素D缺乏
肠钙磷吸收减少 血钙
甲状旁腺代偿
尿磷排出
增加
不足
旧骨脱钙 骨钙不能游离
骨样组织堆积
血磷
血钙正常或 血钙
佝偻病
佝偻病性手足搐搦症
低镁血症
触觉、听觉过敏，肌肉颤动，甚至惊厥，血镁
婴儿痉挛症
拥抱拌点头样抽搐,意识障碍，常伴智力异常，脑电图：高幅异常节律。
原发性甲状旁腺功能减退症
间隔几天或数周发作一次，血磷升高，血钙，碱性磷酸酶正常或稍 低，颅骨X线可见基底节钙化灶。
鉴别诊断
❖ 中枢神经系统感染：典型不难诊断。
体弱年幼儿反应差，有时可无热，颅内压增 高 体征及脑脊液改变可与鉴别。
Vit D 3- 40 IU/L
病因
❖ 维生素D需要量增加
4cm
消失
多见于3岁以下婴幼儿。
1岁
根据年龄、病史、辅助检查综合分析诊断
脂肪：脂肪肝
拥Ⅰ抱°(轻拌度点)头样Ⅱ抽°(搐中,度意)识障Ⅲ碍°，(重常度伴) 智力异5常月，脑龄电图：高幅异常节律。
维生素d缺乏性佝偻病ppt课件
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3、四肢及脊柱 （1）腕、踝部膨大 由于骨样组织增
生而致腕、踝部也呈钝园形隆起，形成 佝偻病“手镯”与“足镯” 。 （2）下肢畸形 下肢长骨缺钙，且 因承受重力作用，加以关节处韧带松驰， 造成“O”形腿（膝内翻）,或“X”形 腿（膝外翻），严重者可发生病理性骨 折。
19
20
（三）全身症状
【护理评估】
1. 健康史:生产史、饮食史、喂养史
2．症状、体症
3．社会心理因素：喂养的习惯、做法、 地 区、 季节
4．实验室/辅助检查
24
【护理诊断】
1． 营养失调：低于机体需要量与户外活 动过少、V-D摄入不足、日光照射太少有 关
2． 潜在的并发症 （1） 骨骼畸形与钙磷代谢障碍 （2） V-D中毒 （3） 有感染的威胁 （4） 知识缺乏
31
思考题
1.佝偻病的发病原因还可能有哪些? 2.你认为控制佝偻病的发病率应从哪些方
面着手?
32
二、维生素D缺乏性手足搐搦症
又称佝偻病性手足搐搦症或佝偻病性 低钙惊厥，是继发于营养性V-D缺乏和血 Ca降低所导致神经肌肉兴奋性增高的临 床综合症，可表现为手足搐搦、喉痉挛、 甚至全身惊厥。
多见于1岁内小儿，尤以3-9个月发病 率最高，冬春季多见。
（2）肝肾疾病：V-D的羟化、Ca、P代谢障碍， 如婴儿肝炎综合征，肝内胆道闭锁
（3）长期服用抗癫痫药物、糖皮质激素等引起 V-D代谢障碍
8
【发病机制】
V-D缺乏→肠道钙、磷吸收↓ →血钙、磷↓→血钙下降,剌激甲状旁腺素（PTH）
分泌↑ → (1)加速对旧骨吸收→骨盐溶解→释放出钙、磷→使
血钙得到补偿，维持在正常或接近正常水平； (2) 抑制肾小管对磷的重吸收→大量的磷经肾排出，
3、四肢及脊柱 （1）腕、踝部膨大 由于骨样组织增
生而致腕、踝部也呈钝园形隆起，形成 佝偻病“手镯”与“足镯” 。 （2）下肢畸形 下肢长骨缺钙，且 因承受重力作用，加以关节处韧带松驰， 造成“O”形腿（膝内翻）,或“X”形 腿（膝外翻），严重者可发生病理性骨 折。
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（三）全身症状
【护理评估】
1. 健康史:生产史、饮食史、喂养史
2．症状、体症
3．社会心理因素：喂养的习惯、做法、 地 区、 季节
4．实验室/辅助检查
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【护理诊断】
1． 营养失调：低于机体需要量与户外活 动过少、V-D摄入不足、日光照射太少有 关
2． 潜在的并发症 （1） 骨骼畸形与钙磷代谢障碍 （2） V-D中毒 （3） 有感染的威胁 （4） 知识缺乏
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思考题
1.佝偻病的发病原因还可能有哪些? 2.你认为控制佝偻病的发病率应从哪些方
面着手?
32
二、维生素D缺乏性手足搐搦症
又称佝偻病性手足搐搦症或佝偻病性 低钙惊厥，是继发于营养性V-D缺乏和血 Ca降低所导致神经肌肉兴奋性增高的临 床综合症，可表现为手足搐搦、喉痉挛、 甚至全身惊厥。
多见于1岁内小儿，尤以3-9个月发病 率最高，冬春季多见。
（2）肝肾疾病：V-D的羟化、Ca、P代谢障碍， 如婴儿肝炎综合征，肝内胆道闭锁
（3）长期服用抗癫痫药物、糖皮质激素等引起 V-D代谢障碍
8
【发病机制】
V-D缺乏→肠道钙、磷吸收↓ →血钙、磷↓→血钙下降,剌激甲状旁腺素（PTH）
分泌↑ → (1)加速对旧骨吸收→骨盐溶解→释放出钙、磷→使
血钙得到补偿，维持在正常或接近正常水平； (2) 抑制肾小管对磷的重吸收→大量的磷经肾排出，
佝偻病课件01
骨矿化受阻
7/13/2013
佝偻病
深圳市妇幼保健院 19
7/13/2013
深圳市妇幼保健院
20
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深圳市妇幼保健院
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五.临床表现
（一）初期：3个月左右
1.非特异性神经精神症
状.
2.枕秃 3.血钙正常或稍低，血 磷低。钙磷乘积稍低（30--40）ALP增加或正常。
枕秃
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7/13/2013 深圳市妇幼保健院 25
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3）四肢 （1）腕踝畸形：多见 于6个月以上小儿，腕和踝 部骨骺处骨样组织增生使局 部形成圆形环状隆起，状如 手、脚镯样，称佝偻病手 （脚）镯。 （2）下肢畸形：常见 于1岁以上开始站立行走的 小儿，表现“o”或“X”形 腿。
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2.远端肾小管性酸中毒
肾小管上皮细胞膜的一种转运功能障碍。
临床表现为多尿、碱性尿、代谢性酸中 毒、低血钙、低血钾及高氯血症。维生 素治疗无效，主要纠正酸中毒和补钾。
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3.维生素D依赖性佝偻病 为常染色体隐性遗传，本病有严重 的佝偻病症状，生长发育迟缓，除血 钙血磷降低及碱性磷酸酶增高外，还 有氨基酸尿症。可在1岁内发病，需终 生大剂量维生素D3或1.25(OH）2D3治 疗。
轻的骨骼畸 形3岁前治疗多能自行矫正。严重骨 骼畸形者待4岁后佝偻病痊愈时进行 手术矫正。 吸胸器—治疗漏斗胸
VitD缺乏性佝偻病PPT课件
X型腿
膝 外 翻 畸 形
严重佝偻病小儿胸廓的下 缘形成一水平凹陷，即肋 膈沟或郝氏沟
赫氏沟
郝氏沟
血生化改变:
血清25-(OH)D显著下降 PTH显著升高 血钙稍低 血磷显著降低 碱性磷酸酶显著升高
X线:
长骨钙化带消失; 干骺端呈毛刷样、杯口状改变； 骨骺软骨盘增宽（>2mm）； 骨质稀疏，骨皮质变薄； 可有骨干弯曲畸形或青枝骨折。
< 6月 ：以颅骨病变为主 颅骨软化 craniotabes （乒乓感 a ping-pong-ball sensation )
颅 骨 软 化
> 6月 以骨样组织堆积表现为主 肋骨串珠 （rachitic Rosary） 手脚、镯 （widening of wrists and ankles ） 方 颅 （ caput quadratum） 前囟宽大 （ wide open anterior fontanels） 鸡胸 ( pigeon breast deformity) 赫氏沟 (Harrison’s groove) O、X腿（bowlegs） 萌牙迟（eruption of teeth ：delayed）
增殖层
肥大层
退化层
正 常 骨 干 骺 端 生 长 板 模 式 图
长骨干骺端病理改变 正常 VitD缺乏
钙化 骨小梁
类骨 质
返回
病因
日光照射不足
我要阳 光
维生素D摄入不足
Vit D < 40 IU/L (4-100)
Vit D 3- 40 IU/L
维生素D需要量增加 1岁 5月龄 出生
X线长骨片
骨骺端钙化带消失，呈杯 口状、毛刷样改变，骨骺软骨 带增宽
VitD缺乏性佝偻病(共55张)
25-OHD
Ca P
第8页，共55页。
24,25 (OH)2D
VitD营养(yíngyǎng)的评价
血 清 25-OHD
浓度较稳定，可反 映体内维生素D营
养状况
正常含量
25-OHD
1, 25-(OH)2D
11ng/ml~60ng/ml 25~49pg/ml
第9页，共55页。
VitD的调节
(tiáojié)
手足搐搦
（Tetany）
第14页，共55页。
骨骺
骨松质
骨皮质
骨膜(gǔmó)
骺板
第15页，共55页。
皮质
成骨细胞 基质(jī zhì)
第16页，共55页。
正
增殖层
常
骨
肥大层
干
骺
退化层
端
生
长
板
模
式
图
第17页，共55页。
长骨干(gǔgàn)骺端病理改变
钙化 骨小梁
类骨质
正常
第18页，共55页。
VitD缺乏
头大:遗传性，头围生长速度(sùdù)正常
第41页，共55页。
下肢(xiàzhī)生理性弯曲：
正常下肢发育过程
第42页，共55页。
牙萌出延迟(yánchí)：正常，遗传性。
前囟闭合延迟：正常，遗传性。
第43页，共55页。
治疗：
目的在于活动期，防止骨骼畸形。
一般治疗(zhìliáo)：
VitD制剂：以口服治疗为主。 钙补充：食物、Ca制剂。
第48页，共55页。
发病 机 (fā bìng) 理
VitD
小肠Ca、P吸收 血钙
PTH调节
维生素d缺乏性佝偻病ppt课件
增加公共卫生负担
维生素d缺乏性佝偻病会导致免疫力 下降，增加感染性疾病的风险，从 而增加公共卫生系统的负担。
公共卫生策略的制定与实施
制定预防策略
通过制定相关政策和规划，增加 儿童维生素d的摄入量，预防维 生素d缺乏性佝偻病的发生。
实施健康教育
开展健康教育活动，提高公众对 维生素d缺乏性佝偻病的认识和 重视程度，促进早期预防和早期
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
CHAPTER 03
维生素d缺乏性佝偻病的预防 措施
合理饮食，保证营养均衡
1 2
增加富含维生素d的食物
如蛋黄、动物肝脏、深海鱼等。
补充维生素d补充剂
在医生建议下，适当补充维生素d补充剂。
3
均衡饮食
保证宝宝获得全面均衡的营养，包括蛋白质、脂 肪、碳水化合物、维生素和矿物质等。
增加户外活动时间，促进皮肤合成维生素d
与其他营养性疾病的鉴别诊断
维生素D缺乏性佝偻病与营养不良性佝偻病的鉴别
营养不良性佝偻病是由于长期营养不良导致钙、磷代谢紊乱而引起的佝偻病。其特征是患者有营养不良史，如长 期饮食不足、慢性腹泻等。
维生素D缺乏性佝偻病与铁缺乏性贫血的鉴别
铁缺乏性贫血是由于缺铁导致血红蛋白合成减少而引起的贫血。其特征是患者有缺铁史，如长期饮食不足、慢性 失血等，同时伴有贫血症状，如面色苍白、乏力等。
定义
维生素d缺乏性佝偻病是由于维生 素d缺乏导致钙、磷代谢紊乱，产 生以骨骼的病变为特征的临床综 合征。
发病原因
主要原因是维生素d缺乏，包括日 照不足、维生素d摄入不足、生长 过快、疾病或使用药物影响等。
临床表现与诊断标准
临床表现
早期表现为神经兴奋性增高，如易激惹、夜惊、夜啼等，随 后出现骨骼改变，如颅骨软化、方颅等，严重者可出现o型腿 、x型腿等。
维生素d缺乏性佝偻病会导致免疫力 下降，增加感染性疾病的风险，从 而增加公共卫生系统的负担。
公共卫生策略的制定与实施
制定预防策略
通过制定相关政策和规划，增加 儿童维生素d的摄入量，预防维 生素d缺乏性佝偻病的发生。
实施健康教育
开展健康教育活动，提高公众对 维生素d缺乏性佝偻病的认识和 重视程度，促进早期预防和早期
THANKS FOR WATCHING
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CHAPTER 03
维生素d缺乏性佝偻病的预防 措施
合理饮食，保证营养均衡
1 2
增加富含维生素d的食物
如蛋黄、动物肝脏、深海鱼等。
补充维生素d补充剂
在医生建议下，适当补充维生素d补充剂。
3
均衡饮食
保证宝宝获得全面均衡的营养，包括蛋白质、脂 肪、碳水化合物、维生素和矿物质等。
增加户外活动时间，促进皮肤合成维生素d
与其他营养性疾病的鉴别诊断
维生素D缺乏性佝偻病与营养不良性佝偻病的鉴别
营养不良性佝偻病是由于长期营养不良导致钙、磷代谢紊乱而引起的佝偻病。其特征是患者有营养不良史，如长 期饮食不足、慢性腹泻等。
维生素D缺乏性佝偻病与铁缺乏性贫血的鉴别
铁缺乏性贫血是由于缺铁导致血红蛋白合成减少而引起的贫血。其特征是患者有缺铁史，如长期饮食不足、慢性 失血等，同时伴有贫血症状，如面色苍白、乏力等。
定义
维生素d缺乏性佝偻病是由于维生 素d缺乏导致钙、磷代谢紊乱，产 生以骨骼的病变为特征的临床综 合征。
发病原因
主要原因是维生素d缺乏，包括日 照不足、维生素d摄入不足、生长 过快、疾病或使用药物影响等。
临床表现与诊断标准
临床表现
早期表现为神经兴奋性增高，如易激惹、夜惊、夜啼等，随 后出现骨骼改变，如颅骨软化、方颅等，严重者可出现o型腿 、x型腿等。
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病因
1、围产期缺乏 2、日照不足 3、生长过快 4、其他：食物中补充维生素D不足，
疾病影响
发病机理
VitD
小肠Ca、P吸收 血钙
佝偻病
（甲状旁腺） PTH调节
肾重吸收P
PTH
迟钝，PTH
低血磷
细胞外液(Ca、P浓度不足)
破骨细胞 作用
骨重吸收
低血钙不能恢复 继续
骨正常矿化受阻
出生
天然食物 日光皮肤合成
2周
含量少
主要来源
食物VitD的含量
母乳
1 µg /L
牛奶
0.5~1µg /L
蛋
1.75 µg /100g
黄油
0.75~1.5µg /100g
强化食物VitD含量
AD强化奶 15 µg /L ( 9.75µg /660ml)
婴儿配方奶 1 0µg /100g （758ml）
正常下肢长骨X线
佝偻病下肢长骨X线
(三) 、恢 复 期
以上任何期经日光照射或治疗后，临 床症状和体征逐渐减轻或消失。
血生化改变 ：血钙、磷逐渐恢复正常； 碱性磷酸酶约需1~2月降 至正常水平。
X线：治疗2~3周后出现不规则钙化线，骨 骺软骨盘逐渐恢复正常。
逐渐恢复正常
恢复正常
（四）、后遗症期
1、粘多糖病：常多器官受累，表现 头大、头型异常、下肢畸形、脊柱畸形。 主要依据骨骼的x线及尿中粘多糖测定 鉴别
2 软骨发育不良：是遗传性软骨发育障碍
根据特殊的体态（短肢型矮小）头大、前额突 出 以及X线可以鉴别
3、脑积水：前囟进行性增大,头部CT可鉴别
4、颅锁骨发育不良：前囟晚闭、牙发育不 良
VitD缺乏性佝偻病
目的要求
• 1、熟悉维生素D缺乏的病因及发病机理 • 2、了解维生素D缺乏症的鉴别诊断 • 3、掌握维生素D缺乏性佝偻病，维生素D缺乏性手
足抽搐症的临床表现、诊断及防治。
定义： 维生素D缺乏佝偻病是由于儿童
体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱， 导致生长着的长骨干骺端和骨组织 矿化不全产生的一种以骨骼病变为 特征的全身慢性营养性疾病。
← 血钙恢复 或降低
手足搐搦 （Tetany）
成骨细胞代偿增生（肥大软骨细胞凋亡 ） 骨样组织堆积（Rickets），“肋串珠”，“手足镯”
骨骺
骨松质 骨皮质
骨膜
骺板
一、临床表现：
1、 必须有维生素D缺乏的高危因 素。
2、可以维生素D缺乏的发病机理 解释临床表现与血生化改变。
3、主要表现为生长最快部位的骨骼 改变，并可影响肌肉发育及神经兴奋性 的改变。
球 蛋 白
24,25 (OH)2D
Ca P
VitD营养的评价
血 清 25-OHD3
浓度较稳定，可反 映体内维生素D营 养状况
正常含量
25-OHD 3 1, 25-(OH)2D 3
11ng/ml~60ng/ml 25~49pg/ml
VitD的调节
VitD2,3
25-(OH)D3
1,25-(OH)2D3
鸡胸
赫氏沟
O型腿（膝内翻） X型腿（膝外翻）
血生化改变:
血清25-(OH)D显著下降 PTH显著升高 血钙稍低 血磷显著降低 碱性磷酸酶显著升高
X线:
长骨钙化带消失; 干骺端呈毛刷样、杯口状改变； 骨骺软骨盘增宽（>2mm）； 骨质稀疏，骨皮质变薄； 可有骨干弯曲畸形
正常上肢长骨X线 佝偻病上肢长骨X线
Secondary Hyperparathyroidism
肋骨串珠 手镯、脚镯
方颅
全身肌肉松弛，肌张力、肌力下降
（1岁左右）鸡胸 ( pigeon breast deformity) 赫氏沟 (Harrison’s groove) O、X腿（bowlegs） 萌牙迟（eruption of teeth ：deБайду номын сангаасayed）
佝偻病同时有骨质软化症，长骨与生 长板同时受损。
成人维生素D不足使成熟骨矿化不全， 则表现为骨质软化症(Osteomalacia)。
发病情况
年龄：婴幼儿是高危人群，特别是 小婴儿，生长快、户外活动少。
地区：北方患病率高于南方。 流行现状：发病率逐年降低，病情趋于
轻度。
维生素D的来源和调节
VitD来源
多见于2岁以后的儿童 血生化：完全恢复正常
X线：骨骼干骺端病变消失残留 不同程度的骨骼畸形。
SUCCESS
THANK YOU
2021/3/24
膝外翻畸形
二、诊断
正确的诊断必须依据维生素D缺乏的 病因、临床表现、血生化及骨骼X线检查。
“金标准”：血生化与骨骼X线检 查
三、鉴别诊断
一、与佝偻病类似的表现和体征
二、其他病因导致的佝偻病
1、低血磷抗维生素D佝偻病:肾小管重吸收磷及肠道 吸收磷的原发性缺陷。多于1岁后出现症状，尿磷增加，用维
生素D治疗无效
2、远端肾小管性酸中毒:为远曲小管泌氢不足，从尿中丢失大量钠、 钾、 钙，继发甲状旁腺功能亢进。 多有代谢性酸中毒，血钾低，血氨增高
3、维生素D依赖性佝偻病:Ⅰ型－肾脏1-羟化酶缺陷；高氨基酸 尿症
2、血生化改变:
血清25-(OH)D下降 PTH升高 血钙下降、血磷降低 碱性磷酸酶正常或稍高
3、X线：正常或钙化线稍模糊
（二）、活动期（激期） 生长最快部位的骨骼改变
< 6月 ：以颅骨病变为主 颅骨软化 craniotabes
（乒乓感 a ping-pong-ball sensation )
> 6月 以骨样组织堆积表现为主 肋骨串珠 rachitic Rosary 手脚、镯 widening of wrists and ankles 方 颅 caput quadratum 前囟宽大 wide open anterior fontanels,
佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏 后数月出现；围生期维生素D不足的婴儿 佝偻病骨骼改变出现较早。
重症佝偻病患儿可有消化和心肺功能 障碍，并可影响行为发育和免疫功能。
(一）、初期（早期）多见于6月内，特别是3月内小婴儿
非特异性神经精神症状(参考依据): 1、多为神经兴奋性增高的表现，如易激
惹、烦闹、汗多刺激头皮而摇头等。
奶米粉
1 0µg /100g（4µg /40（g·d））
* Vit D 1 µg = 40IU
汁 胆
Vitamin D 的生理功能和代谢
VitD是一组具有生物活性的脂溶性维生素，包括 VitD2和VitD3
VitD2
UVL
7脱氢胆固醇
VitD3
PTH
1,25 (OH)2D3
1-a羟化 酶
25-OHD3