营养性维生素D缺乏性佝偻病(临床医学概论)
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维生素D缺乏性佝偻病特点和病例分析
喉炎。
治疗
1.急救:呼吸道通畅,吸氧，镇静剂, 2.钙剂:静脉用:10%葡萄糖酸钙5--10ml
缓慢 10%~25%葡萄糖 10-20ml 静注 补钙注意事项:浓度,速度,途径
静推钙剂注意事项 (1)慢 , >10分钟，过快可引起心律紊乱甚至 心跳骤停; (2)监护: 心脏听诊或心电图; (3)防外漏（疼痛，皮肤坏死）。 轻症可口服钙剂； 3. 维生素D治疗:
“O”或“ X”型腿（Bow-leg）
佝偻病骨骼体征
手脚镯 （Enlargement of wrists and ankles）
佝偻病骨骼体征
脊柱畸形
3.全身肌肉松弛：肌张力和肌力下降， 运动功能发育落后，蛙腹。
4.表情淡漠（语言发育迟缓）和免疫 力下降（反复感染）。
5.生化检查：血钙轻度下降，血磷明 显下降。钙 磷乘积低于30，AKP明 显升高。
先天性软骨发育不全
九.治疗(控制病情活动,防止骨骼畸形)
（一）一般治疗：食物, 晒太阳，防久站（坐） （二）维生素D疗法：
口服疗法： Vit D 2000~4000 IU /天，1月后 改为400IU/ 天
肌注疗法：适用①有并发症 ② 无法口服者 用量：VitD3 10~20~30万 IU im，2~3月 后口服 400 IU / 天
一.病因和发病机制
病因：甲状旁腺代偿性分泌不足，血钙下降 诱发因素： 1.内、外源性VitD增加，而肠吸收钙不足 2.早产儿、呼吸障碍、颅内出血 3.血磷升高，如高磷食物、发热等 4.长期腹泻或慢性病致VitD和钙吸收减少。
维生素D缺乏
肠道吸收钙、磷减少 血钙降低
甲状旁腺
肾小管重吸收磷减少
PTH分泌增加
同维生素D缺乏性佝偻病
治疗
1.急救:呼吸道通畅,吸氧，镇静剂, 2.钙剂:静脉用:10%葡萄糖酸钙5--10ml
缓慢 10%~25%葡萄糖 10-20ml 静注 补钙注意事项:浓度,速度,途径
静推钙剂注意事项 (1)慢 , >10分钟，过快可引起心律紊乱甚至 心跳骤停; (2)监护: 心脏听诊或心电图; (3)防外漏（疼痛，皮肤坏死）。 轻症可口服钙剂； 3. 维生素D治疗:
“O”或“ X”型腿（Bow-leg）
佝偻病骨骼体征
手脚镯 （Enlargement of wrists and ankles）
佝偻病骨骼体征
脊柱畸形
3.全身肌肉松弛：肌张力和肌力下降， 运动功能发育落后，蛙腹。
4.表情淡漠（语言发育迟缓）和免疫 力下降（反复感染）。
5.生化检查：血钙轻度下降，血磷明 显下降。钙 磷乘积低于30，AKP明 显升高。
先天性软骨发育不全
九.治疗(控制病情活动,防止骨骼畸形)
（一）一般治疗：食物, 晒太阳，防久站（坐） （二）维生素D疗法：
口服疗法： Vit D 2000~4000 IU /天，1月后 改为400IU/ 天
肌注疗法：适用①有并发症 ② 无法口服者 用量：VitD3 10~20~30万 IU im，2~3月 后口服 400 IU / 天
一.病因和发病机制
病因：甲状旁腺代偿性分泌不足，血钙下降 诱发因素： 1.内、外源性VitD增加，而肠吸收钙不足 2.早产儿、呼吸障碍、颅内出血 3.血磷升高，如高磷食物、发热等 4.长期腹泻或慢性病致VitD和钙吸收减少。
维生素D缺乏
肠道吸收钙、磷减少 血钙降低
甲状旁腺
肾小管重吸收磷减少
PTH分泌增加
同维生素D缺乏性佝偻病
维生素d缺乏佝偻病名词解释
维生素d缺乏佝偻病名词解释
维生素D缺乏佝偻病是一种由维生素D缺乏引起的疾病,通常表现为骨骼方面的异常,如骨骼软化、骨质疏松和骨折等。
该疾病通常在儿童和青少年中发生,但也可在其他年龄段中发生,包括成年人。
维生素D是人体必需的营养素之一,主要通过阳光中的紫外线照射皮肤而合成。
维生素D的作用包括促进骨骼健康、维持免疫系统功能、帮助身体吸收和利用其他营养素等。
当人体无法充分利用维生素D时,就会出现维生素D缺乏的症状。
最常见的症状包括疲劳、肌肉疼痛、头痛、失眠、消化不良等。
在严重的情况下,维生素D缺乏可能导致骨骼方面的异常,如骨骼软化、骨质疏松和骨折等。
佝偻病是一种常见的骨骼疾病,通常发生在儿童和青少年中。
在佝偻病中,骨骼的生长和发育受到阻碍,导致骨骼畸形和强度降低。
在严重的情况下,佝偻病可能会导致骨折和其他骨骼疾病。
治疗维生素D缺乏佝偻病的方法包括补充维生素D、接受骨骼治疗和改变饮食习惯等。
预防维生素D缺乏佝偻病的方法包括经常暴露于阳光下、保持适当的体重和增加户外活动时间等。
维生素D缺乏佝偻病是一种重要的骨骼疾病,会影响患者的身体健康和生活质量。
了解该疾病的基本概念和症状,以及治疗方法和预防措施,对于预防和治疗该疾病非常重要。
14页维生素D缺乏性佝偻病
维生素D缺乏可能是由于日照不足、 维生素D摄入不足、吸收障碍、需要 量增加等原因所致。
维生素D缺乏性佝偻病的流行病学
维生素D缺乏性佝偻病主要发 生在婴幼儿和儿童，尤其是6个 月以下的婴儿。
该病在发展中国家和地区的发 病率较高，可能与日照不足、 维生素D摄入不足等因素有关 。
早产儿、低出生体重儿、双胎 等高危人群也容易发生维生素 D缺乏性佝偻病。
03
维生素D缺乏性佝偻病的临床表 现
早期症状
神经兴奋性增高
宝宝容易出现易激惹、 烦躁、哭闹等症状。
睡眠不安稳
宝宝在夜间睡觉时容易 惊醒，睡眠质量差。
多汗
宝宝在安静状态下也容 易出汗，尤其是头部。
枕秃
由于宝宝头部与枕头频 繁摩擦，导致枕部头发
脱落，形成枕秃。
典型症状
01
02
03
骨骼改变
宝宝出现颅骨软化、方颅 、肋骨串珠、手镯、足镯 等骨骼畸形。
至窒息。
消化系统疾病
维生素D缺乏影响钙的吸收， 导致宝宝出现食欲不振、消化
不良等症状。
04
维生素D缺乏性佝偻病的诊断与 鉴别诊断
诊断标准
临床表现
出现多汗、夜惊、烦躁不 安等神经精神症状，以及 骨骼改变，如颅骨软化、 方颅、肋骨串珠等。
实验室检查
血清25-羟维生素D降低， 血钙、磷降低，碱性磷酸 酶升高。
07
维生素D缺乏性佝偻病的研究进 展
新药研发
1 2 3
新型维生素D类似物的研发
针对维生素D缺乏性佝偻病，研究者正在开发新 型的维生素D类似物，以提高治疗效果和减少副 作用。
靶向治疗药物
针对维生素D缺乏性佝偻病的发病机制，研究者 正在开发靶向治疗药物，以提高药物的疗效和特 异性。
维生素D缺乏性佝偻病的流行病学
维生素D缺乏性佝偻病主要发 生在婴幼儿和儿童，尤其是6个 月以下的婴儿。
该病在发展中国家和地区的发 病率较高，可能与日照不足、 维生素D摄入不足等因素有关 。
早产儿、低出生体重儿、双胎 等高危人群也容易发生维生素 D缺乏性佝偻病。
03
维生素D缺乏性佝偻病的临床表 现
早期症状
神经兴奋性增高
宝宝容易出现易激惹、 烦躁、哭闹等症状。
睡眠不安稳
宝宝在夜间睡觉时容易 惊醒，睡眠质量差。
多汗
宝宝在安静状态下也容 易出汗，尤其是头部。
枕秃
由于宝宝头部与枕头频 繁摩擦，导致枕部头发
脱落，形成枕秃。
典型症状
01
02
03
骨骼改变
宝宝出现颅骨软化、方颅 、肋骨串珠、手镯、足镯 等骨骼畸形。
至窒息。
消化系统疾病
维生素D缺乏影响钙的吸收， 导致宝宝出现食欲不振、消化
不良等症状。
04
维生素D缺乏性佝偻病的诊断与 鉴别诊断
诊断标准
临床表现
出现多汗、夜惊、烦躁不 安等神经精神症状，以及 骨骼改变，如颅骨软化、 方颅、肋骨串珠等。
实验室检查
血清25-羟维生素D降低， 血钙、磷降低，碱性磷酸 酶升高。
07
维生素D缺乏性佝偻病的研究进 展
新药研发
1 2 3
新型维生素D类似物的研发
针对维生素D缺乏性佝偻病，研究者正在开发新 型的维生素D类似物，以提高治疗效果和减少副 作用。
靶向治疗药物
针对维生素D缺乏性佝偻病的发病机制，研究者 正在开发靶向治疗药物，以提高药物的疗效和特 异性。
VitD缺乏性佝偻病PPT课件
X型腿
膝 外 翻 畸 形
严重佝偻病小儿胸廓的下 缘形成一水平凹陷，即肋 膈沟或郝氏沟
赫氏沟
郝氏沟
血生化改变:
血清25-(OH)D显著下降 PTH显著升高 血钙稍低 血磷显著降低 碱性磷酸酶显著升高
X线:
长骨钙化带消失; 干骺端呈毛刷样、杯口状改变； 骨骺软骨盘增宽（>2mm）； 骨质稀疏，骨皮质变薄； 可有骨干弯曲畸形或青枝骨折。
< 6月 ：以颅骨病变为主 颅骨软化 craniotabes （乒乓感 a ping-pong-ball sensation )
颅 骨 软 化
> 6月 以骨样组织堆积表现为主 肋骨串珠 （rachitic Rosary） 手脚、镯 （widening of wrists and ankles ） 方 颅 （ caput quadratum） 前囟宽大 （ wide open anterior fontanels） 鸡胸 ( pigeon breast deformity) 赫氏沟 (Harrison’s groove) O、X腿（bowlegs） 萌牙迟（eruption of teeth ：delayed）
增殖层
肥大层
退化层
正 常 骨 干 骺 端 生 长 板 模 式 图
长骨干骺端病理改变 正常 VitD缺乏
钙化 骨小梁
类骨 质
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病因
日光照射不足
我要阳 光
维生素D摄入不足
Vit D < 40 IU/L (4-100)
Vit D 3- 40 IU/L
维生素D需要量增加 1岁 5月龄 出生
X线长骨片
骨骺端钙化带消失，呈杯 口状、毛刷样改变，骨骺软骨 带增宽
营养性维生素D缺乏性佝偻病
正常上肢长骨X线
佝偻病上肢长骨X线
正常下肢长骨X线
佝偻病下肢长骨X线
③恢 复 期
以上任何期经日光照射或治疗后，临床症状和 体征逐渐减轻或消失。
血生化改变 ：血钙、磷逐渐恢复正常； 碱性磷酸酶约需1~2月降 至正常水平。
X线：治疗2~3周后出现不规则钙化线，骨 骺软骨盘逐渐恢复正常。
逐渐恢复正常
佝偻病同时有骨质软化症，长骨与生长板同时受损。 成人维生素D不足使成熟骨钙化不全， 则表现为 骨质软化症(Osteomalacia)。
营养性维生素D缺乏性佝偻病
二、发病情况： 季节：冬春 年龄：3岁以内，尤以6-12个月婴儿。
区域：北方高于南方，工业城市高于农村，
人工喂养高于母乳喂养。 预后：轻者预后良好，但罹患其他疾病，常 使病程迁延；重者易致骨骼畸形， 留有后遗症，影响生长发育。
低血磷
25-(OH)D3
1,25-(OH)2D3
低血钙
VitD的调节
VitD2,3
高血磷
25-(OH)D3
1,25-(OH)2D3
高血钙
甲状旁腺有以下的作用：
1.促进近侧肾小管对钙的重吸收，使尿钙减少，血 钙增加。 2.抑制近侧肾小管对磷的吸收，使尿磷增加，血磷 减少。 3.促进破骨细胞的脱钙作用，提高血钙和血磷的浓 度。 4.促使维生D的羟化作用，生成具有活性的1，25-二 羟D3，后者促进肠道对食物中钙的吸收。
应补适量钙剂。
维生素D缺乏性手足搐搦症（Tetany
of Vitamin D Deficiency）是维生素D缺乏性佝 偻病的伴发症状之一，多见6月以内的小婴儿。
治疗
氧气吸入 迅速控制惊厥或喉痉挛：10%水合氯醛、 地西泮 钙剂治疗：10%葡萄糖酸钙 维生素D治疗
维生素D缺乏性佝偻病
2.脾虚肝旺
【证候】 常见烦躁，夜啼不宁，惊惕不安， 甚者抽搐，多汗，毛发稀疏，乏力，纳呆
食少，囟门迟闭，出牙延迟，坐立行走无
力，舌质淡，苔薄，指纹淡紫。
【治法】 健脾助运，平肝熄风。 【方药】 益脾镇惊散加减。
3.肾虚骨弱
【证候】 有明显的骨骼改变，常见头颅方 大畸形，肋骨串珠，手镯、足镯，甚至鸡 胸、龟背，O型或X型腿，脊柱畸形等，并 伴有面白虚烦，多汗，四肢乏力，舌淡苔 少，指纹色淡。 【治法】 健脾补肾，填精补髓。 【方药】 补肾地黄丸加减。
4.X线检查
骨骼X线典型改变见于佝偻病的激期， 长骨片显示骨骺端钙化带消失，呈杯口状、 毛刷状改变，骨骺软骨带增宽，骨质疏松， 骨皮质变薄，可有骨干弯曲畸形或有青枝 骨折，骨折可无临床症状。
（六）诊断与鉴别诊断
1.诊断 根据小儿年龄、喂养史、体重低下、 生长迟缓、皮下脂肪减少、全身各系统功 能紊乱，以及其它营养素缺乏的症状和体 征，结合实验室检查，典型营养不良不难 诊断。
第三节 维生素D缺乏病
维生素D缺乏性佝偻病
一、概述
1.定义：
维生素D缺乏性佝偻病是小儿体内维 生素D不足致使钙磷代谢紊乱产生的一种 以骨骼病变为特征的全身慢性营养障碍 性疾病，以正在生长的长骨干骺端软骨 板不能正常钙化而致骨骼病变为其特征。
2.发病情况
主要见于2岁以内的婴幼儿； 北方地区高于南方地区； 工业城市高于农村； 人工喂养儿高于母乳喂养者。
（三）中药成药
1.龙牡壮骨颗粒 2.六味地黄丸
四、预防与调护
1．多晒太阳，适当户外运动，定期体格检 查，尽早发现，及时治疗。 2．加强婴儿护养，孕妇、乳母及婴幼儿 定量口服维生素D，母乳喂养要及时添加 辅食，或选用维生素D强化食品。
佝偻病
（3）钙补充：食物、Ca制剂。
（4）矫形
十一、预防
1、围生期 ：孕母应多户外活动，食用富含 钙、磷、维生素D以及其它营养素 的食物；妊娠后期适量补充维生 素D（800IU/d)。
2、婴幼儿期 ：日光浴（户外活动）与适量补 充维生素D。
临床医学八年制课程
儿科学 PEDIATRICS
营养性VitD缺乏性佝偻病
Rickets Of Vitamin D Deficiency
一、定义：
维生素D缺乏佝偻病是由于儿童体内维生素 D不足使钙、磷代谢紊乱，导致生长着的长骨干 骺端和骨组织矿化不全产生的一种以骨骼病变 为特征的全身慢性营养性疾病。主要见于2岁以
下婴幼儿。
佝偻病同时有骨质软化症，长骨与生长板 同时受损。 成人维生素D不足使成熟骨矿化不全， 则 表现为骨质软化症(osteomalacia)。
二、发病情况
（1）年龄：婴幼儿是高危人群，特别是 小婴儿，生长快、户外活动少。 （2）地区：北方患病率高于南方。 （3）流行现状：发病率逐年降低，病情趋 于轻度。
逐渐恢复正常
恢复正常
（四）后遗症期
多见于2岁以后的儿童 血生化：完全恢复正常 X线： X线无活动性改 变，骨骼干骺端病 变失残留不同程度 的骨骼畸形。
膝外翻畸形
八、诊断
主要根据病史、佝偻病的临床表现、血生化检测、骨 骼X线改变做出诊断。 – 注意：由于早期症状无特异性，须结合发病年龄、季 节、病史做出综合判断。 – 1986卫生部颁发的“婴幼儿佝偻病治疗方案”中，佝 偻病分为轻度、中度、重度三度
（一）初期
多见于3-6个月以内的婴儿
（1）表现：主要是非特异性神经精神症状：如多汗、易 激惹、夜啼、睡眠不安，常伴枕秃。 （2）无骨骼病变。 （3）X线：正常或临时钙化带稍模糊 （4）生化：血Ca正常或稍低、P降低， AKP正常或稍。 维生素D3下降，PTH升高。
维生素d缺乏性佝偻病ppt课件
增加公共卫生负担
维生素d缺乏性佝偻病会导致免疫力 下降，增加感染性疾病的风险，从 而增加公共卫生系统的负担。
公共卫生策略的制定与实施
制定预防策略
通过制定相关政策和规划，增加 儿童维生素d的摄入量，预防维 生素d缺乏性佝偻病的发生。
实施健康教育
开展健康教育活动，提高公众对 维生素d缺乏性佝偻病的认识和 重视程度，促进早期预防和早期
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
CHAPTER 03
维生素d缺乏性佝偻病的预防 措施
合理饮食，保证营养均衡
1 2
增加富含维生素d的食物
如蛋黄、动物肝脏、深海鱼等。
补充维生素d补充剂
在医生建议下，适当补充维生素d补充剂。
3
均衡饮食
保证宝宝获得全面均衡的营养，包括蛋白质、脂 肪、碳水化合物、维生素和矿物质等。
增加户外活动时间，促进皮肤合成维生素d
与其他营养性疾病的鉴别诊断
维生素D缺乏性佝偻病与营养不良性佝偻病的鉴别
营养不良性佝偻病是由于长期营养不良导致钙、磷代谢紊乱而引起的佝偻病。其特征是患者有营养不良史，如长 期饮食不足、慢性腹泻等。
维生素D缺乏性佝偻病与铁缺乏性贫血的鉴别
铁缺乏性贫血是由于缺铁导致血红蛋白合成减少而引起的贫血。其特征是患者有缺铁史，如长期饮食不足、慢性 失血等，同时伴有贫血症状，如面色苍白、乏力等。
定义
维生素d缺乏性佝偻病是由于维生 素d缺乏导致钙、磷代谢紊乱，产 生以骨骼的病变为特征的临床综 合征。
发病原因
主要原因是维生素d缺乏，包括日 照不足、维生素d摄入不足、生长 过快、疾病或使用药物影响等。
临床表现与诊断标准
临床表现
早期表现为神经兴奋性增高，如易激惹、夜惊、夜啼等，随 后出现骨骼改变，如颅骨软化、方颅等，严重者可出现o型腿 、x型腿等。
维生素d缺乏性佝偻病会导致免疫力 下降，增加感染性疾病的风险，从 而增加公共卫生系统的负担。
公共卫生策略的制定与实施
制定预防策略
通过制定相关政策和规划，增加 儿童维生素d的摄入量，预防维 生素d缺乏性佝偻病的发生。
实施健康教育
开展健康教育活动，提高公众对 维生素d缺乏性佝偻病的认识和 重视程度，促进早期预防和早期
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
CHAPTER 03
维生素d缺乏性佝偻病的预防 措施
合理饮食，保证营养均衡
1 2
增加富含维生素d的食物
如蛋黄、动物肝脏、深海鱼等。
补充维生素d补充剂
在医生建议下，适当补充维生素d补充剂。
3
均衡饮食
保证宝宝获得全面均衡的营养，包括蛋白质、脂 肪、碳水化合物、维生素和矿物质等。
增加户外活动时间，促进皮肤合成维生素d
与其他营养性疾病的鉴别诊断
维生素D缺乏性佝偻病与营养不良性佝偻病的鉴别
营养不良性佝偻病是由于长期营养不良导致钙、磷代谢紊乱而引起的佝偻病。其特征是患者有营养不良史，如长 期饮食不足、慢性腹泻等。
维生素D缺乏性佝偻病与铁缺乏性贫血的鉴别
铁缺乏性贫血是由于缺铁导致血红蛋白合成减少而引起的贫血。其特征是患者有缺铁史，如长期饮食不足、慢性 失血等，同时伴有贫血症状，如面色苍白、乏力等。
定义
维生素d缺乏性佝偻病是由于维生 素d缺乏导致钙、磷代谢紊乱，产 生以骨骼的病变为特征的临床综 合征。
发病原因
主要原因是维生素d缺乏，包括日 照不足、维生素d摄入不足、生长 过快、疾病或使用药物影响等。
临床表现与诊断标准
临床表现
早期表现为神经兴奋性增高，如易激惹、夜惊、夜啼等，随 后出现骨骼改变，如颅骨软化、方颅等，严重者可出现o型腿 、x型腿等。
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骨软骨营养不良 Achondroplasia
四肢短、头大、前额突、腰椎前突、臀部后突
头 围 进 行 性 增 大 、 落 日 眼 、 破 壶 音
脑积水 Hydro cephal us
粘多糖病
糖代谢异常 头大、头型异常、 脊柱畸形、 胸廓扁平
鉴别诊断
Differential diagnosis
与佝偻病体征相同但病因不同的鉴别
头部
枕秃
the loss of hair in the occipital position
头部
枕秃
临床表现
（二）激期---骨骼改变
1.头部： 6月以内前囟增大或闭合延迟 颅骨软化：检查者用双手固定婴
儿头部，指尖稍用力压迫枕骨或顶骨
的后部，可有压乒乓球样的感觉。
6月以后方颅、出牙延迟
头部
6月以内
儿科学教研室
朱淑霞
一、概述：
*多见于1岁内小儿，尤以3-9个月发病率 最高，冬春季多见, *主要由于维生素D缺乏，甲状旁腺代偿 功能不足或其它多种因素的影响，致血 中游离钙降低，使神经兴奋性增高，引 起局部或全身肌肉抽搐。
二、病因及发病机理
*发病原因与佝偻病相同，但骨骼变化不明 显，多有甲状旁腺代偿功能不全。 *正常小儿血钙为2.2-2.7mmo1/L（911mg/d1），受维生素D、甲状旁腺素、 降钙素等调节。 *在甲状旁腺代偿功能不全时，当血钙低于 1.7-1.9mmo1/L,或离子钙低于1mmo1/L时, 可发生惊厥或手足搐搦。
重点防治的“四病”之一
VitD来源
出生
天然食物
日光皮肤合成
2周
含量少
主要来源
Originates of VitD
皮肤中7-脱氢胆固醇（主要）食物中摄取麦角固醇（次要） plant ergosterol 7- dehydrocholesterol
内源性
内源VitD3 胆骨化醇
紫外线照射
外源性
VitD2
维生素D缺乏性佝偻病
Rickets of Vitamin D deficiency
滨州医学院儿科学教研室 朱淑霞
目的和要求
1.掌握本病临床表现和诊断 2.掌握本病的治疗和预防 3.熟悉本病的病因及病理生理 4.了解维生素D的来源和转化 5.了解本病的鉴别诊断
一、概述
定义：
VitD↓→Ca、P 代谢异常 →骨骼生长发育障碍 →畸形 ＜3岁婴幼儿多见，北方高于南方
骨软化
成骨细胞代偿增生（肥大软骨细胞凋亡 ） 骨样组织堆积（Rickets）
四、临床表现 Clinical manifestation
（一）初期（早期） 3月左右
神经兴奋性增高：易激惹、易哭、睡眠不安、 夜惊、多汗（与季节无关） 骨骼X线正常，25-（OH）D3↓，PTH↑， Ca，P正常或↓，AKP正常或↑
血清钙
正常
血清磷
AKP X线
降低
增高 无改变或 轻度改变
降低
更高 改变明显
正常
缓慢恢复 正常 逐渐恢复
正常
正常 正常
诊
断 Diagnosis
血清25（OH）D3水平为最可靠的诊
断标准。 血生化与骨骼X线的检查为诊断的
“金标准”
分度
轻度：仅轻微的骨骼改变 中度:明显的骨骼改变，如颅骨软化、 方颅 重度：严重的骨骼畸形。
七、鉴别诊断 Differential diagnosis
与佝偻病的体征的鉴别：
（一） 先天性甲状腺功能低下症
（二） 软骨营养不良
（三） 脑积水
（四） 粘多糖病
先天性甲状腺功能低下症
特殊面容： 眼睑浮肿、眼裂小、 眼距宽，鼻梁低平、 鼻翼肥大， 舌大常伸出口外 —“伸舌样痴呆” 皮肤粗糙、有皱纹， 表情呆板。
麦角骨化醇
1，25（OH）2D3的作用
促进肾小管对 钙磷的重吸收 促进小肠粘膜 对钙磷的吸收
促进骨重吸收、骨样 组织成熟和钙盐沉积
二、 病因 Pathogenesis
1.储存不足：妊娠、早产、双胎 2.日照不足 3.生长发育过快，需要量增加 4.食物中摄入不足 Ca : P 围生期VitD 不足 母乳 2 ：1 牛乳 1.2 ：1
治疗Therapy• 恢复期：多嗮太阳。 • 后遗症期：手术 • 巩固治疗：
九、预防
1. 围生期 （800IU/日）
2. 婴幼儿期
*足月儿生后2周补维生素D400IU/日 早产儿、低出生体重儿、双胎儿生后1 周补维生素D800IU/日，3月后改预 防量
维生素D缺乏性手足搐搦症
Tetany of Vitamin D deficiency
（二）激期---骨骼改变
胸廓
肋骨串珠（Rachitic rosary）
胸廓
鸡胸
1岁左右
胸廓
漏斗胸
胸廓
郝氏沟
肋膈沟（Harrison`s groove）
（二）激期---骨骼改变
• 3.四肢：手镯、脚镯、O形腿、X形腿
四肢
“O”形腿四肢“X”形腿源自临床表现（二）激期
4.脊柱：脊柱后突或侧弯
乒乓球感
头部
方颅
7～8月
方颅 Square head
马鞍颅
• 2.胸廓：1岁左右 • 肋骨串珠（Rachitic rosary）：骨骺端 因骨样组织堆积而膨大，沿肋骨方向于 肋骨与肋软骨交界处可及圆形隆起，上 至下如串珠样突起，以第7—10肋骨最 明显。 鸡胸、漏斗胸、 肋膈沟（Harrison`s groove）
临床表现
（三）恢复期
临床症状消失，体征减轻或消失。 骨骼X线于2-3周后不规则的钙化线，骨骺软骨 盘﹤2mm，骨密度逐渐恢复正常。Ca、P、 AKP正常， 25-（OH）D3上升
临床表现
（四）后遗症期
多见3岁以后，严重佝偻病残留不同程度
骨骼畸形 血生化正常、X线骨骼干骺端病变消失
五、 辅助检查 Laboratory examination
（一）血液： 1，25（OH）2D3、25（OH）D3 浓度测定。 钙、磷、碱性磷酸酶测定 （二）X线表现：腕关节正位片 ①干骺端增宽，临时钙化带消失呈毛刷样、 杯口样改变 ② 骨密度减低、骨干弯曲、骨折
六、诊
Diagnosis
断
佝偻病各期诊断
活动期 初期 症状 体征 激期 症状减轻 基本消失 症状消失 仅留骨骼 畸形 正常 多汗、夜 症状加重 惊，夜啼， 明显骨骼 颅骨软化 改变 正常或稍 降低 降低 恢复期 后遗症
5.疾病：婴儿肝炎综合征，腹泻
6.药物影响:抗惊厥药，糖皮质激素
三、发病机制
Mechanism
发病机理
VitD
小肠Ca、P吸收
血钙
PTH调节
肾重吸收P PTH 破骨细胞 作用 骨重吸收 血钙恢复 手足搐搦 （Tetany） 迟钝，PTH
低血磷
细胞外液(Ca、P浓度不足)
低血钙不能恢复 继续
骨正常矿化受阻
临床表现
（二）激期
5.其他：
肌肉韧带松弛、 头颈无力、腹肌张力低 →“蛙腹” 重症影响脑发育 免疫低下
临床表现
（二）激期
X线长骨钙化带消失，干骺端呈毛刷样、杯
口状改变，骨骺软骨盘增宽﹥2mm；骨质
稀疏，骨皮质变薄；可有骨干弯曲畸形或
青枝骨折。
25（OH）D3 ↓，PTH↑，Ca↓，P↓， AKP↑
1、家族性低血磷性佝偻病：性连锁遗传。 2、维生素D依赖性佝偻病：常染色体隐性 遗传：。 3、继发性维生素D缺乏：远端肾小管酸中 毒、肾性佝偻病、肝性佝偻病
八、治疗 Therapy
目的：控制活动期，防止骨骼畸形
（一） 一般治疗：
多晒太阳、及时添加辅食、加强营养、 坚持每日户外活动
治疗Therapy---活动期
原则：以口服为主 每日50~100μg（2000~4000IU） 或1，25（OH）2D3 0.5-2.0ug，
2-4周后改预防量（400IU/日）
治疗Therapy---活动期
不能口服者： 1.轻度:维生素D20~30万口服或肌注，间隔1月， 再给1-2次，同时给钙剂1-2月。 2.中、重度：维生素D20~30万口服或肌注，间隔 1月，再给2-3次，同时给钙剂2-3月。
临床表现： （三）典型症状
1．惊厥: 为婴儿期最常见的症状。 2．手足搐搦: 幼儿和较大儿童多见。 3．喉痉挛: 多见于婴儿期。由于喉部肌肉 痉挛而 出现呼吸困难和吸气性 喘呜，重者可致窒息死亡。
手足搐搦
Carpopedal spasm
四、治疗
• 应立即控制惊厥，迅速补钙，可同时给予维生 素D治疗。 （一）急救处理 1.氧气吸入 2.迅速控制惊厥与喉痉挛：可用鲁米那、水 化氯醛或安定等镇静剂止惊 （二）钙剂治疗 （三）维生素D治疗